You are on page 1of 8

SIROSIS HEPATIS

A. EPIDEMIOLOGI Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distori arsitektur hati yang normal, penyakit ini ditandai oleh adanya peradangan difus dan manahun pada hati, dikuti oleh proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Di Negara Barat, sirosis terjadi disebabkan oleh penyakit hati alkoholik yaitu pengambilan minuman alkohol lebih daripada 60 gr/hari selama lebih 10 tahun. Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke-5 di Negara Barat. Kira-kira 10% masyarakat Barat bermasalah dengan hati. Manakala penyebab terbanyak sirosis hati di Indonesia adalah disebabkan oleh Hepatitis B (40-50%) dan Hepatitis C (30-40%). Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 ± 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 ± 49 tahun. 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-beda tiap negara. Pada periode 1999-2004 insidensi sirosis hati di Norwegia sebesar 13,4 per 100.000 penduduk. Dalam kurun waktu lima tahun (2000-2005) dari data yang dikumpulkan dari Rumah Sakit Adam Malik Medan, Klinik Spesialis Bunda dan Rumah Sakit PTPN II Medan, ditemukan 232 penderita sirosis hati. Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah. B. DEFINISI Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow), karena terjadi perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah intra hepatik. Biliaris Cedera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstrahepatik dapat menyebabkan terjadinya sirosis. Berlawanan dengannya. dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. 2. 4. Alkohol Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat. 30% dari individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 -16 ounces minuman keras (hard liquor) atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. ETIOLOGI 1. Mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu. Kardiak Sirosis dapat terjadi akibat dari gagal jantung kongestif kanan yang berpanjangan. dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis yang disebabkan oleh alkohol juga disebut sirosis portal Laennec (alkoholik. dan adakalanya kanker-kanker hati. Ingesti alkohol yang kronik dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati. Ukuran nodulus sangat bervariasi . nutrisional). Gambaran patologi biasanya mengkerut.Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. 5. beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis. Metabolik.Menurut Lindseth. yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati. Konsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. 3. misalnya untuk pencangkokan hati). Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol. berbentuk tidak teratur. tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. Post Hepatitis dan kriptogenik Penyebab sirosis yang dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama hepatitis B dan C ) dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridentifikasi. Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati. dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit ( steatosis ). menyebabkan kegagalan fungsi hati. ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan ( steatohepatitis atau alcoholic hepatitis ) ke sirosis. keturunan dan terkait obat . C. Ini terjadi disebabkan adanya perubahan fibrotik dalam hati yang terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler. dan pada kasus yang sangat lanjut. Penyebab tersering adalah obstruksi biliaris pasca hepatik.

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini : a. e. Kegagalan Parenkim hati b. Ensefalophati hepatik Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :  Merasa kemampuan jasmani menurun  Nausea. Asitesd. D. hematom/mudah terjadi perdarahan) b. Hipertensi porta c. Kegagalan sirosis hati  Edema  Ikterus  Koma  Kerusakan hati  Asites  Kelainan darah (anemia penyakit kronik. anorexia dan diikuti dengan penurunan berat badan  Sclera ikterik dan buang air kecil berwarna gelap (warna teh)  Ascites dan edema anasarka  Perdarahan saluran cerna bagian atas (hematemesis melena)  Pada keadaan lanjut dapat dijumpai Hepatic Enchephalopathy  Pruritus Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkim hati yang memperlihatkan gejala klinis berupa : a. Hipertensi portal (normal 5-10 mmHg)  Varises oesophagus  Splenomegali .Penyakit metabolik dan keturunan :  Sindrom Fanconi  Defisiensi 1-antitripsin  Galaktosemia  Penyakit Gaucher  Penyakit simpanan Glikogen  Hemokromatosis  Intoleransi fruktosa herediter  Tirosinemia Herediter  Penyakit Wilsona.

Koma hepatikum dibagi menjadi dua. yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya. KOMPLIKASI Komplikasi sirosis hati yang dapat terjadi antara lain: 1. Sifat perdarahan yang ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis. antara lain karena perdarahan. biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Perdarahan Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. E. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni. 2. Kedua koma hepatikum sekunder. Hiperestrogenemia  Hiperpigmentasi  Jerawat  Perubahan suara menjadi kecil  Ginekomastia  Spider naevi  Eritema palmar  Kerontokan bulu sekunder  Atrofi testis  Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. tetapi oleh sebab lain. Supportif  Istirahat yang cukup  Istirahat yang cukup : . karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen. yaitu koma hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : a.     Gastropati Hipertensi porta Caput medusa Asites collateral Vein hemorrhoid/hematoschezia c. Koma Hepatikum Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak. Simtomatis b. akibat terapi terhadap asites. Koma hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. yaitu: Pertama koma hepatikum primer. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. F. maka metabolism tidak dapat berjalan dengan sempurna.

55g protein. c. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti :  Kombinasi IFN dengan ribavirin : Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.  Terapi dosis IFN tiap hari : Terapi dosis interferon setiap hari.maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari.  Terapi induksi IFN: Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebihtinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid. Bila ascites : diet rendah garam II : 600-800mg atau III : 1000-2000mg. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. dan dimulai dengan dosis rendah. . Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa rawat pasien. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 jutaatau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Diet rendah protein : diet hati III : protein 1g/BB. dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak 6 ± 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan.  Diuretik Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic.  Terapi lain Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.  Ascites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :  Istirahat  Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderitaharus dirawat. Bila proses tidak aktif : diet tinggi kalori : 2000-3000 kalori atau tinggi protein (80-125g/hari) Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. 2000 kalori.

dalam keadaan ini maka dilakukan :  Pasien diistirahatkan daan dipuasakan  Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi. Ensefalopati Hepatik Suatu sindrom neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. gelisah sampai ke pre komadan koma Pada umumnya enselopati hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. perubahan kepribadian. Primer Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras (alkohol). Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol. pemberian obat-obatan. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. menghindari risiko . PENCEGAHAN 1. cooling dengan es.Flumazemil) dan secara tak langsung (Pemberian AARS)  G. Prinsip diagnosis :  mengenali dan mengobati factor pencetus  intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amonia serta toxintoxinyang berasal dari usus dengan cara : diet rendah protein. antara lain : infeksi. Kasus ini merupakan kasus emergensi dan penanganan awal adalah penting.  Obat-obat yang memodifikasi balance neutronsmiter : secara langsung (Bromocriptin. evaluasi darah  Pemberian obat-obatan berupa antasida. potassium dan protein. obat-obat yang hepatotoksik. garam.mulai dari gangguan ritme tidur. Antifibrinolitik. Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Hepatorenal Sindrome Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan. VitaminK.  Pemasangan Naso Gastric Tube (NGT) Hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan asidosis intraseluler. perdarahan daninfeksi. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya pemasangan ballon tamponade dan tindakan skleroterapi/ ligasi atau Oesophageal Transection. ARH2.  Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus. dapat mencetuskan perdarahan dan shock. perdarahan gastro intestinal. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Restriksi cairan.Vasopressin. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. pemberian antibiotik (neomisin) dan pemberian lactulose/ lactikol. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic. hepatitis B dan C.

Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. . Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki proses fibrosis. Protein diberikan dengan jumlah 1-1½ g/kg berat badan. Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat dan seimbang. Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah memerlukan perhatian terhadap jumlah darah yang hilang. Lemak antara 30 %40%. Sekunder Penyebab primernya dihilangkan.infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B. 2. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai. Pengobatan sirosis biasanya tidak memuaskan. maka dilakukan pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimun. dan harus ditutup atau tekanan portal diturunkan melalui operasi shunt. Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai pembatasan aktivitas obstruksi.

halaman 84-90. et al.DAFTAR PUSTAKA 1. 5. Gines. 1647-1652.Peritonitis Bakterial Spontan pada SirosisHati dan Hubungannya dengan Beber apa Faktor Resiko.Management of Cirrhosis and ascites. 2004 . 2000 2. Sindrom Hepatorenal. Sien. 7. 2. The New England Journal of Medicine. SutadI. . Bandung .Dr. 3. Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Sutadi. Edisi 7. Sirosis Hepatis dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara. 2003. 2008. et al. Oey Tjeng . Jakarta . 4. Sujono Hadi.Prof. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI. Anak Agung Ayu Yuli. Gayatri. 6. Jurnal Penyakit Dalam no. 2003. 2006 . Pere. Sri Mulyani. USU Digitalized library. Sri Mulyani. Hematemesisdan Melena. dari Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara USU Di gitalized library. 2002.