You are on page 1of 17

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I. VARISES ESOFAGUS

DEFINISI Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Esofagus adalah saluran yang menghubungkan antara kerongkongan dan lambung. Varises esofagus terjadi jika aliran darah menuju hati terhalang. Aliran tersebut akan mencari jalan lain, yaitu ke pembuluh darah di esofagus, lambung, atau rektum yang lebih kecil dan lebih mudah pecah. Tidak imbangnya antara tekanan aliran darah dengan kemampuan pembuluh darah mengakibatkan pembesaran pembuluh darah (varises). Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan berdarah. Beberapa gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah :  Muntah darah  Tinja hitam seperti ter  Kencing menjadi sedikit  Sangat haus  Pusing  Syok Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut di hati. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C, atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyakit lain yang dapat menyebabkan sirosis adalah tersumbatnya saluran empedu. Beberapa keadaan lain yang juga dapat menyebabkan varises esofagus  Gagal jantung kongestif yang parah.  Trombosis. Adanya bekuan darah di vena porta atau vena splenikus.  Sarkoidosis.

 Sindrom Budd-Chiari. Studi lebih lanjut memperlihatkan bahwa HVPG tan tekanan intravarises juga merupakan prediktor independen terhadap perdarahan varises pertama. ukuran varises. tapi tak ada hubungan linier antara tingkat keparahan hipertensi portal dan risiko perdarahan varises. Tanda-tanda tersebut dianggap penting dalam memprediksi perdarahan varises. Namun. Ukuran Varises Ukuran varises paling baik dinilai dengan endoskopi. . dan (iv) tingkat keparahan penyakit hati. (ii) ukuran varises. dan tanda red wale. Dinding Varises dan Tegangannya Penelitian dengan model in vitro memperlihatkan bahwa ruptur varises berkaitan dengan tegangan pada dinding varises. tekanan portal mencerminkan tekanan intravarises. Saat ini faktor-faktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah: (i)tekanan portal. Gradien tekanan vena hepatik lebih dari 12 mmHg diperlukan untuk perkembangan varises dan perdarahan varises esofagus. Gambaran endoskopik seperti tanda “red spots” dan “wale”. Schistomiasis. Tekanan Portal Di semua keadaan. Faktor-faktor predisposisi dan memicu perdarahan varises masih belum jelas. (iii) dinding varises dan tegangannya. Dugaan bahwa esofagitis dapat memicu perdarahan varises telah ditinggalkan. Tanda-tanda ini mencerminkan perubahan pada struktur dinding varises dan tegangan yang berkaitan dengan terbentuknya mikroteleangiektasia. Hasil yang bervariasi dari literatur disebabkan karena tidak adanya definisi mengenai perbedaan varises besar dan kecil. Tingkat Keparahan Penyakit Hati Penelitian terakhir menunjukkan bahwa risiko perdarahan didasarkan pada tiga faktor keparahan penyakit hati sebagaimana diukur dari kriteria Child. gradien tekanan vena hepatik cenderung lebih tinggi pada penderita yang mengalami perdarahan dan juga pada paien dengan varises yang lebih besar. Banyak studi memperlihatkan bahwa risiko perdarahan varises meningkat sesuai dengan ukuran varises.

Infeksi. gagal hati atau ginjal. Kemungkinan terjadi perdarahan ulang juga meningkat pada penderita usia tua. TERAPI . dan pada peminum alkohol. Ensefalopati. metode yang paling sederhana adalah dengan membaginya ke dalam tiga tingkatan yaitu: Grade 1 : varises yang kolaps jika esofagus dikembangkan dengan udara Grade 2 : varises antara grade 1 dan 3 Grade 3 : varises yang cukup besar untuk menutup lumen Tingkat keparahan sirosis paling baik dinilai dengan skor Child-Pugh. terutama dalam 48 jam pertama. PEMBAGIAN BESARNYA VARISES Meskipun sejumlah metode telah dikemukakan untuk menentukan derajat bearnya varises. Komplikasi varises esofagus adalah : Syok hipovolemik. Varises esofagus biasanya rentan terjadi perdarahan ulang.Komplikasi utama varises esofagus adalah perdarahan. Pasien dengan kelas A paling kecil kemungkinannya untuk meninggal akibat efek perdarahan varises sedangkan pasien dengan kelas C paling besar kemungkinannya untuk meninggal. misalnya pneumonia aspirasi.

Berbagai jenis sklerosan digunakan dengan dosis yang berbeda dan diinjeksi intra. Hal ini dicapai dengan membuat vasokonstriksi splanknik dan penurunan curah jantung.Tujuan pengobatan pada varises esofagus adalah mencegah atau mengatasi perdarahan. Penyekat β dan isosorbid mononitrat Kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat telah dibandingkan dengan nadolol saja dalam suatu uji klinik acak dengan pembanding. sembilan lainnya melibatkan pasien dengan varises ukuran berapapun. Hasil penelitian-penelitian ini bervariasi. empat diantaranya berbentuk abstrak. Sepuluh penelitian diantaranya hanya melibatkan pasien dengan varises besar. jika tidak dapat terjadi kematian. satu penelitian memperlihatkan penurunan . penurunan aliran darah vena azigos dan tekanan varises. sebagian besar penelitian yang sudah dipublikasi tak mempunyai kekuatan yang cukup untuk mengidentifikasi efek terapi positif.atau paravariseal. dua penelitian memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan dan mortalitas. Terapi Farmakologik Propanolol Terapi profilaksis utama untuk profilaksis primer perdarahan varises adalah propanolol yang telah memperlihatkan penurunan gradien tekanan portal. Perdarahan pada varises esofagus harus segera diatasi. Terapi kombinasi ini menurunkan frekuensi perdarahan secara bermakna tetapi tidak ada perbedaan bermakna yang didapat dalam hal mortalitas. Isosorbid mononitrat Minat untuk menggunakan vasodilator seperti isosorbid mononitrat meningkat sejak obat ini memperlihatkan penurunan tekanan portal seefektif propanolol. 2. Terapi Endoskopik Skleroterapi Terdapat 19 uji klinik yang membandingkan skleroterapi varises endoskopik dengan yang tanpa terapi. 1. Profilaksis Primer Karena 30-50% pasien hipertensi portal akan mengalami perdarahan varises dan sekitar 50% akan meninggal akibat perdarahan pertama maka logis bila dikembangkan tindakan profilaktik untuk mencegah terjadinya varises namun.

Pembedahan Pintasan Portokaval Meta-analisis terhadap penelitian-penelitian memperlihatkan manfaat bermakna dalam hal penurunan perdarahan varises. dan memperlihatkan penurunan bermakna dalam hal frekuensi perdarahan pertama tetapi tak mempengaruhi mortalitas. Namun.morbiditas tetapi tidak ada perubahan dalam hal perdarahan ulang.1 mg/2 jam. puasa. pasang NGT untuk dekompresi. Pada saat ini skleroterapi tidak dapat dianjurkan untuk profilaksis perdarahan varises pada pasien dengan sirosis. Farmakologis: Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb). diet hati/lambung. Ligasi Varises Ligasi varises telah dibandingkan dengan propanolol pada suatu uji klinik dengan pembanding. terdapat sejumlah masalh dalam interpretasi penelitian ini karena penggunaan prosedur yang berbeda. . Pada kasus varises trasfusi sampai dengan Hb 10gr%. namun ternyata risiko ensefalopatik dan mortalitas ditemukan secara bermakna lebih tinggi pada pasien yang menjalani bedah pintasan. Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma (misalnya dekstran/hemacel) atau NaCl 0. Penatalaksanaan Perdarahan Varises Akut Nonfarmakologis: tirah baring. pantau perdarahan. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varices esofagus. Untuk varices: Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 ug/jam intravena atau okreotide (sandostatin) 0.9% atau RL. 3. Prosedur devaskularisasi Beberapa peneliti memperlihatkan penurunan bermakna perdarahan varises dan mortalitas pada pasien yang diterapi dengan berbagai prosedur devaskularisasi.

Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan Pada pasien pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati diberikan: Laktulosa 4x1 sendok makan. Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt Tiga penelitian secara khusus menekankan peran TIPSS dalam penatalaksanaan perdarahan varises yang tidak teratasi. baik karena prosedur ini tidak lazim ada. dimulai dosis 2x10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% (setelah keadaan stabil. Penelitian-penelitian tersebut memperlihatkan bahwa TIPSS berhasil memberikan hasil yang memuaskan dalam situasi ini. Obat ini diberikan sampai tinja normal. Somatostatin secara bermakna tampak menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan pada sebuah penelitian dan tidak memperlihatkan perbedaan bermakna terhadap plasebo pada penelitian lainnya. hematemesis melena (-).Propanolol. Transplantasi Hati Cara ini mungkin hanya cocok untuk pasien yang mengalami perdarahan ketika menunggu transplantasi hati meskipun penelitian dengan ligasi varises atau perbandingan dengan TIPSS dalam situasi ini harus dilakukan. Somatostatin dan ocreotide Somatostatin menyebabkan vasokonstriksi splanknik selektif dan menurunkan tekanan portal dan aliran darah portal. serta dapat mengendalikan perdarahan dengan cepat. transplantasi hati merupakan pilihan yang sangat jarang bagi sebagian besar pasien. Tujuh penelitian membandingkan keampuhannya terhadap vasopressin dan memperlihatkan bahwa somatostatin menurunkan kegagalan mengatasi perdarahan dan terkait dengan efek samping yang lebih sedikit. Isosorbid dinitrat/mononitrat 2x1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil. Namun. Profilaksis Sekunder Perdarahan Varises Penyekat β . Metoklorpramid 3x10 mg/hari. Neomisin 4x500 mg.

II. Penurunan perdarahan ulang yang bermakna tampak pada empat uji klinik memperlihatkan penurunan yang bermakna secara keseluruhan. Terapi Endoskopi Saat ini setidaknya ada tujuh publikasi uji klinik yang membandingkan skeroterapi dengan ligasi variseal yang telah digabungkan dalam sebuah metaanalisis. Pintasan portokaval non-selektif adalah pengalihan aliran darah portal ke dalam sirkulasi sistemik sehingga mengurangi aliran darah hepar. Tidak ada perbedaan kelangsungan hidup yang diamati antara pasien yang diterapi dengan TIPSS atau terapi endoskopik. Pintasan selektif adalah drainase varises ke dalam sirkulasi sistemik tanpa mempengaruhi aliran darah hepar. SIROSIS HATI DEFINISI . Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt Sebuah meta-analisis terbaru membandingkan TIPSS dengan terapi endoskopik mengkonfirmasi bahwa TIPSS menurunkan perdarahan ulang dan berkaitan dengan peningkatan risiko ensefalopati. Pintasan Portokaval Pintasan portokaval dapat dilakukan baik secara non-selektif maupun selektif. Walaupun terdapat masalah insufisiensi pintasan dan biaya surveilans pintasan. Studi ini menyimpulkan bahwa ligasi varises menghasilkan angka perdarahan ulang yang secara bermakna lebih rendah. TIPSS tampaknya lebih cost-effective dibanding terapi endoskopik.Sebanyak 755 pasien diacak pada 11 uji klinik yang membandingkan antara pemberian propanolol atau nadolol dan tanpa terapi aktif.

CMV) Penyakit Keturunan dan Metabolik Defisiensi α1-antitripsin Sindrom Fanconi Galaktosemia Penyakit Gaucher Penyakit simpanan Glikogen Hemokromatosis Intoleransi fruktosa herediter Tirosinemia Herediter Penyakit Wilson Obat dan Toksin Alkohol Amiodaron Arsenik Obstruksi Bilier Penyakit perlemakan hati nonalkoholik Sirosis bilier primer Kolangitis sklerosis primer Penyebab Lain atau Tidak Terbukti Penyakit usus inflamasi kronik Fibrosis Kistik Pintas Jejunoileal Sarkoidosis Etiologi terbanyak di Indonesia terutama akibat infeksi hepatitis B maupun C. biliaris. post hepatitis. Secara etiologis dan morfologis dapat diklasifikasikan sebagai sirosis alkoholik. PATOLOGI DAN PATOGENESIS . Sebab Sirosis dan/atau Penyakit Hati Kronis Penyakit Infeksi Bruselosis Ekinokokus Skistosomiasis Toxoplasmosis Hepatitis Virus (B. atau campuran. C. akibat dari nekrosis hepatoselular. maupun terkait obat.Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. makronodular (ukuran nodul lebih dari 3 mm). Klasifikasi dan Etiologi Secara konvensional diklasifikasikan menjadi mikronodular (nodul kurang dari 3 mm). kardiak. keturunan. metabolik. D.

Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Sirosis biliaris Kerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris.Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kasula fibosa yang tebal. menurunnya keluaran trigliserida dari hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan.Sirosis alkoholik (Laennec) Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Degenerasi lemak bersifat reversibel pada tahap dini. namun beberpa kasus akan berkembang menjadi sirosis. berbentuk tidak teratur. Patogenesis sirosis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata. keras. dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. maka sel stelata akan berubah menjadi sel yang membentuk kolagen. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Hati membaesar. bergranula halus dan . Sirosis hati pasca nekosis Gambaran patologi biasanya mengkerut. Ukuran nodulus sangat bervariasi. Penyebab tersering adalah obstruksi bilaris pasca hepatik. Penyebab utama kerusakan hati merupakan efek langsung alkohol pada sel hati yang meningkat pada saat malnutrisi. Individu yang mengkonsumsi alkohol berlebihan juga tampaknya tidak makan dengan selayaknya. dan menurunnya oksidasi asam lemak. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus-menerus. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hayi dan kerusakan sel-sel hati.

Bila teraba. MANIFESTASI KLINIS Gejala Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah. epistaksis. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini. mual. normal. perdarahan gusi. buah dada membesar. hilangnya rambut dada dan aksila (femninisme) pada laki-laki. berupa pita putih dipisahkan dengan warna normal kuku.  Caput medusa.  Ginekomastia. perubahan mental.  Spider telangiektasi. meliputi hilangnya rambut badan. gangguan tidur. warna merah saga pada thenar dan hypothenar telapak tangan. selera makan berkurang. gangguan pembekuan darah. Mekanismenya juga belum biketehui. ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil.  Perubahan kuku-kuku Muchrche. Hal ini juga dikatkan dengan perubahan metabolime estrogen. Bila sudah lanjut (dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta. lemas. atau mengecil. perasaan perut kembung. Biasanya akan terlihat bila konsentrasi bilirubin lebih dari 2-3 mg/dl. berat badan menurun. penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Mekanisme terjadinya tidak diketahui pasti. ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat. demikian pula pruritus. Hal ini kemungkinan disebabkan peningkatan androstenedion. melena.  Asites. malabsrpsi. diperkirakan akibat hipoalbunemia. dan steatorea. testis mengecil. muntah darah.berwarna kehijauan. Klinis Temuan klinis sirosis meliputi: Ukuran hepar bisa membesar (hepatomegali). hilangnya dorongan seksualitas. hati sirotik teraba keras dan noduler. dan lengan atas. juga diakibatkan adanya hipertensi porta.  Ikterus pada kulit dan membran mukosa. muka. gangguan siklus haid. pada lakilaki dapat timbul impotensi.  Eritema palmaris. . Sering ditemukan di bahu. dan menstruasi yang cepat berhenti pada wanita.

GGT konsentrasinya tinggi pada penyaki hati alkoholik kronik. DIAGNOSIS Pada stadium kompensata sempurna kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. antigen bakteri dan sistem porta ke jaringan limfoid selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin. bilirubin.  Fetor hepatikum. dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. dan waktu protrombin. Albumin konsentrasinya menurun sesuai perburukan sirosis karena sintesisnya terjadi di jaringan hati. Pada saat ini penegakkan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik. permukaan ireguler. Kelainan hematologi anemia dengan trombositopenia. akibat sekunder dari pintasan. splenomegali. Pada stadim dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Gambaran Laboratoris Tes fungsi hati meliputi aminotransferase. Warna urin terlihat gelap seperi air teh. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. sehingga pada sirosis memanjang. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites. albumin. Dari pemeriksaan USG pada sirosis lanjut dapat dinilai hati mengecil dan nodular. karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. juga untuk melihat adanya asites. alkali fosfatase. laboratorium dan USG. dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Globulin konsentrasinya meningkat. juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Bilirubin dapat normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada sirosis lanjut. Waktu protrombin mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati. SGOT dan SGPT meningkat tetapi tak begitu tinggi. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. lekopenia. gamma glutamil transpeptidase. .

Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.  Ensefalopati hepatik: diet protein diturunkan sampai 0.5 gr/kgBB/hari. yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal. 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Lamivudin sebagai lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. TERAPI Non Farmakologis  Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Farmakologis Pada hepatitis B: interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. . Pada hepatitis C kronik: kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar.  Sindrom hepatorenal.  Peritonitis bakterial spontan. parasentesis jika asites sangat besar.KOMPLIKASI Varises esofagus. alkohol dan bahan lain yang bersifat toksik terhadap hepar. peningkatan ureum dan kratinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati  Sindrom hepatopulmonal.  Asites: tirah baring. konsumsi garam 5.  Ensefalopati hepatik. salah satu manifestasi hipertensi porta. Biasanya tanpa gejala. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU. tiga kali seminggu selama 4-6 bulan.2 gram atau 90 mmol/hari.  Menghindari bahan-bahan yang menambah kerusakan hati. Interferon mempunyai aktivitas anti fibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri. diet rendah garam. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

8-3. Ensefalopati hepatik: laktulosa untuk membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. 1 Ascites Enchepalopathy Bilirubin (mg/dl) Albumin (g/dl) PT (sec/control) Total Poin <2 >3. PROGNOSIS Prognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor. komplikasi. Peritonitis bakterial spontan: antibiotik sperti sefotaksim iv. meliputi etiologi. Neomisin juga dapat digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. Klasifikasi Child Pugh. amoksilin.5 kg/hari. tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.8 >6 10-15 (C) .5 4-6 7-9 (B) 3 Susah dikontrol Grade III/IV >3 <2. Bila tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. dan penyakit lain yang menyertai. Waktu perdarahan akut dapat diberikan somatostatin atau oktreotid. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0. juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Varises esofagus: sebelum dan sesuadh berdarah dapat diberikan obat penyekat beta (propanolol).Asites: diuretik.5 <4 5-6 (A) 2 Dapat dikontrol Grade I/II 2-3 2. bisa ditambah jika tidak ada respon. diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. atau aminoglikosida. Awalnya dengan spironolakton dosis 100-200 mg sekali sehari. dosis maksimal 160 mg/hari. beratnya kerusakan hati.

Varises esofagus biasanya merupakan komplikasi sirosis. kecuali jika sudah robek dan berdarah. dan 45%. Salah satu gejala yang terjadi akibat perdarahan esofagus adalah Muntah darah dan Tinja hitam. Varises esofagus biasanya tidak bergejala. C berturut-turut 100. Sirosis adalah penyakit yang ditandai dengan pembentukan jaringan parut .Angka kelangsungan hidup selama 1 tahun untuk pasien dengan child A. B. BAB III ANALISIS KASUS Varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. 80.

nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). BAK lancar. O2 3 L/m nasal kanul bila perlu. Riwayat meminum jamu ataupun obat-obatan anti-nyeri (-). Vit K 3x10 mg. bengkak kedua tungkai (+). Sukralfat syr 3xCI. seorang perempuan. warna kuning muda jernih. riwayat merokok disangkal. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar. Penyebabnya antara lain hepatitis B dan C. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah non medikamentosa dengan bed rest. 2 bulan yang lalu pasien dirawat dengan keluhan yang sama. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar pada anamnesis didapatkan keluhan Muntah darah berwarna merah kehitaman. Masalah kedua pada pasien ini adalah Sirosis Hepatis disertai hepatoma. lachlac 3x1. riwayat minum minuman keras. hepar dan limpa sulit dinilai.4 bulan yang lalu pasien dirawat dan didiagnosis memiliki kanker hati.9%/8 jam. Pada pemeriksaan lab ditemukan . cefotaxim 3x1 gr iv. Pada tanggal 26/09/2011 pasien dilakukan Esophago Gastro Duodenoscopy didapatkan kesimpulan varises esofagus grade II dan gastropati hipertensi portal. riwayat minum jamu. 60 tahun. BAB hitam (+)1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. riwayat transfusi. datang dengan keluhan muntah darah sejak 12 jam SMRS.4 bulan yang lalu yang pasien dirawat dan didiagnosis memiliki kanker hati. Muntah darah 1 kali sebanyak 1 gelas belimbing. pasang NGT. Pada pemeriksaan fisik ditemukan sklera ikterik (+/+).di hati. puasa. Pada pasien ini juga terdapat asites karena pada pemeriksaan abdomen didapatkan shifting dullness (+). nyeri (-). Muntah darah berwarna merah kehitaman. nyeri tekan epigastrium (+). Saat itu pasien dilakukan teropong dan diligasi. nafsu makan pasien menurun. nyeri ulu hati (+) dan perut terasa penuh (+). Propanolol 2x10 mg dan transfusi FFP. selain itu pasien akan direncanakan EGD dan ligasi untuk mengatasi perdarahannya tersebut. Masalah pertama pada pasien ini adalah hematemesis melena yang disebabkan karena perdarahan varises oesofagus. Pada ilustrasi kasus. Tatalaksana farmakologi dengan Omeprazol 2x20 mg. badan terasa lemas serta perut terasa membesar. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar: pada anamnesis didapatkan mual (+). nafsu makan pasien menurun. Riwayat sakit kuning (+) 30 tahun yang lalu. riwayat penggunaan jarum suntik (+) ketika periksa ke dokter. BAB hitam (+)1x sehari sebanyak 1 gelas belimbing. IVFD TE1000/24 jam +NaCl 0. Mual (+). Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah. Pada tanggal 26/09/2011 pasien juga dilakukan tindakan ligasi dengan kesimpulan ligasi varises esophagus berjalan baik. Ondansetron 3x4 mg. Riwayat minum obat-obatan jangka panjang (-). badan terasa lemas serta perut terasa membesar. bengkak kedua tungkai (+).

Hct 30%. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah bedrest. namun keluhan demam (-). Pada pemeriksaan lab ditemukan Hb 9. Adi. 244 – 248 3. jadi termasuk kategori child pugh C. Spironolakton 1x100 mg.3. Sukralfat syr 3xCI. B. Pada pemeriksaan lab ditemukan leukosit 13. Omeprazol 2x20 mg. RDW 16. 1989. Churchill Livingstone.E Barry.T Cooper. Pada pemeriksaan fisik ditemukan conjungtiva pucat (+/+) dan pada ekstremitas tampak pucat. Masalah ketiga pada pasien ini adalah Anemia Normositik Normokromik ec. Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah USG abdomen ulang. 2006. DAFTAR PUSTAKA 1. Ondansetron 3x4 mg. Manual Gastroenterologi. Vit K 3x10 mg.SGOT 73 U/L. J Hall.Tumor & Endocrine Surgery.000 ng/mL. Dari pemeriksaan USG (8-9-2011) didapatkan kesan sirosis hepatis dengan asites splenomegali dan suspect hipertensi portal. Greg .9%/8 jam. VER 86. Masalah keempat pada pasien ini adalah Leukositosis reaktif dd/ infektif. E 3. 1991. University of Colorado Denver and Health Science Center. Curcuma 3x200mg. Gastroenterologi. IVFD TE1000/24 jam +NaCl 0. nodul hepar berkalsifikasi di lobus kanan hepar. 103 4. From Gastrointestinal. Endoscopic Approaches to Upper Gastrointestinal Bleeding. Total score klasifikasi child pugh pada pasien ini adalah 10. R. Stiegmann V.1.3. HER 27. Pangestu . Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah monitor Hb dan DPL ulang post transfusi. .3 g/dl. Denver Colorado .800. Sujono . Propanolol 2x10 mg.46 juta/ul. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar lemas (+). SGPT 55 U/L. Diagnosis ini ditegakkan atas dasar. Rencana tatalaksana pada pasien ini adalah transfusi PRC bila Hb ≤8 g/dl. Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah DPL ulang dan observasi leukosit. M. Pada pemeriksaan AFP didapatkan hasil >1. Hadi. KHER 31. 291 – 294 2. Perdarahan.

Postgrad Med. Sarin. 6. Takimoto.indianjgastro. eMEDICINE . Prevention of Systemic Embolization Associated with Treatment of Gastric Fundal Varices / www. Buencamino.com 7. Hideto. GOW P. Esophageal Varices .Cenon MD .5. Management of Gastric Variceal Hemorhage. 2001 Feb. SK.mayoclinicproceedings. Kengo. Chapman R. Inokuchi. Modern Management of Oesophageal Varices. Negi. S.J. Akio. 75-81 8. Indian Journal Gastroenterologi 2006 / www.W. Matsumoto.