You are on page 1of 15

III.ANALISIS MASALAH 1. Bagaimana fisiologi adaptasi pernapasan pada bayi baru lahir?

Selama dalam uterus, janin mendapatkan oksigen dari pertukaran gas melalui plasenta. Setelah bayi lahir, pertukaran gas harus melalui paru – paru  dengan dibantu surfaktan menyebabkan paru2 tidak kolaps  tarikan nafas pertama, udara memenuhi ruangan trakea dan bronkus bayi baru lahir  sisa cairan di paru2 dikeluarkan dari paru dan diserap oleh pembuluh limfe dan darah  semua alveolus paru2 berkembang terisi udara 2. Bagaimana perkembangan (embriologi) paru-paru normal ? Dimulai pada usia 3 minggu kehamilan Pseudoglandular,kanalikuler, sakuler, alveolar 3. Apa etiologi secara umum dispneu (sesak nafas) pada bayi baru lahir? Bagaimana mekanismenya? 1. Pulmonal : Aspirasi mekonium, RDS, Atelektasis, TTN, Pnemonia 2. Penyebab non pulmonal : Gagal jantung kongestif, Penyebab metabolic, Asidosis hiplogekemia, Hipertensi pulmonal, Depresi neonatal, Hipotermia, Bayi dengan ibu yg DM Mekanisme pada kasus KPD yang terinfeksi  aspirasi cairan amnion (terhisap)  infeksi saluran pernafasan (parenkim paru)  proses inflamasi  edema dan eksudat pada paru  gangguan ventilasi  dyspneu 4. Apa etiologi ketuban pecah sebelum waktunya pada kehamilan aterm? Bagaimana mekanismenya? a) Infeksi,baik yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. b) Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. c) Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Mekanisme:
1

Oligohidramnion menyebabkan tali pusat fetus mudah tertekan sehingga terjadi asfiksia dan hipoksia pada fetus dan saat dilahirkan bayi menjadi sulit bernapas atau dyspneu. Bagaimana hubungan KPSW dengan keadaan bayi sekarang? Komplikasi dari KPSW adalah hipoksia dan asfiksia yang disebabkan oleh oligohidramnion karena air ketuban yang telah mengalir keluar uterus. bahan organik (protein terutama albumin). dimana tanda-tanda infeksi bila : • Suhu ibu > 38⁰C • Air ketuban keruh dan berbau • Leukosit darah > 15. Bacteroides. gagal persalinan normal 6. steril. korioamnionitis dan pneumniae. meningkatkan insidensi SC. bau khas.Infeksi  menyebar ke organ reproduksi bagian atas (ascenden)  mengenai selaput ketuban  pelepasan mediator2 peradangan  perubahan kolagen jaringan (depolimerasi)  ketuban jadi tipis & lemah  mudah pecah spontan  KPSW 5. agak manis dan amis.000/mm3 Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus. keadaan jernih agak keruh. hipoksia dan asfiksia janin (gawat nafas pada janin). sirkulasi sekitar 500 cc/jam cairan ketuban berbau  indikasi infeksi pada selaput dan cairan ketuban (korioamnionitis). runtuhan rambut lanugo.coli (gram negatif). E. 7. terdiri dari 98-99% air. 1-2% garam-garam anorganik dan . Staphylococcus (gram positif). sindrom deformitas janin • Terhadap ibu : persalinan premature. Peptococcus (anaerob). Alur patofisiologi ketuban berbau busuk: 2 . volume 1000-1500 cc. Bagaimana dampak KPSW pada bayi dan ibu ? • Terhadap bayi: meningkatkan resiko infeksi sehingga terjadi sepsis. Apa etiologi air ketuban berbau busuk? Bagaimana mekanismenya? Keadaan normal cairan amnion : pada usia kehamilan cukup bulan. vernix caseosa dan sel-sel epitel.

Bagaimana hubungan KPSW dengan air ketuban berbau busuk? – – Infeksi intrauterine  korioamnionitis. dan organ lainnya). Intra uterin Kelainan letak Factor risiko KPD Produksi mediator (e. sitokin. serviks. protein hormon) Degradasi kolagen yang dimediasi oleh MMP Melemahnya kekuatan selaput ketuban Ketuban yang pecah (dalam kasus 3 hari sebelum kelahiran) Cairan amnion yang keluar dari selaput ketuban  terinfeksi oleh kuman (khususnya bakteri) yang terdapat pada traktus urogenital ibu (misalnya vagina . PG. Staphylococcus (gram positif). Keadaan pH vagina yang normalnya asam bertolak belakang dengan keadaan cairan amnion yang bersifat alkalis berkembangnya flora normal vagina yang berubah menjadi agen penginfeksi penyebab terjadinya infeksi asenden Keadaan lingkungan yang alkalis dan bakteri yang menginfeksi cairan amnion  mengurai asam organik seperti asam laktat (beta laktamase) menimbulkan bau yang tidak busuk pada cairan amnion 8. Peptococcus (anaerob) Mekanisme 3 .coli (gram negatif). Bacteroides.g. Air ketuban bercampur mekonium (Air ketuban hijau diakibatkan oleh keluarnya mekonium yaitu kotoran janin ke dalam cairan ketuban)  Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus. infeksi intraamnion. amnionitis. E.infeksi inkompetensi seviks ↑ tek.

posisi ekstremitas adalah dalam keadaan fleksi sedang gerakan tungkai dan lengannya aktif dan simetris.  Takipneu (frekuensi napas cepat diatas normal)  Frekuensi respirasi normal bayi cukup bulan adalah 30-40/ menit. reflex menghisap tidak ada. Apa interpretasi pemeriksaan fisik (hipoaktif. antara lain: demam.KPSW  Perubahan suasana vagina selama kehamilan  Turunnya pertahanan alamiah terhadap infeksi  Infeksi menjalar ke atas (ascenden)  Korioamnionitis  Masuk ke dalam air ketuban  Air ketuban bau dan keruh (Bad smell liquor) 9.Pada neonatus yang sehat. Bagaimana dampak air ketuban berbau terhadap ibu dan janin? Infeksi air ketuban tidak selalu menyebabkan gejala klinis. Sedangkan pada janin kemungkinan akan terjadi persalinan akibat reaksi inflamasi dan peningkatan prostaglandin. 10. nadi cepat. ditambah lagi dengan kondisi hipermetabolisme disebabkan infeksi (sepsis) abnormal  kurang suplai O2 ke jaringan otot.  Takipnue: kompensasi dari kesulitan bernapas supaya kebutuhan oksigen terpenuhi maka frekuensi pernapasan ditingkatkan  abnormal (lebih 60x/menit)  kompensasi dari kekurangan O2 dalam tubuh  Mekanisme hipoaktif dan takipneu ♦ KPSW  korioamnionitis - pneumonia dan atau sepsis nepnatorum  gangguan respirasi  takipneu 4 . takipneu. perabaan uterus lembek.  Apabila neonatus diam saja atau hipoaktif mungkin terdapat depresi SSP atau akibat tidak ada reflex mencucu: Bayi lemas karena kurang oksigen. keluaran energi untuk upaya bernapas. retraksi dinding dada) ?  Hipoaktif (tonus otot menurun)  Keaktifan neonatus dilihat dari posisi dan gerakan tungkai dan lengan. berkeringat. Kemungkinan lain neonatus akan mengalami sepsis. dan cairan berbau yang keluar dari vagina. Bila menimbulkan gejala.

Mekanisme tidak ada refleks menghisap ♦ Tidak ada reflex menghisap : ♦ KPSW  korioamnionitis  sepsis dan pneumonia hipoksia  disfungsi organ tubuh :gangguan system SSP  hilangnya reflex menghisap  Chest indrawing (retraksi dinding dada)  Tekanan intrapleura yang bertambah negatif selama inspirasi melawan resistensi tinggi jalan nafas menyebabkan retraksi bagian-bagian yang mudah terpengaruh pada dinding dada. dan supraclavicular. suprasternal. VII dan XII.oksigenasi masih belum terpenuhi  hipoksia  energy << hipoaktif ♦ Takipneu  energy terus menerus dipakai  energy otot<< hipoaktif  Sucking reflex (refleks menghisap)  Refleks mengisap dilakukan dengan memasukkan ujung jari ke dalam mulutnya. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menilai kelainan saraf V. dan fossae supraklavikula dan suprasternal.  BB lahir 3500 gram Berdasarkan berat badan lahir: a) <2500 gram : berat badan lahir rendah b) <1500 gram : berat badan lahir sangat rendah c) <1000 gram : berat badan lahir sangat ekstrim rendah d) 2500 – 3500 gram : berat badan lahir normal e) > 3500 gram : berat badan lahir besar (makrosomia) 5 . interkostal. Retraksi lebih mudah terlihat pada bayi baru lahir dimana jaringan ikat interkostal lebih tipis dan lebih lemah dibandingkan anak yang lebih tua.  Sucking reflex (-)  abnormal  akibat suplai O2 ke otot sekitar mulut kurang.  Mekanisme Retraksi:  patologi yang terjadi pada paru  tekanan intrapleura yang semakin negatif sewaktu inspirasi  retraksi otot-otot subkostal. Jika ujung jari diisap maka refleks isapnya baik. tidak ada reflex menghisap karena septisemia yang menyebabkan gangguan sistem saraf pusat. yaitu jaringan ikat inter dan sub kostal.

menangis kuat Respiratory Tidak ada Lambat.c. MAS + + + -/+ ? Gangguan e. bayi bugar kembali Cara penilaian APGAR: TANDA 0 Appearance / color Pulse Grimace Refleks Activity / Biru.pucat Tidak teraba Tidak ada Lemas/lumpu h 1 Badan pucat.c. Apa saja diagnosis banding ? Anamnesis Sepsis neonatus Gangguan Napas e. berat badan bayi tergolong normal. tidak teratur 11.c. dan tidak ada kaitan langsung dengan kondisi bayi itu sekarang. Menit ke-5 = 9  resusitasi berhasil. Kelahiran full term dan BBL normal menyingkirkan HMD a. Pada kasus ini. Skor APGAR Menit ke-1 = 5  asfiksia sedang. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan? 6 .Distres pernapasan lebih sering terjadi pada bayi dengan berat badan lahir rendah. TTN + + + -/+ (biasanya akibat partus secara sectio caesaria) Napas Grunting Hipoaktif Takipnoe Refleks hisap Retraksi Riwayat maternal : korioamnionitis >18 jam 12. Pneumonia + + + + + + + (akibat + pneumonia) + +/Gangguan Napas e.tungkai biru < 100 Lambat Gerakan sedikit/fleksi tungkai 2 Semuanya merah muda > 100 Menangis kuat Aktif/fleksi tungkai baik/reaksi melawan Baik.

Pungsi lumbal  dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran infeksi di tubuh bayi. dan sepsis. Bagaimana cara mendiagnosis ? 7 . Complete Blood Count  dilakukan untuk memastikan tanda-tanda infeksi. Dengan melakukan pungsi lumbal. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). Beberapa komponen darah yang perlu diperhatikan adalah Hb. CRP  digunakan untuk menilai perkembangan infeksi dan fungsi hati. dapat diketahui apakah infeksi telah menyebar hingga ke otak. A. f. Kadar yang lebih tinggi dapat ditemukan pada keadaan hamil. Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb appearance. WBC. dokter dapat memberikan antibiotik yang sesuai dalam menatalaksana pasien ini. pemeriksaan gula darah juga dapat membantu penatalaksanaan agar memberikan infus yang tepat untuk bayi 13.a. c. CRP akan berikatan dengan phosphocholine yang merupakan produk bakteri maupun sel-sel yang telah rusak. Pada dasarnya. Tes ini juga dapat membantu dalam membuat prognosis. e. Setelah memastikan jenis agen penginfeksi. Konsentrasi normal dalam serum manusia normal adalah kurang dari 10 mg/L dengan sedikit peningkatan pada proses penuaan. Spesimen diambil dari darah bayi dan darah ibu. infeksi bakteri parah dan luka bakar (>200 mg/L). d. bronkopneumonia. CRP akan mengikat sel yang mengekspresikan phosphocholine (opsonin) untuk kemudian menarik (chemotacting factor) sel-sel radang lainnya ke tempat terjadinya inflamasi. infeksi bakteri (40–200 mg/L). Kultur darah  dilakukan untuk memastikan jenis agen penginfeksi penyebab korioamnionitis. b. Chest x-ray  dilakukan untuk memastikan diagnosis bronkopneumonia pada bayi sekaligus mengetahui derajat keparahan penyakit tersebut sehingga dapat membantu dalam penilaian prognosis. Gula darah  dilakukan untuk memastikan bahwa lemahnya bayi dalam kasus ini tidak disebabkan oleh hipoglikemia. CRP (C-Reactive Protein/ protein fase akut) merupakan protein yang disintesis di hati yang berperan dalam keadaan inflamasi. Selain itu. hitung jenis. infeksi virus (10–40 mg/L). inflamasi ringan.

Analisis gas darah dan Pulse oximetry menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan O2. LED: leukositosis menunjukkan adanya infeksi bakteri.Pemeriksaan Fisik Hasil pemeriksaan fisik akan ditemukan tanda-tanda konsolidasi paru berupa perkusi paru pekak. Serologi. inspirasi rales dan terdapat penggunaan otot aksesori. auskultasi terdapat ronchi nyaring dan suara pernapasan bronchial. menunjukkan multiple abses/infiltrat. Pewarnaan Gram/Cultur sputum dan darah: untuk mengetahui oganisme penyebab. bila leukosit (+) menunjukkan adanya inflamasi amnion (risiko pneumonia tinggi) • Pemeriksaan fungsi paru-paru :volume mungkin menurun. bilirubin biasanya meningkat. Analisa cairan lambung. penyebaran/extensive nodul infiltrat (viral). Apa diagnosis kerja ? RD ( Respiratory Distress) yang disebabkan oleh suspect sepsis dan atau bronkopneumonia 15. • Pemeriksaan laboratorium: DL. LED biasanya meningkat. Pemeriksaan Penunjang • Pemeriksaan radiology (Chest X-Ray) : Teridentifikasi adanya penyebaran (misal lobus dan bronchial). Elektrolit : Sodium dan Klorida menurun. serta kejadian meningkat pada neonates yang dirawat di NICU Penyebab/Faktor Predisposisi Penyebab dari pneumonia neonatal adalah hampir sama dengan penyebab pneumonia pada umumnya. Bagaimana etiologi. epidemiologi dan factor resiko ? Epidemiologi/Insiden Kasus Insiden Pneumonia neonatal diperkirakan 1% pada bayi cukup bulan. menentukan diagnosis secara spesifik. 10% pada bayi kurang bulan. kapasitas pemenuhan udara menurun dan hipoksemia 14. empiema (Staphylococcus). yaitu: 8 . tekanan saluran udara meningkat. penyebaran atau lokasi infiltrasi (bacterial).

coli. c. Stapilokokus Aureus. Jamur: Candida.gerakan fetus pd Infeksi dari vagina. Klebsiella. Bagaimana patofisiologi pada kasus? Kuman masuk kesaluran nafas Kuman terakumulasi di alveoli Kerusakan endotel kapiler di alveoli Inflamasi di alveoli Edema di alveoli Sekresi mucus dialveoli Akumulasi mucus di alveoli Imbalance ventilasi & perfusi Hipoksemi a Hipoaktif DIPSNE A Chest Thrombin >> Supresi fibrinolisis Mikrotrobi pembuluh darah kecil Gangguan sirkulasi 9 . solusio plasenta. CMV.inkompeten serviks. Pembesaran uterus. streptokokus grup B. Stapilokokus Epidermidis.kontraksi rahim. (-) asam askorbit dan tembaga membran janin dan desidua produksi PG. Adenovirus. b. Coli. E.a. polihidramnion. Bakteri: Grup B Streptokokus.sitokin dan hormone yang merangsang aktivitas matriks degrading enzyme(matrix metalloproteinase/ MMPs) ↑ degradasi kolagen Selaput ketuban menipis KPD/KPSW TM III E. Virus: RSV. Serratia Marcescens. Pseudomonas. chlamydia Resiko infeksi (korioamnionitis) oligohidramni on asfiksia Aspirasi cairan yang tetinfeksi oleh fetus Pembentukan sitokin (proinflamatory & antiinflamatory) Peningkatan pembentukan tissue factor & factor VII Aktivasi factor IX &X hiperkoagulasi 16. Enterovirus.

10 .

17. cairan IVDF dekstrose 7.5 % atau 10% 500cc dalam NaCl 15% dengan jumlah yang sesuai Terapi Suportif Pertahankan suhu tubuh bayi tetap stabil  bayi – b. diberikan terlebih dahulu antibiotik spektrum luas.5 mg IM ASI melalui NGT ( Parenteral feeding ) jika respiratory distress sudah teratasi Terapi Oksigen intranasal 1-2 liter/menit bila sianosis Terapi Nutrisi.5 mg/kgBB/18 jam IV  bila BB > 2000 gram 2. karena belum diketahui secara pasti mikroorganisme penyebab infeksi nya. – Ampisilin 100 mg/kgBB/hari IV dalam 3-4 dosis – Gentamisin 2. 11 . – di incubator – – – Beri Vitamin K1 0. Terapi Kausatif Pada kasus ini.5 mg/kgBB/24 jam IV  bila BB < 2000 gram Bila umur > 7 hari berikan tiap 12-18 jam – Lama pemberian antara 7 – 10 hari c. Terapi Simptomatif  dengan sendirinya mengalami perbaikan setelah diterapi suportif & Kausatif nya. Bagaimana tatalaksana pada kasus? a.

aterm indrawing 3.5 Kg.– Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari. ganti antibiotika dengan ceftazidime dosis 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis d. Ana.5 Kg. Bagaimana prognosis kasus? • • Pneumonia : baik. 20.HIPOTESIS Kelahiran setelah 4 jam . Sembuh total. dimana jika penanganan dilakukan dengan cepat dan tepat untuk infeksi . laki-laki laki Seorang Bayi laki-laki. mortalitas kurang dari 1 %.prognosis membaik. baru lahir aterm BB=3. Apa saja komplikasi yang mungkin ditimbulkan? 19. sesak napas.LakiChest laki.aterm V.5 kg. Sepsis : 3B hari KPD sudah 3 oligohidramnion ↑resiko tertekan tali pusat IV. warna kulit. perubahan suhu Monitoring input Monitoring output  urine tiap jam (untuk mengetahui fungsi ginjal) 18. Sepsis neonatorum : Baik jika terdiagnosis dan terapi lebih dini.aterm takipnea 3. Dubia.Kerangka Konsep ↓O2 di jaringan hipoaktif ↓O2 di SSP Tidak adanya .5 kg neonatorum dan bronkopneumoniae Sepsis/ sepsis pneumonia Dyspneu saat lahir APGAR pd 1”:5 .aterm.Laki12 laki. mengalami RD karena Asfiksia/hipoksia Bayi Ny. 3. Kerusakan neurologis dapar terjadi 15-30 % dari bayi yang mengalami septic meningitis.5 Kg. Bagaimana KDU pada kasus? Ketuban berbau busuk Pneumonia: 3A.Lakilaki.pd 5”:9 kompensa si 3. – – – Monitoring Vital sign : denyut nadi.

patofisiologi dari pneumonia neonatal adalah: 1. Menurut pengelompokannya. aspirasi atau diperoleh setelah kelahiran (Caserta. prosedur invasif banyak. 2009). atau pemeriksaan obstetri yang sering. Predisposisi adalah persalinan premature.Pneumonia Neonatal a. ketuban pecah sebelum persalinan. b. proses infeksi selalu terjadi pada paru-paru dan penyebab terbanyak adalah grup B Streptokokus. Transnatal Pneumonia: Onsetnya berlangsung lambat. serangan mungkin terjadi dalam beberapa jam kelahiran dan merupakan bagian yang dapat disamakan dengan kumpulan gejala sepsis atau setelah tujuh hari dan terbatas pada paruparu. 2. persalinan memanjang dengan dilatasi serviks. dirawat lama. perawatan ventilator 13 . Patofisiologi A. Ascending Pneumonia (Post Amnionistis Pneumonia): Kuman/agent dari flora vagina menular secara ascending menyebar ke chorionic plate menimbulkan gejala amnionitis menyebabkan bayi aspirasi dan masuk ke paru-paru. penyakit dasar berat. 4. Definisi Pneumonia neonatal adalah infeksi pada paru-paru. Nosokomial Pneumonia: Pneumonia yang didapat selama perawatan di rumah sakit dengan factor predisposisi antara lain BBL<1500 gram. Tanda-tandanya mungkin terbatas pada kegagalan pernafasan atau berlanjut ke arah syok dan kematian. Infeksi dapat ditularkan melalui plasenta. Transplasenta (Kongenital Pneumonia): Kuman/agent masuk melalui plasenta mengikuti sistem peredaran darah janin (hematogen) sampai ke paru-paru janin menimbulkan gejala pneumonia yang disebut juga Early Onset Pneumoni (pada umur 3 hari pertama). 3.

B.yang sering menggunakan antibiotik spektrum luas yang dihadapi dalam banyak pelayanan obstetri dan bayi baru lahir unit perawatan intensif (NICU) sering mengakibatkan kecenderungan dari bayi untuk kolonisasi oleh organisme resisten pathogenicity yang tidak biasa b. dapat terjadi. Sekresi saluran napas dapat bervariasi secara substansial dalam kualitas dan kuantitas. atau terkontaminasi cairan atau dari mekanik. tipe kuman dan tingkat berat penyakit. seperti cuping hidung dan retraksi di subcostal. replikasi. Intrapartum pneumonia Pneumonia Intrapartum diperoleh selama perjalanan melalui jalan lahir. Proses infeksi sering memiliki periode beberapa jam sebelum invasi yang memadai. seperti mekonium atau darah.Klasifikasi Klasifikasi Pneumonia Neonatal dapat dibagi menjadi : A. dapat mewujudkan tanda-tanda paru segera setelah atau sangat segera setelah lahir. atau aspirasi dari ibu yang terinfeksi. Dengkur ekspirasi mungkin terjadi.Antara lain : • • • • Tachypnea (laju pernafasan >60 kali/menit). kuning. Perekrutan otot aksesori pernapasan. tetapi yang paling sering sedalam-dalamnya dan kemajuan dari serosanguineous untuk penampilan yang lebih bernanah. interkostal. atau situs suprasternal. hijau. D. Gejala Klinik Gejala klinis tergantung pada lokasi. Pneumonia pascalahir Pasca kelahiran hingga 24 jam pertama kehidupan. atau perdarahan warna dan tekstur 14 . atau gangguan iskemik dari permukaan mukosa yang telah baru saja dijajah dengan ibu invasif organisme yang sesuai potensi dan virulensinya. Bayi yang aspirasi benda asing.didapat melalui transmisi hematogenous. putih. dan respon inflamasi telah terjadi menyebabkan tanda-tanda klinis.

atau tabung endotracheal perpindahan. rhonchi. Peningkatan pernapasan seperti peningkatan menghirup oksigen konsentrasi. perfusi perifir rendah. menyiratkan deoxyhemoglobin konsentrasi sekitar 5 g/dL atau lebih dan konsisten dengan kerusakan pertukaran gas dari disfungsi paru berat seperti radang paru-paru. segera setelah lahir terjadi distress nafas. Jika ada. atau cairan properadangan lainnya dicurigai. Rales. DIC. Meskipun alternatif penjelasan yang mungkin. tidak mau minum. Bayi dengan pneumonia dapat bermanifestasi asimetri suara napas dan dada yang menyatakan kebocoran udara atau perubahan emphysematous sekunder obstruksi jalan napas parsial. tidak mau minum. warna dan tekstur lain bisa dilihat. distensi abdomen. • • 15 . asisdosis metabolik. dapat juga muncul gambaran klinis APGAR Score rendah. polisitemia. seperti gagal jantung kongestif. darah. letargi. Jika aspirasi mekonium. Sianosis pusat jaringan. temuan ini akan dimintakan pertimbangan cermat pneumonia dalam diagnosis diferensial. ventilasi tekanan positif. dan batuk adalah semua diamati lebih jarang pada bayi dengan radang paru-paru daripada individu yang lebih tua. suhu tidak stabil. atau tekanan saluran udara positif terus menerus umumnya diperlukan sebelum pemulihan dimulai. hemoglobinopathy. dan hipertensi pulmonal (dengan atau tanpa parenkim terkait lainnya penyakit paru-paru) harus dipertimbangkan.• • • krim atau chunky tidak jarang terjadi. mereka mungkin disebabkan oleh proses menyebabkan peradangan. kondensasi dari gas humidified diberikan selama ventilasi mekanik. meskipun penyakit jantung bawaan struktural.