a.

Syok Anafilaktik Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformedmediantor. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien (Effendi, 2000). b. Syok Distributif Salah aturan pembagian aliran darah. Salah aturan dapat disebabkan vasodilatasi berlebihan akibat reaksi anafilakis sehingga darah berkumpul berlebihan di eprifer. Vasodilatasi juga daapat disebabkan oleh cedera medulla spinalis misalnya pada cedera tulang leher.shunting arteriovenous di tingkat kapier

masalah ini mungkin terjadi. tekanan sistolik yang menurun.Ada 3 jenis syok yaitu : 1) Syok Sepsis 2) Syok neurogenik : cedera intracranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok. hepatomegali atau edema paru. Shock septik dapat terjadi pada penderita dengan cedera perut yang tembus serta kontaminasi rongga peritoneal dengan isi usus. Payah jantung adalah salah satu bentuk shock kardiogenik. Syok Septic Shock karena infeksi yang timbul segera setelah trauma jarang terjadi. Cedera sayaraf tulang belakang mungkin mengakibatkan hipotensi karena hilangnya tonus simpatis kapiler. Dengan pre-load lebih tinggi. Gambaran klasik dari syok ini adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Namun. Unsur lain akan melakukan kompensasi untuk mengatasi penurunan cardiac output.Adanya syok pada seorang penderita ddengan cedera kepala harus dicari penyebab syok yang lain. dan tekanan urat nadi yang lebar.dan prekapiler pada sepsis dan endotoxin syok menyebabkan jaringan tidak mendapat aliran darah dan supply oksigen yang memadai. 3) Syok anafilaktik c. Syok Kardiogenik jantung bekerja kurang baik (kontraksi otot kurang baik. irama jantung bukan berasal dari SA node). dan hipovolemik memperberat efek-efek fisiologis denervasi simpatis. koreIasi ini berbalik menjadi depresi (counter-productive) dan terjadi edema jaringan. otot miokard yang sakit dan lemah akan dapat menghasilkan cardiac output lebih tinggi. Tetapi sampai suatu saat. Penderita dengan shock septik yang dini mungkin mempunyai peredaran volume yang normal. takhikardia yang sedang. kulit berwarna merah jambu yang hangat.kehilangan tonus simpatis pada kapiler memperberat efek fisiologis dari hipovolemik. Tekanan nadi yang mengecil tidak terlihat dalam syok ini. katup bekerja kurang baik denyut terlalu cepat atau terlalu lambat. d. dan tekanan nadi yang mengecil. . Umumnya pembuluh darah juga mengalami vasokonstriksi. kalau kedatangan penderita di fasilitas gawat-darurat tertunda untuk beberapa jam. misalnya dengan retensi Natrium dan air untuk meningkatkan pre-load. produksi urine menurun. Penderita septik yang hipotensif dan afebril secara klinis sukar dibedakan dari yang terkena shock hipovolemik. tekanan sistolik mendekati normal. karena kedua kelompok ini dapat menunjukkan takhikardia. vasokonstriksi kulit.

Selain itu. Masalah baru selesai jika volume diisi kembali sarnpai normal. disamping komponen seluler dan humoral. IL-10. 2013). akumulasi neutrofil. IL-6. IL-4. Maka. sintesis protein fase akut dan menginduksi demam. atau tromboemboli yang membesar f. Sepsis adalah suatu keadaan bakteriemia dalam tubuh yang didahului oleh SIRS. peptida) atau antigen dari sel yang terinfeksi mikroba atau sel yang dianggap asing (non self). misalnya tension pneumotoraks. EL-1. TNFα. masih didapatkan tanda-tanda disfungsi organ atau gangguan/kelainan perfusi jaringan. Beberapa sitokin (mis.tamponade pericardium.e. Mekanisme respon imun diawali dengan makrofag yang menjumpai benda asing (protein. Artinya. Syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 terjadi penurunan 40 mmHg) walaupun sudah dilakukan pemberian cairan resusitasi yang adekuat. pembuluh darah vasokonstriksi). EL-1 dan TNF-α mempunyai efek aktivasi sel-sel endotel sehingga mempermudah neutrofil migrasi menuju ke tempat terjadinya jejas. Beberapa insult yang diketahui dapat menyebabkan SIRS adalah infeksi (bakteri. luka bakar. parasit. jamur). trauma. Syok obstruktif Syok obstruktif disebabkan sumbatan aliran darah kea tau dari jantung. Sistem imun mempunyai peran sangat penting dalam patogenesis SIRS-sepsis dan syok septik. dan pankreatitis Selanjutnya SIRS/sepsis ini dapat menyebabkan disfungsi multi organ (multiple organ dysfunction / MOD) atau keadaan yang lebih berat lagi yaitu kegagalan multi organ (multiple organ failure /MOF) (Kentjono. virus. Juga walaupun unsur yang lain berkompensasi (jantung berdenyut lebih cepat. sedangkan SIRS merupakan reaksi radang yang menyeluruh akibat dilepaskannya beberapa mediator pro-inflamasi secara sistemik. satu (jenis) sitokin dapat bekerja atau mempunyai efek terhadap berbagai macam / tipe sel guna menstimulasi berbagai fungsi sel. Respons imun merupakan reaksi komplek sebagai cerminan proses imunologik dalam upaya mempertahankan homeostasis. sekalipun unsur yang lain tetap baik. kedua . Sitokin merupakan salah satu mediator yang berperan sangat penting dalam regulasi respon / reaksi inflamasi. cardiac output akan berkurang. Syok hipovolemik volume darah yang beredar berkurang secara absolut (hipo-volemia). metabolit asam arakhidonat. IL-1 13 mempunyai efek meningkatkan ekspresi molekul adesi. TGF-β) menunjukkan aktivitas pleiotropik.

atau virulensi bakteri yang tinggi. EL-1. SIRS merupakan efek sekunder yang paling buruk dalam usaha tubuh untuk mengatasi suatu jejas. menurunkan ekspresi hidrogen peroksida dan prostaglandin E2 (PGE2). Kegagalan reaksi inflamasi secara keseluruhan berakibat tidak tereliminasinya bakteri (non self) dalam tubuh. Baik secara tersendiri maupun sinergistik. kedua sitokin dapat menginduksi hipotalamus untuk memproduksi pirogen endogenus yang menyebabkan terjadinya demam. TNF-α dan IFN-ϒ. bakteri tetap bertahan / berada dalam tubuh dan sebagian besar tetap menstimulasi sistem imun. Sedangkan sepsis adalah SIRS yang disebabkan oleh karena infeksi. Kegagalan mediator anti-inflamasi dalam menetralisir mediator pro-inflamasi merupakan salah satu penyebab terjadinya sindrom respons inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome / SIRS). IL-10. Kegagalan sistem imun lainnya dalam reaksi inflamasi yaitu meskipun sudah terjadi akumulasi leukosit di lokasi bakteri.sitokin tersebut dapat menginduksi faktor pertumbuhan endotel dan memiliki aktivitas angiogenik. EL-13 dan TGF-β. IL-4 dan EL-10. leukosit) di lokasi bakteri berada. 2013). Perekrutan terjadi melalui proses kemotaksis oleh karena di produksinya bahan-bahan yang bersifat kemotraktan oleh sel-sel (endotel. akan tetapi sel-sel leukosit tersebut tidak mampu mengeliminasi bakteri yang ada. Menurut Periti dan Mazzei (1999) . Reaksi inflamasi ini diwujudkan dalam bentuk perekrutan komponen sistem imun (terutama leukosit) ketempat terjadinya invasi bakteri. Defisiensi dari reaksi inflamasi dapat diartikan sebagai kegagalan sistem imun dalam mengakumulasi leukosit guna mengatasi invasi bakteri. Hal ini dapat disebabkan karena kemampuan sel leukosit yang melemah. Selain itu juga dapat menurunkan produksi NO. Usaha tubuh untuk mengatasi terlepasnya mediator inflamasi yang berlebihan ini dengan cara melepaskan mediator (sitokin) anti-inflamasi yaitu IL-4. Dengan demikian akan terjadi keseimbangan antara sitokin pro-inflamasi dan sitokin anti-inflamasi. Keadaan ini akan mengakibatkan dilepaskannya berbagai mediator inflamasi (sitokin proinflamasi) yaitu IL-6. dan sekresi corticotropin releasing factor yang akan menstimuli pelepasan ACTH dan menginduksi produksi glukokortikoid dalam kelenjar adrenal. IL-4 dapat menurunkan ekspresi ICAM-1 dan ELAM-1 pada sel endotel (Kentjono. Rangsangan yang terus menerus terhadap sistem imun akan menyebabkan aktivasi sistem imun yang berlebihan dan reaksi inflamasi yang berlebihan (prolongation of the inflammatory pro-cess). Adanya invasi bakteri kedalam tubuh akan di respon oleh sistem imun melalui suatu proses inflamasi yang komplek. Dengan demikian. baik secara sendiri maupun bersamaan dapat menurunkan ekspresi molekul ko-stimulator B7 pada sel T.

4. Untuk mengatasi kerancuan ini diperlukan batasan agar diperoleh keseragaman persepsi (standarisasi terminologi).000 sel / mm 3. Pada tahun 1991. The American Collage of Chest Physicians Society of Critical Care Medicine Concensus Conference membuat batasan beberapa tahapan sepsis sebagai berikut : 1. Sindrom respons inflamasi sistemik (systemic inflammatory response syndrome I SIRS) adalah gejala yang timbul oleh karena reaksi inflamasi masif sebagai akibat dilepaskannya berbagai mediator secara sistemik. denyut jantung (heart rate) > 90 kali / menit c.manifestasi klinik yang paling berat sebagai akibat dari infeksi yaitu syok septik Proses infeksi yang tak terkendali dapat berakhir dengan disfungsi atau kegagalan multi organ (Kentjono. temperatur > 38° C. yaitu hipoperfusi jaringan atau hipotensi. atau < 4. Infeksi adalah suatu respon keradangan terhadap adanya bakteri atau invasi bakteri pada jaringan yang seharusnya steril. Sehubungan dengan makin terungkapnya patogenesis sepsis. beberapa pengertian "lama" yang berkaitan dengan infeksi saat ini dianggap tidak lagi sesuai dan cenderung membingungkan. iskemia. oliguri atau perubahan akut status mental. jika terdapat dua atau lebih tanda/gejala di bawah ini: a. 5. 2. dan kerusakan organ akibat proses imunologi. frekuensi pernapasan > 20 kali/menit. pankreatitis. SIRS dapat terjadi akibat bermacam macam kondisi klinik. 2013). atau < 36° C b. Hipoperfusi atau kelainan perfusi ini tidak meliputi timbulnya asidosis laktat. atau ditemukan lebih 10% sel imatur.000 sel/mm3. Sepsis adalah SIRS yang disebabkan oleh infeksi. Bakteriemi terjadi bila terdapat bakteri yang hidup dalam darah 3. Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan gangguan fungsi dari organ. trauma multipel. hitung leukosit > 12. syok hemoragik. kerusakan jaringan (tissue injury). 6. SIRS ini merupakan awal dari suatu reaksi keradangan dan dapat berlanjut menuju terjadinya disfungsi multi organ (multiple organ dysfunction / MOD). atau PaCO2< 32 mmHg d. Manifestasi klinik dari SIRS. gambaran kliniknya disebut sindrom disfungsi multi organ (multiple organ dysfunction syndrome / MODS). termasuk: infeksi. Syok septik adalah sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 terjadi penurunan 40 mmHg dari data sebelumnya) walaupun sudah dilakukan pemberian .

2009). mediator kimia endogen dari respon sepsis diaktifkan dalam gram sepsis positif. Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) adalah adanya gangguan fungsi organorgan pada seorang penderita yang sakit berat. Respon ini bertujuan untuk menetralisir mikroorganisme dan produknya sampai bersih. Respon inflamasi yang berlebihan berperan terhadap gangguan hemodinamik dan iskemia jaringan dan berakhir sebagai multiple organ dysfunction (Oematan. bakteri gram positif. 7. 2009). suatu lipopolisakarida yang merupakan bagian dari dinding sel bakteri gram-negatif (Oematan. Meskipun pada beberapa bentuk sepsis tidak ditemukan endotoksin. . dan virus dapat menghasilkan respon inflamasi sistemik yang mirip dengan sepsis gram negatif. Patofisiologi Respon inflamasi sistemik timbul bila benda asing di dalam darah atau jaringan diketahui oleh tuan rumah. Oleh karena itu. Bakteri gram positif tidak menghasilkan endotoksin. C3a dan C5a adalah produk utama komplemen protein yang diproduksi. Akan tetapi dapat terjadi efek negative pada tuan rumah. dan proses metabolik berkaitan dengan serangkaian reaksi biokimia yang distimulasi mediator endogen. 2013). walaupun biasanya tidak parah (Oematan. terutama kerusakan jaringan. Endotoksin mengaktifkan jalur klasik dan alternatif. A. 2009). Oleh karena itu. Produksi mediator endogen dirangsang oleh endotoksin. jamur. masih didapatkan tanda-tanda disfungsi organ atau gangguan/kelainan perfusi jaringan. 2009). Patofisiologi sepsis termasuk mekanisme yang kompleks karena memberikan efek hemodinamik. Namun. efek endotoksin dapat digunakan sebagai model untuk menjelaskan perubahan fisiologis yang terlihat pada syok septik (Oematan. 2009). Mediator ini mengakibatkan vasodilatasi melalui pelepasan histamin dan meningkatkan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perpindahan cairan ke interstisial (Oematan. Faktor koagulasi.cairan resusitasi yang adekuat. respon kekebalan. Endotoksin dilepaskan dan memulai kegiatannya setelah bakteri dihancurkan oleh sistem kekebalan tubuh inang atau dengan terapi antibodi. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi yang diaktifkan di ruang intravaskular melalui kehadiran material mikroba mempunyai efek merusak. dimana homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa melakukan intervensi (Kentjono. sepsis dapat terjadi meskipun bakteri tidak lagi beredar pada sirkulasi intravaskular.

ACTH . cachectin) (Oematan. prostaglandin. dan leukotrien metabolisme. 2009). Perpindahan cairan dari intravaskular ke ruang interstisial menyebabkan terjadinya hipovolemia.Perpindahan cairan ke interstisial juga disebabkan oleh vasodilator dan perubahan permeabilitas dari eksresi endotoksin atau reaksi mediator lain seperti bradikinin. Tabel X. penurunan perfusi jaringan. Koagulasi lebih lanjut disebabkan oleh komplemen atau platelet prostaglandin dengan meningkatkan platelet aggregation dan aktivasi platelet faktor (Oematan. 2009) Proses Mediator      Efek Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler Aktivasi histamin Kemotaksis oleh leukosit Agregasi platelet Aktivasi jalur klasik dan alternatif C3a dan C5a Aktivasi koagulasi Hageman factor intrinsik (factor XII) Aktivasi kallikreinBradikinin bradikinin Aktivasi Prostaglandin metabolisme asam Leukotrien arakidonat Koagulasi intravaskular  Vasodilatasi  Peningkatan permeabelitas kapiler               Vasodilatasi Peningkatan permeabelitas kapiler Agregasi platelet Bronkokonstriksi Depresi myokardial Koagulasi intravaskular Agregasi neutrofil Menimbulkan perusakan dan fagosit sel endotel dan adhesi oleh PMN Menghasilkan enzim proteolitik Penurunan aktivitas lipase Demam Vasodilatasi Hipotensi Hiperglikemia Produksi makrofag oleh sitokin Tumor nekrosis factor (TNF) Interleukin 1 Pengeluaran hormon pituitari Endorphin. Platelet faktor diproduksi dan distimulasi oleh Tumor Nekrosis Faktor (TNF. Proses Biokimia yang Diaktivasi oleh Endotoksin (Sumber : Oematan. dan hipoksia jaringan (Oematan. Koagulasi dipicu oleh endotoksin dengan mengaktifkan jalur koagulasi intrinsik melalui faktor Hageman. Perfusi jaringan juga berkurang melalui pembentukan emboli dalam mikrosirkulasi. 2009). 2009).

2009) : 1. dan mediator endogen lainnya. 3. vasokonstriksi selektif. . TNF. Maldistribution volume intravaskular Meskipun pada fase awal syok septik volume plasma normal. Pembentukan mikroemboli Pembentukan mikroemboli terjadi oleh karena aktifasi faktor Hagemen yang akan memacu terjadinya koagulasi serta adanya proses agregasi trombosit yang dipicu oleh beberapa mediator endogen. Maldistribusi darah ini menyebabkan hipoksia dan kurangnya dukungan gizi ke beberapa daerah sehingga menyebabkan disfungsi seluler yang akhirnya menyebabkan kematian sel. 2. 4. Hal ini memicu jantung untuk berkontraksi lebih keras. dan oklusi vaskular. Depresi miokard Akibat dari adanya maldistribusi aliran darah. maka volume darah yang kembali ke jantung akan berkurang. sehingga lama kelamaan otot jantung akan melemah dan terjadi depresi miokard. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan protein dan cairan bergeser ke kompartemen interstisial dan intacellular. akan tetapi maldistribusi volume intravaskular akan terjadi selama shock berlangsung karena peningkatan permeabilitas kapiler.Empat perubahan patofisiologi yang utama terjadi pada syok septik adalah sebagai berikut (Oematan. Vasodilatasi masif Vasodilatasi masif diakibatkan oleh beberapa faktor endogen yang diaktifkan endotoksin leukotrien. prostaglandin.

Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari syok septik ini berupa syok hiperdinamik atau syok hipodinamik yang lebih lanjut dijelaskan pada tabel X. 2009) B. Patofisiologi Syok Septik (Sumber : Oematan. TVS tinggi Kulit dingin. KID. pucat Hipothermia Status mental memburuk Disfungsi organ dan selular (oliguria. Tabel X.Gambar X. TVS rendah Kulit hangat. ARDS) Sel darah putih menurun Hipoglikemia Sa O2 < 60% . kemerahan Hipertermia/hipotermia Perubahan status mental Poliuria Sel darah putih meningkat Hiperglikemia Sa O2 80% Syok hiper dinamik Hipotensi Takikardia Takipnea (inspirasi dangkal) Asidosis metabolik Curah jantung rendah. 2009) Syok hipodinamik Hipotensi Takikardia Takipnea (inspirasi dalam) Alkalosis respiratorik Curah jantung tinggi. Manifestasi klinis syok septik (Sumber : Oematan.

Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vaskular tertentu. Dalam hubungnnya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah. Bentuk pertama dicirikan dengan curah jantung yang tinggi dan TVS yang rendah. Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septik. Mediator-mediator yang sama tersebut juga dapat menyebabkan meningkatnya permeabelitas kapiler. 2009). yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin (Oematan. sehingga mengurangi volume sirkulasi yang efektif. yaitu adanya asidosis laktat. b. 2009). Akan tetapi hal ini tidak mencukupi untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. 2009). terjadi maldistribusi aliran darah. kondisi ini disebut dengan syok hiperdinamik. Aliran darah yang tidak mencukupi ini dimanifestasikan dengan terjadinya asidemia laktat (Oematan. mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke beberapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran yang berlebihan. Faktor depresan miokardial yang berasal dari jaringan pankreatik iskemik adalah salah satu penyebabnya. hal ini terjadi sebagian besar karena vasodilatasi dari efek-efek berbagai mediator (prostaglandin. 2009). . histamin dan endorfin). Perubahan miokardial Kinerja miokardial mengalami gangguan dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikular dan juga gangguan kontraktilitas. Bentuk kedua ditandai dengan curah jantung yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik (Oematan. mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukosit dan penimbunan fibrin. sehingga berakibat pada kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih (Oematan. Perubahan sirkulasi Karakteristik hemodinamik utama dari syok septik adalah rendahnya tahanan vaskular sitemik (TVS). Manifestasi Kardiovaskular a. Kompensasi terhadap penurunan TVS dan volume sirkulasi yang kurang ini berupa peningkatan curah jantung (CJ). mengakibatkan berkurangnya volume intravaskular karena menembus membran yang bocor. kinin.1. Selain itu terjadi respon inflamasi masif pada jaringan. Terganggunya fungsi jantung juga diakibatkan oleh keadaan metabolik abnormal yang diakibatkan oleh syok.

Manifestasi kardiovaskular terhadap syok septik (Sumber : Oematan. 2009) .Gambar 2.

Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamin. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino yang sebagian digunakan untuk oksidasi dan sebagian lain dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahnya metabolisme selular. dan selanjutnya dengan menipisnya faktor-faktor penggumpalan. Oleh karena sepsis melibatkan respon inflamasi global. Manifestasi Hematologi Bakteri dan toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen. jaringan adiposa dipecah untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi. 2009). terjadi hipoglikemia karena persedian glikogen menipis dan suplai protein dan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (Oematan. Proses ini selanjutnya menyebabkan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial. Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septik karena endotoksin secara tidak langsung menyebabkan agregasi platelet dan selanjutnya pelepasan lebih banyak bahan-bahan vasoaktif (serotonin. Dalam berkembangnya syok. Platelet teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskular. aktivasi komplemen dapat menunjang responrespon yang akhirnya menjadi keadaan yang lebih buruk ketimbang melindungi. Tubuh menunjukkan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa. Dengan keadaan syok yang terus berkembang. 2009). 2009). koagulapati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskular disemanata (Oematan.2. sehingga bisa menyebabkan pembentukan laktat. Pengaruh dari kekacauan . Histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatnya permeabelitas kapiler. tromboksan A). 2009). protein. Selain itu endotoksin juga mengaktivasi sistem koagulasi. Manifestasi Metabolik Gangguan metabolik yang luas terlihat pada syok septik. Hiperglikemia sering dijumpai pada pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin. hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya dan selanjutnya asam amino tersebut terakumulasi dalam darah (Oematan. metabolisme lipid menghasilkan keton yang kemudian digunakan pada siklus kreb (metabolism oksidatif). dan lemak sebagai sumber energi. 3. Pada syok tahap akhir. Pemecahan protein terjadi pada syok septik ditunjukkan oleh tingginya eksresi nitrogen urin. yang menghalangi ambilan glukosa ke dalam sel (Oematan.

payah ginjal akut. 4. compliance paru berkurang. Tetapi defisit neurologik fokal juga dapat terjadi akibat meningkatnya aggregasi platelet dan eritrosit sehingga menyumbat aliran darah serebral. disfungsi hepatobilier. Neutrofil teraktifasi dan menginviltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatur menyebabkan akumulasi air ekstravaskular paru-paru (edema pulmonal) (Oematan. Oleh karena terganggunya permeabelitas kapiler pada susunan saraf pusat. Dengan terkumpulnya cairan di interstisium. 2009). Respon pulmonal awal adalah bronkokonstriksi. Pada penelitian para ahli didapatkan bahwa semakin banyaknya disfungsi organ yang terjadi akan meningkatkan angka mortalitas akibat sepsis. mengakibatkan peningkatan permeabelitas. 2009).metabolik ini menyebabkan sel menjadi kekurangan energi. 2009). bisa menyebabkan terjadinya odem otak dan peninggian tekanan intrakranial yang akan menyebabkan terjadinya destruksi seluler atau nekrosis jaringan otak. Defisit energi menyebabkan timbulnya kegagalan banyak organ. Neutrofil yang teraktivasi menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal. Pada keadaan multiple organ failure terjadi koagulasi. sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia (Oematan. dan disfungsi susunan saraf pusat (Oematan. mengakibatkan hipertensi pulmonal dan peningkatan kerja pernapasan. . Manifestasi Pulmonal Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung. 2009). Sedangkan DIC dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan intra serebral (Oematan. respiratory distress syndrome.