You are on page 1of 26

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Rumusan masalah

Rumusan dari makalah in adalah: 1. Apa definisi dan penyebab sirosis hati dan tumor hati? 2. Apa saja gejala dari sirosis dan tumor hati? 3. Bagaimana penataalksaan dari sirosis dan tumor hati?

1.2

Tujuan penulisan

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui tentang: 1. Definisi, etiologi dan patogenesis sirosis, tumor hati dan tumor pankreas. 2. Diagnosis sirosis, tumor hati dan tumor pankreas. 3. Pentalaksanaan sirosis, tumor hati dan tumor pankreas.

1.3

Manfaat penulisan

Agar mahasiswa dapat lebih mendalami dan memahami: 1. Definisi, etiologi dan patogenesis sirosis, tumor hati dan tumor pankreas. 2. Diagnosis sirosis, tumor hati dan tumor pankreas. 3. Pentalaksanaan sirosis, tumor hati dan tumor pankreas.

1.4

Metode penulisan

Metode yang kami gunakan adalah metode kepustakaan yaitu bersumber dari buku-buku kedokteran dan internet.
1

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Skenario HEMATEMESIS Seorang laki-laki umur 54 tahun diantar keluarganya ke rumah sakit dengan gejala muntah berwarna hitam. Dari keterangan istrinya, suaminya sudah lama sakit, pernah BAB seperti dempul dan muntah yang warnanya hitam terjadi setahun yang lalu. Sejak muda sampai sekarang sering mabuk-mabukan. dari pemeriksaan dokter, tampak kurus dan perutnya membesar dan matanya kuning.

Adapun Learning Objective yang kami dapatkan adalah: Definisi, etiologi dan patogenesis sirosis, tumor hati dan tumor pankreas. Diagnosis sirosis, tumor hati dan tumor pankreas. Pentalaksanaan sirosis, tumor hati dan tumor pankreas.

2

2 Skema mabuk BAB dempul muntah hitam sirosis dan tumor 3 .2.

ETIOLOGI Beberapa penyebab dari sirosis hepatic yang sering adalah: 1) Post nekrotic cirrhosis (viral hepatits) 2) Proses autoimmune: a) Cronic active hepatitis. Sirosis pascanekrotik.3.3 LANDASAN TEORI 2. b) Biliary cirhosis 3) Alkoholisme Ada3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati : Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.2. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. karena perubahan warna pada nodulnodul yang terbentuk. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro.1 SIROSIS DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819. dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. 4 . yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow). dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal.

Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. naftalen. penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). terklorinasi. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut. Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. Selain pada peminum alkohol. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida. Namun demikian. PATOGENESIS Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya sirosis hepatis. sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.Sirosis bilier. 5 . Pulau-pulau jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjal dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak daripada wanita dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 – 60 tahun.

MS ditemukan adanya pembesaran walaupun minimal (USG hepar). abdomen. Respirasi. kekacuan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran. disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat gangguan nutrisi yang terjadi. auskultasi. Hati : perkiraan besar hati. tapi bila hati mengecil prognosis kurang baik. 6 . Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati. Dan menunjukkan sirosis hati dengan hipertensi portal. salah satunya dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang termasuk pada otak. konsistensi biasanya kenyal / firm. Nadi. Sedangkan pada pasien Tn. bila ditemukan hati membesar tanda awal adanya cirosis hepatis. limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi.Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih. PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran dan keadaan umum pasien Perlu dikaji tingkat kesadaran pasien dari sadar – tidak sadar (composmentis – coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien. Tanda – tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala – kaki TD. perkusi). sehingga dapat dihitung kebutuhan Nutrisi yang dibutuhkan. pinggir hati tumpul dan ada nyeri tekan pada perabaan hati. palpasi.

leher. kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak. hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus (S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII) -Hacket. Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang. kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Kenaikan kadar enzim transaminase – SGOT. anemia normokrom normositer. hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer. pemeriksaan bilirubin. caput medussae dan tubuh bagian bawah. bias juga ditemukan hemoroid. SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati. Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena kolateral dan acites.Limpa: ada pembesaran limpa. bahu. dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. perlunya diperhatikan adanya eritema palmaris. pinggang. ginekomastia dan atropi testis pada pria. anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia. dapat diukur dengan 2 cara : -Schuffner. 7 . PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Pada Darah dijumpai HB rendah. dada. bila limpa membesar ke arah bawah saja. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spinder nevi pada tubuh bagian atas.

HbsAg/HbsAb. Ini penting karena bila kadar CHE turun. Hati tidak mampu membentuk glikogen. bila ensefalopati. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor 8 . Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus. untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. Peningggian kadar gula darah. bila terus meninggi prognosis jelek. Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. HCV RNA. HbcAg/ HbcAb. HBV DNA. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. Selain tanda tersebut. Pemeriksaan marker serologi seperti virus. gusi maupun epistaksis.Pemeriksaan CHE (kolinesterase). red whale marking. kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. kemampuan sel hati turun.. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek.

dilakukan pemeriksaan mikroskopis. amilase dan lipase. sel retikuloendotel dan limpa. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk 9 . seperti tumor atau kista hidatid. sel tumor. dll. asites. Juga dapat dilihat besar. hepatoma/tumor. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. kelainan tumor hati. gambaran vena hepatika. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. limpa. Angiografi : angiografi selektif. antasid diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. filling defek. Pada beberapa kasus. bentuk dan homogenitas hati. pelebaran saluran empedu/HBD. kista. Yang dilihat pinggir hati.subyektif. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. splenomegali. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). pembesaran. vena porta. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Sebagai contoh. permukaan. homogenitas. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. perdarahan dan eksudat. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta.

Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan. Karsinoma fibrolamelar merupakan jenis hepatoma yang jarang. yang biasanya mengenai dewasa muda. perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut. Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicine. infeksi hepatitis b atau c maupun faktor resiko lain yang tidak diketahui. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar balik. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang 2. dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya.mengurangi asites jika gejala ini terdapat.3. yang merupakan preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gout. tersebar di seluruh dunia dan kasus terbanyak terjadi di Sub-sahara Afrika dan Asia Tenggara. 10 . Karsinoma hepato seluler (KHS) atau disebut juga hepatoma adalah penyakit kanker hati primer yang paling banyak ditemukan dibandingkan dengan kanker hati primer lainnya.2 KARSINOMA HATI DEFINISI HEPATOMA (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. Penyebabnya bukan sirosis.

peradangan dan meningkatnya kecepatan perubahan hepatosit. Salah satu produk gen. Nodul regeneratif merupakan parenkim hepatik yang membesar sebagai respons terhadap nekrosis dan dikelilingi oleh septa fibrosis. HBV atau HCV mungkin ikut terlibat di dalam berbagai tahapan proses onkogenik ini. Sirosis selalu didahului oleh beberapa perubahan patologis yang reversibel. Hampir semua tumor di hati berada dalam konteks kejadian cedera kronik (chronic injury) dari sel hati. Peristiwa ini menyebabkan ketidakseimbangan (instability) genomik sebagai akibat dari mutasi. mengaktifkan transkripsi.PATOGENSIS DAN GAMBARAN KLINIS Beberapa faktor patogenesis karsinoma hepatoseluler telah didefinisikan baru-baru ini. dan penyusunan kembali (rearrangements) pada berbagai tempat di mana genom virus secara acak masuk ke dalam DNA hepatosit. termasuk steatosis dan inflamasi. yang kemudian diikuti oleh mutasi pada hepatosit dan berkembang menjadi karsinoma hepatoseluler. pada waktu periode panjang yang tipikal dari infeksi (10-40 tahun). Selain proses di atas. 11 . baru kemudian timbul suatu fibrosis yang ireversibel dan regenerasi nodul. Lesi noduler diklasifikasikan sebagai regeneratif dan displastik atau neoplastik. Misalnya. dan menyebabkan sirosis. delisi. meningkatkan perubahan sel. protein x HBV (Hbx). dan pada periode infeksi kronik. Respons regeneratif yang terjadi dan adanya fibrosis menyebabkan timbulnya sirosis. genom virus hepatitis dapat berintegrasi ke dalam kromosom hepatosit. translokasi. infeksi persisten dengan virus menimbulkan inflamasi. produk ini meningkatkan ekspresi gen pengatur pertumbuhan (growthregulating genes) yang ikut terlibat di dalam transformasi malignan dari hepatosit.

Adanya fibrosis dapat mempengaruhi sensitivitas dari modalitas imaging sehingga dapat mengganggu deteksi dan karakterisasi tumor hati. DIAGNOSIS Untuk menegakkan diagnosis karsinoma hati diperlukan beberapa pemeriksaan seperti misalnya pemeriksaan radiologi. dan peningkatan akustik posterior. dan ensefalopati. Nyeri terjadi sebagai akibat pembesaran hati. Terdapat benjolan di daerah perut bagian kanan atas atau di epigastrium. Perut membesar karena adanya asites yang disebabkan oleh sirosis atau karena adanya penyebaran karsinoma hati ke peritoneum. Deteksi lesi noduler hati dengan imaging tergantung pada perbedaan yang kontras antara parenkim hati normal dan lesi noduler. ultrasonografi. peregangan glison dan rangsangan peritoneum. perut terasa penuh. sonolusensi perifer. Umumnya terdapat keluhan mual dan muntah. bayangan lateral yang disebabkan pseudokapsul fibrotik. nafsu makan berkurang dan berat badan menurun dengan cepat. di epigastrium atau pada kedua tempat epigastrium dan hipokondrium kanan.Gambaran klinis berupa rasa nyeri tumpul umumnya dirasakan oleh penderita dan mengenai perut bagian kanan atas. computerized tomography (CT) scan. gambaran khas dari KHS adalah pola mosaik. perdarahan karena varises esofagus. sedangkan 12 . peritoneoskopi dan pemeriksaan laboratorium. Rasa nyeri tersebut tidak berkurang dengan pengobatan apapun juga. KHS yang masih berupa nodul kecil cenderung bersifat homogen dan hipoekoik. Ultrasonografi Dengan ultrasonografi. Yang paling penting dari manifestasi klinis sirosis adalah gejala-gejala yang berkaitan dengan terjadinya hipertensi portal yang meliputi asites. Nyeri yang terjadi terus menerus sering menjadi lebih hebat bila bergerak.

zat kontras ini dapat masuk ke dalam nodul tumor hati. Oleh karena sensitivitas tes ini maka setiap massa yang terdeteksi oleh ultrasonografi harus dianggap sebagai keganasan. Ultrasonografi memberikan sensitivitas sebesar 45% dan spesifisitas 98%. tetapi angiografi dapat lebih memberikan kepastian diagnostik oleh karena adanya hipervaskularisasi tumor yang tampak pada angiografi. massa multifokal. Dengan melakukan arteriografi yang dilanjutkan dengan CT-scan.nodul yang besar biasanya heterogen. CT-scan dan angiografi dapat mendeteksi tumor hati yang berdiameter 2 cm. Gambaran ini berbentuk seperti mata sapi. ketepatan diagnostik tumor akan menjadi lebih tinggi. CT-scan telah banyak digunakan untuk melakukan karakterisasi lebih lanjut dari tumor hati yang dideteksi melalui ultrasonografi. atau suatu infltrasi neoplasma yang sifatnya difus. MR imaging Magnetic resonance (MR) imaging umum digunakan secara rutin untuk screening penderita-penderita dengan sirosis. CT-scan dan angiografi KHS dapat bermanifestasi sebagai massa yang soliter. Dengan media kontras lipoidol yang disuntikkan ke dalam arteria hepatika. Karsinoma hati sekunder memberikan gambaran berupa nodul yang diameternya kecil mempunyai densitas tinggi dan dikelilingi oleh gema berdensitas rendah. Pada studi 13 . Walaupun ultrasonografi lebih sensitif dari angiografi dalam mendeteksi karsinoma hati. massa yang dominan dengan lesi satelit di sekelilingnya. Penggunaan ultrasonografi sebagai sarana screening untuk mendeteksi tumor hati pada penderita dengan sirosis yang lanjut memberikan hasil bahwa 34 dari 80 penderita yang diperiksa menunjukkan tanda-tanda tumor ganas dan 28 di antaranya adalah KHS.

Adanya peningkatan kadar 14 . Uji faal hati Karsinoma hati dapat menyebabkan terjadinya obstruksi saluran empedu atau merusak sel-sel hati oleh karena penekanan massa tumor atau karena invasi sel tumor hingga terjadi gangguan hati yang tampak pada kelainan SGOT.3 cm. usus dan yolk sac janin. Sebaliknya. AFP mulai terdeteksi pada fetus umur 6-7 minggu kehamilan dan mencapai puncaknya pada minggu ke-13. diperlukan biopsi dan pemeriksaan histopatologi. Gangguan faal hati ini tidak spesifik sebagai petanda tumor. Biopsi aspirasi jarum halus dapat dilakukan secara buta (blind). Ada kalanya dibutuhkan tindakan laparoskopi atau laparatomi untuk melakukan biopsi.000. diperlukan kriteria lain selain arterial phase enhancement untuk membedakan nodul displastik dari KHS yang kecil. Pada bayi yang baru lahir. alkali fosfatase. CTscan atau melalui angiografi. laktat dehidrogenase. Alfafetoprotein (AFP) adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul sebesar 70. Hal ini disebabkan karena lesi-lesi yang tidak terdeteksi tersebut kebanyakan mempunyai diameter kecil yaitu rata-rata 1.000 ng/ml. Dengan demikian. kemudian menurun dan pada usia 250-300 hari kelahiran kadarnya sama dengan kadar pada orang dewasa. AFP disintesis oleh hati. Biopasi dilakukan terhadap massa yang terlihat pada ultrasonografi.000 .yang dilakukan oleh Krinsky dkk menguji sensitivitas dan spesifisitas dari sarana tes ini untuk KHS dan nodul displastik pada sirosis hati. Hasil studi menunjukkan sensitivitas untuk diagnosis KHS dilaporkan hanya sebesar 53% saja. SGPT. nodul displastik derajat tinggi meskipun dapat dideteksi namun terdiagnosis sebagai KHS karena adanya arterial phase enhancement. kadarnya adalah sebesar 10. Biopsi Untuk pemastian diagnosis karsinoma hati.100. Pada manusia.

protokol pengobatan yang dikembangkan di suatu daerah atau negara mungkin tidak sesuai dan tidak optimal untuk daerah lainnya. Sirosis dapat dijumpai pada sekitar 90% dari semua kasus KHS. Dengan seleksi yang baik terhadap penderita-penderita. tatalaksana bedah (surgical management) seperti reseksi dan transplantasi dianggap pengobatan yang ideal untuk KHS. tetapi banyak kesulitan dijumpai karena penderita-penderita umumnya datang pada stadium yang sudah lanjut sehingga tidak dapat dilakukan reseksi dan 15 . PENATALAKSANAAN Banyak faktor memegang peranan dalam penanganan KHS. KHS menunjukkan perangai biologis yang sangat bervariasi dari satu daerah dan daerah yang lain. adanya sirosis hati dalam berbagai tingkatan yang mengikuti KHS sedikit banyak mempengaruhi pilihan pilihan pengobatan. Misalnya. bahkan pada penderita-penderita sirosis. Namun demikian. 5year survival rate pasca-reseksi dilaporkan dapat mencapai sedikitnya 35%. Manifestasi klinis pada penderitapenderita ini didominasi oleh gejala-gejala yang disebabkan oleh tumornya sedangkan di Amerika Utara gejala-gejala sirosis tampil secara dominan dalam waktu yang lama. KHS mengenai penderitapenderita dalam usia yang lebih muda dan sering baru terdiagnosis setelah tahap lanjut dan mempunyai durasi gejala-gejala yang lebih singkat dibanding kasus-kasus di Amerika Utara. 70% dari penderita-penderita ini mengalami rekurensi setelah reseksi ―kuratif‖ ini. Meskipun penanganan terhadap karsinoma hepatoseluler secara operatif dianggap ideal. Kemajuan teknik bedah dan perawatan perioperatif telah mampu untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat operasi. Kedua. biasanya antara 18-24 bulan. Secara umum. Oleh karena itu.AFP diduga karena sel-sel hati mengalami diferensiasi menyerupai sel hati pada janin. AFP merupakan petanda karsinoma hati. di daerah pedesaan Afrika Selatan. Pertama. Fungsi hati pada penderita-penderita KHS dapat sangat bervariasi dari normal sampai dekompensasi.

Oleh karena itu. pemberian imunosupresi sepanjang hidup serta sulitnya mendapatkan donor transplantasi merupakan suatu kendala yang besar terutama di negara-negara berkembang. Pengobatan non-bedah Meskipun pendekatan multidispliner terhadap KHS dapat meningkatkan hasil reseksi dan orthotopic liver transplantation. atau keduanya. derajat sirosis yang berat. Oleh karena itu. terapi non-bedah merupakan pilihan untuk pengobatan penyakit ini. yang paling baik adalah melakukan usaha-usaha pencegahan. Beberapa alternatif pengobatan non-bedah karsinoma hati meliputi: a.transplantasi. mencegah kemungkinan terjadinya sirosis postnecrotic sehingga dapat dicegah terjadinya karsinoma hati. Tindakan ini efektif untuk tumor berukuran kecil (<3 cm). 16 . Untuk penderita-penderita dengan asites. Percutaneous ethanol injection (PEI) PEI pertama kali diperkenalkan pada tahun 1986. terutama pencegahan terhadap penularan virus hepatitis dan bila telah terjadi infeksi. PEI tidak dianjurkan. tetapi kebanyakan penderita tidak memenuhi persyaratan untuk terapi operasi karena stadium tumor yang telah lanjut. Kerugian dari cara ini adalah tingkat rekurensi lokal yang tinggi dan kebutuhan akan sesi terapi berulang kali (multipel) agar didapatkan ablasi lengkap dari l e s i . (10) PEI dilakukan dengan cara menyuntikkan per kutan etanol murni (95%) ke dalam tumor dengan panduan radiologis untuk mendapatkan efek nekrosis dari tumor. biaya operasi yang mahal. koagulopati sedang atau berat dan lesi permukaan. Selain itu.(11) Teknik terapi PEI dilaporkan memberikan hasil sebaik reseksi untuk KHS yang kecil.

(11) c. dan adanya trombi tumor.Efek PEI adalah demam. Chemoembolism Transcatheter arterial chemoembolism dapat digunakan sebagai terapi lokal (targeted chemoembolism) atau regional (segmental. terutama dengan adanya invasi vaskuler. Efikasi yang terbatas dari kemoembolisasi pada penderita KHS dengan tumor yang besar dan tidak dapat direseksi dapat dijelaskan oleh adanya sel-sel tumor yang tetap hidup setelah terapi. nausea. vomitus. Dengan teknik ini didapatkan respon yang lebih baik dibandingkan kemoterapi arterial atau sistemik. Respons yang lebih besar dan derajat survival yang lebih tinggi diperoleh bilamana kemoembolism diikuti dengan PEI. lobar chemoembolism) tergantung dari ukuran. sakit di daerah abdominal. terjadi devaskularisasi terhadap tumor sehingga menghentikan suplai nutrisi dan oksigen ke jaringan tumor dan mengakibatkan terjadinya nekrosis tumor akibat vasokonstriksi arteri hepatika. b. Kemoembolisasi pada penderita-penderita dengan karsinoma hepatoseluler yang tidak dapat direseksi dilaporkan menunjukkan reduksi dari pertumbuhan tumor tetapi tidak memberikan peningkatan survival. Kemoembolisme dianggap terapi baku untuk KHS yang tidak dapat dilakukan reseksi. Efek samping yang sering terjadi antara lain adalah demam. jumlah dan distribusi lesi. perdarahan intrahepatik dan perdarahan peritoneal. Kemoembolisasi efektif untuk tumor kecil tunggal dengan hipervaskularisasi. adanya anak nodul kecilkecil. Lipoidol diberikan dengan obat kemoterapi yang kemudian akan terkonsentrasi di dalam sel tumor tetapi secara aktif dibersihkan dari sel-sel yang non-maligna. Kemoterapi sistemik 17 . Pada cara ini. Selain lipoidol dapat juga digunakan gelfoam dan kolagen. sakit di daerah suntikan.

Kemoterapi intra-arterial (transcatheter arterial chemotherapy) Pengobatan karsinoma hati dengan sitostatika ternyata kurang memberikan manfaat yang diharapkan. Zat ini dapat diberikan secara sistematik atau secara lokal (intra-arteri). Dosis yang diberikan adalah 60-70 mg/m2 luas badan yang diberikan secara intra-vena setiap 3 minggu sekali atau dapat juga diberikan dengan dosis 20-25 mg/m2 luas badan selama 3 hari berturut-turut dan diberikan setiap 3 minggu sekali. konsentrasi sitostatika lebih tinggi pada target (tumor). IFN-∝ 2B. kemudian obat sitostatika disuntikkan secara perlahan-lahan selama 10-30 menit. kombinasi di atas tidak dapat ditoleransi penderita-penderita sirosis lanjut. Sitostatika yang sering dipakai sampai saat ini adalah 5-fluoro uracil (5-FU). Penggunaan kombinasi sisplatin. 18 . Respon parsial hanya mencapai 25% saja. mengurangi toksisitas sistemik dan kontak antara obat dengan tumor berlangsung lebih lama. Dengan rejimen seperti ini ternyata 18% penderita yang awalnya tidak dapat dieseksi dapat direseksi dan 50% menunjukkan remisi histologis yang sempurna. Sitostatika lain yang sering digunakan adalah adriamisin (doxorubicin HCl) atau adriblastina. femoralis atau melalui laparotomi ke arteri hepatika. Pada teknik ini kateter dimasukkan per kutaneus ke dalam arteri brachialis atau a. Namun demikian. Oleh karenanya diberikan sitostatika secara intra-arterial dengan beberapa keuntungan seperti misalnya. Adriamisin sebagai obat tunggal sangat efektif dengan peningkatan survival rate sebesar 25% dibandingkan bila tidak diberi terapi. adriamisin dan 5-FU yang diberikan secara sistematik pada penderita KHS memberikan rerspon yang sangat baik untuk tumor hati dan ekstrahepatik.Pemberian terapi dengan anti-tumor ternyata dapat memperpanjang hidup penderita. Pemberian 5-FU ternyata tidak memperpanjang usia penderita. d.

Meskipun demikian.Sitostatika yang disuntikkan adalah mitomisin C 10-20 mg dikombinasikan dengan adriablastiina 10-20 mg dicampur dengan 100. dan efek samping yang terjadi sangat minimal sehingga memberikan kualitas hidup yang lebih baik. Radiasi Terapi radiasi jarang digunakan sebagai terapi tunggal dan tidak banyak perannya sebab karsinoma hati tidak sensitif terhadap radiasi dan sel-sel hati yang normal sangat peka terhadap radiasi.3 KARSINOMA PANKREAS 1. Ukuran tumor dapat berkurang sampai 50% dari sebelumnya. Dosis yang diberikan umumnya berkisar antara 30-35 Gy dan diberikan selama 3-4 minggu. trombosis. Teknik baru yang dengan proton therapy adalah teknik yang menggunakan partikel bermuatan positif untuk menghantar energi membunuh sel-sel tumor dengan cedera minimal pada jaringan hati yang nonneoplastik. perdarahan. dikelompokkan tumor eksokrin dan tumor endokrin. Tumor pancreas dapat berupa tumor jinak ataupun ganas.200 ml larutan garam faal. Terapi radiasi dengan menggunakan 50 Gy untuk membunuh sel-sel kanker hati dapat menyebabkan radiation induced hepatitis. asites yang intraktabel. Kontraindikasi dari kemoterapi intra-arterial adalah kaheksia. Menurut asal jaringan.3. penderita biasanya meninggal dalam kurun waktu 6 bulan. Berikutnay akan dibahas mengenai tumor eksokrin pankreas khususnya adenokarsinoma duktus pancreas 19 . dan gangguan faal hati berat. karena survival-nya pendek. septikemia. Dengan proton therapy dosis 70. 3. 2.80 Gy sangat aman karena sel target adalah hanya sel tumor. 2. Pemberian sitostatika diulang satu bulan kemudian sambil mengevaluasi hasil pengobatan sebelumnya. e. emboli udara. Efek samping dari cara pengobatan di atas tersebut dapat berupa demam.

Jinak. laki-laki > perempuan. 4. Angka kematian ±98 %. 20 .Tumor Eksokrin Pankreas Klasifikasi menurut WHO. Ductal adenocarcinoma 2.4-4 %. Insidensi kanker pankreas makin meningkat dengan bertambahnya usia. Solid pseudopapillary tumor 4. d. Serous/mucinous cystadenocarcinoma 3. Angka kelestarian hidup 1 tahun ±12 % dan 5 tahun ±0. Intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia 3. Perbatasan (borderline) 1. a. Sebagian besar pasien meninggal dalam waktu 1 tahun setelah diagnosis penyakit. dibagi menjadi 3 bagian 1. c. Serous cystadenoma. a. 2. Mucinous cystadenoma. 3. Ganas 1. 3. b. b. 2. Mature cystic teratoma 5. Intraductal papillary-mucinous tumor Tumor eksokrin pancreas umumnya berasal dari sel duktus dan sel asiner. 80% berusia 60-80 tahun. a. c. Intraductal papillary-mucinous adenoma. Sekitar 90% merupakan tumor ganas sejenis adenokarsinoma duktus pancreas (kanker pankreas) 1. c. Mucinous cystic tumor with moderate dysplasia 2. 1. b. Dimana usia lanjut. 4.

yaitu pada gen K-ras serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53. dan BRCA2. dan badan lesu. muntah. berat badan turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas). alkohol. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker. Proses karsinogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari mutasi genetik. kembung di ulu hati. anoreksia. mual. 10% pada cauda. sebagian besar kasus. kalsifikasi pankreas dan diabetes melitus). p16. diet tinggi lemak. Tumor yang dapat direseksi sebesar 2. awalnya difus. kopi.5 cm. zat karsinogen industri) dan faktor endogen pasien (usia. diare (steatore).Etiologi 1. 15-20% pada corpus. dimana 75% bentuk klasiknya memproduksi musin. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut. DPC4. Patologi Anatomi Hampir 90% berasal dari duktus. Saat diagnosis. tumor sudah membesar. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor eksogen/lingkungan (merokok. 2. penyakit pankreas (pankreatitis kronik.53. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis dan tumor intraabdominal. Gambaran Klinis 1. Faktor genetik. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus 21 . 5-6 cm mengalami infiltrasi dan melekat jaringan sekitar sehingga tidak dapat direseksi. mutasi genetic). Risiko kanker pankreas 2 x pada pasien dengan riwayat hubungan keluarga tingkat pertama. selanjutnya terlokalisir. Sebagian besar kasus 70% kanker terletak pada kaput pancreas. 2. Rasa penuh.

Tanda klinis. splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. GGT. disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus. Ikterus obstruktivus. Dapat menjalar ke punggung. Penurunan berat badan awalnya melambat. Kanker kaput pancreas biasanya disertai sakit perut. Teraba tumor massa padat pada abdomen regio epigastrium. porta atau v. dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan interleukin-6). Pada ikterus obstruktif/kolestasis ekstrahepatik terdapat kenaikan bilirubin serum terutama bilirubin terkonjugasi. asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum). malabsorbsi lemak dan protein. 4. dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja berwarna pucat (feses akolik). tinja akolik dan bilirubinuria.mesenterikus superior. trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome). dan edema tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s node) Laboratorium kenaikan lipase. kemudian menjadi progresif. nodul periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule). Ikterus. sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum. 3. Penunjang Diagnostik 22 . atau akibat metastasis hati yang difus). amilase dan glukosa darah. ALP. tapi bukan kolik Gejala Klinik. lienalis. hepatomegali. pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign). perdarahan gastrointestinal. Anemia dan hipoalbuminemia sering timbul. PT memanjang. disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang.

MRI. Banyak digunakan untuk evaluasi kanker pancreas. duodenografi hipotonis). skintigrafi pancreas. angiografi. Radiografi untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat kanker pancreas. PET (Positron Emission Tomograhpy). Radiografi (gastroduodenografi. USG.Petanda tumor CEA (Carcino Embryonic Antigen) dan CA 19-9 (Carbohydrate Antigenic determinant 19-9). EUS. letak dan karakter tumor. EUS (ultrasonografi endoskopik). ERCP. jarak tumor dengan pembuluh darah. Dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan ampula vater. karena mempunyai sensitifitas dan spesifisitas tinggi (80 % dan 60-70 %). terutama pada korpus dan kauda pankreas. MRI (Magnetic Resonance Imaging). pencitraan saluran empedu dan pancreas. USG (Ultrasonografi). CA19-9 lebih berperan penting untuk mengetahui prognosis dan respon terapi. CT. Metode relative baru. bedah laparoskopi dan biopsy. ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography). Pemeriksaan penunjang pertama pada pasien dengan sakit perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikterus. sensitivitas dan spesivitas tinggi dalam evaluasi tumor terutama diameter <3 cm. Gambaran pankreas lebih rinci dan lebih baik daripada USG. Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas. dan letak obstruksi serta mengetahui adatidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati. diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus. CT (Computed Tomography). Dengan USG dapat diketahui besar. 23 .

mesenterika anterior. M₁: metastasis jauh (hati. Metastase) 1. penghambat COX-1 maupun COX-2. M₀: tidak ada metastasis jauh. Bedah paliatif. pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik. Radioterapi.Diagnosis dan Pentahapan Penyakit Pentahapan Kanker Pankreas. a. T₂: terbatas di pankreas >2 cm. N₁: metastasis ke kelenjar limfe regional 3. Kemoterapi. mitomisin-C. 24 . Terapi simtomatik. lambung. T₄: meluas ke v. Yang paling sering dilakukan adalah prosedur Whipple. mesenterika superior. Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin. limpa dan kolon. porta. Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal —> 5-FU (5-Fluorouracil). T₃: meluas ke duodenum atau saluran empedu. Untuk membebaskan obstruksi bilier. 2. Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. N₀: tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional. Gemsitabin. paru) Pengobatan Bedah reseksi ‘kuratif’. Nodul. T₁: terbatas di pankreas <2 cm. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular endothelial growth factor receptor. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU. obat golongan opioid. v. Umumnya menggunakan klasifikasi TNM (Tumor.

hepatitis virus dan penyakit biliar. penyebab sirosis yang terpenting adalah alkoholisme kronis. sangat mengharap atas segala saran – saran dan kritikan bagi para pembaca yang kami hormati guna untuk membangun pada masa yang akan datang untuk menjadi yang lebih baik dalam membenarkan alur-alur yang semestinya kurang memuaskan bagi tugas yang kami laksanakan.BAB III PENUTUP 3. 3.1 Kesimpulan sirosis adalah penyakit hati kronis yang ditandai dengan distorsi arsitektur hati normal dan hilangnya fungsi.2 Saran-saran Kami sebagai penyusun makalah ini. 25 .

DAFTAR PUSTAKA Aru W.com/2011/06/04/sirosis-hepatis/ 26 . Idrus Alwi. Ed.Sudoyo. Jilid II. Bambang Setiyohadi. Jakarta: Interna Publishing http://chandrarandy. 2009. V. Siti Setiahati. Marcellus Simadibrata K.wordpress. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.