You are on page 1of 42

KURVA DISOSIASI

HAYKAL AFFANDI PUJI RAHMAN RAKHMAWATI D RETTI NURLAILI SHELLY OLIVIA R ZAMRUD WILDA N A FAIZAH SYUHADAH IMA LINDA

0510710069 0510710101 0510710106 0510710108 0510710132 0510710153 0510714003 0510714005

SISTEM RESPIRASI

MEMENUHI KEBUTUHAN METABOLISME SEL AKAN O2 DAN MENGELUARKAN CO2 SEBAGAI SISA METABOLISME SEL

Pengangkutan O2 dan CO2
 Ventilasi Paru

 Difusi O2 da CO2 antara alveoli, darah, sel
 Transpot O2 dan CO2 dalam darah

Ventilasi
 Ventilasi merupakan pertukaran udara dari

lingkungan luar menuju ke alveoli
Dipengaruhi oleh :
    

Otak persarafan Dinding dada Saluran nafas atas Saluran nafas bawah

STRUKTUR ANATOMI ORGAN2 SISTIM RESPIRASI Rongga hidung Laring Trakea Faring Lubang hidung Bronkus .

sedangkan dari bronkiolus sampai alveoli disebut area respirasi (tempat pertukaran gas) Dari trakea sampai bronkiolus banyak mengandung supporting cartilage (tlg rawan) yg berfungsi menjaga agar jalan nafas tetap terbuka Dari bronkiolus sampai br. Terminalis lebih banyak mengandung otot polos u/ regulasi aliran udara Trakea Bronkus primer Bronkus sekunder Bronkus tersier Zona konduksi Bronkiolus Bronkiolus terminalis Bronkiolus respiratori Zona respirasi Saccus alveolii .STRUKTUR ANATOMI CABANG BRONKUS Dari lubang hidung sampai bronkiolus terminalis disebut area konduksi (penghantar).

VENTILASI PARU INSPIRASI EKSPIRASI KONTRAKSI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA  IGA TERANGKAT KONTRAKSI DIAFRAGMA DIAFRAGMA BERGERAK INFERIOR RELAKSASI OTOT INTERKOSTALIS EKSTERNA  IGA KE POSISI SEMULA RELAKSASI DIAFRAGMA  DIAFRAGMA BERGERAK KE POSISI SEMULA INSERT VOLUME INTRATORAK PRESSURE VOLUME PRESSURE .

Difusi O2 dan CO2 .

.

Fisiologi difusi O2 di alveoli .

Gangguan difusi O2 di alveoli  Difusi O2-CO2 adekuat membutuhkan:  Ventilasi adekuat hingga alveoli  Sirkulasi kapiler paru yang adekuat  Gangguan difusi:  sirkulasi kapiler paru yang terganggu  alveolus yang tidak terventilasi  adanya hambatan antara alveolus dan kapiler paru .

Gangguan difusi O2 di alveoli .

Ikatan Hemoglobin – O2 .

Variasi Bentuk Hemoglobin  Myoglobin : afinitas lebih tinggi terhadap O2 daripada     haemoglobin. dan menyebabkan obstruksi kapiler kecil Fetal hemoglobin : afinitas yang lebih tinggi terhadap O2 dibandingkan haemoglobin dewasa Karboksihemoglobin : memiliki afinitas terhadap Hb sekitar 200 kali daripada O2. Menghirup sedikit konsentrasi CO menyebabkan anaemia dengan penurunan jumlah Hb yang tersedia untuk mengikat O2 Methemoglobin : ion Fe3+ pada grup haem-nya. memjadikan bentuk bulan sabit. tidak membawa O2 dengan efisien. . Protein terpolimerisasi mendistorsi bentuk eritrosit. penyimpan O2 yang tersedia dalam kondisi hipoksia Sickle hemoglobin : mutasi polipeptida globin.

hasil ini terutama akibat meningkatnya daerah permukaan kapiler yang berperan dalam difusi. Dengan ini pada keadaan normal. walaupun darah hanya sebentar saja berada dalam kapiler. tetapi darah masih dapat teroksigenasi penuh atau hampir penuh. darah tinggal dalam kapiler paru kirakira tiga kali lebih lama dari yang diperlukan untuk oksigenasi penuh. dan ada sedikit penambahan oksigen yang masuk ke dalam darah selama dua pertiga akhir dari perpindahannya. . waktu latihan. Oleh karena itu. darah hampir menjadi tersaturasi dengan oksigen melalui sepertiga kapiler paru.Pengambilan Oksigen Oleh Darah Paru Selama Kerja Oksigenasi darah selama kerja berat dapat bertahan karena :  kapasitas difusi oksigen meningkat kira-kira hampir tiga kali lipat selama kerja.  selama aliran darah paru normal. tetapi juga dari rasio ventilasi-perfusi yang semakin mendekati ideal di bagian atas paru.

.  Difusi Oksigen dari Ekstraseluler ke Intraseluler PO2 intraseluler selalu lebih rendah daripada Ekstraseluler. sedangkan PO2 jaringan interstitial 40 mmHG  difusi dari kapiler ke interstitial.DIFUSI OKSIGEN PERIFER  Difusi Oksigen dari kapiler ke Cairan interstitial Darah arteri sampai ke perifer. PO2 masih 95 mmHg. PO2 intraseluler berkisar 5-40 mmHg dengan rata-rata 23 mmHg.

40 dan Pco2 40 mmHg. pH 7.  Hubungan antara tekanan parsial oksian (PaO2) dan saturasi O2 (SaO2) adalah sigmoid  Tiga poin utama : • Arteri point • mixed venous point • P50 point .Kurva Disosiasi oksigen hemoglobin  hubungan antara saturasi oksigen dan tekanan parsial oksigen pada ekuilibrium yaitu pada keadaan suhu 370 C.

.

Definisi dan Manfaat Mixed venous point  poin yang menggambarkan keadaan darah pada vena.  Tekanan parsial O2 disini adalah 40 mmHg dan saturasi hemoglobin adalah 75% .

Definisi dan Manfaat P50 point •menentukan tekanan parsial oksigen pada saat protein pembawa oksigen tersaturasi 50% •Nilai normal P50 pada HbA adalah 26.6 mmHg •HbF sedikit bergeser ke kanan •digunakan untuk memperjelas posisi kurva disosiasi oksigen  karena bagian kurva yang paling cepat peningkatannya .

.

Efek Hemoglobin untuk “Dapar” PO2 Oksigen Jaringan  Hemoglobin dalam Mempertahankan PO2 Konstan dalam Jaringan  Efek Dapar Hb Mempertahankan PO2 Jaringan Hampir Konstan pada Perubahan Nyata Konsentrasi Oksigen Atmosfer .

Hemoglobin dalam Mempertahankan PO2 Konstan dalam Jaringan  basal. sejumlah besar oksigen (sebanyak 20 kali normal) harus dilepaskan dari hemoglobin ke jaringan. jaringan membutukkan kira-kira 5 mililiter oksigen/ dl darah  setiap 5 mililiter oksigen yang dilepaskan. PO2 harus turun kira-kira 40 mm Hg  latihan berat. Tetapi ini dapat dicapai dengan sangat sedikit penurunan PO2 dalam jaringan (turun sampai 15-20 mm Hg) .

kejenuhan hemoglobin arteri masih 89 persen.Efek Dapar Hb Mempertahankan PO2 Jaringan Hampir Konstan pada Perubahan Nyata Konsentrasi Oksigen Atmosfer  PO2 normal dalam alveoli kira-kira 104 mm  Saat naik gunung dapat menurun samapai ½ kali sedangkan saat menyelam bisa naik 10 kali  namun PO2 jaringan berubah hanya sedikit  PO2 alveolus diturunkan sampai 60 mm Hg.  PO 2 alveolus meningkat sampai 500 mm Hg. . kejenuhan oksigen maksimum dari hemoglobin tidak pernah meningkat di atas 100 persen.

.

Hipoksia  hipoksik-hipoksia (hipoksemia)  Anemik-hipoksia  iskemik-hipoksia (hipoksia hipoperfusi  histotoksik-hipoksia Anoksia (kekurangan oksigen secara total)  Penurunan (15 detik)  kerusakan otak permanen (3 menit) Sianosis  deoxyhemoglobin arterial berlebihan (>50 g/L) .

Faktor yang mempegaruhi kurva disosiasi right shift (low left shift (high affinity for O2) low low low high high (alkalosis)m affinity for O2) temperature 2.3-DPG p(CO2) p(CO) pH (Bohr effect) high high high low low (acidosis) type of haemoglobin adult haemoglobin foetal haemoglobin .

pada keadaan hypoxia.  menggeser kurva disosiasi ke kanan . jumlah DPG akan meningkat.3-DPG  berikatan dengan deoxygenated hemoglobin. Bila terjadi penurunan pH. kurva akan bergeser ke kanan  Efek Karbon Dioksida  mempengaruhi pH intraseluler (Bohr effect)  akumulasi CO2 yang menghasilkan komponen karbamino yang berikatan dengan hemoglobin membentuk karbaminohemoglobin  Efek 2. Variasi Konsentrasi Ion Hidrogen  Konsentrasi ion hydrogen yang berbeda menyebabkan perubahan pH darah.

 Temperatur  suhu yang tinggi menyebabkan denaturasi ikatan hemoglobin-oksigen  geser ke kanan.  Karbon monoksida  mengikat hemoglobin 240 kali lebih kuat daripada dengan oksigen  menggeser kurva ke kiri  Methemoglobinemia  Bentuk ferric (Fe3+). yang tidak dapat berikatan dengan oksigen kurva ke kiri .

 Fetal Hemoglobin (HbF)  HbF mempunyai perbedaan struktur globin  tidak dapat berikatan dengan 2.3-DPG dan mempunyai afinitas yang lebih tinggi terhadap oksigen  geser ke kiri .

Transport Karbon Dioksida  larut dalam plasma  karbomino hemoglobin  bikarbonat plasma .

.

 Analog dengan efek Bohr  transport O2 .Kurva Disosiasi Oksigen-Karbon Dioksida  Kurva disosiasi CO2 bergeser ke kanan (pelepasan CO2) dengan keberadaan oksihaemoglobin  efek Haldane.

.

dan PH darah meningkat terlalu banyak  Pada waktu kerja. atau pada kondisi lain pada aktivitas metabolisme yang tinggi atau bila aliran darah ke jaringan menjadi lambat.Perubahan Keasaman Darah Selama Transpor CO2  Asam karbonat  menurunkan PH darah  Reaksi asam karbonat dengan dapar darah mencegah konsentrasi ion hidrogen meningkat terlalu tinggi. penurunan PH dalam darah jaringan dan dalam jaringannya sendiri sehingga menyebabkan asidosis jaringan .

.

Reaksinya adalah sebagai berikut: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Pembentukan asam karbonat dipercepat dengan adanya enzim karbonat anhidrase.37 Bila CO2 terlarut dalam air akan berkombinasi dengan air membentuk asam karbonat (H2CO3). . H2CO3 mengalami disosiasi menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat (HCO3-).

• CO2 dapat berikatan dg Valin (asam amino terminal) dari ke 4 rantai polipeptida Hbdg ikatan kovalen (ikatan karbamino) kompetisi dg BPG • Karbamino-Hb tidak tergantung pada pCO2. tetapi dipengaruhi oleh derajat saturasiHb oleh O2 Ikatan O2 pada Hb mendesak CO2 EFEK HALDANE(Oksi-Hb adalah asam yg lebih kuat dp deoksi-Hb) .