You are on page 1of 57

BAB I KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya karena saya dapat menyusun dan menyelesaikan refreshing tentang “ Dermatitis dan Dermatosis Eritroskuamosa “. Tujuan pembuatan refresing ini adalah agar saya dapat memahami materi tentang penyakit refreshing secara lebih detail. Mungkin laporan ini belum sempurna sebagaimana mestinya, tetapi saya sudah berusaha dalam menyelesaikan refreshing ini dengan sebaik-baiknya. Saya berharap referat ini dapat berguna bagi saya dan pembaca. Saya berterima kasih kepada Dr. Heryanto, Sp.KK Rumah Sakit Islam Sukapura yang telah memberikan saya judul refreshing ini. Dalam membuat refreshing ini, saya mengambil dari berbagai sumber. Saya menyadari bahwa refreshing ini belum sempurna, untuk itu saya mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.

Jakarta, April 2013

Penulis

1

BAB II DERMATITIS

2.1. Definisi Dermatitis adalah peradangan kulit ( epidermis dan dermis ) sebagai respons terhadap pengaruh eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik ( eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi ) dan keluhan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa ( oligomorfik ). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronik. 2.2. Etiologi Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen) misalnya bahan kimia ( contoh deterjen, asam, basa, oli, semen ), fisik ( contoh : sinar, suhu ), mikroorganisme ( bakteri, jamur ) dan dapat pula dari dalam ( endogen ) misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui etiologinya yang pasti. 2.3. Patogenesis Banyak dermatitis yang belum diketahui dengan pasti patogenesisnya, terutama yang penyebabnya faktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis kontak ( baik tipe alergi maupun iritan ) dan dermatitis atopik. 2.4. Gejala Klinis Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal, sedangkan kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, batas dapat tegas atau tidak tegas, penyebaran dapat setempat, generalisata, bahkan universal. Berikut adalah berbagai bentuk kelainan kulit atau efloresensi berdasarkan stadium: 1. Stadium akut; eritema, edema, vesikel atau bula, erosi atau eksudasi, sehingga tampak basah (madidans) 2. Stadium subakut; eritema berkurang, eksudasi mengering menjadi krusta. 3. Stadium kronik; tampak lesi kering, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, papul, dapat pula terdapat erosi atau ekskoriasi akibat garukan berulang. Gambaran klinis tidaklah harus sesuai stadium, karena suatu penyakit dermatitis muncul dengan gejala stadium kronis. Begitu pula dengan efloresensi tidak harus polimorfik, karena dapat muncul oligomorfik (beberapa) saja.

2

2.5. Histologi Perubahan histologi terjadi berdasarkan stadiumnya: 1. Stadium akut; kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuclear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuclear, eosinofil kadang ditemukan, tergantung penyebab dermatitis. 2. Stadium subakut; hampir seperti stadium akut akan tetapi jumlah vesikel berkurang di, epidermis mulai menebal ( akantosis ringan ), tertutup kusta, stratum korneum mengalami parakeratosis, eksositosis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukkan sel radang serta fibroblas mulai meningkat jumlahnya. 3. Stadium kronik; epidermis hyperkeratosis, parakeratosis, rete ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan, vesikel tidak ada lagi, eksositosis sedikit, pimen melanin terutama di sel basal bertambah. Papila dermis memanjang ( papilomatosis ), dinding pembuluh darah menebal, dermis bagian atas terutama sekitar pembuluh darah bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblast dan kolagen menebal.

2.6. Pengobatan Pengobatan yang tepat didasarkan kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi, seperti diketahui penyebab dermatitis multi faktor, kdang juga tidak diketahui dengan pasti. Jadi, pengobatan bersifat simptomatis yaitu dengan menghilangkan / mengurangi keluhan dan gejala dan menekan peradangan.

3

a. Sistemik pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin. Pada kasus akut dan berat dapat diberikan kortikosteroid. b. Topikal Prinsip umum terapi topikal : 1. Dermatitis akut/basah (madidans) diobati secara basah (kompres terbuka). Bila subakjut diberi losio (bedak kocok), krim, pasta atau linimentum ( pasta pendingin ). Krim diberikan pada daerah yang berambut, sedang pasta diberikan pada daerah yang tidak berambut. Bila kronik dibeli salep. 2. Makin berat atau akut penyakitnya maka makin rendah persentase obat spesifik. DERMATITIS KONTAK IRITAN A. Definisi Dermatitis kontak iritan adalah peradangan pada kulit yang yang melepaskan mediator peradangan didominasi dari sel epidermis yang biasanya dimanifestasikan oleh eritema, edema ringan. B. Epidemiologi Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat atau bahkan tidak mengeluh. C. Etiologi Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan tersebut dan vehikulum juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu lama kontak, kekerapan ( terus menerus atau berselang ), adamya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisik. Suhu dan kelembapan lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga ikut berpoeran pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas ; usia ( anak dibawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi ); ras ( kulit hitam lebih tahan daripada 4

kulit putih ); jenis kelamin (insidens DKI lebih banyak pada wanita ); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami ( ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun ) misalnya dermatitis atopik. D. Patogenesis Kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi atau fisik. Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk dan mengubah daya ikat air kulit. Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak dan dapat menembus membran sel dan merusak lisosom, mitokondria atau komponen inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan melepaskan asam arakidonat ( AA ), disasilgliserida ( DAG ), platelet activating fator = PAF, dan leukotrien (LT). PG dan LT menginduksi vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin. PG dan LT juga bertindak sebagai kemoatraktan kuat untuk limfosit dan neutrofil serta mengaktifasi sel mas melepaskan histamin, LT dan PG lain dan PAF sehingga memperkuat perubahan vaskuler. DAG dan second messangers lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis protein misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte-machrophage colony

stimulatunf factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2 yang menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut. Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR dan adesi intrasel-1 (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan, keratinosit juga melepaskan TNF-α, suatu sitokin proinflamasi yang dapat mengaktivasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi ekspresi molekul adesi sel dan pelepasan sitokin. Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan klasik di tempat terjadinya kontak dikulit berupa eritema, edema, panas, nyeri, bila iritan kuat. Bila iritan lemah akan menimbulkan kelainan kulit setelah berulang klai kontak dimulai dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya sehingga mempermudah kerusakan sel dibawahnya oleh iritan.

5

pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahan nekrosis. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan terbatas pada tempat kontak kulit terasa pedih. 1. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh bulu seranga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata). . penyakit kulit lain ). sabun.E. Dermatitis kontak iritan akut lambat Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih setelah kontak. Dermatitis kumulatif Jenis ini paling sering terjadi. Penyebab DKI akut adalah iritan kuat misalnya larutan asam sulfat dan asam hidroklorid atau basa kuat misalnya natrium dan kalium hidroksida. benzalkonium klorida. eritema. bahkan bias bertahun-tahun kemudian. atopi. usia. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit 6 . skuama. Gejala Klinis Kelainan kulit terjadi sangat beragam bergantung pada sifat iritan. Biasanya bahan-bahan yang menimbulkan DKI akut lambat adalah podofilin. lambat laun kulit menebal (hyperkeratosis) dan likenifikasi difus. asam hidrofluorat. Selain itu juga banyak faktor yang mempengaruhi yaitu faktor individu (misalnya ras. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan pada umumnya asimetris. Dermatitis kontak iritan akut Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut. nama lainya adalah dermatitis kontak iritan kumulatif. penderita baru merasakan pedih setelah keesokan harinya. kelainan yang terlihat berupa eritema edema. juga bahan rumah tangga misalnya detergen. rasa terbakar. etilen oksida. Iritan kuat memberi gejala akut. trauma mikro. kelembaban rendah. tanah. 3. misalnya gesekan. panas atau dingin. tretinoin. Kelainan baru nyata setelah kontak berminggu-minggu atau bulanan. Disebabkan oleh kontak dengan iritan lemah yang berulang-ulang (factor fisis. bula mungkin juga nekrosis. bahkan juga air). panas. Biasanya terjadi karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. sedangkan iritan lemah memberi gejala kronis. sehingga waktu dan tertetan kontak merupakan factor yang penting. faktor lingkungan ( misalnya suhu dan kelembapan udara ). 2. antralin. pelarut. Gejala klasik berupa kulit kering. lokasi.

. Setelah dirasakn mengganggu. Pada keadaan berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula. oleh karena itu lebih banyak ditemukan di tangan dan kaki dibandingkan bagian tubuh yang lain. Paling sering terjadi di tangan. DKI traumatik Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau laserasi. . 6. Gejala seperti dermatitis numularis. DKI subyektif Juga disebut DKI sensori. Histopatologi Gambaran histopatologi dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. DKI noneritematosa DKI noneritematosa merupakan bentuk subklinis DKIT ditandai perubahan fungsi sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis. kuli bangunan. Contoh pekerjaan: tukang cuci. 7 . DKI Kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan. penata rambut. vesikel. Pada DKI akut dalam dermis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear disekitar pembuluh darah dermis bagian atas. baru mendapat perhatian. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema intrasel dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal.l F.. 5. tukang kebun. montir di bengkel. 4. kelainan kulit tidak terlihat namun penderita merasa seperti tersengat (pedih) atau terbakar (panas) setelah kontak dengan bahan kimia tertentu misalnya asam laktat. Keluhan penderita umumnya gatal atau nyeri karena luka retak. peneymbuhan lambat yaitu paling cepat 6 minggu.dapat retak seperti luka iris (fissure). eritema. misalnya pada tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus-menerus dengan detergen. Didalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrofil.. Reaksi iritan Reaksi iritan merupakan dermatitis iritan pada seseorang yang terpajan dengan pekerjaan basah misalnya penata ranbut dan pekerja logam dalam beberapa bulan pertama pelatihan. Umumnya dapat sembuh sendiri menimbulkan penebalan kulit. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama. kadang dapat berlanjut menjadi DKI kumulatif. pustul dan erosi. Ada kalanya kelainan hanya kulit kering dan skuama sehingga sering diabaikan penderita.. 7.

Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai. Pengobatan Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan. Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan sebagai salah satu upaya pencegahan. serta menyingkirkan faktor yang memperberat. Prognosis Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat disingkirkan dengan sempurna maka prognosisnya kurang baik. I. Epidemiologi Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan. Definisi Dermatitis kontak alergi adalah suatu dermatitis atau peradangan kulit yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitasi. Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat. jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit. baik yang bersifat mekanik. H. DKI akut lebih mudah diketahui karena prosesnya berlangsung cepat setelah kontak dengan suatu zat sehingga pasien masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif).G. 8 . Diagnosis Diagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. sedangkan DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergi. DERMATITIS KONTAK ALERGI A. Dermatitis kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang beraneka ragam yang menyebabkan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami hipersensivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya multi faktor juga pada penderita atopi. B. tidak terjadi komplikasi maka DKI sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering. fisis maupun kimiawi. Bila hal ini dapat dilakukan dengan sempurna.

suatu reaksi hipersensitivitas tipe lambat. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen. Pada awalnya sel langerhan dalam keadaan istirahat dan hanya sedikit berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Etiologi Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen. Tetapi setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan. dan sembuh dalam 2 hari bila tidak terjadi paparan ulang. derajat pajanan. Faktor predisposisi yang menyebabkan kontak alergik adalah setiap keadaan yang menyebabakan integritas kulit terganggu. Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respon imum yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respone) atau reaksi imunologik tipe IV yaitu suatu hipersensitivitas tipe lambat. akan melepaskan sitokin (IL-1) yang akan mengaktifkan sel langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. Hanya individu yang telah mengalami sensitisasi dapat menderita DKA. paling sering berupa bahan kimia dengan berat kurang dari 500-1000 Da. umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Reaksi hipersensititas di kullit timbulnya lambat (delayed hipersensivitas). Perjalanan penyakit memuncak pada 7 sampai 10 hari. Dermatitis kontak alergik terjadi bila alergen atau senyawa sejenis menyebabkan reaksi hipersensitvitas tipe lambat pada paparan berulang. D. Reaksi ini terjadi melalui dua fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi. Fase sensitisasi Hapten yang masuk ke dalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel lagerhans dengan cara pinositosis. Patogenesis Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. yang juga disebut bahan kimia sederhana. Aktivasi tersebut akan mengubah fenotip sel langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu misalnya (IL-1) serta ekspresi molekul 9 .C. Reaksi ini terjadi melalui 2 fase yaitu fase sensitasi dan fase elisitasi. dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasi pada molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap. misalnya dermatitis statis. Dermatitis ini biasaya timbul sebagai dermatitis vesikuler akut dalam beberapa jam sampai 72 jam setelah kontak. dan luasnya penetrasi di kulit.

Selanjutnya kompleks HLA-DR-antigen akan di presentasikan kepada sel T yang telah tersensitisasi (sel T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktivasi. dan kompleks reseptor sel-T-CD3 yang mengenali antigen yang telah diproses. Di kulit proses aktivasi lebih kompleks dengan hadirnya sel-sel lain . Sitokin ini akan menstimulasi proliferasi sel T-spesifik sehingga menjadi lebih banyak.antigen kepada sel T penolong spesifik. Seperti pada fase sensitisasi. Turunan sel ini yaitu sel-T memori (selT teraktivasi) akan meninggalkan kelenjar getah bening dan beredar ke seluruh tubuh. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Menurut konsep “denger signal” bahwa sinyal antigen murni suatu hapten cenderung menyebabkan toleransi. juga menginduksi aktivitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Suatu tindakan mengurangi iritasi akan menurunkan potensi sensitasi. Jadi sinyal bahaya yang menyebabkan sensitisasi tidak berasal dari sinyal antigenik sendiri. Sitokin proinflamsi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNFα yang dapat menginduksi perubahan molekul adesi sel dan pelepasan sitokin juga meningkatkan MHC kelas I dan II. dari bahan kimia kimia inflamsi pada kulit yang meradang ataupun kombinasi dari ke 3 nya. Sel langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk mensekresi IL2 dan mengekspresi reseptor-IL-2 (IL-2R). Pada saat itu individu menjadi tersensitasi. Fase elisitasi Fase ke dua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang allergen (hapten). Ada atau tidak adanya sel-T spesifik ini ditentukan secara genetik.permukaan sel termasuk MHC kelas I dan II. Dengan demikian terjadinya sensitisasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak sendiri. melainkan dari iritasi yang menyertainya. ICAM-1. LFA-3 dan B7. hapten akan ditangkap oleh sel langerhans dan di proses secara kimiawi menjadi antigen. diikat oleh HLA-DR kemudian diekspresikan di permukaan sel. sel langerhans mempresentasikan kompleks HLA-DR. Di dalam kelenjar limfe. dari ambang rangsang yang rendah terhadap respon iritan. TNFα menekan produksi E-cadherin yang mengikat sel langerhans pada epidermis. Sel langerhans mengekspresikan IL-1 yang 10 . sedangkan sinyal iritanya akan menimbulkan sensitisasi. yaitu yang mengekspresikan molekul CD4 yang mengenali HLA-DR sel langerhans.

likenifikasi dan mungkin juga fisur. yang akan menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel T di kulit. IL-1 dapat menstimulasi keratinosit menghasilkan eikosanoid. semuanya dapat mengaktivasi sel-T. Sitokin dan eikosanoid ini menghasilkan sel mast dan makrofag. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Fase elisitasi umumnya akan terjadi antara 24-48 jam. Sedangkan HLA-DR memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi langsung dengan kCD4+. vesikel atau bula. TNFα. papul. Adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-T dan leukosit yang lain yang mengekspresikan molekul LFA-1. IL-6. Rentetan kejadian tersebut akan menyebabkan repon klinis DKA. Selain itu faktor kemotaktis dan eikosanoid akan menarik netrofil. monosit dan sel dararh lain dari dalam pembuluh darah masuk ke dalam dermis. Sel T teraktivasi juga mengeluarkan IFN-Y yang akan mengaktifkan keratinosit untuk mengekspresi ICAM1 dan HLA-DR. HLA-DR juga dapat merupakan target sel T sitotoksik pada keratinosit. serta leukotrien B4(LTB4). Gejala Klinis Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas. dan juga memnungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. Vesikel atau bula dapat berskuama.menstrimulasi sel T untuk memprodulksi IL-2 dan mengekspresi IL-2R. Sel mast yang berada di dekat pembuluh darah dermis akan melepaskan antara lain histamin. E. Eikosanoid baik yang berasal dari sel mast (prostaglandin) maupun dari keratinosit dan leukosit menyebabkan dilatasi vaskular dan meningkatkan permeabilitas sehingga molekul larut seperti komplemen dan kinin mudah berdifusi ke dalam dermis dan epidermis. kemudian diikuti edema. 11 . papulovesikel. Keratinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin antara lain IL-1. berbagai jenis faktor kemotaktis. batasnya tidak jelas. PGE2 dan PGD2. dan GMCSF.

alergen yang di udara. dan pestisida. kunci (nikel) di saku. dompet. penyebab dermatitis kontak pada cuping telinga. semen. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel. misalnya pada ibu rumah tangga. obat topikal. pasta gigi. dan tanaman. getah sayuran/tanaman. kaos kaki nilon. cat kuku (yang berasal dari ujung jari). Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan. parfum. Paha dan tungkai bawah. Demikian pula kebanyakan dermatitis kontak akibat kerja ditemukan di tangan. nekel (tangkai kaca mata). kancing logam. pembalut wanita. debu semen. karet (elastis. hearing-aids. Badan. Genitalia. cat rambut. nilon. Penyebanya kalung dari nikel. alergen di udara. tangkai kaca mata. Bahan penyebabnya misalnya deterjen. zat warna pakaian. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku. Penyebab lain. Telinga. plastik. getah buah-buahan. kondom. Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik. dan obat mata. etilendiamin). Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh pakaian. zat warna. antiseptik. obat topikal. obat topikal (misalnya anestesi lokal. sarung tangan karet. Penyebabnya dapat antiseptik. Alergen umumnya sama dengan pada tangan. semen. cat rambut. dan detergen. busa). Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik. neomisin. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian. eyeshadows. DK alergik akibat jam tangan 12 . misalnya oleh jam tangan (nikel). misalnya obat topikal. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum. Lengan.Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak yaitu : Tangan. dan sepatu. Sebagian besar memang oleh karena bahan iritan. dan alergen yang ada di tangan. Leher. Wajah.

maka nilainya lebih besar dari nilai normal (0. dengan papul dan erosi. penyakit kulit yang pernah dialami. lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm). di pergelangan tangan oleh jam tangan. dan di kedua kaki oleh sepatu. Misalnya ada kelainan kulit berupa lesi numularis disekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi. bahan-bahan yang diketahui dapat menimbulkan alergi. karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemugnkinan penyebabnya. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal. tergantung jenis obatnya. obat topikal yang pernah digunakan. Lalu pasien tersebut harus melakukan tes alergi untuk mengetahui bahan/zat apa yang menyebabkan penyakit alergi (alergen).1-0. Pemerikassaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit. yaitu : a. maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggan yang terbuat dari logam (nikel).4 ug/ml dalam serum) atau ambang batas tinggi. 13 . kosmetika. misalnya debu. untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen. Untuk mengetahui seseorang apakah menderita penyakit alergi dapat kita periksa kadar IgE dalam darah. Pemeriksaan fisis sangat penting. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan. di ketiak oleh deodoran.F. serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik. obat sistemik. likenifiksi. Ada beberapa macam tes alergi. Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam. berdarah di kulit. kepiting dan lain-lain. jadi tidak menimbulkan luka. Syarat tes ini :  Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari. Misalnya. serpih kulit binatang. hobi. Diagnosis Diagnosis didasarkan pada hasil diagnosis yang cermat dan pemeriksan klinis yang teliti. udang. Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan. psoriasis). tungau debu. Skin Prick Test (Tes tusuk kulit).

mandi. Biaya untuk test ini berkisar antara Rp. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. 350. pada penyakit dermatitis atau eksim. Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum. punggung tidak boleh bergesekan. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu. 350. pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat.000 / alergen. makanan. akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. Daerah pungung harus bebas dari obat oles. 200. Tes ini dilakukan di kulit punggung. krim atau salep. Tes Provokasi. 600. contohnya debu. b. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. 14 . Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia.000 . dapat juga untuk alergen hirup. tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. tidak dipengaruhi oleh obat-obatan. Biaya untuk test ini untuk mendeteksi 33 alergen berkisar antara Rp. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi.  2 hari sebelum tes. Patch Tes (Tes Tempel).Rp. tes provokasi bronkial dan tes provokasi makanan sudah digantikan oleh Skin Prick Test dan IgE spesifik metode RAST. Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. Biaya untuk test ini berkisar antara Rp.000 c. Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. RAST (Radio Allergo Sorbent Test). posisi tidur tertelungkup. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus. karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun. Syarat tes ini :  Dalam 48 jam. 300.000 tergantung instansi dan peralatan yang dipakai. d. hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai.000 .Rp.

Diagnosis banding yang utama ialah dengan dermatitits kontak iritan. yaitu biasanya dengan lokalisasi yang khas. dan ada lesi satelit. dapat menyerupai dermatitis atopik. 15 . dermtitis numularis. yaitu biasanya berbatas tegas pinggir aktif dan bagian tengah agak menyembuh  Kandidiasis.Untuk tes provokasi obat. dengan syarat persiapan tes harus benar. lalu ditunggu reaksinya dengan interval 15 – 30 menit. G. atau psoriris. dermtitis seboroik. Dalam satu hari hanya boleh satu macam obat yang dites. edema. Ada sedikit macam obat yang sudah dapat dites dengan metode RAST. terskuama. Semua tes alergi memiliki keakuratan 100 %. kemerahan. berbentuk uanga logam. caranya pasien minum obat dengan dosis dinaikkan secara bertahap. Dalam keadaan ini pemeriksn uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi. yaitu tidak ada alergen yang dapat dikenali. untuk tes terhadap bahan/zat lainnya harus menunggu 48 jam kemudian. Tujuannya untuk mengetahui reaksi alergi tipe lambat. dan cara melakukan tes harus tepat dan benar. Diagnosis Banding Kelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas. Efloresensi berupa eritema. serupa dengan dermtitis kontak tetapi tanpa riwayat paparan terhadap alergen dan lesinya bundar. yaitu ditandai dengan plak diakret. H. Pengobatan Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab. tidak ada konfigurasi lainnya. bula atau vesikel. dan gatal. dan menekan kelainan kulit yang timbul.  Dermatofitosis. menggunakan metode DBPC (Double Blind Placebo Control) atau uji samar ganda. Sering keadaan ini hanya dapat dibedakan dari dermatitis kontak alergi dengan uji tempel. Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema.  Dermatitis kontak iritan. DKA dapat memperparah DKI yang sudah ada sebelumnya  Dermatitis numularis. misalnya prednison 30 mg/hari. erosi. serta eksufatif (madidans).

pendidikan ibu makin tinggi. Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan. rinitis alergik. Definisi Keadaan peradangan kulit kronis dan residif. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi D. distribusinya di lipatan (fleksural). dan asma bronkial). dan meningkatnya penggunaan antibiotik. Penyakit ini juga dapat memulai pada orang dewasa (Apa yang disebut akhir-onset dermatitis atopik). migrasi dari desa ke kota. Sebanyak 45% dari semua kasus dermatitis atopik dimulai dalam 6 bulan pertama hidupnya. Kelainan kulit berupa papul. dan di sejumlah besar pasien tersebut tidak ada tanda sensitisasi IgE-mediated. atau pajanan dengan bahan iritan yang tidak mungkin dihindari. misalnya jumlah keluarga kecil. atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik). Kata atopi pertama kali diperkenalkan oleh Coca (1923). I. B. sering berhubungan dengan atopi pada keluarga atau penderita (Dermatitis atopik. sejauh bahan kontaktannya dapat disingkirkan. Misalnya : asma bronkial. dermatitis atopik. DERMATITIS ATOPIK A. Prognosis kurang baik dan menjadi kronis.Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. gatal. cukup diberikan kortikosteroid topikal. atau psoriasis).A. dan konjungtivitis alergik. rinitis alergik. yang kemudian mengalami eskoriasi dan likenifikasi. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal. Epidemiologi Dermatitis atopik sering dimulai pada awal masa bayi (Apa yang disebut awalonset dermatitis atopik).anak. 60% mulai pada tahun pertama. Prognosis Prognosis dermatitis kontak alergi umumnya baik. yaitu istilah yang dipakai untuk sekelompok penyakit pada individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya. bila bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik. dermatitis numularis. dan 85% dimulai sebelum usia 5 tahun. berpotensi menaikkan 16 . penghasilan meningkat. disertai gatal. yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak .

dan IL-13.A dan alergi saluran napas. IL-5.A. sering mengalami infeksi sewaktu kecil. karena 80% anak dengan D. tetapi tidak dengan asma bronkhial atau rinitis alergika. Pada lesi akut dan kronis bila dibandingkan dengan kulit normal atau kulit yang tidak ada lesinya dengan penderita D. yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. Etiopatogenesis Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis D.A. IL-12. dan imunologik. farmakologik. Perbedaan genetik aktivitas transkripsi gen IL-4 mempengaruhi predisposisi D. Ada hubungan yang erat antara polimorfisme spesifik gen kinase sel mas dan D.A.sel yang mengekpresikan mRNA IL-4 dan IL-13. IL-4 dan GMCSF yang diekspresikan oleh sel TH2.A pada kemudian hari.A. atau IFN-γ. lingkungan. Sedangkan rumah yang berpenghuni banyak.A. Terbukti bahwa ada hubungan secara sistemik antara D. menunjukkan jumlah yang lebih besar sel . Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan penting dalam ekspresi D.A. misalnya faktor genetik.A mengalami asma bronkial atau rinitis alergik. Pada kulit normal (tidak ada kelainan kulit) bila dibandingkan dengan penderita D. C. Kadar IgE dalam serum penderita D.A mengandung sangat sedikit sel yang mengekspresikan mRNA IL4 dan IL-13. urutan lahir makin belakang.A dan jumlah eosinofil dalam darah perifer umumnya meningkat. GM-CSF. Genetik Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan famili gen sitokin IL-3. Lesi kronik D. Respon Imun Pada Kulit Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogenesis peradangan kulit D. mempunyai efek spesifik pada organ dan berperan dalam timbulnya D.A.sel yang mengekpresikan mRNA IL-4. Konsep dasar terjadinya D. sawar kulit.jumlah penderita D.A ditemukan lebih banyak sel . Jumlah TH2 lebih banyak pada penderita atopi. akan melindungi kemungkinan timbulnya D.A adalah melalui reaksi imunologik. 17 . tetapi jumlah sel yang mengekspresikan mRNA IL-5.A. IL-12. sebaliknya TH1 menurun. Varian genetik kinasel sel mas yaitu serine protease yang di ekspresi oleh sel mas di kulit. meningkatnya jumlah keluarga. Tetapi pada lesi akut tidak banyak mengandung sel yang mengekspresikan mRNA IFN-γ atau IL12. tetapi bukan IL-5.

makanan dapat berperan dalam patogenesis D.dan IFN-γ. Sel T spesifik untuk alergen makanan juga berhasil diklon dari lesi penderita D. Hal ini mempercepat absorbsi antigen ke dalam kulit.sel. dan monosit masuk ke dalam kulit.anak dengan D.A berperan dalam perkembangan TH1. susu.A memicu kronisitas dan keparaan dermatitis. tetapi tidak biasa terjadi pada penderita D. Sebagaimana diketahui bahwa sensitasi epikutan terhadap alergen menimbulkan respons TH2 yang lebih tinggi daripada melalui sistemik atau jalan udara. sehingga mempercepat timbulnya peradangan kulit D. gandum. sehingga terjadi spongiosis. maka kulit yang terganggu fungsi sawarnya merupakan tempat yang sensitif. Produksi TNF-α dan IFN-γ pada D. Reaksi positif ini diikuti kenaikan mencolok histamin dalam plasma dan aktivasi eosinofil. urtikaria. Proses ini diperantarai oleh IFN-γ yang dilepaskan sel T teraktivasi dan meningkatkan Fas dalam keratinosit. Normal T cell and Secreted). misalnya eosinofil. Pada D. atau keainan mukokutan lainnya. sedangkan peningkatan ekspresi GM-SCF mempertahankan hidup dan fungsi monosit.A. 18 . Stimulasi TNF-α dan IFN-γ pada keratinosit epidermal akan meningkatkan jumlah RANTES (Regulated on Activation.A yang lebih tua. IL-4 meningkatkan perkembangan TH2 sedangkan IL-12 yang diproduksi oleh makrofag sel berdendrit atau eosinofil menginduksi TH1. kontak urtikaria. Reaksi yang terjadi pada penderita D.A kronis.A. dan kacang tanah.A. kedele. Peningkatan IL-12 pada lesi kronis D. Sel T yang teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis keratinosit. Faktor Pemicu Pada anak kecil.A berkurang sehingga kehilangan air (Transepidermal Water Loss = TEWL) melalui epidermis mudah terjadi. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF-α dan sitokin proinflamasi yang lain dari epidermis. menunjukkan reaksi positif terhadap tes kulit dadakan (immediate skin test) dengan berbagai jenis makanan.A sedang atau berat. ekspresi IL-5 akan mempertahankan eosinofil hidup lebihlama dan meningkatkan fungsinya. Berbagai kemokin ditemukan pada lesi kulit D. dan eosinofil. Kadar seramid pada kulit penderita D.A yang dapat menarik sel . meningkat bila dibandingkan dengan yang akut. Makanan yang paling sering ialah telur. sel langerhans. limfosit T. Hasil pemeriksaan laboratorium pada bayi dan anak .A karena induksi alergen makanan dapat berupa dermatitis ekzematosa.

aureus pada lesi inflamasi kulit penderita D. Hasil pemeriksaan laboratorium ditemukan pada sebagian besar penderita D. Jumlah koloni S.A umumnya kering. Penderita D.A IgE spesifik untuk alergen hidup.A anak (2 . kadar lipid di epidermis berkurang.A infantil (terjadi pada usia 2 bulan 2 tahun).A cenderung tipe astenik.A ditemukan S.A setelah menghirup tungau debu rumah mengalami eksaserbasi ditempat lesi lama. dan timbul pula lesi baru. S. D. Pada lebih dari 90% lesi kulit penderita D. D. namun tidak ada kelainan klinis superinfeksi. sedangkan pada orang normal hanya 5%. pecah.2 tahun) D. Jari tangan teraba dingin. yaitu : D. egois. dengan intelegensia di atas rata . dan jamur. Gejala Klinis Kulit penderita D. hasilnya lebih baik dibandingkan kalau hanya dengan kortikosteroid saja.A pada remaja dan dewasa.A ialah pruritus. sedangkan pada penderita asma bronkial hanya 42%. tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Penderita D. dapat hilang timbul sepanjang hari. karena imunitas selular mungkin menurun (aktivitas TH1 berkurang). eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. Gejala utama D. atau merasa tertekan. Akan tetapi bila diobati dengan kombinasi antibiotik dan kortikosteroid topikal. yaitu ke scalp. agresif. dan kehilangan air lewat epidermis meningkat.A paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan. virus.A cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri.A dapat mencapai 107 /cm2. D. didapatkan penderita D.10 tahun).macam kelainan di kulit berupa papul. pucat/ redup. dan D. papulo-vesikel yang halus.A Infantil (usia 2 bulan . Juga pada 95% penderita D. Lesi mulai di muka (dahi. biasanya setelah usia 2 tahun.aureus.Dari percobaan double blind dengan plasebo dan tungau debu rumah. pipi) berupa eritema. karena gatal digosok.aureus melepaskan toksin yang bertindak sebagai superantigen (misalnya: enterotoksin A.rata. Akibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul bermacam . Plak eritematosa difus dan kering pada pipi 19 . B dan toxic shock syndrome toxine-1) yang menstimulasi aktivasi sel T dan makrofag. D. leher. Lesi kemudian meluas ke tempat lain. frustasi.A mempunyai IgE spesifik terhadap Tungau Debu Rumah. likenifikasi.A dapat dibagi menjadi 3 fase. sering merasa cemas. eksudasi dan krusta. eritema.

vulva. sehingga terjadi lingkaran setan “siklus gatal-garuk”.A infantil eksudatif. Bila anak mulai merangkak. bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya. mungkin juga mengalami infeksi sekunder. bahkan walaupun jarang dapat terjadi eritroderma. Biasanya anak mulai menggaruk . dapat pula ditemukan setempat. Pada umumnya lesi D. susah tidur dan sering menangis. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. distribusi lesi kurang karakterikstik. Akibat garukan. bersisik). Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk. likenifikasi. kelopak mata. Pada sebagian besar penderita sembuh setelah usia 2 tahun.A pada remaja dan dewasa Lesi kulit D. D. leher. erosi. bulu kucing. Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. atau scalp. Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksarsebasi. Penderita sensitif terhadap wol. Kadang erupsi meluas. lebih banyak papul. D. juga bulu ayam. Pada D. burung dan sejenisnya. Pada D.A pada bentuk ini dapat berupa plak papular-erimatosa yang berskuama.garuk setelah berumur 2 bulan. lipat lutut. mungkin juga sebelumnya. Letak kelainan kulit di lipat siku. ekskoriasi dan krusta pada fossa kubiti yang meluas ke badan. dan samping leher. dapat terjadi erosi. tidak begitu eksudatif. 20 . kulit menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal. banyak eksudat. pergelangan tangan bagian fleksor. lesi ditemukan di lutut. Tampak hyperkeratosis dan likenifikasi Plakat eritematosa. jarang di muka. krusta dan dapat mengalami infeksi.10 tahun ) Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil atau timbul sendiri (de novo). puting susu. dan anjing. lipat lutut. likenifikasi. dan paling parah di lipatan.A remaja lokalisasi lesi di lipat siku. erosi. dahi.A dewasa.A pada anak (usia 2 . pecah. Rangsangan menggaruk sering di luar kendali. lengan dan tungkai. dan sedikit skuama.pergelangan tangan. Lesi lebih kering. Lesi dapat meluas generalisata. atau plak likenifikasi yang gatal. sebagian lagi berlanjut. misalnya di bibir (kering. Rasa gatal yang timbul sangat menganggu sehingga anak gelisah. sering mengenai tangan dan pergelangan tangan. dan sekitar mata.

Kriteria tersebut antara lain : Kriteria Mayor Pruritus Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak Dermatitis di fleksura pada dewasa Dermatitis kronis atau residif Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya Kriteria Minor Xerosis Keratokonus Infeksi kulit (khususnya oleh Katarak subkapsular S. liken spinolosus dan keratokonus (bentuk kornea yang abnormal).mengalami likenifikasi. sehingga rasa gatal timbul bila mengadakan latihan fisik. kira . kemudian cenderung menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun. papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama. iktiosis. terutama pada malam hari pada waktu beristirahat. Diagnosis Diagnosis D. dan sering terjadi eskoriasi dan eksudasi karena garukan. Pada orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress.kira 70% suatu saat dapat mengalaminya. keilitis. Penderita atopik memang sulit mengeluarkan keringat. katarak subkapsular anterior. pitriasis alba. lidah geografik. xerosis kutis. hanya sebagaian kecil berlangsung sampai usia tua. jarang sampai usia pertengahan. Penderita atopik beresiko tinggi menderita dermatitis tangan. misalnya : hiperlinearis palmaris. agak menimbul. penipisan alis bagian luar (tanda Hertoghe). reksi anafilaksis terhadap obat. Berbagai kelainan dapat menyertai D. gigitan atau sengatan serangga.A. Selain itu penderita D. lipatan Denie Morgan. Pada umumnya D.aureus dan virus Herpes anterior simpleks) Dermatitis nonspesifik pada Orbita menjadi gelap tangan atau kaki Iktiosis/ hiperliniar palmaris/ Muka pucat atau eritem keratosis pilaris Pitriasis alba Dermatitis di papila mame White dermographism dan delayed blanch response Gatal bila berkeringat Intoleransi terhadap wol atau pelarut lemak Aksentuasi perifolikular 21 . Lesi sangat gatal.A remaja atau dewasa berlangsung lama.A didasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka yang diperbaiki oleh kelompok kerja di Inggris yang dikoordinasi oleh Williams (1994).A cenderung mudah mengalami kontak urtikaria.pomfoliks.A yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajanoleh bahan iritan eksogen. E. Lesi kering. keratosis piliaris. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. Kulit penderita D.

Kriteria ini cocok untuk diagnosis penelitian berbasis rumah sakit (Hospital based) dan eksperimental. yaitu : Xerosis/ iktiosis/ hiperliniaris palmaris Aksentuasi perifolikular Fisura belakang telinga Skuama di scalp kronis Kriteria major dan minor yang diusulkan oleh Hanifin dan Rajka didasarkan pengalaman klinis. karena kriteria minor umumnya ditemukan pula pada kelompok kotrol. Pedoman ini sahih untuk dewasa. berbagai ras. Pedoman diagnosis D.A yang dapat diulang dan divalidasi.A harus mempunyai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut : 1. 22 . bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia < 10 tahun). Untuk bayi. sehingga dapat membantu dokter puskesmas membuat diagnosis. anak.A oleh kelompok tersebut yaitu :   Harus mempunyai kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok.Keilitis Lipatan infra orbital Dennie Morgan Konjungtivitis berulang Hipersensitif terhadap makanan Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi Tes kulit alergi tipe dadakan positif Kadar IgE di dalam serum Awitan pada usia dini meningkat Diagnosis D. Riwayat terkenanya lipatan kulit. belakang lutut. disamping juga belum divalidasi terhadap diagnosis dokter atau diuji untuk pengulangan (repeatablity). Oleh karena itu kelompok kerja Inggris (UK working party) yang dikoordinasi oleh William memperbaiki dan menyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka menjadi satu set kriteria untuk pedoman diagnosis D. misalnya lipat siku. kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu : Tiga kriteria mayor berupa :        Riwayat atopi pada keluarga Dermatitis di muka atau ekstensor Pruritus Ditambah 3 kriteria minor. tetapi tidak dapat dipakai pada penelitian berbasis populasi.

A. Bila memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal terhadap lemak dan mempunyai pH netral. pajanan terhadap panas atau dingn yang ekstrim. bahan katun lebih baik. popok segera diganti. Mencuci pakaian dengan deterjen harus dibilas dengan baik. sebab sisa deterjen dapat bersifat iritan. Mandi dengan pembersih yang mengandung pelembab. sindrom sezary. bila basah atau kotor. Stress psikik juga dapat menyebabkan eksaserbasi D. 4. dermatitis kontak. psoriasis (terutama di daerah palmoplantar). hindari pembersih antibakterial karena berisiko menginduksi resistensi. 3. 23 . Kulit anak/ bayi dijaga tetap tertutup pakaian untuk menghindari pajanan iritan atau trauma garukan. skabies. misalnya sabun dan deterjen.A ialah : dermatitis seboroik (terutama pada bayi). Pada bayi juga sindrom immunodefisiensi. Upaya pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap garukan agar tidak memperparah penyakitnya. dan sindro hiper IgE. kontak dengan bahan kimia. dermatitis numularis.2.A cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan. 5. Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak < 4 tahun) F. Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir. misalnya sindrom Wiskott . Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita (atau riwayat penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama pada anak < 4 tahun). pakaian kasar.Siwe. Diagnosis Banding Sebagai diagnosa banding D. Pakaian baru sebaiknya dicuci terlebih dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan formaldehid atau bahan kimia tambahan. G.garuk”. atau sintetik).Aldrich. oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus ”gatal . Pengobatan Umum Kulit penderita D. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan daerah bokong dan genitalia. iktiosis. dan penyakit Letterer . Usahakan tidak memakai pakaian yang bersifat iritan (misalnya wol. dermatitis herpetikformis. Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada pipi/ dahi dan anggota badan bagian luar anak < 4 tahun). Kalau selesai berenang harus segera mandi untuk membilas klorin yang digunakan pada kolam renang.

antara laingliserin.  Siklosporin. contohnya klorfeniramin maleat (klorfenon) dan hidroksisin. Prednison dengan dosis terapi 2 mg/kg BB cukup bermanfaat.A yaitu : D. Pada kasus yang berat dapat diberikan potensi kuat.A pada usia muda Anak tunggal Kadar IgE serum sangat tinggi 24 .A luas pada anak Menderita rinitis alergik dan asma bronkial Riwayat D.Dianjurkan dimulai dari potensi yang ringan sampai sedang misalnya hidrokortison. propilen glikol.A pada orang tua atau saudara kandung Awitan (onset) D.tetapi setelah 1 minggu dosis diturunkan perlahan-lahan. Merupakan obat pilihan untuk DA. Sebaiknya pada anak dipilih antihistamin jenis klasik yang bersifat sedatif. diantaranya adalah seterisin. lanolin. atau mometason furoat. dan feksofenadin. Siklosporin merupakan obat imunosupresif yang kuay yang bekerja pada sel T akan terikat dengan cyclophilin menjadi suatu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkrip sitokin ditekan.  Pelembab (moisturizing) Berbagai pelembab dapat digunakan.Khusus  Topikal  Kortikosteroid topikal. Prognosis Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik D.  Antihistamin nonsedasi dipilih untuk dewasa atau yang bekerja. Efek samping pada anak adalah supresi pada axis hipotalamus-pituitari-adrenal korteks (HPA) dan gangguan pertumbuhan tulang.  Sistemik  Antihistamin (AH). dan minyak tumbuhan. vaselin.  Kortikosteroid. Diberikan pada DA yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dengan pemberian 5mg/kgbb. H. terfenadin. loratadin. Digunakan pada DA berat dan luas yang sukar diatasi dengan AH dan kortikosteroid topikal. urea.

dermatitis statis). Insiden puncak terjadi pada usia 30-50 tahun. juga dapat karena penyakit kulit (misal : dermatitis atopic. 25 . sangat gatal. C. allergen seperti debu. Wanita lebih sering disbanding pria. hipertiroid. rambut. glutensensitiveenteropathy. Sebagai akibat dari iritasi menahun akan terjadi penebalan kulit. obstruksi saluran empedu. Liken simpleks kronis adalah peradangan kulitn kronis. dermatitis kontak alergi.Belum diketahui. Seperti yang ditemukan pada pasien ini. Selain itu. yaitu pasien mengeluhkan leher gatal yang sudah lama dan telah mengalami penebalan disertai skuama akibat sering digaruk. ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak lebih menonjol menyerupai kulit batang kayu.NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA A. aspek psikologis dan tekanan emosi. Pada prurigo nodularis yang berhubungan dengan dermatitis atopic onsetnya lebih dini. sirkumskrip. gigitan serangga. infeksi dan keadaan berkeringat. dan infeksi pada HIV. 19-24 tahun. Pada prurigo nodularis tanpa dermatitis atopic onsetnya 48-62 tahun. makanan. Kulit yang menebal ini menimbulkan rasa gatal sehingga merangsang penggarukan yang akan semakin mempertebal kulit. Etiopatogenesis Stimulus yang mendasari terjadinya liken simpleks kronis dan prurigo nodularis adalah pruritus. dapat juga dari makanan. Selain itu. Liken Vidal. akibat garukan atau gosokan yang berulang-ulang karena stimulus pruritogenik yang bervariasi. Pada wanita sering terjadi liken simpleks kronis pada leher belakang saat menopause (lichen nuchae). Epidemiologi Liken simpleks kronis jarang terjadi pada anak-anak. Definisi Neurodermatitis sirkumskripta juga di sebut dengan Liken Simpleks Kronik. B. terdapat berbagai macam faktor yang dapat menyebabkan neurodermatitis seperti pada perokok pasif. limfoma Hodgkin. diduga pruritus memainkan peranan karena pruritus berasal dari pelepasan mediator / aktivitas enzim proteolitik. polisitemia rubra vera. Keadaan ini menimbulkan iritasi kulit sehingga penderita sering menggaruknya. Hipotesis mengenai pruritus dapat oleh adanya penyakit yang mendasari seperti gagal ginjal kronik. bahan-bahan pakaian yang dapat mengiritasi kulit.

permukaan mengalami erosi dan tertutup skuama. samping leher. Saraf yang berisis CGRP dan SP (substansi yang dapat melepaskan histamine dari sel mast). Rasa gatal tidak terus menerus.Pada prurigo nodularis jumlah eosinofil meningkat pada dermis. juga bertambah pada prurigo nodularis tapi tidak pad aliken simpleks kronis. Ekspresi faktor pertumbuhan saraf p75 pada membrane sel Schwann dan sel perineurum meningkat. pubis. lambat laun edema dan eritema menghilang. sedikit edematous. dimana keduanya mampu mendegradasi sel mast. skrotum. bila muncul sulit ditahan. perianal. D. vulva. dan punggung kaki. batas dengan kulit menjadi tidak jelas. tungkai bawah lateral. lambat laun menjadi keras dan hiperpigmentasi pasca inflamasi. awalnya berupa plak eritematous. biasanya skuama tebal mirip psoriasis. paha bagian medial. lutut. Gejala Klinis Penderita mengeluh sangat gatal. bila timbul malam hari dapat menganggu tidur. 26 . setelah luka baru hilang rasa gatalnya untuk sementara. puncak insiden pada usia antara 30 hingga 50 tahun. sehingga mungkin menghasilkan hiperplasi neural. tetapi biasa ditemukan di occiput tengkuk. Lesi biasanya tunggal. Sel langerhans (HLA-DR dan S-100) juga bertambah jumlahnya di dermis. bagian tengah berskuama dan menebal. tetapi pada usia dewasa ke atas. biasanya pada waktu sibuk. Sekitarnya Pada dorsum pedis terdapat hiperpigmentasi dan likenifikasi yang merupakan gambaran khas lesi hiperpigmentasi. Gambaran klinis juga dipengaruhi lokasi dan lamanya lesi. dengan lesi multiple berbentuk kubah (dome-shape) dengan ukuran mulai beberapa millimeter samapi 2 cm. Wanita lebih sering menderita daripada pria Variasi klinis liken simpleks kronis dapat berupa prurigo nodularis. lengan ekstensor. Eosinofil ini mengandung protein kationik dan protein x (neurotoxin). Letak lesi dapat timbul dimana saja. Penderita merasa enak bila digaruk. pergelangan kaki bagian depan. likenifikasi dan ekskoriasi. Pada lichen nuchae. Neurodermatitis tidak biasa terjadi pada anak.

Diagnosis Banding  Prurigo nodularis Merupakan penyakit kulit dengan karakteristik adanya nodul yang gatal yang biasanya muncul pada tangan dan kaki yang kemudian dapat berkembang menjadi bentuk likenifikasi maupun multiple ekskoriasi yang timbul akibat adanya garukan. Dermis bagian papil dan sub-epidermal mengalami fibrosis. H. menonjol lebih tinggi dari permukaan. akantosis (hiperplasi epidermal) dengan rete ridges yang memanjang teratur. psoriasis. Prurigo nodularis juga harus dibedakan dengan keratoakantoma. Histopatologi Gambaran histipatologinya dapat berupa ortokeratosis. Kulit yang berbentuk radang yang gatal. khas dengan papula kecil yang bersatu menjadi bercak-bercak kasar bersisik. Namun perlu dipikirkan diferensial diagnosis dari penyakit kulit lain yang memberikan gejala pruritus. Prurigo belum diketahui secara pasti penyebabnya dan nodul yang tampak dapat membuat kita mengenali sebagai nodul pad aliken simpleks kronis. fibroblast dan histiosit di sekitar pembuluh dermis atas. Ditemukan serbukan sel radang limfosit. liken amiloidosis. misalnya liken planus.Terapi suportif pada psikologis penderita Medikamentosa 27 . dan penyakit perforasi G.E.Perlu dijelaskan kepada pasien bahwa garukan akan memperburuk keadaan penyakitnya maka harus dihindari . hipergranulosis. Diagnosis Diagnosis yang utama berdasarkan efloresensi pada kulit yang terdapat lesi dan biasanya tidak terlalu sulit. Kadang juga terdapat krusta yang menutup sebagaian epidermis F. dermatofitosis dan dermatitis atopic. Pengobatan Non medikamentosa . hipertrofik liken planus. dan terlihat hiperplasi neural. makrofag. sel Schwann berproliferasi. Prurigo nodularis akantosis pada bagian tengah lebih tebal.

Steroid sistemik dapat digunakan pada beberapa kasus yang sulit disembuhkan. Jika sudah 14 hari dan adanya perbaikan. Prognosis Prognosis tergantung penyakit yang mendasarinya. contohnya prednisone 20 mg selama 14 hari. Doxepin atau amitriptiline bisa berguna baik dengan dosis tunggal atau dosis yang terbagi. chlorpeniramine. maka pengobatan terbaik adalah krim kortikosteroid . Antipruritus dapat berupa antihistamin yang mempunyai efek sedatif (contoh: hidroksizin. oleh karena itu harus dihindari. . dan status psikologik penderita 28 . dan diidohydroxiquine terbukti berguna pada terapi kelaianan ini. difenhidramin. dosis diturunkan .Jika neurodermatitis timbul di sekitar anus atau vagina. Efek samping lainnya termasuk folikulitis.Sebagai terapi adjunctive dapat diberikan krim topical doxepin 5% . fotosensitisasi dan dermatitis kontak. Produk seperti hyroxyzine. Obat yang bisa digunakan anti histamine yang juga sebagai anxiolotik. . .Antipruritus Gatal adalah gejala yang umum yang harus di control sedini mungkin.n terapi kombinasi dengan tar. prometazin) atau tranquilizer. Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antipruritus.Untuk mengurangi stress bisa diberikan obat penenang atau anti depresi .Secara umum perlu dijelaskan kepada penderita bahwa garukan akan memperburuk keadaan penyakitnya. meskipun onset kerjanya lebih lambat dibandingkan dengan glukokortikoid. kortikosteroid topikal atau intralesi. atau primethazine bisa berguna. I.Steroid topical kuat biasanya digunakan pada likenifikasi. di atas krim bisa dioleskan seng oksida . Produk ini dapat digunakan bersama dengan steroid topical. dipenhydramine. steroid. Produk tar ini berbau tidak sedap dan mewarnai pakaian. produk ter.Untuk melindungi daerah yang terkena. Bila steroid tidak digunakan. Trisiklik anti depressant bisa mnejadi alternative lain untuk mengontrol gatal karena kuatnya H1 mengikat senyawa ini.Produk tar Tar dan ekstrak tar mempunyai kegunaan sebagai anti inflamasi yang poten. Dapat pula diberikan secara topikal krim doxepin 5% dalam jangka pendek (maksimum 8 hari). maka preparat tar ini harus digunakan dengan emollient karena tar membuat kulit kering.

umumnya kejadian meningkat seiring meningkatnya usia. Puncak awitan usia 55-65 tahun. Trauma fisik dan kimiawi mungkin ikut berperan terutama bila terjadi di tangan dapat pula pada bekas cedera lama atau jaringan parut. dengan ditemukan peningkatan koloni Staphylococcus dan mikrokokus di tempat kelainan. hidrasi stratum korneum rendah. biasanya mudah pecah sehingga basah. Definisi Dermatitis numularis adalah Dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang. Epidemiologi Dermatitis numularis pada orang dewasa terjadi lebih sering pada pria daripada wanita. lesi numularis terjadi pada dermatitis atopik. stress emosional juga dapat menyebabkan kambuh. merupakan gambaran khas dermatitis numularis papulovesikel (0.0 cm ) kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping 29 . pada wanita usia puncak juga terjadi pada usia 15 – 25 tahun. Kulit penderita dermatitis numularis cenderung kering. VIP ( vasoactive intestinal polypeptide ) meingkat didalam serabut dermal saraf sensoris kulit sedangkan pada serabut epidermal yang meningkat SP dan CGRP. walaupun bukan penyebab utama. berbatas tegas. Etiopatogenesis Penyebabnya tidak diketahui. Hal ini menunjukkan bahwa neuropeptida berpotensi pada mekanisme proses degrabulasi sel mas. Juga ditemukan pada usia 15-25 tahun. Lesi akut berupa vesikel dan Bercak seperti uang logam (coin lesion) berwarna merah dan basah. Gejala Klinis Lebih sering dijumpai pada pria. Dermatitis kontak mungkin ikut berperan. Diduga infeksi ikut berperan pada dermatitis numularis. D. Penderita dermatitis numularis umumnya mengeluh sangat gatal.3 – 1. Dermatitis numularis tidak biasa ditemukan pada usia sebelum satu tahun. dengan efloresensi berupa papulovesikel.DERMATITIS NUMULARIS A. Jumlah SP ( subctance P ). C. Pada sejumlah kasus. Usia puncak awitan kedua jenis kelamin antara 55 dan 65 tahun. Pada anak. baik pada pria maupun wanita. B. mungkin multifactor.

Jika ada infeksi fokal perlu diobati. Pengobatan Bila mungkin dicari penyebabnya atau factor yang memprovokasi. vesikel intraepidermal. Ukuran lesi bisa mencapai garis tengah 5 cm atau lebih. Diagnosis Berdasarkan gambaran klinis. kecuali dalam periode pengobatan. dapat pula banyak dan tersebar. sebukan limfosit dan makrofag disekitar pembuluh darah. Lesi kronis ditemukan akantosis teratur. Lambat laun vesikel pecah dan terjadi eksudasi. sehingga terkesan menyerupai dermatofitosis. Diagnosis bandignya dengan dermatitis kontak. sedikit edematosa dan berbatas tegas. H. G. sebukan sel radang limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah. dan lengan bawah. Jika lesi eksudatif. bilateral atau simetris.000. liken simpleks kronis dan dermatomikosis. Sebagian besar sel mas di dermis tipe MCTC ( mast cell tryptase ) berisisi triptase. hipergranulosis ringan. topikal dikompres misalnya dengan larutan permanganas kalius 1:10. glukokortikoid. bahkan ada yang terus menerus timbul. Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama. badan. Secara topikal lesi dapat diobati dengan obat anti-inflamasi misalnya preparat ter. Pruritus diobati dengan antihistamin golongan H1 misalnya hidroksisin HCL. Bila kulit kering. Lesi kambuh akan muncul di tempat yang sama. didapati bahwa 22% sembuh. Prognosis Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai interval sampai dua tahun. punggung tangan. Hindarkan dari bahan iritan dan allergen. E. Proses penyembuhan dimulai dari tengah. Limfosit di epidermis mayoritas terdiri atas sel TCD8+ sedangan yang di dermis sel T-CD4+. kemudian dapat melebar. Histopatologi Pada lesi akut ditemukan spongiosis. dengan ukuran yang bervariasi dari milier sampai nummular atau bahkan lebih. dan krusta kekuningan. Jumlah lesi dapat hanya satu.membentuk suatu lesi karakteristik seperti uang logam. dermatitis atopic. Tempat predileksi tungkai bawah. Dermis bagian atas fibrosis. Kortikosteroid sistemik hanya diberikan pada kasus yang berat dan refrakter dalam jangka pendek. eritomatosa. diberi emolien. Dermatitis numularis cenderung kambuh. takrolimus atau pimekrolimus. F. 25% pernah sembuh untuk beberapa 30 .

akan terjadi pelebaran vena atau varises. 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan. akan terjadi deposit hemosiderin yang berasal dari Pada maleolus medialis kiri ditemukan lesi eritematatosa dan hiperpigmentasi disertai varises yang merupakan kelainan khas bagi dermatitis ini. Selanjutnya terbentuk lapisan fibrin di sekeliling kapiler dan intersisium. di dermis maupun di subkutis. Ulkusnya disebut ulkus venosum atau ulkus varikosum. di atas maleolus. selanjutnya akan menyebabkan sklerosis dan nekrosis jaringan lemak. yang akan menghalangi difusi oksigen dan bahan makanan yang dibutuhkan untuk kelangsungan hidup kulit. DERMATITIS STASIS A. Juga mudah terjadi dermatitis kontak dan autosensitisasi. Kelainan ini dimulai dari permukaan tungkai bawah bagian medial atau lateral. bahkan mungkin berupa selulitis. Kulit tidak lagi edema. ekstravasasi sel darah merah. B. disebut leposklerosis. C. mengakibatkan hipoksi dan kekurangan bahan makanan di kulit yang terkena gangguan.minggu sampai tahun. Gejala Klinis Akibat tekanan vena yang meningkat pada tungkai bawah. Etiopatogenesis Terdapat beberapa teori antara lain yang menyatakan bahwa dengan meningkatnya tekanan hidrostatik dalam sistem vena. edema. terjadi kebocoran fibrinogen masuk ke dalam dermis. bila terkena trauma atau luka infeksi. 31 . hiperpigmentasi difus. melainkan keras. hemosiderosis. yaitu di atas maleolus. Kemudian secara bertahap naik ke atas. purpura. Dermatitis stasis yang telah lama dapat menimbulkan ulkus. Bila telah berlangsung lama. Penderita dermatitis stasis cenderung mudah mengalami infeksi sekunder. Teori lain menyatakan bahwa adanya hubungan arteri vena. bila penderita berdiri lama. Edema dan varises mudah terlihat. Definisi Dermatitis stasis adalah dermatitis sekunder akibat hipertensi vena ekstremitas bawah.

akan meningkatkan sensitivitas kulit terhadap stimuli nonspesifik tetapi yang tidak membahayakan dan menimbulkan reaksi autosensitisasi. Bila sedang menjalankan aktivitas. memakai kaus kaki penyangga atau pembalut elastic. tetapi konsep ini belum dibuktikan secara eksperimental. Hipotesis ini didasarkan atas : a. DERMATITIS AUTOSENSITISASI A. Antibiotic sistemik diberikan bila mengalami infeksi. sensitisasi.D. waktu tidur atau duduk tungkai diangkat. Distribusi yang karakteristik mungkin dapat dijelaskan bahwa kulit pada lengan dan tungkai jumlah reseptor untuk berbagai sitokin lebih banyak daripada di muka. gambaran histopatologik penyakitnya c. E. uji hipersensitivitas tipe lambat pada manusia dengan skuama autologus b. setelah kering diberi krim atau salep kortikosteroid potensi rendah sampai sedang. Walaupun ada anggapan bahwa kelainan ini disebabkan oleh autosensitisasi terhadap antigen epidermal. dikompres. Etiopatogenesis Etiopatogenesis belum diketahui pasti. Pengobatan Untuk mengatasi edema. Definisi Dermatitis autoesensitisasi adalah dermatitis akut yang timbul pada tempat jauh dari fokus inflamasi lokal sedangkan penyebabnya tidak berhubungan langsung dengan penyebab fokus inflamasi tersebut. diduga bahwa pola klinisnya ditentukan oleh variasi distribusi antigen tersebut. 32 . Diagnosis Diagnosis dermatitis stasis didasarkan pada gambaran klinis. Truck (1933) dan Brown (1939) mengemukakan bahwa “cytos” yang dilepaskan dari jaringan inflamasi serta beredar secara hematogen mungkin bertanggung jawab terjadinya autosensitisasi. Iritasi. Bila jumlah sitokin yang beredar telah cukup. Jika dermatitis eksudatif. limfosit T teraktivasi yang ditemukan didalam darag seorang penderita autosensitisasi. B. Cytos sekarang dikenal dengan nama sitokin. infeksi dan luka dilaporkan menyebabkan autosensitisaasi yang melepaskan berbagai jenis sitokin epidermal. Seperti halnya pada penyakit autoimun pemfigoid bulosa distribusi antigennya telah diobservasi.

Dapat diberikan kortikosteroid sistemik bila lesi cukup berat dan topikal bila kelainan kulitnya ringan. dan kaki ( sesuai dengan urutan kekerapan kejadian ). Temuan histopatologik ini tidak patognomonik dapat ditemukan pada penyakit lain misalnya dermatitis kontak alergi maupun iritan.C. berupa erupsi akut yang tersebar simetris. Histopatologi Dalam epidermis terlihat spongiosis. Bila lesi basah. Bila mengenai telapak tangan. dikompres. Bila ada infeksi sekunder diberi antibiotik per oral. 33 . Diagnosis Diagnosis dermatitis autosensitisasi adalah eksklusif yaitu apabila tidak dapat dibuktikan bahwa suatu kelainan berupa erupsi akut papulovesikel yang tersebar (setelah adanya fokus inflamasi di suatu tempat) bukan disebabkan oleh dermatitis kontak alergi sekunder dan atau infeksi sekunder oleh bakteri. sangat gatal terdiri atas eritema. E. tangan. Kelainan ini baru menghilang bila penyakit utamanya disembuhkan. Pengobatan Pengobatan ditujukan kepada penyakit kepada penyakit awal yang memicu timbulnya dermatitis autoesensitisasi. menyerupai polifoliks. batang tubuh. D. Untuk mengurangi rsa gatal dapat diberikan antihistamin atau antipruritus topikal. Gejala Klinis Autosensitisasi umumnya dalam bentuk erupsi vesikular akut dan luas sering berhubungan dengan ekzem kronis di tungkai bawah (dermatitis stasis) dengan atau tanpa ulkus. virus atau parasit. F. leher. aplikasi bahan kimia yang bersifat iritan maupun sensitizer dan radiasi ion juga karena angry back syndrome. papul dan vesikel. Kelainan mumuncak satu sampai beberapa minggu setelah terjadinya peradangan lokal pertama (biasanya dermatitis pada tungjai bawah). Sel T yang berada dalam vesikel intradermal terutama sel TCD8+ ( sel sitotoksik/supresor ) sedangkan yang ada di dermis terutama sel TCD4+ ( sel penolong ). tungkai bawah. Dapat pula terjadi pada dermatitis lain. vesikel sedangkan di dermis ditemukan infiltrat limfohistiosit di sekitar pembuluh darah superfisisal juga berisi eosinofil yang tersebar. dermatitis numularis dan dishidrosis. Erupsi tersebut mengenai lengan bawah. Kebanyakan adalah sel T. jamur. paha. muka.

Available from: http://www.ac. Available from: http://www.com/script/main/art. Dermatitis Kontak Iritan.id/handle/123456789/3406/htm Dermatitis kontak iritan. Accessed at January 9th. Ed 5.scribd. Accessed at January 9th.medterms.com/penyakit/74/Dermatitis_numularis.org/dermatitis/dermatitis/html Gravitational dermatitis.com/cs/eczemadermatitis/a/dermatitis/htm Djuanda Adhi. 2012.com/doc/35138983/Dermatitis-Kontak-Alergi/html Dermatitis numularis. Dermatitis. 2012. Hamzah Mochtar. 2012.nih.nlm. 2011. Accessed at January 7th. 2012. Available from: http://repository.DAFTAR PUSTAKA Atopic Dermatitis. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 2012.usu. 2012. Accessed at January 7th. 2012.html Eczema and dermatitis. 2008. editor. Available from: http://medicastore. 2011. Accessed at January 9th.html#cat45/ 34 .about. Available from: http://dermnetnz. Available from: http://dermatology. Accessed at January 7th.gov/medlineplus/rashes.asp?articlekey=2951/html Sign and symptoms of Atopic Dermatitis. Jakarta: FKUI.p 126-38. Aisah Siti. Available from: http://www. Accessed at January 7th.

Epidemiologi Pada orang kulit putih lebih tinggi dibanding kulit berwarna. dimana bersifat kronik dan residif. B. Definisi Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun. PSORIASIS A. (bahkan bisa terjadi lebih cepat) pergantian sel kulit yang banyak dan menebal. di Amerika Serikat 1-2%. Kemunculan penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama dan berulang (kronik residif). Etiologi Penyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara pasti. proses pergantian kulit pada penderita psoriasis berlangsung secara cepat yaitu sekitar 3-4 hari. berlapis-lapis dan transparan seperti mika. Psoriasis termasuk juga dalam sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses pergantian kulit yang terlalu cepat. Disebutkan bahwa seseorang beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika 35 .Auspitz.BAB III DERMATOSIS ERITROSKUAMOSA Dermatosis eritroskuamosa adalah penyakit kulit yang terutama ditandai dengan adanya eritema dan skuama.6%. Insidens pada pria agak lebih banyak daripada wanita Sedangkan dari segi umur. disertai dengan fenomena tetesan lilin.2  Faktor herediter (genetik). Sampai saat ini penyakit Psoriasis belum diketahui penyebabnya secara pasti.1. antara lain:1. Psoriasis dapat mengenai semua usia. sehingga belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total penyakit ini. Diduga beberapa faktor sebagai pencetus timbulnya Psoriasis. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%.1 Berbeda dengan pergantian kulit pada manusia normal yang biasanya berlangsung selama tiga sampai empat minggu (±27 hari). namun biasanya lebih kerap dijumpai pada orang dewasa. dan Kobner.1 C. 3. sedangkan di Jepang 0. ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan skuama yang kasar.

kasar dan berwarna putih seperti mika serta trasnparan. Beberapa infeksi menahun (kronis) diduga berperan pada timbulnya Psoriasis. Bw57 dan Cw6. Besar kelainan bervariasi : lentikular. lutut. tetapi pada stadium penyembuhan sering eritema yang di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. sedangkan psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2.  Faktor cuaca. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13. Eritema sirkumskrip dan merata.  Faktor psikis. terutama di siku. Sedangkan stress. gelisah.  Faktor infeksi fokal. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama di atasnya.1. Pada beberapa penderita mempunyai kecenderungan membaik saat musim panas dan kambuh pada musim hujan. Skuama berlapis-lapis. B17. cemas dan gangguan emosi lainnya berperan menimbulkan kekambuhan. Namun gambaran klinis akan makin jelas seiring dengan waktu lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis). Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Tempat predileksi di kulit. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan salah satu bentuk psoriasis ialah psoriasis gutata yang umumnya disebabkan oleh streptococcus. mirip dengan penyakit-penyakit kulit dermatosis eritroskuamosa (penyakit kulit yang memberikan gambaran bercak merah bersisik).salah satu orang tuanya menderita Psoriasis. Gambaran klinis Pada tahap permulaan. psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial.1 Gejala-gejala Psoriasis adalah sebagian penderita hanya mengeluh gatal ringan. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe psoriasis yaitu tipe I dengan awitan dini bersifat familial.2 36 . Sebagian penderita diduga mengalami Psoriasis karena dipicu oleh faktor psikis.  Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten). nummular atau plakat dan dapat berkonfluensi. D. daerah tulang ekor (lumbosakral). dan sekitar 12% jika kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis. jika seluruhnya atau sebagian besar lentikular disebut dengan psoriasis gutata.

Setalah skuamanya habis. caranya : skuama yang berlapis-lapis dikerik dengan menggunakan pinggir gelas alas. dapat menyebabkan kelainan yang sama dengan kelainan psoriasis yang disebut fenomena kobner. Auspitz dan Kobner. Cara menggores dapat menggunakan pinggir gelas alas. Kedua fenomena yang disebut lebih dahulu dianggap khas.Tempat predileksi pada penyakit psoriasis Tampak Plak Eritema dan Skuama Kasar pada kedua lutut pasien psoriasis Pada Psoriasis terdapat fenomena tetesan lilies. 1 Tanda dan Gejala pada Psoriasis Selain di kulit. pengerokan dilakukan perlahanlahan. Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih seperti lilin yang digores disebabkan oleh karena berubahnya indeks bias. psoriasis dapat mengenai kuku yang disebut pitting nail atau nail pit berupa lekukan-lekukan miliar dan kelainan pada sendi (jarang). Trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya akibat garukan. jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. 37 .sedangkan fenomena kobner dianggap tak khas. Fenomena Auspitz tampak seperti serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis.

2. Sedangkan bentuk generalisata. karena itu disebut vulgaris. Psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch) Sebagai faktor provokatif banyak. misalnya obat yang tersering karena penghentian kortikosteroid sistemik. b. Psoriasis seboroik Gambaran klinis bentuk ini merupakan gabungan antara psoriasis dan dermatitis seboroik. Psoriasis pustulosa Ada 2 pendapat mengenai psoriasis jenis ini. pertama dianggap sebagai penyakit tersendiri. psoriasis dibedakan menjadi beberapa macam. mengenai telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. penisilin dan 38 . di atas kulit yang eritematosa. Timbul mendadak dan diseminata. skuama yang biasanya kering menjadi agak berminyak dan agak lunak. Dinamakan juga tipe plak karena lesinya pada umumnya berbentuk plak. Bentuk lokalisata. contohnya psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber). Psoriasis eksudativa Bentuk ini sangat jarang dan kelainannya eksudatif seperti dermatitis akut 5. contohnya psoriasis pustulosa generalisata akut (von Zumbusch). Psoriasis gutata Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Obat lain contohnya. terutama pada anak dan dewasa muda. a. Kelainan kulit berupa kelompok-kelompok pustul kecil steril dan dalam. kedua dianggap sebagai varian psoriasis. Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa. disertai rasa gatal. Psoriasis inversa Disebut juga psoriasis fleksural karena mempunyai tempat predileksi pada daerah fleksor sesuai dengan namanya.Bentuk klinis Berdasarkan bentuk klinis. umumnya setelah infeksi streptococcus di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili. Psoriasis pustulosa palmo-plantar (Barber) Penyakit ini bersifat kronik dan residif. bentuk lokalisata dan generalisata. 4. baik bakterial maupun viral 3. Selain itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain. yakni:1 1. Psoriasis vulgaris Bentuk ini ialah yang lazim ditemukan. 6. Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan di atas.

yakni lebih eritematosa dan kulitnya lebih meninggi. sinar matahari. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau telah menderita psoriasis. Faktor lain selain obat. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi membentuk “lake of pus” berukuran beberapa cm. transparan dan berlapislapis.1 F. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul milier pada plak-plak tersebut. hanya di pinggir. bahwa pada psoriasi terdapat tanda-tanda yang khas yakni skuama yang kasar. Pemeriksaan laboratorium menunjukan leukositosis (dapat mencapai 20. 7. Kelainan-kelainan semacam itu akan berlangsung terus menerus dan dapat menjadi eritroderma. kodein. Plak psoriasis yang telah ada makin eritematosa.000/μl). serta infeksi bakterial dan virus. hingga menyerupai Dermatofitosis. Histopatologi Psoriasis memberikan gambaran histopatologi yang khas yasitu parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit yang disebut abses Munro. berbeda dengan psoriasis karena skuamanya 39 . hiperalgesia disertai gejala umum berupa demam. sulfonamida. Ada kalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar. nausea. hidroklorokuin. kultur pus dari pustul steril. ialah hipokalsemia.1 Dermatitis seboroik. sulfapiridin. kalium jodida. Gejala awalnya ialah kulit yang nyeri. Pada stadium penyembuhan telah dijelaskan bahwa eritema dapat terjadi.fenomena tetesan lilin dan Auspitz. Diagnosis banding Pada diagnosis banding hendaknya selalu diingat. morfin. Selain itu terdapat juga papilomatosis dan vasodilatasi subepidermal. Perbedaannya ialah pada dermatofitosis gatal sekali dan ditemukan jamur pada sediaan langsung. malaise. Psoriasis eritroderma Dapat disebabkan oleh pengobatan topikal yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas. stres emosional. alkohol. fenilbutason dan salisilat. E. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan eritematosa pada kulit yang normal. Biasanya lesi yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal universal.derivatnya (ampisilin dan amoksisilin) serta antibiotik betalaktam yang lain. anoreksia.

maka pengobatan yang dilakukan adalah upaya untuk meminimalisir keluhan. . Jika telah terjadi perbaikan maka potensinya dan frekuensinya diturunkan perlahan-lahan. .Calcipotriol calcipotriol adalah sintetis vit. pasta. Asam salisilat dapat ditambahkan untuk meningkatkan daya penetrasi supaya pengobatan lebih efektif. antara lain: . efeknya antiproliferasi. yakni:1.Pengobatan penyinaran dengan ultraviolet. Tersedia dalam bentuk gel dan krim dengan konsentrasi 0. Rasa tersebut akan menghilang setelah beberapa hari sesudah obat dihentikan. Menekan atau menghilangkan faktor pencetus (stress.Ter (misalnya. Efek sampingnya pada 4 – 20% penderita berupa iritasi yakni rasa terbakar dan tersengat. Sinar ultraviolet mempunyai 40 . Perbaikan setelah satu minggu. lipatan dan genitalia eksterna dipilih potensi sedang. Obat-obat yang lazim digunakan. Konsentrasi yang biasa digunakan 2-5%. dll).1% . jika tidak ada perbaikan konsentrasi dinaikkan. larutan) merupakan pilihan utama untuk pengobatan psoriasis. Mengobati bercak-bercak psoriasis. . Penatalaksanaan Mengingat bahwa hingga kini belum dapat diberikan pengobatan kausal (menghilangkan penyebabnya).05% dan 0.berminyak dan kekuningan serta bertempat predileksi di tempat yang seboroik.D berupa salep atau krim 50mg/g. LCD 2-5%). Efeknya menghambat proliferasi dan normalisasi petanda diferensiasi keratinosit dan menghambat pertanda proinflamasi pada sel radang yang menginfiltrasi kulit.2 1. 2. Pada batang tubuh dan ekstremitas digunakan salap dengan potensi kuat atau sangat kuat bergantung pada lama penyakit. krim. Obat ini molekul retinoid asetilinik topikal. dimulain dengan konsentrasi rendah. daerah muka. Potensi dan vehikulum bergantung pada lokasi. menghindari gesekan mekanik. • Pengobatan topikal (obat luar: salep. Pada scalp.Kortikosteroid topical memberikan hasil yang baik. dapat pula terlihat eritema dan skuamasi.Tazaroten. infeksi fokal.1 G.

kemudian diberikan dosis pemeliharaan. sehingga digunakan untuk pengobatan psoriasis. . Dosisnya 6 mg/kgBB sehari. Prognosis Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian. H.5 mg – 5 mg per minggu. • Pengobatan kombinasi. . Indikasinya adalah psoriasis.Metotreksat (MTX) adalah obat sitostatik yang biasa digunakan. cara ini meliputi: kombinasi psoralen dengan penyinaran ultraviolet (PUVA). suntikan). Cara ini dilakukan dengan berbagai pertimbangan karena adanya kemungkinan efek samping yang ditimbulkannya pada pemakaian jangka panjang. Setelah membaik dosisi diturunkan perlahanlahan.Siklosporin berefek imunosupresif. Dosisi ekuivalen dengan prednisone 30 mg perhari.5 mg. namun penyakit ini bersifat kronik residif.Kortikosteroid dapart mengontrol psoriasis. Namun.efek menghambat mitosis.2 41 . • Pengobatan sistemik (obat minum. Obat-obat yang biasa digunakan diantaranya:1 . Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik. Belum ada pengobatan yang dapat menyembuhkan secara total karena penyebab pasti psoriasis belum diketahui. jika tidak tampak perbaikan dosis dinaikkan 2. kombinasi obat topikal dan sistemik. psoriasis pustulosa. psoriasis dapat dikendalikan agar tidak mudah kambuh dengan cara menghindari faktor-faktor pencetusnya. Jika tidak terjadi efek yang tidak dikehendaki diberikan dosis 3 x 2. Sinar UV yang digunakan diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Cara penggunaan metotreksat ialah mula-mula diberikan tes dosis inisial 5 mg per os untuk mengetahui apakah ada gejala sensitivitas atau gejala toksik.5 mg dengan interval 12 jam dalam seminggu dengan dosis total 7.

3. lebih sering pada pria daripada wanita. bukat atau lonjong dengan diameter 2. ertiema dan skuama dapat hemoragik.1  Parapsoriasis Variegata Kelainan ini terdapat pada badan.  Parapsoriasis en Plaque Umumnya mulai pada usia pertengahan. Jika sembuh meninggalkan sikatriks seperti variola. tidak tedapat pada kulit kepala. terdiri atas skuama dan eritema yang brgaris-garis. kelainan kulit ditandai dengan adanya eritema dan skuama. Klasifikasi Pada umumnya parapsoriasis dibagi menjadi 3 bagian yaitu :1  Parapsoriasis gutata  Parapsoriasis variegata  Parapsoriasis en plaque C. Penyakit ini sembuh spontan tanpa meninggalkan sikatriks. pada umumnya tanpa keluhan dan berkembang secara perlahan-lahan dan kronik. muka dan tangan. tetapi dapat akut dan disebut parapsoriasis gutata akut ( penyakit Mucha-Habermann). lengan atas dan paha. pada umumnya tanpa keluhan.2.1. Tempat predileksi pada badan dan ektremitas. kadang-kadang berkonfluensi.5 cm dengan sedikit skuama yang 42 . dan umumnya simetrik. papulonekrotik dan krusta. Bentuk ini biasanya kronik. bentuknya seperti kulit zebra. kecuali ruam yang telah disebutkan dapat ditemukan vesikel. permukaan datar. 1 B. Definisi Parapsoriasis merupakan penyakit kulit yang belum diketahui penyebabnya. PARAPSORIASIS A. dapat terus-menerus atau mengalami remisis. karena itu dinamakan pula psoriasis varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis akuta atau pitiriasis likenoides et varioliformis. bahu dan tungkai. Gambaran klinis  Parapsoriasis Gutata Bentuk ini terdapat pada dewasa muda terutama pada pria dan relatif paling sering ditemukan. Kelainan kulit berupa bercak eritematosa. Gambaran klinisnya mirip varisela. Tempat predileksi pada badan. Ruam terdiri atas papul miliar serta lentikular.

Diagnosis banding Sebagai diagnosis banding adalah ptiriasis rosea dan psoriasis. Pada dermis terdapat infiltrat menyerupai pita terutama terdiri atas limfosit. karena pada psoriasis skuamanya tebal. Perbedaan lain adalah pada pitiriasis rosea susunan ruam sejajar dengan lipatan kulit dan kosta.kasar. Selain itu gambaran histopatologiknya berbeda. Bentuk ini sering berkembang menjadi mikosis fungoides. Histopatologi  Parapsoriasis gutata Terdapat sedikit infiltrat limfohistiositik di sekitar pembuluh darah superficial. tetapi perjalanannya tidak menahun seperti pada parapsoriasis. hyperplasia epidermal yang ringan dan sedikit spongiosis setempat. Beberapa hari kemudian akan muncul bercak lainnya yang lebih kecil. E.1 Ruam pada pitiriasis rosea juga terdiri atas eritema dan skuama. Pitiriasis rosea ditandai dengan suatu lesi yang berukuran 2-10 cm. coklat atau agak kuning.berwarna merah jambu.1  Parapsoriasis en plaque Gambarannya tidak khas. Bercak sekunder ini paling banyak 43 . yang disebut herald patch atau mother patch. mirip dermatitis kronik. dan terdapat fenomena tetesan lilin dan Auspitz.1  Parapsoriasis variegate Epidermis tampak meinipis disertai keratosis setempat-setempat. Psoriasis berbeda dengan parapsoriasis.3 Tanda dan Gejala Klinis pada parapsoriasis D. berlapis-lapis. Biasanya pitiriasis rosea berawal sebagai suatu bercak tunggal dengan ukuran yang lebih besar.

Sementara Richard Lichenstein. MD. Meskipun demikian hasilnya bersifat sementara dan sering kambuh. Prognosis Parapsoriasis secara khusus memiliki perjalanan penyakit yang kronik dan lama. yakni penyakit kulit dengan tanda bercak bersisik halus. Definisi Pitiriasis rosea adalah salah satu penyakit kulit yang digambarkan oleh Camille Melchior Gilbert (tahun 1860) sebagai penyakit kulit papulosquamous (Robert A Allen. Keduanya mempunyai efek menghambat kemotaksis neutrofil. atau bahkan hanya meninggalkan scar yang minimal. obat antimalaria. PITIRIASIS ROSEA A. yang berpotensi lebih fatal. Epidemik sejati belum dilaporkan. G. preparat ter. menyebutkan bahwa Pitiriasis rosea sudah dikenal sejak lebih dari 2 abad yang lalu. Pitiriasis rosea bersifat self limited atau sembuh sendiri dalam 3-8 minggu. dan vitamin E. Penatalaksanaan Penyinaran dengan lampu ultraviolet merupakan terapi yang paling sering mendatangkan banyak manfaat dan dapat membersihkan sementara ataupun menetap. obat sitostatik.1 Adapun pengobatan parapsoriasis gutata akut dengan eritromisin (40 mg/kg berat badan) dengan hasil baik juga dengan tetrasiklin.3.1 3. derivat sulfon. terutama di sepanjang tulang belakang dan penyebabnya tidak diketahui. kecuali parapsoriasis en plaque yang berpotensi untuk menjadi mikosis fungoides.1 B. berbentuk oval dan berwarna kemerahan. dan kemungkinan bahwa pengalaman klinis terbaru dengan penyakit ini dapat meningkatkan kecenderungan untuk mendiagnosa kasus-kasus selanjutnya bisa mengarah pada kesan yang keliru 44 . Obat yang digunakan diantaranya : kalsiferol.1 F. tetapi banyak gambaran klinis dan epidemiologi yang menunjukkan bahwa agen penginfeksi bisa terlibat.ditemukan di batang tubuh. MD). Etiologi Penyebab pitiriasis rosea masih belum pasti. Penyakit ini juga dapat membaik dengan pemberian kortikosteroid topikal seperti yang digunakan pada pengobatan psoriasis.

45 . Sementara ahli yang lain mengaitkan dengan berbagai faktor yang diduga berhubungan dengan timbulnya Pitiriasis rosea.  Faktor penggunaan obat-obat tertentu seperti bismuth. kemiripan erupsi dengan pityriasis rosea tidak terlalu dekat. dermatitis seboroik. acne vulgaris dan ketombe. merkuri. captopril. walaupun beberapa efek etiologi bisa terlibat pada situasi seperti ini. diantaranya:4  Faktor cuaca. methoxypromazine. barbiturat.  Diduga berhubungan dengan penyakit kulit lainnya (dermatitis atopi. Obat-obat lain yang terlibat mencakup antara lain metronidazol. isotretinoin. dan pada beberapa laporan lainnya kemiripan yang kebetulan ini bisa menjelaskan hubungan tersebut. Pada beberapa laporan. Hal ini karena pitiriasis rosea lebih sering ditemukan pada musim semi dan musim gugur. yakni lesi utama yang bisa terdapat pada tempat inokulasi. tripelennamine hydrochloride. metronidazole. dan kejadian yang lebih tinggi diantara para ahli dermatologi dibanding para juru bedah telinga.4 Riwayat alami penyakit. Perburukan kondisi yang menyertai terapi steroid oral ditemukan pada beberapa kasus dan erupsi-erupsi mirip pitiriasis rosea telah dilaporkan setelah transplantasi sumsum tulang. menunjukkan ciri-ciri yang sama dengan banyak penyakit yang penyebabnya telah dipastikan infeksi. captopril dan ketotifen. bukti epidemiologi yang dilaporkan untuk keterlibatan infeksi (meskipun rendah) mencakup perjangkitan yang jarang dalam keluarga atau rumah tangga. emas dan metopromazin tampaknya lebih besar kemungkinannya memiliki reaksi lichenoid atipikal. belum ada bukti meyakinkan bahwa pityriasis rosea tipikal bisa disebabkan oleh obat. acne vulgaris) dikarenakan Pitiriasis rosea dijumpai pada penderita penyakit dengan dermatitis atopik.bahwa penyakit ini menular. Akan tetapi. D-penicillamine. meskipun beberapa erupsi obat bisa menyerupai kondisi ini. ketotifen.5 Ruam-ruam yang disebabkan oleh arsenik. barbiturat. dengan fluktuasi musiman dan dari tahun ke tahun. bismuth. erupsi sekunder menular setelah interval tertentu dan tidak seringnya serangan kedua. Sehingga. klonidin. hidung dan tenggorokan dan ahli-dermatologi pra-spesialisasi. seborrheic dermatitis. bukti statistik untuk pengelompokan dalam ruang dan waktu. dan salvarsan.

Untuk memastikan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan KOH.5 Selain bentuk ruam kemerahan bersisik halus. 46 . terutama pada anak-anak.1 F. Pemeriksaan darah rutin tidak dianjurkan karena biasanya memberikan hasil yang normal. Diagnosis banding o Tinea korporis Gambaran klinis mirip yaitu berupa eritema dan skuama di pinggir serta bentuknya anular.1. lengan atas dan paha atas. ditandai dengan kumpulan lesi (ruam) yang berbentuk seperti pohon cemara terbalik (Christmas tree pattern). Pada tahap ini Pitiriasis rosea berlangsung selama beberapa minggu. Tempat tersering (predileksi) adalah badan. Diameter sekitar 1-3 cm. Tanda awal ini disebut herald patch yang berlangsung beberapa hari hingga beberapa minggu. sedangkan sebagai obat topical dapat diberikan bedak asam salisilat yang dibubuhi mentol 1/2 – 1 %. Perbedaanny yaitu pada pitiriasis rosea rasa gatal tidak begitu berat jika dibandingkan dengan tinea korporis. Selanjutnya akan sembuh sendiri dalam 3-8 minggu. berupa urtikaria. Rasa gatal ringan dialami oleh sekitar 75 % penderita dan 25 % mengeluh gatal berat. untuk gatal dapat diberikan sedativa. Penatalaksanaan Pengobatan yang diberikan bersifat simptomatis.1 Tahap berikutnya timbul sekitar 1-2 minggu (rata-rata 4-10 hari) setelah lesi awal. variasi bentuk yang tidak khas (atipik) dapat dijumpai pada sebagian penderita Pitiriasis rosea.C. vesikel dan papul. E.4 D. berwarna pink dan di bagian tepi bersisik halus. Gejala klinis Tahap awal Pitiriasis rosea ditandai dengan lesi (ruam) tunggal (soliter) berbentuk oval. Kadang bentuknya tidak beraturan dengan variasi ukuran 2-10 cm. dan skuama pada tinea korporis lebih kasar. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan penemuan klinis.

3. meskipun sebenarnya mempunyai pengertian yang agak berbeda. Untuk itu diperlukan penjelasan kepada penderita tentang penyakit yang dideritanya. Eritema berarti terjadi pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke kulit meningkat sehingga kehilangan panas bertambah. Bila ertiemanya antara 50-90% dinamakan pre-eritroderma. meradang dan berskuama. Kehilangan panas 47 . bukan tidak mungkin penderita merasa risau dan sangat terganggu. Akibatnya pasien merasa dingin dan mengigil. eritema tidak begitu jela karena bercampur dengan hiperpigmentasi. kehilangan panas juga meningkat. Pada eritroderma kronis dapat terjadi gagal jantung dan dapat terjadi hipotermia akibat peningkatan perfusi kulit. Bila suhu badan meningkat. Pada definisi tersebut mutlak harus ada ialah eritema. baru kemudian pada stadium penyembuhan timbul skuama.5  Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa Pitiriasis rosea akan sembuh dalam waktu lama. ERITRODERMA Eritroderma dianggap sinonim dengan Dermatitis Eksfoliativa. antara lain: 4. Pengaturan suhu tubuh terganggu. biasanya disertai skuama. Pada beberapa kasus dilaporkan bahwa Pitiriasis rosea berlangsung hingga 3-4 bulan.1 B.  Lesi kedua rata-rata berlangsung 2 minggu.4.Walaupun Pitiriasis rosea bersifat self limited ( sembuh sendiri ). Penguapan cairan yang makin meningkat dapat menyebabkan dehidrasi. Kedua istilah tersebut (keduanya boleh digunakan) dipakai untuk menggambarkan keadaan dimana sebagian besar kulit berwarna merah. A. sedangkan skuama tidak selalu terdapat. misalnya pada eritroderma karena aleri obat sistemik. pada mulanya tidak disertai skuama. Pada eritroderma yang kronik. Definisi Eritroderma adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritem universalis (90-100%). Patofisiologi Pada eritroderma terjadi eritema dan skuama (pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit sel-sel dalam lapisan basal kulit membagi diri terlalu cepat dan sel-sel yang baru terbentuk bergerak lebih cepat ke permukaan kulit sehingga tampak sebagai sisik/plak jaringan epidermis. kemudian menetap selama sekitar 2 minggu. selanjutnya berangsur hilang sekitar 2 minggu.

sedangkan skuama baru muncul saat penyembuhan. Tanda dan Gejala pada Eritroderma D. 48 . 1. Hentikan semua obat yang mempunyai potensi menyebabkan terjadinya penyakit ini. Kehilangan cairan oleh transpirasi meningkat sebanding dengan laju metabolisme basal. termasuk keganasan.  Penyakit Leiner (eritroderma deskuamativum)
Usia pasien antara 4-20 minggu keadaan umum baik biasanya tanpa keluhan. Dapat ditemukan adanya penyakit pada alat dalam. Dapat ditemukan pitting nail. 2.  Eritroderma akibat penyakit sistemik. Edema sering terjadi kemungkinan akibat pergeseran cairan ke ruang ekstravaskuler. Pada tempat predileksi psoriasis dapat ditemukan kelainan yang lebih eritematosa dan agak meninngi daripada sekitarnya dengan skuama yang lebih kebal. C.6  Eritroderma karena psoriasis
Ditemukan eritema yang tidak merata. Kelainan kulit berupa eritama seluruh tubuh disertai skuama kasar. Rawat pasien di ruangan yang hangat. Biasanya timbul secara akut dalam waktu 10 hari.menyebabkan peningkatan metabolisme kompensator dan peningkatan laju metabolisme basal.  Eritroderma akibat perluasan penyakit kulit yang tersering addalah psoriasis dan dermatitis seboroik pada bayi (Penyakit Leiner). Gejala Klinis  Eritroderma akibat alergi obat. infeksi dalam dan infeksi fokal. Lesi awal berupa eritema menyeluruh. Pengobatan 1. Hipoproteinemia dengan berkurangnya albumin dan peningkatan relatif globulin γ merupakan kelainan yang khas. biasanya secara sistemik.

gagal jantung. jadi tidak secepat seperti golongan I. maka obat tersebut harus dihentikan. prognosisnya baik.4 x 15 mg sehari. Biopsi kulit untuk menegakkan diagnosis pasti. 4. pengobatan 49 . Prognosis Eritroderma yang termasuk golongan I. Jika setelah beberapa hari tidak tampak perbaikan dosis dapat dinaikkan. karena terlepasnya skuama mengakibatkan kehilangan protein. dosis diturunkan perlahan-lahan. dan infeksi). Mulailah pengobatan yang diperlukan untuk penyakit yang melatarbelakanginya. Pada eritroderma yang lama diberikan pula diet tinggi protein. Pada sindrome Sezary pengobatannya terdiri atas kortikosteroid dan sitostatik. Penyembuhan golongan ini ialah yang tercepat dibandingkan golongan yang lain. Dosis mula prednison 4 x 10 mg. Pada golongan I.6 Pengobatan penyakit Leiner dengan kortokosteroid memberi hasil yang baik.3. biasanya digunakan klorambusil dengan dosis 2-6 mg sehari. Berikan steroid sistemik jangka pendek (bila pada permulaan sudah dapat didiagnosis adanya psoriasis. 5. Eritroderma karena psoriasis dapat pula diobati dengan etretinat. Jika eritroderma terjadi akibat pengobatan dengan ter pada psoriasis. Perhatikan kemungkinan terjadinya masalah medis sekunder (misalnya dehidrasi. Umumnya pengobatan eritroderma dengan kortikosteroid. dosis prednison 3 x 10 mg4 x 10 mg. Penyembuhan terjadi cepat. Pada golongan II akibat perluasan penyakit kulit juga diberikan kortikosteroid. maka mulailah mengganti dengan obat-obat anti-psoriasis. Setelah tampak perbaikan. 6. Lama penyembuhan golongan II ini bervariasi beberapa minggu hingga beberapa bulan. Kelainan kulit perlu pula diolesi emolien untuk mengurangi radiasi akibat vasodilatasi oleh eritema. Dosis prednison 3 x 1-2 mg sehari. yang disebabkan oleh alergi obat secara sistemik. umumnya dalam beberapa hari – beberapa minggu. Pada eritroderma yang belum diketahui sebabnya. misalnya dengan salep lanolin 10%. yakni karena alergi obat secara sistemik. 6 E.

Prevalensi dermatitis seboroik sebanyak 1% . Etiologi Etiologi dermatitis seboroik masih belum jelas. faktor neurogenik diduga berhubungan dengan kondisi ini. semakin bertambah umur anaknya prevalensinya semakin berkurang.5% populasi. kekurangan nutrisi.5% pada anak perempuan. Lebih sering terjadi pada laki-laki daripada wanita. menghilang secara spontan dan kemudian muncul kembali setelah pubertas. Pada bayi dijumpai kadar hormon transplansenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon ini menurun. didasari oleh faktor konstitusi. Sebagian besar anak-anak ini menderita dermatitis seboroik ringan. Umumnya pada bayi terjadi pada usia 3 bulan sedangkan pada dewasa pada usia 30-60 tahun. A. alis mata dan muka. DERMATITIS SEBOROIK Dermatitis seboroik merupakan penyakit inflamasi kronik yang mengenai daerah kepala dan badan di mana terdapat glandula sebasea.20% populasi.1 3.dengan kortikosteroid hanya mengurangi gejalanya. kronik dan superfisial. Menurut Djuanda (1999) faktor predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik.5. Berdasarkan hasil suatu survey terhadap 1116 anak-anak yang mencakup semua umur didapatkan prevalensi dermatitis seboroik adalah 10% pada anak laki-laki dan 9. infeksi jamur.1 Secara internasional frekuensinya sebanyak 3-5%. Prevalensi tertinggi pada anak usia tiga bulan. penderita akan mengalami ketergantungan kortikosteroid. meskipun demikian berbagai macam faktor seperti faktor hormonal.1 Keterlibatan faktor hormonal dapat menjelaskan kenapa kondisi ini dapat mengenai bayi. Penyakit ini dapat mengenai bayi sampai dengan orang dewasa. Ketombe yang merupakan bentuk ringan dari dermatitis ini lebih umum dan mengenai 15 . Dermatitis seboroik dan Pityriasis capitis (cradle cap) sering terjadi pada masa kanak-kanak.1 B. Definisi Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah tubuh berambut. terutama pada kulit kepala. Faktor lain yang berperan adalah terjadinya dermatitis seboroik berkaitan dengan proliferasi spesies Malassezia yang ditemukan di kulit sebagai flora 50 .

dan trioxsalen. Mekanisme pasti infeksi virus AIDS memacu onset dermatitis seboroik (ataupun penyakit inflamasi kronik pada kulit lainnya) belum diketahui. cranial nerve palsy. tetapi insidensi pada penderita AIDS dapat mencapai 85%. thiothixene. griseofulvin. chlorpromazine. tubuh. psoralens. dan anogenital. Ragi genus ini dominan dan ditemukan pada daerah seboroik tubuh yang mengandung banyak lipid sebasea (misalnya kepala. buspirone. Obatobat tersebut adalah auranofin. Distribusinya simetris dan biasanya melibatkan daerah berambut pada kepala meliputi kulit kepala.7 51 . ethionamide. pusar. methoxsalen. lithium. Berbagai macam pengobatan dapat menginduksi dermatitis seboroik. cimetidin. untuk berkembangnya dermatitis seboroik. infra mamae. seperti penyakit komorbid.normal. phenothiazines. Meskipun dermatitis seboroik hanya terdapat pada 3% populasi. Klasifikasi dan Manifestasi Klinik Dermatitis seboroik umumnya berpengaruh pada daerah kulit yang mengandung kelenjar sebasea dalam frekuensi tinggi dan aktif. Pada penderita gangguan sistem syaraf pusat (Parkinson. punggung). stanozolol. methyldopa. kumis dan jenggot. Adapun lokasi lainnya bisa terdapat pada dahi. inguinal. Selden (2005) menyatakan bahwa Malassezia tidak menyebabkan dermatitis seboroik tetapi merupakan suatu kofaktor yang berkaitan dengan depresi sel T. alis mata. interferon alfa. meningkatkan kadar sebum dan aktivasi komplemen. Dermatitis seboroik juga dicurigai berhubungan dengan kekurangan nutrisi tetapi belum ada yang menyatakan alasan kenapa hal ini bisa terjadi. haloperidol. Sedangkan pada tubuh dermatitis seboroik dapat mengenai daerah presternal dan lipatan-lipatan kulit seperti aksila. aurothioglucose. Menurut Johnson (2000) terjadinya dermatitis seboroik pada penderita tersebut sebagai akibat peningkatan timbunan sebum yang disebabkan kurang pergerakan. kanalis auditoris external dan daerah belakang telinga. Faktor genetik dan lingkungan dapat merupakan predisposisi pada populasi tertentu. C. lipatan nasolabial. major truncal paralysis) juga cenderung berkembang dermatitis seboroik luas dan sukar disembuhkan.

Dermatitis seboroik general pada bayi dan anak-anak tidak umum terjadi. Dermatitis dapat menjadi general. Papul tersebut menjadi patch yang menyerupai bentuk daun bunga atau seperti medali (medallion seborrheic dermatitis). alis mata. Pada umumnya tidak terdapat dermatitis akut (dengan dicirikan oleh oozing dan weeping). Pada remaja dan dewasa Dermatitis seboroik pada remaja dan dewasa dimulai sebagai skuama berminyak ringan pada kulit kepala dengan eritema dan skuama pada lipatan nasolabial atau pada belakang telinga. yaitu: 1. Pada masa remaja dan dewasa manifestasi kliniknya biasanya sebagai scalp scaling (ketombe) atau eritema ringan pada lipatan nasolabial pada saat stres atau kekurangan tidur. 52 . Gejala klinik pada bayi dan berkembang pada minggu ke tiga atau ke empat setelah kelahiran. Lipatan-lipatan dapat sering terlibat disertai dengan eksudat seperti keju yang bermanifestasi sebagai diaper dermatitis yang dapat menjadi general. Bentuknya awalnya kecil. Skuama muncul pada kulit yang berminyak di daerah dengan peningkatan kelenjar sebasea (misalnya aurikula. papul-papul follikular dan perifollikular coklat kemerah-merahan dengan skuama berminyak. dan biasanya berhubungan dengan defisiensi sistem imun.7. Dua tipe dermatitis seboroik dapat ditemukan di dada yaitu tipe petaloid (lebih umum ) dan tipe pityriasiform (jarang). dermatitis seboroik dengan skuama yang tebal. Pada bayi Pada bayi. jenggot. kadang-kadang bagian sentral wajah dapat terlibat. tubuh (lipatan dan daerah infra mamae). Skuama dapat bervariasi warnanya. putih atau kuning.Menurut usia dibagi menjadi dua. Sehingga apabila bayi menunjukkan gejala tersebut harus dievaluasi sistem imunnya. Tipe pityriasiform umumnya berbentuk makula dan patch yang menyerupai pityriasis rosea. Patch-patch tersebut jarang menjadi erupsi. Anak dengan defisiensi sistem imun yang menderita dermatitis seboroik general sering disertai dengan diare dan failure to thrive (Leiner’s disese). 2. berminyak pada verteks kulit kepala (cradle cap). Kondisi ini tidak menyebabkan gatal pada bayi sebagaimana pada anak-anak atau dewasa.

Kadangkadang skuamanya kering dan berlapis-lapis dan sering lepas sendiri disebut Pitiriasis sika (ketombe). dan lain-lain terdapat makula eritem. disebut Korona seboroik. Dermatitis seboroik yang terjadi pada kepala bayi disebut Cradle cap. Selain kulit kepala terasa gatal. Bila sampai palpebra. kadang-kadang bisa timbul fisura sehingga menyebabkan infeksi sekunder. dan menghilang ketika kumis dan jenggotnya dihilangkan. bisa terjadi blefaritis. ketiak. sulkus nasolabialis. Di daerah intertrigo. 3. dijumpai skuama yang berminyak dengan warna kekuning-kuningan sehingga rambut saling melengket. inframama. Seboroik kepala Pada daerah berambut. sehingga menyebabkan akumulasi lebih lanjut. Seboroik muka Pada daerah mulut. Bila meluas. Seboroik badan dan sela-sela Jenis ini mengenai daerah presternal. seperti dagu dan di atas bibir. dagu. dermatitis seboroik dibagi tiga: 1. Jika dibiarkan tidak diterapi akan menjadi tebal. 53 . Seboroik muka di daerah jenggot disebut sikosis barbae. Dijumpai ruam berbentuk makula eritema yang pada permukaannya ada skuama berminyak berwarna kekuningkuningan. Bisa pula jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok. pasien dapat mengeluhkan juga sensasi terbakar pada wajah yang terkena. Dermatitis seboroik bisa menjadi nyata pada orang dengan kumis atau jenggot. kadang-kadang dijumpai krusta yang disebut Pitriasis Oleosa (Pityriasis steatoides). Pasien berpikir bahwa gejala-gejala itu timbul dari kulit kepala yang kering kemudian pasien menurunkan frekuensi pemakaian shampo. kuning dan berminyak. lesinya bisa berbentuk seperti lingkaran dengan penyembuhan sentral. yang diatasnya dijumpai skuama berminyak berwarna kekuning-kuningan. kadang-kadang dapat terjadi infeksi bakterial. perineum). Perluasan bisa sampai ke belakang telinga. Pada daerah badan. Pasien mengeluhkan gatal di kulit kepala disertai dengan ketombe. Bisa didapati di daerah berambut.7 1. Sering dijumpai pada wanita. umbilicus. dapat terjadi folikulitis. 2. Hal ini sering dijumpai pada laki-laki yang sering mencukur janggut dan kumisnya.Menurut daerah lesinya. interskapula. palpebra. Inflamasi akhirnya terjadi dan kemudian gejala makin memburuk. krural (lipatan paha. sehingga terjadi alopesia dan rasa gatal. lesinya dapat sampai ke dahi.

2. umumnya tidak disertai rasa gatal. putih seperti mutiara dan tak berminyak. halus berwarna putih sampai berminyak kekuningan. Ragi kadang tampak dalam keratinosites dengan pengecatan khusus. Histologis Pemeriksaan histologis pada dermatitis seboroik tidak spesifik. kasar. Diagnosis 1. akantosis. dahi.D. AIDS berkaitan dengan dermatitis seboroik tampak sebagai parakeratosis. Pemeriksaan fisik Secara klinis kelainan ditandai dengan eritema dan skuama yang berbatas relatif tegas. Walaupun demikian. Kulit kepala tampak skuama patch ringan sampai dengan menyebar. Dapat ditemukan hiperkeratosis. 2. masih terdapat kontroversi para ahli. Dari kulit kepala dermatitis seboroik dapat menyebar ke kulit dahi. spongiosis fokal dan paraketatosis. Pada pemeriksaan histologis kandidiasis 54 . belakang leher dan belakang telinga. Distribusi mengikuti daerah berambut pada kulit dan kepala seperti kulit kepala. Skuama dapat kering. krusta keras. Kandidosis Pada Kandidosis terdapat eritema berwarna merah cerah berbatas tegas dengan stelit-satelit di sekitarnya. tebal.7 1. E. Diagnosis Banding 1. Pada dermatitis seboroik terdapat neutrofil dalam skuama krusta pada sisi ostia follicular. jenggot dan belakang telinga. Biopsi kulit dapat efektif membedakan dermatitis seboroik dengan penyakit sejenis. Selain itu ada gejala yang khusus untuk psoriasis. 3. alis lipatan nasolabial. Bentuk plak jarang. Tanda lain dari psoriasi seperti pitting nail atau onycholysis distal dapat untuk membantu membedakan. berlapis-lapis. Anamnesis Bentuk yang banyak dikenal dan dikeluhkan pasien adalah ketombe/dandruft. nekrotik keratinosites dalam epidermis dan sel plasma dalam dermis. Sebagian mengganggap dandruft adalah bentuk dermatitis seboroik ringan tetapi sebagian berpendapat lain. Psoriasis Pada psoriasis dijumpai skuama yang lebih tebal. Perluasan ke daerah submental dapat terjadi.

Obat anti inflamasi Terapi konvensional untuk dermatitis seboroik dewasa pada kulit kepala dengan steroid topikal atau inhibitor calcineuron.7 1. Topikal inhibitor calcineurin (misalnya oinment tacrolimus (Protopix). dan efek antimitosis. anti jamur dan pengobatan alternatif. Adanya efek anti inflamasi yang terutama terhadap leukosit akan efektif terhadap berbagai dermatoses yang didasari oleh proses inflamasi seperti dermatitis. Efek utama penggunaan kortikosteroid secara topikal pada epidermis dan dermis ialah efek vasokonstriksi. Topikal azole dapat dikombinasikan dengan regimen desonide (dosis tunggal perhari selama dua minggu). Sedangkan adanya efek antimitosis terjadi karena kortikosteroid bersifat menghambat sintesis DNA berbagai jenis sel. Adanya efek vasokonstriksi akan mengakibatkan berkurangnya eritema. Akan tetapi penggunaan kortikosteroid topikal ini memiliki efek samping pada kulit dimana dapat terjadi atrofi.menghasilkan pseudohifa.1. Terapi tersebut pemberiannya dapat berupa shampo seperti fluocinolon (Synalar). teleangiectasi dan dermatitis perioral. keratolitik. Terapi dermatitis seboroik pada dewasa umumnya menggunakan steroid topikal satu atau dua kali sehari. krim pimecrolimus (Elidel)) memiliki efek fungisidal dan anti inflamasi tanpa resiko atropi kutaneus. F. losio yang dioleskan pada kulit kepala atau krim pada kulit. Otitis Eksterna Pada Otitis Eksterna terdapat tanda-tanda radang dan jika akut terdapat pus. Inhibittor calcineurin juga baik untuk terapi dimana 55 . efek anti inflamasi. Otomikosis Pada otomikosis terlihat elemen jamur pada sediaan langsung 4. Steroid topikal potensi rendah efektif untuk terapi dermatitis seboroik pada bayi terletak di daerah lipatan atau dewasa pada persisten recalcitrant seborrheic dermatitis. solusio steroid topikal. Penatalaksanaan Terapi yang efektif untuk dermatitis seboroik yaitu obat anti inflamasi. 3. sering diberikan sebagai tambahan ke shampo. Kortikosteroid merupakan hormon steroid yang dihasilkan oleh korteks adrenal yang pembuatan bahan sintetik analognya telah berkembang dengan pesat.

Keratolitik yang secara luas dipakai untuk dermatitis seboroik adalah tar.wajah dan telinga terlibat. tetapi efeknya baru bisa dilihat setelah pemberian tiap hari selama seminggu. dapat diberikan dua atau tiga kali per minggu. asam salisiklik dan shampo zinc pyrithion. satu kali sehari regimen desonide (Desowan) dapat berguna untuk dermatitis seboroik pada wajah. Ketokonazole (krim atau gel foaming) dan terbinfin (Lamisil) oral dapat berguna. Anti jamur topikal lainnya seperti ciclopirox (Loprox) dan flukonazole (Diflucan) mempunyai efek anti inflamasi juga. Anti fungi Sebagian besar anti jamur menyerang Malassezia yang berkaitan dengan dermatitis seboroik. azola. pytrithion zinc. Dosis satu kali sehari gel ketokonazol (Nizoral) dalam dua minggu. Shampo tersebut dapat diberikan dua sampai tiga kali seminggu. Pasien sebaiknya membiarkan rambutnya dengan shampo tersebut selama lima menit agar shampo mencapai kulit kepala. 3. Anti jamur (selenium sulfide. Keratolitik Terapi lain untuk dermatitis seboroik dengan menggunakan keratolitik. Pasien dapat menggunakannya juga untuk tempat lain yang terkena seperti wajah. 2. Prognosis Pada sebagian kasus yang mempunyai faktor konstitusi penyakit ini agak sukar disembuhkan. sodium sulfasetamid dan topical terbinafin) dapat menurunkan kolonisasi oleh ragi lipopilik. G. 56 . Shampo yang mengandung selenium sulfide (Selsun) atau azole dapat dipakai. Zinc pyrithion memliki efek keratolitik non spesifik dan anti fungi.

Adhi Juanda.tv/2010/04/pityriasis-rosea.ncbi.189-202.DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi 8.nlm. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Pitiriasis rosea di unduh http://www.Dermatosis Eritroskuamosa.co.pajjakadoi. 2.html Pada tanggal 10 februari 2012 57 .Jakarta.nih.Balai Penerbit FKUI.gov/pubmedhealth pada tanggal 9 Februari 2012 3. 2008. Psoriasis di unduh http://www.