SKENARIO B ( BLOK 18 ) Mrs . Ana’s Baby A newborn baby was referred to Moh.

Hoesin Hospital by a midwife – who helped his mother, Mrs Ana’s delivery – with complain dispnue. Mother’s history was taken from midewife that her pregnancy was full term .The baby’s was born 4 hours ago with APGAR score 5 for 1 minute and 9 for 5 minutes and body weight 3,5 kg. The mother had premature rupture of membrane 3 days ago and had bad smell liquor. From the physical examination the baby was hypoactive and tachypnoe, without sucking reflex, and there was chest indrawing.

A. Klarifikasi Istilah
1. Dispneu 2. Full term 3. Premature rupture of membrane 4. Bad smell liquor 5. Hypoactive 6. Tachypneu 7. Sucking reflex 8. Chest indrawing : pernafasan yang sukar atau sesak. : kehamilan cukup bulan : ketuban pecah dini. : bau tidak sedap pada cairan amnion. : gerakan bayi yang kurang : pernafasan yang sangat cepat. : reflex menghisap pada bayi : retraksi dinding dada.

B. Identifikasi Masalah
1. Bayi baru lahir, 4 jam yang lalu, full term, BB 3,5 kg, mengalami dispneu. 2. APGAR score :   Menit 1 = 5 Menit 5 = 9

3. Ny. Ana mengalami KPD (ketuban pecah dini) 3 hari yang lalu dengan air ketuban yang berbau busuk. 4. Hasil pemeriksaan fisik :     Bayi hipoaktif Tachypnoe Reflex menghisap (-) Mengalami retraksi dada

C. Analisis Masalah
1. Apa saja etiologi dispnue pada bayi baru lahir dan bagaimana mekanismenya?  Kekurangan oksigen (O2) a. Penyebab dari kekurangan oksigen dapat di bagi atas:  Tekanan oksigen inspirasi yang rendah, misalnya pada tempat yang sangat tinggi, respirasi dengan gas-gas yang berbahaya, ruang dekompresi, atau karena bertambahnya volume dead space.   b. Gangguan konduksi maupun difusi gas ke paru-paru. Gangguan pertukaran gas dan hipoventilasi.

Pertukaran gas di dalam paru-paru normal, tetapi kadar oksigen didalam paru-paru berkurang.

c. 

Stagnasi dari aliran darah.

Kelebihan Karbon Dioksida (CO2) Karena terdapatnya shunting pada COPD sehingga menyebabkan terjadinya aliran dari kanan ke kiri.

Mekanisme KPD  infeksi ascenderen  teraspirasi oleh janin  bakteri/mikroorganisme menyerang parenkim paru  peradangan akut pada paru  proses inflamasi lokal  konsolidasi paru  gangguan difusi  sesak napas

2. Bagaimana fisiologi pernapasan pada bayi baru lahir? Anatomi Sistem Respirasi Janin dan Neonatus Waktu (minggu) Embryonic Canalicular Pseudoglandular Saccular Alveolar Postnatal growth
Neonatal Ed. 2000)

3- 7 7-16 16-26 26-36 36 minggu-2 tahun 2 - 18 tahun

(Dikutip dari : Kotecha.S. Lung growth: implications for the newborn infant. Arch Dis Child Fetal

Karena pada saat REM terjadi penurunan tonus postural. kemudian berkembang hingga 300-400 juta pada usia 3-4 tahun – yaitu jumlah yang dibutuhkan orang dewasa. sedangkan tipe II hanya menyusun 2% dari permukaan. alveoli terus berkembang hingga usia 8 tahun. sehingga meningkatkan kerja pernafasan.Pada minggu ke. Akan tetapi. sehingga dapat membuat alveoli cenderung kolaps.tidak memungkinkan perluasan rongga dada yang sama dengan dewasa. jumlah alveoli kurang lebih 150 juta. Pada bayi. Fisiologi Pernapasan Bayi Karena perkembangannya.24 hingga lahir. terutama bayi prematur (kurang dari 37 minggu kehamilan) yang mungkin kekurangan surfactant. Meskipun apnoea pendek dianggap normal.eltak costa yang horisontal. Kelahiran dan napas pertama merangsang dan mematangkan produksi surfaktan. saluran kolateral antar alveoli. tetapi yang lebih panjang dan yang memerlukan stimulasi untuk memulai bernafas lagi perlu pemeriksaan lebih lanjut. maka fisiologi respirasi pada bayi dan anak kecil berbeda dibandingkan orang dewasa. yaitu tipe I dan tipe II. hal ini mengakibatkan turunnya kapasitas residual. o Neonatus terutama yang prematur mempunyai pernafasan yang abnormal yang bisa mengarah ke apnoea. o 50% otot diafragma orang dewasa merupakan otot tipe I yang sangat tahan terhadap kelelahan. Tipe I membentuk sebagian besaar alveoli. Sesudah lahir alveoli berkembang ukuran dan jumlahnya. . sedangkan neonatus hanya 25%dan bayi prematur hanya 10%. Berikut adalah hal-hal yang berbeda: o Paru bayi lebih tidak komplian dibandingkan dengan anak-anak besar dan dewasa. terjadi penyempurnaan pertumbuhan bronchioli dan alveoli. Hal ini menyebabkan diafragma bayi akan cepat melelahkan diafragma. dan terminal bronchioli masih belum berkembang hingga usia 2-3 tahun. Sel tipe II menghasilkan dan menyimpan cairan surfaktan yang menjaga kestabilan tegangan permukaan alveoli dan menjaga agar alveoli tidak kolaps. Alveoli diebntuk oleh dua jenis sel. o Neonatus tidur hingga 20 jam sehari dan 80%nya dalam REM. Saat lahir. o Perbedaan konfigurasi anatomi rongga dada. sehingga pemenuhan oksigen bayi harus bernafas lebih sering daripada memperdalamkan nafasnya. Pada orang dewasa rem hanya meliputi 20%. bronchioli.

o Bayi lebih banyak mengembangkan paru bagian atas daripada daerah dependent seperti pada orang dewasa. Surfaktan dalam cairan memperbesar aerasi pada paru yang awalnya bebas gas dengan cara mengurangi tegangan permukaan. berkisar dari 10-15 cm H2O selama interval 0.5 sampai 1. Pernapasan Pertama Selama persalinan melalui vagina. kompresi intermiten thoraks mempermudah pengeluaran cairan dari paru-paru. meskipun pola perfusinya sama. Pada bayi dengan kelainan paru unilateral. oxygenasi bisa dioptimalkan dengan memposisikan paru yang baik pada bagian atas. Perbedaan ini bisa akan tetap hingga mencapai usia 20 tahun. Hypoxia pada bayi menyebabkan bradycardia (kurang dari 100X/mnt) daripada tachycardia.o Tingkat metabolik istirahat anak lebih tinggi dengan kebutuhan oksigen yang lebih tinggi. tekanan yang diperlukan untuk mengembangkan paru yang tidak mengandung udara lebih tinggi daripada tekanan yang diperlukan pada setiap masa kehidupan yang lain. seperti pada orang dewasa. Sehingga sedikit peningkatan kebutuhan akan menyebabkan hypoxia. sehingga dapat menurunkan tekanan yang diperlukan untuk membuka alveolus.0 detik dibanding dengan sekitar 4 cm H2O untuk pernapasan . Meskipun demikian.

Pengeluaran cairan paru ini dapat terganggu pada keadaan pasca seksiocesaria.normal bayi cukup bulan dan orang dewasa. seperti sentuhan pada telapak kaki . atau sedasi neonatus. atau diaspirasi dari orofaring. dimana 20-30 ml dari volume tersebut menetap sesudah pernapasan pertama menjadi FRC. sisanya melalui saluran limfe paru. b. dihembuskan oleh bayi. c. Berikut ini rangsangan yang dapat menimbulkan pernapasan pertama: a. guna memasukkan sekitar 50 ml udara ke dalam paru. Tekanan yang lebih tinggi ini diperlukan untuk memulai pernapasan dalam mengatasi gaya perlawanan tegangan permukaan (terutama jalan napas yang kecil) serta viskositas cairan yang tetap berada dalam jalan napas. Penurunan pO2 dan pH Peningkatan pCO2 akibat adanya gangguan pada sirkulasi plasenta Redistribusi curah jantung setelah tali pusat diklem Penurunan suhu tubuh Berbagai rangsangan taktil. cedera sel endothel. Sebagian besar cairan di dalam paru diambil oleh sirkulasi paru. ditelan. d.

tidak teratur > 100 Menangis kuat Aktif/fleksi tungkai baik/reaksi melawan Baik. dan respon terhadap stimulus.3.. Cara penilaian Apgar TANDA Appearance 0 Biru. sianosis. a) Asphyxia berat. Bagaimana interpretasi APGAR score? Interpretasi Skor APGAR APGAR score adalah metode penilaian bayi baru lahir sesaat setelah lahir. tonus otot buruk. asphyxia mild-moderate (sedang). Skor apgar 0-3. Bila skornya rendah maka tes diulang dalan interval waktu tertentu.tungkai biru Pulse Grimace Activity Tidak teraba Tidak ada Lemas/lumpu h < 100 Lambat Gerakan sedikit/fleks i tungkai Respiratory Tidak ada Lambat. Cara penilaian APGAR score Interpretasi: Vigorous baby : skor apgar 7-10 bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa. menangis kuat 2 Semuanya merah muda Tabel 1.pucat 1 Badan pucat . Skor 10 merupakan skuor optimum. . reflex iritabilitas tak ada. penilaian meliputi pernafasan. sianosis berat dan kadang-kadang pucat. Skor APGAR 4-6. denyut jantung. pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100/menit. biasanya di ukur pada satu menit dan lima menit setelah lahir. tonus otot. pada pemeriksaan fisik akan terlihat tonus otot kurang baik atau baik. reflex iritabilitas tak ada. warna kulit.

ii. Faktor umum i. Penilaian 5 menit kemudian nilanya 9 berarti terjadi keberhasilan resusitasi terhadap bayi. Hubungan nilai APGAR dan keadaan yang dialami bayi Apgar menit pertama = 5. Ini menunjukkan bayi mengalami asfiksia sedang yang kemungkinan disebabkan oleh aspirasi mekonium yang mengakibatkan terjadinya bronkopneumoni (terjadi kesulitan pengembangan paru yang disebabkan lumen bronkiolus yang menyempit karena infeksi). keadaan sosial ekonomi rendah . Pemeriksaan fisik lainnay sesuai dengan penderita asphyxia berat. bunyi jantung menghilang postpartum. Keadaan bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap. Ini menunjukkan adanya perbaikan kondisi bayi setelah mendapatkan resusitasi (adanya proses adaptasi pada bayi tersebut). Bila nilai apgar dalam 2 menit tidak mencapai nilai 7 maka harus dilakukan tindakan resusitasi lebih lanjut oleh karena bila bayi mengalami asfiksia selama 5 menit kemungkinan akan mengalami gejala neurologik lanjutan di kemudian hari lebih besar. Infeksi STD Faktor sosial: perokok. Apa saja etiologi dari ketuban pecah dini? Ketuban Pecah Dini  Pecahnya selaput ketuban dalam kehamilan atau persalinan sebelum pembukaan 3 cm (fase laten). Penyebab: a. Pada kasus ini: Menit pertama  5 = Asfixia mild-moderate Penyebab: • Adanya transient asfixia (fisiologis) • Pneumonia kongenital (di intra uterin) Menit kelima  9 = normal. 4.Apgar menit kelima = 9.b) Asphyxia berat dengan henti jantung. karena resusitasi sudah berhasil Perbaikan APGAR score setelah menit kelima menunjukkan prognosis yang baik. peminum.

runtuhan rambut lanugo. vernix caseosa dan sel-sel epitel. agak manis dan amis e. bau khas. keadaan jernih agak keruh c. b. Faktor keturunan i. ii. Overdistensi usus 1) Kehamilan kembar 2) Hidramnion i. sirkulasi sekitar 500 cc/jam 6. Apa saja etiologi dari ketuban berbau busuk? Infeksi cairan ketuban (korioamnionitis) dapat disebabkan oleh:  ascending infection. Faktor obstetrik i. 1-2% garam-garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin). volume 1000-1500 cc.b. . pada usia kehamilan cukup bulan. steril d. pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung antara ruang intraamnion dengan dunia luar. Faktor obstetrik 1) Servik inkompeten 2) Servik konisasi/ menjadi pendek 3) Terdapat sefalopelvik disproporsi a) Kepala janin belum masuk PAP b) Kelainan letak janin sehingga ketuban bagian terendah langsung menerima tekanan intrauteri yang dominan c) Pendular abdomen d) grandemultipara d. terdiri dari 98-99% air. Apa saja kriteria air ketuban normal? Keadaan normal cairan amnion : a. Kelainan genetik Faktor rendahnya vitamin C dan ion Cu dalam serum c. Tidak diketahui sebabnya 5. f.

coli (gram negatif). 7. - Air ketuban bercampur mekonium  Infeksi dan kuman yang sering ditemukan adalah Streptococcus. Postpartum Neonatus Trauma tindakan operatif Infeksi masa nifas Perdarahan postpartum retensio 1.   mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik. Bacteroides. Intrapartum Trauma persalinan akibat induksi/operatif 3. AB dan 2. Apa dampak ketuban pecah dini pada ibu dan janin? Komplikasi Maternal Bentuk 1. maka komplikasi akan semakin berat 2. atau dengan penjalaran infeksi melalui dinding uterus. tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk. kemudian ke ruang intraamnion. Komplikasi akibat prematuritas Mudah infeksi Mudah terjadi trauma 1. Peptococcus (anaerob). Semakin mudah usia kehamilan dan semakin rendah BB janin. Staphylococcus (gram positif). E. Untuk membuktikan terjadi infeksi intrauteri dapat akibat tindakan persalinan . dan sebagainya. misalnya pemeriksaan dalam yang terlalu sering. predisposisi infeksi.selaput janin. Trauma tindakan operasi: Trias kompliakasi (infeksi. trauma dari perdarahan) tindakan. Sepsis jarang terjadi karena pemberian resusitasi 2. Antepartum Korioamnionitis 30-60% Solusio plasenta Keterangan 1. Kemungkinan plasenta 4. Kejadian komplikasi dapat dijadikan indikasi terminasi kehamilan Prolaps tali pusat Infeksi intrauteri Solusio plasenta 2. infeksi intrauterin menjalar melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal). infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion.

- Mudah terjadi aspirasi air ketuban dan menimbulkan asfiksia sampai kematian dilakukan - amniosentesis dengan tujuan untuk: Kultur cairan amnion Pemeriksaan glukosa Alfa fetoprotein fibronektin 3. Komplikasi postpartum Penyakit RDS/ membran hialin Hipoplasia akibatnya Tidak tahan terhadap paru dengan 3. Upaya untuk tirah baring dan pemberian antibiotik dapat memperpanjang usia kehamilan sehingga BB hipotermia Sering terjadi hipoglikemia Gangguan fungsi alat vital akibat janinnya lebih besar dan lebih mampu untuk hidup di luar kandungan 4. Komplikasi oligohidramnion Gangguan kembang - tumbuh yang menimbulkan deformitas Gangguan retroplasenter menimbulkan asidosis Retraksi otot uterus solusio sirkulasi yang asfiksia. Komplikasi pecah Prolaps bagian akibat ketuban janin terutama tali pusat dengan akibatnya Mudah terjadi infeksi intrauteridan neonatus . menimbulkan plasenta 5.

Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan air ketuban yang berbau busuk? KPSW (2 hari) Perubahan suasana vagina selama kehamilan Terbukanya hubungan antara extrauterine dan intrauterine Turunnya pertahanan alamiah terhadap infeksi Infeksi menjalar ke atas (ascenden) Air ketuban bau dan keruh Masuk ke dalam air ketuban 9. Bagaimana hubungan ketuban pecah dini dengan air ketuban berbau busuk dan dispnue? Ketuban pecah dini dapat menyababkan terjadinya amnionitis atau korioamnionitis. konsolidasi di paru. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik? a.8. Menyebabkan infeksi parenkim. 10. Hipoaktif . pengeluaran faktor2 inflamasi mengganggu sistem pernapasan. Cairan ketuban yang terinfeksi juga dapat menyebabkan infeksi pada paru-paru bayi sehingga terjadi bronkopneumonia yang dapat mengganggu pernapasan. Infeksi ini akan menyebabkan ketuban berbau busuk.

 Keaktifan neonatus dinilai dengan melihat posisi dan gerakan tungkai dan lengan.  Bila asimetris  pikirkan kelumpuhan atau patah tulang  Bila diam saja  pikirkan depresi sumsum tulang belakang atau akibat obat atau bayi tidur nyenyak  Pada kasus. gerakan tungkai dan lengan aktif dan simetris. kenaikan 1°C suhu akan menambah 10 frekuensi heart rate. jika HR meningkat maka RR juga akan meningkat sebagai kompensasi c. kedua hal tersebutlah yang menyebabkan bayi Ny. terjadi obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh pneumonia dan terjadi sepsis yang mneyebabkan pengeluaran interleukin dan sitokin yang akan menyebabkan suhu nenonatus tinggi. posisi ekstremitas adalah dalam keadaan flexi. Takipneu Neonatus normalnya laju pernapasan adalah 30-60 x/menit (rata-rata 35 x/menit waktu tidur) Pada kasus.Ana menjadi hipoaktif b. (-) refleks hisap  Refleks rooting: menyentuhkan ujung jari ke arah sudut mulut pasien  pasien menengok ke arah rangsangan  berusaha memasukkan ujung jari.  Sucking refleks: kalau ujung jari dimasukkan ±3 cm ke dalam mulut  akan dihisap .  Pada neonatus cukup bulan yang sehat. karena kurangnya suplai O2 ke jaringan otot karena adanya obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh pneumonia dan karena adanya sepsis sehingga metabolisme tubuh meningkat. cadangan energi terpakai terus.

Bronkiolitis Akut g. XII  Malas minum adalah salah satu tanda khas infeksi pada neonatus  Pada kasus tidak ada refleks ini. (+) chest indrawing  Bentuk dada neonatus adalah seperti tong  Pada respirasi normal. Bronkopneumonia. dan bisa jadi karena adanya gangguan saraf V. Pleuritis . VII. TTN d. Refleks rooting dan sucking refleks  saraf V. bisa jadi karena bayi lemas kekurangan oksigen dan cadangan energi yang terus menipis. MAS e. sepsis neonatorum b. Apa diagnosis bandingnya? a. VII dan XII yang disebabkan oleh sepsis d. Hyialin Membaren dieases c. Obstruksi saluran nafas atas h. Ana sangat kekurangan O2 11. dinding dada bergerak bersama dengan dinding perut  Apabila terjadi gangguan pernapasan  terlihat pernapasan yang paradoksal dan retraksi pada inspirasi  Pada kasus hal ini terjadi karena bayi Ny. Bronkiolitis f.

rasio neutrofil imatur : total > 0. suhu. BP) › Pemeriksaan fisik: warna kulit.  12-24 jam pertama.WBC.Ht. maksimal 14 mm/jam CRP  Normal : < 1.RBC. Perbandingan neutrofil immature dengan neutrofil total (I/T ratio) Pemeriksaan Penujang 1. PR. Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey comb appearance. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan? Pemeriksaan Fisik Tambahan › Tanda-tanda Vital yang lain selain RR ( HR. edema/tidak Laboratorium CBC (Hb. ESR): digunakan untuk menetapkan adanya anemia. . Sirkulasi fetal persisten j.0. Asidosis metabolik 12. Chest x-ray dilakukan untuk memastikan diagnosis bronkopneumonia pada bayi sekaligus mengetahui derajat keparahan penyakit tersebut sehingga dapat membantu dalam penilaian prognosis.i. infeksi dan proses inflamasi      Hb WBC abnormal : WBC < 5000/ µL DC : neutrofil absolute < 1500/µL.Tb.6 mg/dL pada hari pertama .2 dalam LED  Normal : usia (hari) + 3 mm/ jam. Kehilangan darah akut k. selanjutnya <1.

CRP (C-Reactive Protein/ protein fase akut) merupakan protein yang disintesis di hati yang berperan dalam keadaan inflamasi. Tes ini juga dapat membantu dalam membuat prognosis. LED 5. Setelah memastikan jenis agen penginfeksi. Complete Blood Count  dilakukan untuk memastikan tanda-tanda infeksi. dapat diketahui apakah infeksi telah menyebar hingga ke otak (ditakutkan terjadinya meningitis pada bayi). infeksi virus (10–40 . Kadar yang lebih tinggi dapat ditemukan pada keadaan hamil. bronkopneumonia. Pungsi lumbal  dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran infeksi di tubuh bayi.2. Dengan melakukan pungsi lumbal. CRP  digunakan untuk menilai perkembangan infeksi dan fungsi Pemeriksaan dapat dilakukan dengan ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). Beberapa komponen darah yang perlu diperhatikan adalah Hb. Konsentrasi normal dalam serum manusia normal adalah kurang dari 10 mg/L dengan sedikit peningkatan pada proses penuaan. CRP akan berikatan dengan phosphocholine yang merupakan produk bakteri maupun sel-sel yang telah rusak. 4. Kultur darah dan uji resistensi  dilakukan untuk memastikan jenis agen penginfeksi penyebab korioamnionitis. CRP akan mengikat sel yang mengekspresikan phosphocholine (opsonin) untuk kemudian menarik (chemotacting factor) sel-sel radang lainnya ke tempat terjadinya inflamasi. 3. Pada dasarnya. hati. WBC. inflamasi ringan. dokter dapat memberikan antibiotik yang sesuai dalam menatalaksana pasien ini. Spesimen diambil dari darah bayi dan darah ibu. dan sepsis. hitung jenis. trombosit.

Pemeriksaan laboratorium  Leukositosis : biasanya biasanya 15. Anamnesis         Demam 39-40o Pernapasan cepat dan dangkal Sianosis Gelisah Pernapasan cuping hidung Batuk. 7. Peningkatan LED. tanda infeksi. 8. Bagaimana cara mendiagnosis dan apa diagnosis kerja? Diagnosis Bronkopneumonia dapat dilakukan dengan : 1.   Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. Pemeriksaan fisik pernafasan cuping hidung(+). 9. Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan kemungkinan terjadi tuberkulosis jika anak tidak berespon terhadap pengobatan. infeksi bakteri (40–200 mg/L). interkostal. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru. Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang 13. 3. diinspirasi. retraksi suprasternal. 6. Analisa gas darah : untuk mengetahui status kardiopulmoner yang berhubungan dengan oksigenasi. otot epigastrik.mg/L). menetapkan luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki keadaan. infeksi bakteri parah dan luka bakar (>200 mg/L). Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. Suara pernafasan vesikuler menurun disertai ronki basah nyaring halus sampai sedang. .000 – 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri (akut). sianosis. setelah beberapa hari (batuk kering kemudian menjadi produktif) 2.

Colli. Selain kultur dahak. Faktor bayi : Asfiksia perinatal. preterm. Bayi terlihat lemah. Chorioamnionitis. jika pada pneumonia lobaris terlihat adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus. Ana baru lahir. Apa saja etiologi dan faktor resiko? Etiologi: Streptococcus group B dan bakteri gram negatif seperti : E. Bayi juga menunjukkan takhipnue. kelainan bawaan  Gambaran Klinik Janin mengalami takikardi. sianosis. pucat. Aureus . BBLR. Dapat mengalami kelainan susunan saraf pusat sehingga mengalami letargi. cukup bulan. Cara mendiagnosis sepsis : Dalam menentukan diagnosis diperlukan informasi :  Faktor resiko 1. S. sesuai masa kehamilan (SMK). APGAR score 5-9. menangis lemah dan terkadang terdengan high pitch cry. dengan berat badan 3.5 kg. refleks hisap buruk. Haemophillus influenza tipe B. lahir dengan asfiksia dengan APGAR score yang rendah.4oC). Klebsiella sp. faktor gizi ibu 2. Pemeriksaan penunjang  Kultur dahak : dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak diobati. Demam pada ibu (>38. merintih dan retraksi otot dada  Pemeriksaan penunjang Darah rutin Kultur Working Diagnosis: Bayi laki-laki Ny. dingin dan clummy skin. Streptococcus pneumonia. lahir spontan biasa disertai asfiksia sedang mengalami distress pernapasan karena Bronkopneumonia dan sepsis neonatorum 14.  Foto toraks bronkopneumonia terdapat bercak-bercak infiltrat pada satu atau beberapa lobus. Faktor Ibu : Ketuban pecah lebih dari 18-24 jam. Pseudomonas sp. apnue. biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab).4. infeksi saluran kencing. hipo/hipertermi. Gangguan kadiovaskular menyebabkan hipotensi.

Di Amerika dan Eropa yang merupakan negara maju angka kejadian pneumonia masih tinggi. Insiden puncak pada umur 1-5 tahun dan menurun dengan bertambahnya usia anak. or foul smelling liquor 15. dengan jumlah terbanyak pada anak usia kurang dari 1 tahun (69%). 6-12 kasus per 1000 anak pada umur 9 tahun dan remaja.Faktor Risiko early onset pneumonia: fever. Resiko kematian BBLR dengan sepsis lebih tinggi daripada bayi cukup bulan . Pada bayi lakilaki resiko sepsis 2 kali lebih besar dari bayi perempuan. jumlah kasus pneumonia meningkat dari tahun-ke tahun. Pada bayi berat badan lahir amat rendah (<1000 g) kejadian sepsis terjadi pada 26 perseribu kelahiran. leaking amniotic fluid. tetapi di negara berkembang juga berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. diperkirakan setiap tahunnya 30-45 kasus per 1000 anak pada umur kurang dari 5 tahun.818/1000) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien / 1000 kelahiran). 16-20 kasus per 1000 anak pada umur 5-9 tahun. Kasus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak. anak berumur kurang dari 5 tahun yang dirawat sebanyak 547 kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada umur 112 bulan sebanyak 337 orang. Mortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcusaureus. Bagaimana epidemiologi? Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita anak .anak di seluruh dunia yang secara fundamental berbeda dengan pneumonia pada dewasa. Tahun 2004 dirawat sebanyak 231 pasien. Epidemiologi sepsis : Angka kejadian sepsis di negara yang sedang berkembang masih cukup tinggi (1. sedangkan bayi dengan berat badan lahir 1000-2000 g angka kejadiannya 8-9 perseribu kelahiran. Di RSU Dr Soetomo Surabaya. Kejadian sepsis juga meningkat pada BKB dan BBLR. prolonged rupture of membranes (>24 hours). Pada tahun 2005. Pada tahun 2003 dirawat sebanyak 190 pasien.

lesu. ronki basah halus nyaring pada bronkopneumonia dan bronkofoni positif Batuk yang mungkin kering atau berdahak mukopurulen. dll Gejala umum penyakit saluran napas bawah: takipneu. bahkan mungkin berdarah Tanda ekstrapulmonal Leukositosis Diagnosis pasti ditegakkan dengan: foto toraks . dispneu. retraksi atau napas cuping hidung. purulen. sakit kepal. sianosis Tanda pneumonia: perkusi pekak pada pneumonia lobaris. Apa saja manifestasi klinis ?  Gambaran klinis › › › › › › › Gejala umum infeksi: demam. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis? 17.16.

Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema serebral dan/ atau thrombosis. atau takikardia. seperti apnea. 18. . dll. hipertensi pulmonal. gagal ginjal. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus? Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit  diberikan hingga sesak nafas hilang/ PaO2 pada analisis gas darah > 60 torr Infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit  dextrose 7 ½ % atu 10 % + NaCl 15 % 6 cc + Ca glukonas diberikan ¾ dri kebutuhan Jika terdapat asidosis  berikan bikarbonat intravena Pemberian antibiotik polifragmasi selama 10-15 hari   Ampicillin Klorampenikol o o  : 100mg/Kgbb/hari dalam 3-4 dosis : : 25 – 50 mg/Kgbb/hari : 50-75 mg/kgbb/hari (dosis dibagi dalam 3 dosis) Umur < 6 bulan Umur > 6 bulan atau gentamisin dengan dosis 3-5 mg/kgbb/hari diberikan dalam 2 dosis Gentamisin o o : 2 ½ mg/kgbb/18 jam  untuk BB > 2000 gram 2 ½ mg/kgbb/24 jam  untuk BB < 2000 gram Bila tidak ada perbaikan dalam 2 hari ganti antibiotika dengan ceftazidime dalam dosis 50 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis. takipnea dengan retraksi. gagal jantung. gagal napas sebagai akibat ARDS. Tanda dan Gejala Gejala infeksi sepsis pada neonatus ditandai dengan: › › › › › › › › › Bayi tampak lesu tidak kuat menghisap denyut jantung lambat dan suhu tubuhnya turun-naik gangguan pernafasan kejang jaundice (sakit kuning) muntah diare perut kembung Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu system.

Kematian 21. bronkiektasis. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan. f. Kerangka Konsep F. pleuritis. Bagaimana kompetensi dokter umum? 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Bagaimana prognosis pada kasus? Dubia. Infeksi Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. otitis media akut Sepsis neonatorum : Meningitis yang dapat menjadi hidrosepalus. . KPD yang memanjang adalah KPD yang terjadi lebih dari 18 jam sebelum waktunya melahirkan. serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). mengalami respiratory distress e. 20.19. Servik yang inkompetensia. Penyebab: e. Sintesis 1. kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan. SMK. a. KETUBAN PECAH DINI Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya atau robeknya selaput ketuban sebelum persalinan dan biasanya pada pembukaan kurang dari 3 cm atau setelah satu jam pecah ketuban tidak diikuti tanda persalinan. periventricular leukomalacia. sesuai dengan kecepatan dan ketepatan penanganan. Apa komplikasi yang mungkin terjadi?    Bronkopneumonia : Empyema.c bronkopneumonia E. Hipotesis Bayi. abses paru. D. curetage).

IUFD i. Faktor golongan darah b. Peningkatan morbiditas dan mortalitas janin dalam rahim b. hidramnion. Keadaan sosial ekonomi j. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. misalnya sungsang. d. gemelli. Omfalitis f. c. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. Prematuritas Insidens sepsis pada ibu dengan lama ketuban pecah kurang 12 jam adalah 2. merokok dan perdarahan antepartum. Partus kering c. Komplikasi: a. Faktor lain a. Kelainan letak. b. e. maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. Terbukanya hubungan intra uterin dengan ekstra uterin yang menyebabkan infeksi intra partum h. i. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C). kasus . Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma. pemeriksaan dalam. Pneumonia e. h. Faktor multi graviditas. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. Tali pusat menumbung j. Septikemia d. Komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu resiko resusitasi g.g. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual.7% dibandingkan 5. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD.2% pada subjek dengan lama ketuban pecah lebih 12 jam.

chorioamnionitis. kemungkinan pneumonia yang terjadi adalah akibat dari prolonged rupture of membrane yang terjadi. atau gawat janin. . kelahiran prematur. partus lama.sepsis paling tinggi (4 kasus-80%) ditemukan pada persalinan setelah 18 jam ketuban pecah. Pneumonia yang terjadi melalui plasenta atau pada masa perinatal sering dinamakan pneumonia bawaan dan sering berhubungan dengan ketuban pecah lama. Pada kasus ini.

Pneumonia jamur  Berdasarkan karakteristik penyakit Pneumonia tipikal Pneumonia atipikal  Berdasarkan lama penyakit Pneumonia akut Pneumonia persisten c. dan 25-40% diantaranya disebabkan lebih dari satu patogen. Bronkopneumonia a. Klasifikasi:  Berdasarkan lokasi lesi di paru Pneumonia lobaris Pneumonia interstitialis Bronkopneumonia  Berdasarkan asal infeksi Pneumonia yang didapat dari masyarkat (community acquired pneumonia = CAP) Pneumonia yang didapat dari rumah sakit (hospital-based pneumonia)  Berdasarkan mikroorganisme penyebab Pneumonia bakteri Pneumonia virus . b. Definisi Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.Pneumonia mikoplasma . Etiologi Hasil penelitian  44-85% CAP disebabkan oleh bakteri dan virus.2. Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi tergantung :  Usia .

H. aspirasi mekonium. malnutrisi) Sebagian besar pneumonia bakteri didahului dulu oleh infeksi virus. CAP  Usia > 2 – 12 bulan Streptococcus aureus dan Streptokokus grup A  tidak sering tetapi fatal. dan Mycoplasma pneumoniae (pneumonia atipikal)terbanyak d.Ibu mempunyai penyakit bawaan  Riwayat kelahiran: . Stretococcus grup A.Persalinan lama . Etiologi menurut umur.Persalinan dengan tindakan .Ibu eklampsia . S.Ketuban Pecah Sebelum Waktunya . aureus  tersering Chlamydia pneumonia : banyak pada usia 5-14 th (disebut pneumonia atipikal)  Usia sekolah dan remaja S. Chlamydia trachomatis  tersering . dibagi menjadi :  Bayi baru lahir (neonatus – 2 bulan) Organisme saluran genital ibu : Streptokokus grup B. polusi udara) Status imunisasi Faktor pejamu (penyakit penyerta.Infeksi TORCH . Faktor risiko  Riwayat kehamilan . Escheria coli dan kuman Gram negatif lain. Sifilis kongenital  pneumonia alba. Streptokokus grup A. influenzae. Sumber infeksi lain : Pasase transplasental. pneumonia. Manifestasi Klinis . Listeria monocytogenes.Air ketuban baud an kental e.    Status lingkungan Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat. Pneumonia dapat ditemukan pada 20% anak dengan pertusis  Usia 1 – 5 tahun Streptococcus pneumonia.

Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.  Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium.  Stadium IV (7 – 11 hari) . stadium ini berlangsung sangat singkat. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus.Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. yaitu selama 48 jam. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit.  Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi. sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. yaitu :  Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. eritrosit dan cairan. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.

b. influenza. Infeksi antenatal . dan streptococcus viridans. (DEPKES 2007) Etiologi dan Faktor resiko a. Sepsis neonatorum Definisi Sepsis neonatal adalah merupakan sindroma klinis dari penyakit sistemik akibat infeksi selama satu bulan pertama kehidupan. Mikroorganisme berupa bakteri. sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. sifilis. virus atau riketsia. koksaki. rubella. partus dengan tindakan d. Diikuti dengan malaria. parotitis. dan protozoa dapat menyebabkan sepsis bayi baru lahir. Kelahiran kurang bulan. candida alibicans. Pertolongan persalinan yang tidak higiene. Semua infeksi pada neonatus dianggap oportunisitik dan setiap bakteri mampu menyebabkan sepsis. yaitu: 1. Blanc (1961) membaginya menjadi 3 golongan. partus lama. jamur. Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. dan toksoplasma. sitomegalo.virus herpes simpleks (tipe II) dan organisme listeria. Penyebab paling sering dari sepsis : Escherichia Coli dan Streptococcus grup B (dengan angka kesakitansekitar 50 – 70 %. patogen lainnya gonokokus. c. saat auskultasi suara napas ronki basah yang halus dan nyaring 3. BBLR.hepatitis. cacat bawaan. Terutama pada neonatus dan bayi:         Malas minum  tidak ada reflex menhisap Gelisah Letargi Frekuensi pernapasan meningkat Muntah Diare Suhu tubuh meningkat Pemeriksaan pada saat perkusi redup. jamur. Streptococcusgrup A. virus.Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda. Bakteri.

Infeksi pascanatal Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. yaitu Treponema pallidum (lues). Demam maternal e. yaitu rubella. (c) bakteri jarang sekali dapat melalui plasenta kecuali E. Infeksi intranatal Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi dari pada cara lain. Sebagian besar infeksi berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau akibat infeksi silang. Manipulasi berlebihan selama proses persalinan . Tuberkulosis kongenital dapat terjadi melalui infeksi plasenta. Fokus pada plasenta pecah ke cairan amnion dan akibatnya janin mendapat tuberkulosis melalui inhalasi cairan amnion tersebut. 2. Ketuban pecah lama (jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayi lebih dari 12 jam) mempunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentitis dan amnionitis. Kuman yang dapat menyerang janin melalui jalan ini ialah: (a) virus. Selanjutnya infeksi melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin. 3. coli dan Listeria monocytogenes. coxsackie. Ruptur selaput ketuban yang lama b. Faktor Risiko Faktor-faktor yang mempengaruhi sepsis pada bayi baru lahir dapat di bagi menjadi tiga kategori : 1. Faktor Maternal a. Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Persalinan premature c. Amnionitis klinis d.Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. vaccinia. Di sini kuman itu melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. poliomyelitis. cytomegalic inclusion. variola. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh (misalnya ada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina). (b) spirokaeta.

kateter umbilikus arteri dan vena. dan pemberian susu formula.5 0C) Laju nadi > 180 x/menit atau < 100 x/menit Laju nafas > 60 x/menit. selang endootrakea. 2004) Epidemiologi Sepsis terjadi pada kurang dari 1% bayi baru lahir tetapi merupakan penyebab dari 30% kematian pada bayi baru lahir.5 mmol/L atau < 45 mg/dl) Intoleransi minum Tekanan darah < 2 SD menurut usia bayi Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (usia 1 hari) Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (usia < 1 bulan) Pengisian kembali kapiler/capillary refill time > 3 detik . buruknya praktik cuci tangan dan teknik perawatan. dan kerusakan mekanisme pertahanan diri penjamu. sepsis mulai timbul dalam waktu 6 jam setelah bayi lahir. Sepsis yang baru timbul dalam waktu 4 hari atau lebih kemungkinan disebabkan oleh infeksi nasokomial (infeksi yang didapat di rumah sakit). Persalinan yang lama. Pada lebih dari 50% kasus. bayi prematur.apnea atau laju nafas < 30x/menit Letargi Intoleransi glukosa : hiperglikemia (plasma glukosa >10 mmol/L atau >170 mg/dl) atau hipoglikemia (< 2. Faktor lingkungan Yang dapat menjadi faktor predisposisi bayi selama sepsis meliputi. tetapi kebanyakan muncul dalam waktu 72 jam setelah lahir. Faktor penjamu Jenis kelamin laki-laki. selang sentral. teknologi invasif. dengan retraksi atau desaturasi oksigen. berbagai pemasangan kateter. 2. berat lahir rendah. (Bobak. Manifestasi klinik Suhu tubuh tidak stabil (< 36 0C atau > 37. 3. tetapi tidak terbatas pada. Infeksi bakteri 5 kali lebih sering terjadi pada bayi baru lahir yang berat badannya kurang dari 2.75 kg dan 2 kali lebih sering menyerang bayi laki-laki.f.