You are on page 1of 25

BLOK INFEKSI & PENYAKIT TROPIK

RUAM MERAH SELURUH TUBUH WRAP UP

Ketua

: Hendris Utama Citra Wahyudin

(1102011117) (1102011144) (1102010012) (1102011045) (11002010041) (1102011062) (1102011063) (1102011070) (1102011072) (1102011147)

Sekretaris : Lusy Novitasari Anggota : Ajeng A. Kannia Arisya Hanifah Nurazkiyah Aulia Dharana Mufti Caesaredo Derza Polasa Cattleya Ananda Vilda Danita Dwi Maryana Dede Kusmawan Muhammad Arief Rachman

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011
1

SKENARIO 2

RUAM MERAH SELURUH TUBUH

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 4 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3x/hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis, frekuensi denyut jantung 100x/menit (80-110x/menit), frekuensi nafas 24x/menit (20-30x/menit) dan suhu 38,5o C. Ditemukan ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium Hb 13 g/dl (13-16 g/dl), Ht 38 (38-50%), leukosit 4.500 /ul (4.500-10.000 /ul). Dokter mendiagnosis pasien menderita Campak dan menyarankan pasien untuk dirawat inap di RS.

2

1. Mempelajari dan Memahami Virus Campak (Rubela dan Rubeola) 1.1 Menjelaskan Definisi Rubela dan Rubeola 1.2 Menjelaskan Morfologi Rubela dan Rubeola 1.3 Menjelaskan Klasifikasi Rubela dan Rubeola

2. Mempelajari dan Memahami Penyakit Campak 2.1 Menjelaskan Definisi Campak 2.2 Menjelaskan Etiologi Campak 2.3 Menjelaskan Epidemiologi Campak 2.4 Menjelaskan Penularan Campak 2.5 Menjelaskan Patogenesis Campak 2.6 Menjelaskan Manifestasi Klinik Campak 2.7 Menjelaskan Diagnosis Campak 2.8 Menjelaskan Diagnosis Banding Campak 2.9 Menjelaskan Komplikasi Campak 2.10 Menjelaskan Penatalaksanaan Campak 2.11 Menjelaskan Pencegahan Campak 2.12 Menjelaskan Prognosis Campak

3

1. Mempelajari dan Memahami Virus Campak (Rubela dan Rubeola) 1.1 Menjelaskan Definisi Rubela dan Rubeola Virus campak adalah virus rubeola yang berasal dari famili Paramyxovirus dan genus Morbilivirus. Virus rubeola adalah virus yang menyebabkan penyakit campak yang menular. Istilah virus rubeola digunakan di Prancis dan Spanyol yang berarti kemerahan. Virus ini memulai infeksi melalui saluran pernapasan. Paramyxovirus tergolong dalam virus yang mengandung RNA. Manusia adalah host normal dari virus rubeola. Pada genus Morbilivirus, hanya virus campak yang menginfeksi manusia. Sedangkan virus rubela adalah anggota famili Togaviridae dan anggota satu-satunya genus Rubivirus. Rubela tidak ditularkan melalui artropoda meskipun termasuk dalam famili Togaviridae. Rubela menyebabkan penyakit campak jerman (campak 3 hari), penyakit demam akut yang ditandai dengan ruam dan limfadenopati yang mengenai anak dan dewasa muda. Meskipun diklasifikasikan sebagai Togavirus, rubela dapat dianggap sebagai Paramyxovirus berdasarkan epidemiologinya.

1.2

Menjelaskan Morfologi Rubela dan Rubeola Virus rubeola

Gambar 1. Morfologi Rubeolla Virus Sumber: http://pathmicro.med.sc.edu/mhunt/MMR1.jpg

4

Gambar 2. Morfologi Rubeolla Virus Sumber: http://viralzone.expasy.org/all_by_species/84.html

Morfologi Paramyxoviridae adalah pleomorfik, diameter partikel 50 nm atau lebih, kadang-kadang berkisar hingga 700 nm. Selubung Paramyxovirus tampak terlihat rentan, sehingga partikel virus labil pada kondisi penyimpanan dan rentan terhadap distorsi dalam mikograf elektron. Genom virus adalah RNA untai tunggal sense negatif berbentuk linear yang tidak bersegmen, tidak ada kemungkinan penyusunan ulang genetik yang sering terjadi menyebabkan fakta bahwa semua anggota kelompok Paramyxovirus stabil secara antigen. Sebagian besar Paramyxovirus mengandung 6 protein struktural: a. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus  berfungsi untuk transkripsi dan replikasi RNA b. 3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein matriks (M) mendasari selubung virus, protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus dan penting dalam perakitan virion. Nukleokapsid dikelilingin oleh selubung lipid yang tertancap dengan duri dua glikoprotein transmembran yang berbeda ukuran (8 - 12 mm). Aktivitas glikoprotein permukaan ini yang membantu membedakan genus famili Paramyxoviridae. Glikoprotein dapat atau tidak dapat mengalami aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase serta berperan untuk perlekatan pada sel penjamu. Glikoprotein ini dirakit sebagai tentramer di dalam virion yang matang.

5

Virus rubella

Gambar 3. Morfologi Rubella Virus Sumebr: http://pathmicro.med.sc.edu/mhunt/rub1.jpg

Rubella virus memiliki selubung (cloak, toga), tidak bersegmen, memiliki RNA strand tunggal sense positif, dan bereplikasi di sitoplasma. Nukleokapsid memiliki simetri ikosahedral. Hanya terdapat satu tipe antigenik. Virus ini mengandung lipid dan bersifat sensitif eter, beruntai tunggal, dengan ukuran 9,7-11,8 kb. RNA sense positif adalah RNA virus yang memiliki urutan basa yang sama terhadap urutan basa mRNA. Selama replikasi RNA sense positif bertindak sebagai mRNA virus dan akan bertindak sebagai cetakan sintesis protein. Virion mempunyai selubung dan berukuran 50-70 nm. Pematangan virus melalui budding dari membran sel pejamu.

1.3

Menjelaskan Klasifikasi Rubela dan Rubeola Rubeola Family Subfamily Genus Spesies Rubela Family Genus Spesies

: Paramyxoviridae : Paramyxovirinae : Morbillivirus : Measles virus (MeV)

: Togaviridae : Rubivirus : Rubella virus
6

2. Memahami dan Mempelajari Campak 2.1 Menjelaskan Definisi Campak Rubeola, atau yang disebut juga sebagai campak 10 hari atau campak merah (morbili, measles), adalah suatu infeksi saluran napas atas yang disebabkan oleh Paramyxovirus. Rubeola biasanya dijumpai pada anak dan ditularkan dari orang ke orang melalui percikan air liur (droplet) yang terhirup. Masa inkubasi asimptomatiknya adalah 7-12 hari sebelum penyakit muncul. Penyakit ini sangat menular. Penyakit aktif ditandai oleh gejala-gejala awal (prodromal) yang diikuti oleh ruam. Penyakit ini dapat meninggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis).

2.2

Menjelaskan Etiologi Campak Campak disebabkan oleh virus RNA dari famili Paramyxoviridae, genus Morbilli virus. Virus campak adalah virus RNA dengan satu antigen. Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Selama masa prodormal dan selama waktu singkat sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat aktif sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar. Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperatur 0 derajat celcius dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Diluar tubuh manusia virus ini sudah mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campak mudah hancur oleh sinar ultraviolet. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Penyebaran virus maksimal adalah melalui percikan ludah (droplet) dari mulut selama masa prodormal (stadium kataral). Penularan terhadap penderita rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan, pada beberapa keadaan dapat menularkan hari ke 7.

7

2.3

Menjelaskan Epidemiologi Campak Campak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di negara berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak juga di temukan di negara maju. Campak sangat menular, sekitar 90% kontak keluarga yang rentan mendapat penyakit. Campak jarang subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, puncak insiden pada umur 5-10 tahun. Sekarang di Amerika Serikat, campak terjadi paling sering pada anak umur sekolah yang belum diimunisasi dan pada remaja serta orang dewasa muda yang telah diimunisasi. Epidemi telah terjadi di sekolah menengah atas dan universitas dimana tingkat imunisasi tinggi. Epidemi ini diduga terutama karena kegagalan vaksin. Walaupun ada kebangkitan kembali campak di Amerika Serikat dari tahun 1989-1991 jumlah kasus campak yang dilaporkan turun menjadi rendah pada tahun 1993, mungkin akibat vaksinasi yang luas. Mereka yang lebih tua dari 30 tahun sebenarnya semua imun. Karena campak masih merupakan penyakit lazim di banyak negara, orang-orang yang infektif masuk negara ini mungkin menginfeksi masyarakat Amerika Serikat dan wisatawan Amerika yang ke luar negeri berisiko terpajan disana. Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terus dilaporkan, diantaranya KLB di Pulau Bangka pada tahun 1971 denngan angka kematian sekitar 12%, KLB di Provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%), dan KLB di Palembang, Lampumg, dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0% di Semarang. Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang dilaporkan, meskipun kenyataannya hampir semua anak setelah usia balita pernah terserang campak. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena campak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa penyakit ini akan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit sudah timbul sehingga ada usahausaha untuk mempercepat timbulnya ruam. Mereka beranggapan ruam tidak keluar ke kulit, maka penyakit ini akan menyerang ‗ke dalam‘ tubuh dan menimbulkan akibat yang lebih fatal daripada penyakitnya sendiri. Sebelum penggunaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang anak yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), campak sering menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan. Penelitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988 melaporkan bahwa campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20,3%),
8

diikuti oleh bayi (17,6%), anak usia 1 tahun (15,2%), usia 3 tahun (12,3%), dan usia 4 tahun (8,2%). Angka kematian terus menurun dari waktu ke awaktu. Menurut laporan Balitbangkes di Sukabumi tahun1982, CFR campak sebesar 0,64% dan di banyak provinsi ditemukan antara 0,76% - 1,4%.

2.4

Menjelaskan Penularan Campak Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada anak yang rentan. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita, kontak langsung, melalui secret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam. Virus campak berada dalam lendir di hidung dan tenggorokan orang yang terinfeksi. Penularan campak dapat terjadi ketika bersin atau batuk. Lendir yang terinfeksi dapat mendarat di hidung orang lain atau tenggorokan ketika mereka bernapas atau memasukkan jari-jari mereka di dalam mulut atau hidung setelah menyentuh permukaan yang terinfeksi. Virus tetap aktif dan menular pada permukaan yang terinfeksi sampai 2 jam. Transmisi campak terjadi begitu mudah kepada siapa pun yang tidak di imunisasi campak. Masa inkubasinya 10-12 hari. Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janinnya melalui plasenta, dan kekebalan ini dapat bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 12 hari, IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, hingga akhirnya digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan kelompok (herd community) dan menurunkan kasus campak di masyarakat.

9

2.5

Menjelaskan Patogenesis Campak

Gambar 4. Pathogenesis Campak http://pathmicro.med.sc.edu/mhunt/measlepath.jpg Fase inkubasi Virus dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran nafas, tempat virus melakukan multiplikasi lokal kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut. Terjadi viremia primer yang menyebarkan virus, yang kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, dan konjungtiva tempat terjadinya replikasi lokal.

Campak dapat bereplikasi ke dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebaran ke seluruh tubuh. Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraselular terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (kelenjar getah bening, tonsil dan apendiks). Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada masa inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8—12 hari tetapi dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa. Fase prodromal Selama fase predromal (2—4 hari) dan 2—5 hari pertama ruam, virus terdapat di dalam air mata, sekret nasal dan tenggorok, urine, serta darah. Ruam makulopapular
10

yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersikulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Pada pasien dengan gangguan imunitas selular tidak terjadi ruam. Muncul bercak koplik yang khas pada campak, yaitu bercak putih pada mukosa pipi.

Fase akhir Pada fase akhir suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulit akan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas. Penderita akan tampak sehat apabila tidak disertai oleh komplikasi seperti konjungtivitis, bronkopneumonia, radang telinga tengah dan peradangan otak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 21 hari. IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, sehingga akhirnya digantikan oleh IgG.

2.6

Menjelaskan Manifetasi Klinik Campak Penyakit campak mempunyai masa inkubasi 10-14 hari, merupakan jangka waktu dari mulai mendapat paparan sampai munculnya gejala klinik penyakit. Jika ada, hanya sedikit gejala yang muncul pada periode ini. Penyakit ini dibagi dalam 3 stadium :  Stadium Kataral (Prodromal)ry Gejala prodromal pertama penyakit adalah demam ringan sampai sedang, lemas, malaise, disertai batuk, coryza, dan konjungtivitis. Gejala prodromal berakhir 3-5 hari. Selama periode ini, pada mukosa pipi muncul lesi punctat kecil berwarna putih, yang merupakan tanda diagnostik dini penyakit campak yang disebut Koplik’s spots. Bercak Koplik merupakan bintik putih keabu-abuan, biasanya sebesar butir pasir dengan tepi merah mengkilat. Bercak Koplik pertama muncul pada mukosa pipi yang berhadapan dengan molar bawah tetapi dapat menyebar secara tidak teratur pada mukosa bukal yang lain. Bercak ini muncul dan menghilang dengan cepat, biasanya dalam 12-18 jam. Ketika menghilang, bintik-bintik perubahan warna merah mukosa mungkin tetap.

11

Gambar 5. Koplik‘s Spot Sumber : http://medicastore.com/images/campak_koplik_spot.jpg&imgrefurl=http://medicastor e.com/penyakit/269/Kelainan_Pada_Bibir_Mulut_%26_Lidah.html

Konjungtivitis dan fotofobia dapat mengesankan campak sebelum muncul bercak koplik. Kadang-kadang fase prodromal dapat berat, ditunjukkan oleh demam tinggi mendadak, kadang-kadang dengan kejang-kejang dan bahkan pneumonia. Biasanya coryza, demam dan batuk semakin bertambah berat sampai waktu ruam telah merata diseluruh tubuh.  Stadium Erupsi Gejala prodromal berakhir pada saat munculnya ruam pada kulit. Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan batukbatuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole. Suhu naik mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40-40,5oC. Ruam biasanya mulai sebagai makula tidak jelas pada bagian atas lateral leher, dibelakang telinga, sepanjang garis pertumbuhan rambut dan pada bagian posterior pipi. Lesi sendirisendiri menjadi semakin makulopapular, sebagai ruam yang menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam pertama.

12

Gambar 7. Eksantema pada pallatum durum dan pallatum mole Sumber: http://www.accessemergencymedicine.com/overflow.aspx?searchStr=koplik+spots& hasExactMatch=True&hasDrugMatch=False&searchSource=Images&ftbool=False

Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar keseluruh punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ketika ruam akhirnya mencapai kaki pada hari ke 5-6, ruam mulai menghilang sesuai urutan terjadinya. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan pada daerah leher bagian belakang, dan splenomegali ringan dapat dicatat. Otitis media, bronkopneumonia, dan gejala-gejala saluran cerna, seperti diare dan muntah lebih sering pada bayi dan anak kecil (terutama anak malnutrisi) daripada anak yang lebih tua. Pada penyakit yang tanpa komplikasi, penyembuhan secara klinis segera mulai setelah munculnya ruam pada kulit.

Gambar 6. Ruam makulopapuler Sumber: http://www.klikdokter.com/uploads/userfiles/campak.JPG
13

 Stadium Konvalesens Erupsi berkurang dan meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan hilang dalam 1-2 minggu. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk campak. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Pada stadium ini suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

2.7

Menjelaskan Diagnosis Campak Untuk menegakkan diagnosis penyakit campak terutama pada penderita dengan gejala klinis yang klasik adalah sangat mudah. Dengan menemukan gejala klinis yang khas kita sudah dapat menegakkan diagnosis. Tetapi sebagian besar penderita campak menunjukkan gejala subklinis tanpa gejala yang khas, sehingga menegakkan diagnosis penderita hanya berdasarkan gejala klinis sangat sulit. Gejala klinik yang sangat khas dari penyakit campak klasik adalah demam, ruam makulopapuler pada kulit, coryza/pilek, batuk, konjungtivitis, dan adanya enantem di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonik campak (Bercak Koplik). Umumnya dengan menemukan gejala-gejala ini sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, terutama pada saat terjadinya wabah di masyarakat. Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu. Diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal atau termodifikasi. a. Deteksi Antigen Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekret respirasi dan urine. Antibodi terhadap nukleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi. b. Isolasi dan identifikasi virus Apusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urine yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus. Namun isolasi virus sulit secara teknik.

14

c. Serologi Pemastian infeksi campak secara serologis bergantung pada peningkatan titer antibodi empat kali lipat antara serum fase akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antiobdi IgM spesifik campak di dalam spesimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. Yang dapat digunakan untuk mengukur antibodi campak: ELISA, uji HI, dan tes Nt, walaupun ELISA merupakan metode yang paling praktis. Pada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurangkurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

2.8

Menjelaskan Diagnosis Pembanding Campak Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah campak jerman, infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia, demam skarlantina, penyakit riketsia dan ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan dengan ruam kulit pada penyakit campak.  Campak Jerman atau Rubella atau Campak Tiga Hari. Gejala lebih ringan dari campak, terdiri dari gejala infeksi saluran napas bagian atas, demam ringan, tanda yang paling khas adalah adenopati retroaurikuler, servical posterior, dan di belakang oksipital. Ruam lebih halus, yang mula-mula pada wajah lalu menyebar ke batang tubuh dan menghilang dalam waktu 3 hari. Eksantema Subitum. Penyakit ini juga disebabkan oleh virus, biasanya timbul pada bayi berumur 6-36 bulan. Perlangsungan penyakit ini mirip campak, bedanya ruam timbul pada saat panas turun.

15

Ruam kulit akibat obat. Lebih bersifat urtikaria, sehingga ruam lebih besar, luas, menonjol dan umumnya tidak disertai panas dan batuk. Umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat. Penyakit Ricketsia. Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak. Infeksi enterovirus. Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak dan tidak adanya adenopati retroaurikuler. Demam Skarlet. Kelainan kulit biasa timbul dalam 12 jam pertama sesudah demam. Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan susunan seperti ―daging angsa‖ diatas dasar eritematosa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak. Penyakit Kawasaki. Demam tidak spesifik disertai nyeri tenggorok mendahului penyakit ini selama 2-5 hari. Biasanya ditemukan adanya eksantem yang bersifat generalisata dan makulopapuler. Telapak tangan dan kaki membengkak merah dan menghilang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Gejala klinik lain yang dapat ditemukan : adanya bibir, mulut dan lidah mengering dan merah (strawberry tounge) serta adanya konjungtivitis non purulen. Vericella. Ruam yang dihasilkan adalah ruam vesicular dan gatal. Tidak ada bercak koplik dan periode ruam adalah selama kurang lebih 5 hari. Roseola infantum. Tanda yang paling membedakan kedua penyakit ini adalah masa timbul ruam pada roseola infantum, ruam timbul setelah demam hilang. Meningokoksemia. Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan konjungtivits. Demam skarlantina. Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat di daerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak.

16

2.9

Menjelaskan Komplikasi Campak Pada penyakit campak terdapat resistensi imun yang menurun sehingga dapat terjadi anergi. Keadaan ini menyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti: 1. Laringitis akut Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran napas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distres pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang. 2. Pneumonia Dapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat invasi bakteri. Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun apabila disebabkan oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk masih dapat berlanjut beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya penumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya lekositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara yang sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteria biasa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberikan antibiotik. 3. Ensefalitis Merupakan komplikasi neurologis yang berat dan lebih sering pada campak daripada eksantem yang lain. Insiden komplikasi ini berkisar antara 0,1-2% dan biasanya timbul pada hari ke2-6 setelah timbulnya ruam. Patogenesis komplikasi ini belum diketahui secara pasti, beberapa dugaan seperti melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa panas, sakit kepala, muntah, lemah, kejang, koma atau kelemahan umum. Perjalanan penyakit ini bervariasi dari yang ringan sampai berat dan berakhir dengan kematian dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan cairan cerebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal. 4. Otitis Media Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinga biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus akan terjadi otitis media purulenta. Dapat pula terjadi mastoiditis.
17

5. Konjungtivitis Pada hampir semua kasus campak terjadi konjungtivitis yang ditandai dengan mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus campak atau antigennya dapat terdeteksi pada lesi konjungtiva pada hari pertama sakit. Konjungtivitis dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis sehingga menyebabkan kebutaan. Dapat pula timbul ulkus kornea 6. Enteritis Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus. 7. Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE) Subacute sclerosing panencephalitis merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak sebelumnya pernah menderita campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Resiko terjadi SSPE lebih besar pada usia yang lebih muda, dengan masa inkubasi rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang. Umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan cerebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum (CF dan HAI) menigkat 1 : 1280). Tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka panjang waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6 – 9 bulan.

2.10

Menjelaskan Tatalaksana Campak a) Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :  Pemberian cairan yang cukup.  Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi. b) Campak tanpa komplikasi :  Antidemam (seperti parasetamol).  Antibatuk (seperti antitusif, antiekspetoran).  Vitamin A  < 6 bulan : 50.000 IU diberikan satu kali  6-11 bulan : 100.000 IU diberikan satu kali
18

 >11 bulan : 200.000 IU diberikan satu kali  Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi.

c) Komplikasi  Suplemen nutrisi.  Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder.  Anti konvulsan apabila terjadi kejang.  Pemberian vitamin A. Dengan Indikasi rawat inap, jika : Campak disertai komplikasi berat Campak dengan kemongkinan terjadinya komplikasi, yaitu bila ditemukan:        Bercak/eksantem merah kehitaman yang menimbulkan deskuamasi dengan skuama yang lebar dan tebal. Suara parau, terutama disertai tanda penyumbatan seperti laryngitis dan pneumonia. Dehidrasi berat. Hiperpireksia (suhu tubuh > 39o C) Asupan oral sulit Kejang dengan kesadaran menurun MEP yang berat

-

d) Campak dengan komplikasi :  Ensefalopati/ensefalitis  Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan penderita ensefalitis.  Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan penderita ensefalitis.  Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit dan gangguan gas darah.  Bronkopneumonia :  Antibiotika sesuai dengan penderita pneumonia Antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat peroral.
19

 Oksigen nasal atau dengan masker.  Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit  Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi spesifik. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.  Enteritis  Koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis dengan dehidarsi. Otitis media  Diberikan antibiotik kortimoksazol-sulfametokzasol (TMP 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis) Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang atau buruk.

2.11

Menjelaskan Pencegahan Campak Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention) Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention) Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena penyakit campak, yaitu :

a) Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi. b) Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun.

20

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention) Tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurangkurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu: a) Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik atau darah. b) Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasienpasien dengan risiko tinggi lainnya. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan miokarditis yang reversibel.

Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention) Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier yaitu : a) Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak. b) Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka.

1. Imunisasi aktif. Imunisasi aktif dapat dirangsang dengan memberikan virus campak hidup yang dilemahkan, yang tidak menyebar melalui kontak dengan individu yang divaksin. Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit lebih sering terjadi. Imunisasi
21

kedua terhadap campak biasanya diberikan sebagai campak-parotitis-rubella terindikasi. Dosis ini dapat diberikan ketika anak masuk sekolah dasar atau nanti pada saat masuk sekolah menengah. Program imunisasi campak secara luas baru dikembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982. Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin campak, yaitu : o Vaksin yang berasal dari virus campak yang hidup dan dilemahkan-―Live Attenuated Measles Vaccine‖ (tipe Edmonstone B). o Vaksin yang berasal dari virus campak yang dimatikan (virus campak yang berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam aluminium).

Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypical measles yang hebat. Sebaliknya, vaksin campak yang berasal dari virus hidup yang dilemahkan, dikembangkan dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968). Menurut WHO (1973) imunisasi campak cukup dilakukan dengan 1kali suntikan setelah bayi berumur 9 bulan. Lebih baik lagi setelah ia berumur lebih dari 1 tahun. Karena kekebalan yang diperoleh berlangsung seumur hidup, maka tidak diperlukan revaksinasi lagi. Di Indonesia keadaannya berlainan. Kejadian campak masih tinggi dan sering dijumpai bayi menderita penyakit campak ketika ia berumur antara 6-9 bulan, jadi pada saat sebelum ketentuan batas umur 9 bulan untuk mendapat vaksinasi campak seperti yang dianjurkan WHO. Dengan memperhatikan kejadian ini, sebenarnya imunisasi campak dapat diberikan sebelum bayi berumur 9 bulan, misalnya pada umur antara 6-7 bulan ketika kekebalan pasif yang diperoleh dari ibu mulai menghilang. Akan tetapi kemudian ia harus mendapat satu kali suntikan ulang sete lah berumur 15 bulan. Dosis baku minimal untuk pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 1.000 TCID-50 atau 0,5 ml. Tetapi untuk vaksin hidup, pemberian dengan 20 TCID-50. Cara pemberian yang dianjurkan adalah subkutan. Pemberian vaksin Edmonstone Zagreb mendapatkan respon antibodi yang baik pada anak dibawah usia 9 bulan. Kombinasi vaksin dapat menghemat biaya.

22

Kegagalan vaksinasi dibedakan antara : o Kegagalan primer : Tidak terjadi serokonversi stelah imunisasi o Kegagalan sekunder : Tidak ada proteksi setelah terjadi serokonversi dan vaksin yang kurang kuat sehingga respon imun tidak adekuat. Pada saat ini di negara yang berkembang, angka kejadian campak masih tinggi dan seringkali dijumpai penyulit, maka WHO menganjurkan pemberian imunisasi campak pada bayi berumur 9 bulan. Untuk negara maju imunisasi campak (MMR) dianjurkan pada anak berumur 12-15 bulan dan kemudian imunisasi kedua (booster) juga dengan MMR dilakukan secara rutin pada umur 4-6 tahun, tetapi dapat juga diberikan setiap waktu semasa periode anak dengan tenggang waktu paling sedikit 4 minggu dari imunisasi pertama.

Gambar 7. Vaksin MMR Sumber : http://www.pharmaceutical-technology.com/projects/merck2/merck25.html _

Imunisasi campak tidak dianjurkan pada ibu hamil, anak dengan imnunodefisiensi primer, pasien TB yang tidak diobati, pasien kanker atau transplantasi organ, mereka yang mendapat pengobatan supresif jangka panjang atau anak imunocompromised yang terinfeksi HIV. Anak yang terinfeksi HIV tanpa imunosupresi berat dan tanpa bukti kekebalan terhadap campak, bisa mendapat imunisasi campak. Reaksi Ikutan Pasca Imunisasi (KIPI) campak yang banyak dijumpai pada imunisasi ulang pada seseorang yang telah memiliki imunitas sebagian akibat imunisasi dengan vaksin campak dari virus yang dimatikan. Kejadian KIPI imunisasi campak telah menurun dengan digunakannya vaksin campak yang dilemahkan. Gejala KIPI berupa demam yang lebih dari 39,50C yang terjadi pada 5-15% kasus, dan mulai dijumpai pada hari ke 5-6 sesudah imunisasi dan berlangsung selama 2 hari.
23

2. Imunisasi pasif. Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna t e r i n d i k a s i u n t u k b a y i , a n a k d e n g a n p e n ya k i t k r o n i s d a n u n t u k k o n t a k d i b a n g s a l rumah sakit anak.

3. Isolasi Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

2.12

Menjelaskan Prognosis Campak Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi. Angka kematian kasus di Amerika Serikat telah menurun pada tahuntahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik. Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari populasi total tanpa memandang umur. Di Ungava Bay, Kanada, dimana 99% dari 900 orang menderita campak dengan angka mortalitas 7%.

24

Daftar pustaka:
Dorland W A N (2010). Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta: EGC. Adelberg, Jawetz, Melnick (2007). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. Garna H, Hadinegoro S R S, Satari H I, dkk (2012). Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi 5. Jakarta: Badan Penerbit IDAI Widoyono (2011). Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pembrantasannya. Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga. Arvin, Behrman, Kliegman. Editor Wahib A S (1999). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol 2. Jakarta: EGC. Elizabeth J. Corwin (2009). Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. USA: EGC Jangu Banatvala (2007). Perspective in Medical Virology. UK. Elsevier Trisha Hawkins (2001). Everything You Need to Know About Measles and Rubella. New York. The Rosen Publishing Group

http://etd.eprints.ums.ac.id/16760/2/BAB_I.pdf http://www.pediatrik.com/pdt/07110-esnj280.htm journal.unair.ac.id/filerPDF/PDF%20Vol.%2013-02-06.pdf eprints.undip.ac.id/29786/2/4_Pendahuluan.pdf http://pathmicro.med.sc.edu/mhunt/rubella.htm http://viralzone.expasy.org/all_by_species/86.html http://www.fvet.uba.ar/infecciosas/infeccionpormorbilivirus.pdf http://www.scribd.com/doc/22800243/makalah-BTM-isi

http://www.scribd.com/doc/50039975/Penyakit-Campak
http://www.scribd.com/dichuy/d/36972053-lapkas-campak

25