ACUTE LOWER RESPIRATORY INFECTION

dr. Pertiwi Febriana Chandrawati MSc,SpA

EPIGLOTITIS
Epidemiologi : Kanada 1/100.000 Stockholm 14/100.000 Swiss 34/100.000 Etiologi : Haemophilus influenza tipe B, S.aureus, S. pneumonia, C. albicans, virus dan trauma. Gx. Klinis : demam tinggi mendadak & berat, nyeri tenggorok, sesak nafas, obstruksi sal respiratori yang progresif → obstruksi total → †
Anak yang lebih besar : nyeri tenggorok, disfagia, posisi duduk, badan membungkuk ke depan dengan mulut terbuka dan ekstensi leher ( sniffing position ) Anak yang lebih kecil : panas tinggi, afonia, lidah terjulur, respiratory distress, stridor inspirasi.

Dx :
epiglotis besar, bengkak, merah ceri. suspect epiglotitis : jangan menggunakan spatula lidah : refleks laringospasme, obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti cardiorespirasi.

Tx : intubasi / trakeostomi antibiotika : sefalosporin generasi ketiga (sefotaksim ( 7-10 hari ) dan ceftriaxon ( 5 hari ) Prognosis : buruk DD : CROUP Syndrome

CROUP 5 .

bronkus.DEFINISI  Croup : keadaan klinik ditandai oleh batuk. suara parau (serak) dan stridor inspirasi dengan atau tanpa adanya stress pernafasan Kebanyakan  virus Penyakit heterogen yang mengenai laring. 6 . trakea. infra/sub glotis.

RSV dan rinovirus Mekanik (benda asing. S. influenza virus strain A dan B. tipe 3. penekanan massa. Virus lain : parainfluenza tipe 2. aureus.pyogenes ) 7 .trauma.pneumoniae.ETIOLOGI Virus parainfluenza  75% kasus.  tipe 1  terbanyak. alergi) Bakteri ( S.intubasi. adenovirus. S.

6th. rata-rata 5 kasus per 1000 anak. Diseluruh dunia  variasi tingkat kejadiannya. 8 . Insidensi tertinggi umur 6 bulan dan umur 2 tahun  anak laki-laki >> terkena. Penyakit  sering musim gugur dan musim dingin.EPIDEMIOLOGI     6 bulan .

anak tiba-tiba mengalami gx obstruksi sal respiratori menjelang tidur. . tdp faktor atopic tanpa gx prodromal.SECARA UMUM CROUP DAPAT DIKELOMPOKKAN DALM 2 KELOMPOK Vi Croup : Gx prodromal. infeksi respiratori 3-5 hari Spasmodic Croup : spasmodic cough. kemudian normal kembali.

udem dan ditutupi oleh eksudat.  terjadi pe  hambatan sal. kemerahan. udara dan pe  aliran udara.  obstruksi akut jalan napas berhubungan dengan anatomi dan perubahan dinamis jalan napas Infeksi virus mulai dari nasofaring→epitel silia saluran nafas trakea dan laring  radang difus. Obstruksi saluran pernapasan atas  stridor dan retraksi dinding dada  berakhir sebagai hipoksia dan hipercapnea → henti nafas.  10 . mobilitas pita suara terganggu dan iritasi subglotis → suara parau .PATOFISIOLOGI croup.

PATOFISI OLOGI Obstruksi saluran pernafasan progresif berkaitan dengan beberapa faktor fisiologis : .penyempitan saluran pernafasan menyebabkan turbulensi aliran udara  vibrasi dari saluran pernafasan bagian yang lebih atas  stridor 11 .Ukuran saluran pernafasan anak relatif lebih kecil dan adanya infeksi pada daerah subglotis akan menyebabkan penyempitan. .

retraksi dinding dada sedikit terlihat. respirasi distress Gagal napas mengancam : batuk tidak jelas.BERDASARKAN DERAJAT KEGAWATAN. retraksi dinding dada. gangguan kesadaran dan letargi. Berat : batuk menggonggong. CROUP DIBAGI 4 KATEGORI : Ringan : batuk keras menggonggong. . stridor terdengar saat pasien beristirahat. saat istirahat dan retraksi dinding dada ringan. stridor tidak muncul. stridor expirasi kadang terdengar. stridor inspirasi terdengar jelas. tidak ada respiratory distress. Sedang : batuk menggonggong sering timbul. stridor.

MANIFESTASI KLINIS  Didahului oleh infeksi saluran napas atas  rhinorrhea.   13 . nyeri telan dan demam ringan selama beberapa hari Berlanjut  batuk menggonggong dan stridor inspirasi intermiten Akibat penyebaran infeksi kebawah sampai ke bronkus dan bronkiolus  kesukaran bernafas menjadi lebih hebat.

retraksi suprasternal. gangguan jalan nafas lanjut  terjadi kelaparan udara dan kegelisahan  hipoksemia berat  hiperkapnea Hipoksia semakin berat  anak semakin gelisah atau kesadarannya   sianosis. infrasternal dan intercostal. 14 . pelebaran lubang hidung.MANIFESTASI KLINIS    obstruksi makin >>  stridor terus menerus dan disertai penjelekan batuk.

Suhu tubuh  sedikit naik  jarang 39-40oC MANIFESTASI KLINIS  15 . Gejala-gejala secara khas  memburuk malam hari dan sering kambuh  intensitas yang menurun selama beberapa hari.

stridor inspirasi. suara serak Pemeriksaan foto rontgen akan dapat membantu menegakkan Dx 16 .DIAGNOSIS    anamnesis : gejala batuk memburuk pada malam hari dan sering kambuh. pemeriksaan fisik : batuk menggonggong.

Px darah lengkap  lekositosis ringan-sedang  limfositosis.PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tidak ada laboratorium spesifik  diagnosis croup.     17 . pernapasan  respirasi distres  Px lab  Dx tidak jelas. lekosit tinggi  indikator infeksi bakterial Kultur virus/antigen Analisa gas darah arteri  adanya kegagalan nafas Pengambilan sampel darah saat bayi gelisah  >> agitasi  memperburuk obstruksi sal.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI   Posisi AP leher  “steeple sign” atau penyempitan kolumna subglotis. Px lateral radiografi  menyingkirkan diagnosa lain spt : epiglotis/inhalasi benda asing. 18 . Trakeitis bakterial : membran trakea compangcamping Epiglotitis : epiglotis menebal Abses retrofaringeal : posterior faring menonjol.

suara serak Pemeriksaan foto rontgen akan dapat membantu menegakkan Dx 19 . pemeriksaan fisik : batuk menggonggong.DIAGNOSIS    anamnesis : gejala batuk memburuk pada malam hari dan sering kambuh. stridor inspirasi.

pe asupan cairan/gejala kelelahan. Uap hangat/dingin  humidifier atau uap panas shower  membantu sekresi-sekresi kecil dan melancarkan faring inflamasi. 20 . Penanganan croup utama  menurunkan obstruksi saluran pernapasan dan mempertahankan pertukaran pernafasan yang memadai croup ringan  rawat jalan  dokter mengamati memburuknya stridor.TERAPI  1.

Rawat inap indikasi: < 6 bulan. 21 . retraksi. agitasi dan letargi. obstruksi saluran pernapasan memburuk  dibuktikan adanya pe  stridor.TERAPI 2. sianosis.  O2 (30%) humidifikasi  memperbaiki hipoksemia  meringankan membran mukosa yang terinflamasi.

pneumonia Kriteria pemulangan : perbaikan respiratori distress dan tidak diperlukan terapi yang khusus dalam waktu 24 jam.TERAPI  Epinefrin aerosol/epinefrin racemic (harga lebih murah)  vasokonstriksi mukosa  meningkatkan aliran udara. Antibiotik tidak diperlukan kecuali laringotrakeobronkitis atau laringotrakeopneumonitis disertai infeksi bakteri. Terapi awal :sefalosporin gen 2 atau 3 Komplikasi : otitis media. Dosis epinefrin racemic (2.0 ml solusio telah diaerosolisasi dalam 2-3 ml Nacl 0. 22 .9%. dehidrasi.25-1.25%)  0.

.

24 .PROGNOSIS   Secara umum lamanya perawatan dan mortalitas meningkat sesuai dengan penyebaran infeksi yang melibatkan saluran napas. Kematian pada croup terutama disebabkan oleh obstruksi laring dan penyulit trakeostomi.

BRONKITIS

BRONKITIS
Peradangan saluran nafas besar, yang secara patologik termasuk trakea dan bronkus ukuran sedang dan besar, membaik tanpa terapi dalam 2 minggu.  Manifestasi klinis dapat akut atau kronis  Tampilan klinis sulit dibedakan  dx. harus dipertimbangkan secara matang  Tes dx. spesifik noninvasif belum ada

BRONKITIS AKUT
 -

-

-

-

-

Bronkitis Akut Viral Penyebab terbanyak virus ( adenovi, influenza,parainfluenza, RSV ) Pola hampir sama, bbrp. tampilan klinis khas  membantu membedakan etiologi Biasa mengikuti infeksi sal. napas  rhinitis, faringitis Klinis: batuk 3-4 hr stlh. rhinitis  keras & kering  produktif Dapat terjadi muntah & keluhan nyeri dada

• Patofisiologi : 1. Aktivitas kelenjar mukus  2. Deskuamasi sel-sel epitel bersilia 3. Infiltrasi lekosit PMN ke dinding dan lumen  sekresi purulen reaksi nonspesifik  tidak menunjukkan superinfeksi bakteri - Px.fisik  auskultasi tidak khas pada stadium awal  stadium lanjut: ronkhi kasar, suara napas berat & kasar, wheezing, atau kombinasi

kelembaban udara cukup.radiologis: normal atau corakan bronkial  .Gejala menghilang dalam 10-14 hr.Terapi: Suportif  istirahat. Jika menetap sampai 3 mgg.  kronis? infeksi sekunder? .Px. masukan cairan adekuat Simtomatik  antipiretik bila perlu Penekan batuk sebaiknya dicegah Antibiotika  bila curiga / terbukti infeksi bakteri .

PASTI  PX.DX. INFLUENZAE  TRAKEOBRONKITIS TERAPI: SUPORTIF.PENYEBAB TERSERING PADA ANAK SEKOLAH & DEWASA  M. PATOLOGI  INFILTRASI MUKOSA OLEH LIMFOSIT & LEKOSIT PMN . BRONKITIS AKUT BAKTERIAL . KULTUR . PERTUSSIS & H.PX. PNEUMONIAE  KLINIS TAK KHAS TERAPI: ERITROMISIN / TETRASIKLIN .PADA ANAK-ANAK TANPA IMUNISASI: B. ERITROMISIN .

 Stadium rekovalesen : panas turun. demam biasanya tidak tinggi.  .GEJALA KLINIS Stadium prodromal : 1-2 hari demam dan gejala sal pernafasan bagian atas. gejala ini sering tidak nyata. Pada stadium ini sering tjd infeksi sekunder oleh bakterial. kemudian sembuh. batuk mula-mula non produktif dan kemudian timbul ekspektorasi.  Stadium trakeobronkial : 4-6 hari. batuk berkurang. demam.

mula-mula kering kemudian berdahak. anak kecil : sekret merangsang muntah Nyeri waktu batuk Gx rinitis Faring hiperemis Ronki basah kasar (khas) . anak besar purulen.GEJALA KLINIS Demam.8 – 39⁰ C Batuk. 37.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Tidak spesifik Px.radiologis: normal atau corakan bronkial  .

Jika menetap sampai 3 mgg.  kronis? infeksi sekunder? .Terapi: Suportif  istirahat.. masukan cairan adekuat Simtomatik  antipiretik bila perlu Penekan batuk sebaiknya dicegah Antibiotika  bila curiga / terbukti infeksi bakteri . kelembaban udara cukup.Gejala menghilang dalam 10-14 hr.

TATALAKSANA Tidak perlu rawat inap. . Antitusif untuk batuk NON produktif yang mengganggu DMP HBr : 1 mg/kgBB/hari Antibio : ada bukti bakterial Mukolitik fisioterapi batuk produktif. kec ada dehidrasi atau penyempitan bronkus. Analgesik-antipiretik : parasetamol 10 mg/kgBB/kali.

& penyakit lingkungan . kistik fibrosis. asma. kelainan anatomi.BRONKITIS KRONIS    Dewasa  batuk produktif 2 th. imun. bronkiektasi. berturut-turut Anak  ?? Batuk produktif kronis / rekuren  peny. diskinesis silia. paru / sistemik yang mendasari evaluasi penderita: def.

penyakit paru yang mendasari .sindroma aspirasi .asma .aspirasi benda asing .kelainan silia primer .kompresi jalan napas .imunodefisiensi .penyakit jantung kongenital .kistik fibrosis .DIAGNOSIS DIFERENSIAL Etiologi spesifik: .

paparan infeksi saluran napas di tempat perawatan sehari-hari (day-care centers) .polusi udara .Iritasi nonspesifik: .asap rokok .

TERAPI : 1. 2. PERBAIKAN  LANJUTKAN BRONKODILATOR & FISIOTERAPI SAMPAI 1 BULAN.. TANPA PERBAIKAN  THEOPHYLLINE PARENTAL  TRIAL ANTIBIOTIKA . PERTIMBANGKAN TRIAL OFF MEDICATION.

PROGNOSIS   Perjalanan & prognosis tergantung manajemen yang tepat & assessment penyakit yang mendasari. Komplikasi biasanya berasal dari penyakit yang mendasari. .

BRONKIOLITIS .

pertumbuhan paru.PENDAHULUAN Berperan besar pada keadaan tingginya angka kematian bayi. dan kelainan permanen paru).  Akibat jangka panjang pada bayi dan anak berlanjut sampai dewasa (fungsi paru.  .

. Sering pada usia di bawah 2 tahun.DEFINISI Bronkiolitis : infeksi akut saluran pernapasan. ditandai oleh obstruksi. Insiden tertinggi : umur 6 bulan. inflamasi saluran napas kecil (bronkiolus).

Bayi dari ibu merokok lebih cenderung menderita bronkiolitis daripada bayi dari ibu tidak merokok. belum pernah mendapat ASI. . Insiden pada bayi : 11% . Kebanyakan pada bayi laki-laki.2%.EPIDEMIOLOGI      Terjadi secara sporadis dan epidemik.12%. Insiden tertinggi : musim hujan dan awal musim semi. Yang dirawat di RS = 1% . tinggal di daerah padat. umur 3 – 6 bulan.

.ETIOLOGI Sebagian besar disebabkan virus yang utama : respiratory syncytial virus (RSV) > 50% kasus. Sisanya : virus parainfluenza type 3. mycoplasma. Etiologi infeksi bakteri tidak ada bukti akurat. beberapa adenovirus.

timbunan debris selular Infiltrasi peribronkial oleh limfosit. sekresi mukus. plasma dan makrofag Resistensi bronkiolus meningkat Air trapping dan hiperinflasi .PATOLOGI Virus bereplikasi pada epitel mukosa bronkiolus Nekrosis sel epitel & destruksi sel epitel bersilia edema.

Pengisian udara berlebihan. menimbulkan overinflasi Pertukaran udara normal di dalam paru terganggu ( ventilation-perfusion mismatching ) Ventilasi berkurang. menimbulkan hipoksemia & hipoksia jaringan End expiratory lung volume meningkat→ kompliance paru turun work of breathing meningkat .

terjadi bila gangguan perfusi berat dan hipoventilasi Takipnea Pada anak yang lebih besar & orang dewasa dapat mentolerir edema saluran napas lebih baik daripada bayi jarang terjadi bronkiolitis bila terserang infeksi virus saluran napas. .Retensi CO2 (hiperkapnea).

Proses regenerasi sel epitel bronkiolus setelah 3 atau 4 hari.Proses penyembuhan : 1. 2. Lendir atau mukus berkurang akibat peran serta makrofag. Pertumbuhan silia setelah 15 hari. 3. .

Pada umumnya berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik. epidemi RSV di masyarakat.  kenaikan suhu tubuh tidak tinggi / subfebril (jarang).  ekspirium memanjang. dan pemeriksaan laboratorium tidak spesifik. usia.  didahului infeksi saluran napas atas (batuk dan pilek). ronki basah halus nyaring pada akhir atau awal ekspirasi. Pemeriksaan penunjang seperti radiologis. Diagnosis bronkiolitis :  mengi (wheezing) dan hiperventilasi (gejala utama). diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis. .DIAGNOSIS     Beberapa penelitian.

gejala bertambah berat : gelisah. . Jika lekositosis infeksi sekunder bakteri.  Laboratorium : tidak spesifik.  Dalam 1 – 2 hari.  Pemeriksaan nasofaring : untuk virus dengan deteksi antigen atau dengan biakan.  Frekuensi pernapasan meningkat (> 60/menit). penggunaan otot pernapasan tambahan dan retraksi serta sianosis. AL berkisar 5000–24.  Manifestasi klinis berat : apnea dan kegagalan pernapasan.000/ μl.  Hepar dan lien teraba (akibat pendorongan diafragma karena tertekan oleh paru yang hiperinflasi). Pada umumnya berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik  Kasus ringan : gejala menghilang 1 – 3 hari.  AGD : asidosis metabolik atau respiratorik (keadaan berat). napas cuping hidung.

atau menunjukkan hiperinflasi paru. penonjolan daerah retrosternal dan pelebaran interkostal. diameter anteroposterior meningkat pada foto lateral.  . diafragma mendatar.Gambaran radiologis : Normal.  Sebagian besar : infiltrat peribronkial. konsolidasi infiltrat.

bayi prematur. faktor resiko. dan fibrosis kistik paru) cenderung akan menderita bronkiolitis di kemudian hari.• Bayi berisiko tinggi (penyakit jantung kongenital dengan hipertensi pulmonal. . defisiensi imun. manifestasi klinis dan saturasi oksigen. Indikasi dirawat di RS berdasarkan umur. penyakit saluran napas kronik.

DIAGNOSIS BANDING  Berdasarkan manifestasi klinis. Fibrosis kistik paru . perlu dipertimbangkan beberapa penyakit lain. Penyakit jantung kongestif 4. Pertusis 5. Bronkopneumonia 3. pemeriksaan fisik dan gambaran radiologis. Asma bronkial 2. yaitu : 1.

 Terapi Suportif o o o Dibaringkan dalam posisi supin. Untuk menghilangkan gejala-gejala yang muncul. 2. kepala ditegakkan dgn kemiringan 30 – 40 derajat.TATALAKSANA Tujuan terapi di RS : 1.Mendeteksi dan mengobati komplikasi yang muncul. leher posisi ekstensi. Keseimbangan & kecukupan cairan (diberikan dgn nasogastric tube atau intravena) . Mengobati dengan anti virus yang spesifik jika ada indikasi. 3. Pemantauan ketat suhu dan pemberian O2 (konsentrasi 30 – 40%).

Ribavirin (Virazol) : obat virustatic dengan spektrum luas.o Jika asidosis metabolik koreksi dengan natrium bikarbonat. karena menyebabkan penekanan pusat pernapasan. Antibiotika : bila ada indikasi infeksi bakteri. Sedativa : tidak dianjurkan. Bronkodilator lazim digunakan pada terapi bronkiolitis. Tetapi efikasi bronkodilator sebagai terapi bronkiolitis tidak secara umum dapat diterima.  Terapi Spesifik o o o o o . diberikan secara aerosol tiap 12 – 18 jam/hari selama 3 – 5 hari. Kortikosteroid : tidak ada manfaatnya.

Imunoglobulin : sebagai antibodi maternal yang didapat secara pasif sebagai imunoprofilaksi.o o Imunoglobulin : dalam tahap penelitian. Rekombinan interferon-α2 per i. .m : masih dalam tahap penelitian  Terapi Pencegahan o o Vaksin mekanisme belum diketahui secara pasti.

KOMPLIKASI Dengan terapi suportif yang memadai klinis membaik. dan emfisema menetap beberapa bulan. infeksi sekunder oleh bakteri (pneumonia bakterial). bentuk dada mencembung. . otitis media dan gagal napas. Komplikasi (20%) : wheezing menetap. pneumotoraks. adanya sumbatan jalan napas. Komplikasi lain : dehidrasi.

bahkan berakhir dengan kematian. Dengan tindakan suportif klinis membaik (48 – 72 jam) angka kematian : < 1%. Bayi yang sebelumnya sehat prognosis baik. . ketepatan tatalaksana. Bayi dengan resiko tinggi angka kematian : 37%. dan kecermatan pemantauan.PROGNOSIS Prognosis tergantung ketepatan diagnosis. ± 1% bayi dgn bronkiolitis menjadi kronis dlm beberapa minggu sampai bulan. fasilitas yang tersedia.

AKIBAT JANGKA PANJANG Bronkiolitis kelainan patologi anatomi : kelainan permanen pada bronkiolus. hiperreaktivitas bronkus (manifestasi perubahan mukosa saluran napas). • • • Asma Bronkiolitis Obliterans Sindroma Paru Hiperlusen Unilateral . gangguan patofisiologi paru.

PNEUMONIA .

Sumber infeksi community-acquired pneumonia v/s hospital-acquired pneumonia  Umur penderita  etiologi  gejala klinik  tatalaksana .PNEUMONIA PADA ANAK   Def : peradangan parenkim paru yang berupa infiltrat atau konsolidasi pada alveoli atau jaringan interstitial.

Morbili Bakteri Streptokok pneumoniae Hemofilus influenzae Stafilokok aureus Streptokok grup B Mikoplasma pneumonia Klamidia trakomatis Klamidia pneumoniae .2 dan 3 Adenovirus Rinovirus.ETIOLOGI PNEUMONIA (SERING) Virus Respiratory Syncytial Virus Influenza A atau B Parainfluenza 1.

koli Neiseria meningitidis Legionela Pseudomonas spp Leptospira. dll Fungus Histoplasma kapsulatum.ETIOLOGI PNEUMONIA (JARANG) Virus Varisela-zoster Coronavirus  SARS Paramyxovirus  SARS Enterovirus (coxsackie – echo) Cytomegalovirus Herpes simpleks. dll Bakteri Anaerob (S mileri. peptostreptokok) Klebsiela pneumonae E. dll Blastomises dermatitidis .

dari serviks ibu .aspirasi mekonium.ETIOLOGI PNEUMONIA (USIA < 3 BULAN) Streptokok grup B Streptococcus pneumonia Klamidia trakomatis Bakteri Gram negatif Neonatus • infeksi berasal dari ibu • berhubungan dg proses persalinan . cairan amnion. .

ETIOLOGI PNEUMONIA (USIA 3 BULAN . influenzae Jarang  S. pneumoniae  H.5 TAHUN) Sering  S. aureus  Streptokok grup A .

ETIOLOGI PNEUMONIA (USIA > 5 TAHUN) Mikoplasma pneumoniae Klamidia pneumoniae S pneumoniae H influenzae Dan lain-lain .

ESTABLISHING ETIOLOGY OF PNEUMONIA IN CHILDREN Difficult Bronchoalveolar lavage and lung puncture for culture not usually done Results of culture can be misleading .

DALLAS STUDY : 174 PATIENTS (168 EVALUABLE) Etiologic agents identified in 43%     S. pneumoniae 6% Viral 20% Wubble et al. pneumoniae 7% C. 18:98 . Pediatr Inf Dis J 1999. pneumoniae 27% M.

iinf. 17:986 . 14%  H. 6%  M. pneumoniae 28%  M. catarrhalis 3% Heiskanen-Kosma et al. Pediatr Infect Dis L 1998.IN FINLAND  Etiology obtained in 66%  S. pneumoniae 22%  Chlamydia spp.

PATOLOGI DAN PATOGENESIS Mikroorganisme terhisap dan tersebar ke jaringan sekitar paru Stadium hepatisasi merah Stadium hepatisasi kelabu Stadium resolusi .

MANIFETASI KLINIK TERGANTUNG UMUR DAN ETIOLOGI      Demam Batuk Nyeri dada (pleuritik) Ekspektorasi purulen Sesak napas     Retraksi. grunting Takipnu Auskultasi : rales. konsolidasi . ronki basah halus/ fine crackles. Ro: infiltrat.

konsolidasi Not well doing baby . grunting Takipnu Auskultasi : rales. ronki basah halus Ro: infiltrat.MANIFETASI KLINIK NEONATUS DAN BAYI KECIL   Tidak khas Neonatus sukar dibedakan dengan sepsis dan meningitis     Retraksi.

12 bulan 1 .TANDA KLINIK SEDERHANA PNEUMONIA (WHO) Napas cepat (takipnu) Laju napas Umur (x/mnt) < 2 bulan 2 .5 tahun • Napas sesak 60 50 40 • Tarikan dinding dada (retraksi subkosta) .

PEMERIKSAAN PENUNJANG Non invasif  Foto torak AP-lateral  Darah perifer lengkap  Kultur sputum dan pewarnaan Gram  Kultur darah (spesifik. 10-15 %)  Deteksi cepat antigen dan serologik Invasif  Pungsi pleura    Bronchoalveolar lavage Biopsi transbronkial Open lung biopsy .

.MASALAH DIAGNOSIS MIKROBIOLOGIK PADA BAYI DAN ANAK   Sulit mendapatkan sputum Beberapa bakteri sukar dikultur (Klamidia pneumoniae dan Mikoplasma pneumoniae)  Usap nasofaring tidak dipercaya karena prevalensi bakteri di nasofaring tinggi.

adenovirus Rinovirus Morbili Spesimen dan metode yg dianjurkan Sekret nasofaring: immunofluorescence assay. PCR Sekret nasofaring: PCR Sekret nasofaring: immunofluorescence Serum: antibodi (4 x lipat) Varisela-zoster Lesi kulit: immunofluorescence assay. IgM (akut). Serum: antibodi (4 x lipat) Cytomegalovirus. solid-phase immunoassay. pneumoniae Sekret nasofaring: kultur. PCR Serum: antibodi (4 x lipat) Bakteri lain Cairan pleura. parainfluenza1. pungsi paru.SPESIMEN DAN METODE DIAGNOSIS MIKROBIOLOGIK Mikroorganisme Virus RSV.B.2. Sekret nasofaring: PCR Klamidia trakomatis.3. influenza A. Epstein-Barr Serum: IgM (akut) dan antibodi (4 x lipat) Mikoplasma pneumoniae Serum: Cold aglutinin (titer > 1:128). darah: kultur .

Manfaat    menunjang diagnosis. corakan peribronhial bertambah. infiltrat halus sampai ke perifer.FOTO TORAK Petunjuk etiologi  Virus : corakan bronkovaskuler bertambah.   Mikoplasma : biasanya konsolidasi lobaris Bakteri : pneumococcus : air bronchogram S aureus : difuse bilateral. peribronchial cuffing. overaeration. tidak menentukan etiologi menentukan luas/beratnya penyakit menentukan komplikasi  tindak lanjut normal dalam 3-4 minggu .

PEMERIKSAAN DARAH lekositosis (>15.000/ul) sering dijumpai  dominasi netrofil (pergeseran ke kiri)  bakteri  LED dan CRP tidak khas  .

6.Pr. LED 35 mm/jam I.infiltrat intersisial luas. leukosit 29800. .5 thn Ro. CRP 9 mg/l. ec S pneumoniae: IgG pneumolisin meningkat.

&al veolar rales Chest indr. 82 :41-5) .rales Alveolar rales Tachyp.& alv.chest indr.rales 74(60-88) 71(56-86) 68(52-83) 46(29-62) 46(29-62) 43(26-59) 42(25-58) 67(56-77) 59(49-68) 69(58-79) 83(74-91) 79(70-87) 84(71-88) 80(71-88) Palafox et al. Arch Dis Child 2000.& Chest indr Tachyp.&alv.Sensitivity and spesificity clinical sign for diagnosis pneumonia in children *) Clininacl sign Sensitivity (95%CI) Spesificity (95%CI) Tachypnoea Chest indrawing Tachyp.

et al. Systemic review of the treatment of upper respiratory tarct infection.Arch Dis Child 1998.MEDICATION • ANTIBI0TICS • Antibiotic treatment of children with URTI(common cold) does not influence either the course of ilness or the likelihood of suffering complication ( Tom..79:225-30 ) • Indicated treatment of children with ALRI and AURI (Streptococcal Paryngitis) .

359:478-80) .Lancet 2002.Arch Dis Child 2002.• Amoxicillin and kotrimoxsazol were equally effective in non severe pneumonia (Catchup study group. 86:113-18) • Chloramphenicol was effective treatment of children with severe pneumonia ( Duke et al.

aureus : kloksasilin Alergi penicillin : cefazolin. vancomycin . clindamisin. peroral 7-10 hari S.MEDIKAMENTOSA Pemberian antibiotik sesuai kelompok umur : Bayi dibawah 3 bulan : gol penicilin dan aminoglikosida Bayi > 3 bulan : ampicilin dengan kloramfenikol Bila keadaan severe : gol sefalosporin Antibio parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun.

2. 1997) . Education of patients and parents about the lack of proven antitussive effects and the potential risks these products in needed ( Committee on Drug. Suppresion of cough in many pulmonary airway disease may be hazardous and contraindicated 3. AAP. Research on dosage. safety. Indication for their use in children have not been established. and efficacy of antitussive preparation needs to be done in children 4.• ANTITUSSIVE 1. No well-controlled scientific studies found support the efficacy and safety antitussive in children.

THANK U .