Pericarditis

Dina Aulia Fakhrina

SKDI 2
mediator kimia inflamasi (prostaglandin, histamin, bradikinin, serotonin) ke dalam jaringan di sekitarnya sehingga akan memulai proses inflamasi. Friksi terjadi ketika lapisan pericardium yang mengalami inflamasi saling bergesekan. Histamin dan mediator kimia lain menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitasnya. Dengan demikian akan terjadi perembesan cairan dan protein (termasuk fibrinogen) melalui dinding pembuluh darah ke dalam jaringan sehingga terjadi edema ekstraseluler. Sel-sel makrofag yang sudah ada di dalam jaringan tersebut mulai memfagosit bakteri yang menginvasi, sementara sel-sel neutrofil serta monosit bergabung dengan sel-sel makrofag tersebut. Setelah beberapa hari, daerah tersebut akan berisi eksudat yang terbentuk dari jaringan nekrotik dan bakteri, sel-sel neutrofil, serta makrofag yang mati dan sekarat. Akhirnya, isi rongga tersebut mengalami otolisis dan akan diabsorpsi kembali ke dalam jaringan yang sehat. 3 Efusi pericardium terjadi jika cairan menumpuk dalam rongga pericardium. Tamponade jantung terbentuk ketika terjadi pengumpulan cairan yang cepat dalam rongga pericardium sehingga menekan jantung dan menghalangi pengisian jantung selama diastol, mengakibatkan penurunan curah jantung.3 Klasifikasi klinis4 I. Pericarditis akut (<6 minggu) A. Fibrinosa B. Efusif (serosa atau sanguinosa) II. Pericarditis subakut (6 minggu sampai 6 bulan) A. Efusif-konstriktif B. Konstriktif III. Pericarditis kronis (> 6 bulan) A. Konstriktif

A. Pendahuluan Pericarditis adalah peradangan pericardium parietalis, pericardium visceralis, atau keduanya. Pericardium merupakan suatu kantung fibroserosa yang membungkus, menyangga, dan melindungi jantung. Respons pericardium terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi pericard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya manifestasi klinis pericarditis sangat bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.1 Variasi klinis pericarditis sangat luas mulai dari efusi pericard tanpa tanda tamponade, tamponade jantung, pericarditis akut, dan pericarditis konstriktif.1 Gejala pentingnya yaitu nyeri dada pleuritik anterior yang memburuk dengan berbaring (supine) dibanding duduk (upright); pericardial rub; demam biasa; biasanya terjadi peningkatan sedimentasi eritrosit; EKG menunjukkan difus elevasi segmen ST dengan depresi PR.2 Infeksi virus (terutama coxsackievirus dan echovirus, dan juga influenza, Epstein-Barr, varicella, hepatitis, mumps, dan HIV) merupakan penyebab tersering pericarditis akut dan kemungkinan bertanggung jawab untuk banyak kasus yang diklasifikasikan sebagai idiopatik. Pericarditis bakteri jarang dan biasanya hasil infeksi pulmonal. Penyebab lain pericarditis termasuk penyakit jaringan ikat; seperti lupus eritematosus dan artritis rematoid, pericarditis yang diinduksi obat (minoxidil, penicillin, clozapine), dan myxedema.2 Jaringan pericardium yang rusak karena bakteri atau substansi lain mengakibatkan pelepasan

6 B. Bisa terdengar gesekan pericardium (pericardial rub). skleroderma. dan jantung dikelilingi oleh lapisan jaringan ikat yang padat dan melekat erat dengan atau tanpa kalsifikasi. terjadi reaksi peradangan di permukaan epicardium dan pericardium disertai dengan sedikit leukosit polimorfonukleus.B. Mekanisme perikarditis efusif-konstriktif dianggap penyempitan perikardial visceral. Bunyi jantung terdengar jauh dan samar-samar (muffled) akibat penumpukan cairan. pneumonia. tumor. Pada beberapa keadaan.6 Perikarditis akut lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. remaja lebih sering terkena daripada orang dewasa muda. meski kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak. Meskipun demikian.5 . 5.0 cm. limfosit.5 Pericarditis fibrinosa dan serofibrinosa.1. Efusif C. bukan hanya satu tempat seperti pada infark miokard (Gambar 2). misalnya rheumatoid arthritis (RA). Kedua bentuk anatomik ini merupakan jenis tersering pericarditis dan terdiri dari cairan serosa bercampur dengn eksudat fibronosa. dengan hemodinamik yang konstriktif menjadi persisten setelah efusi perikardial dihilangkan. 7 Pericarditis Fibrinosa. suatu infeksi virus di tempat lain – infeksi saluran napas atas. Pada EKG terlihat elevasi segmen ST dengan bentuk melengkung ke atas. dan prognosis antara pasien tua dan muda dengan efusi perikardial sedang dan besar. Pada pericarditis fibrinosa. Sebagian besar pasien merasakan nyeri tumpul sentral tanpa gambaran spesifik. radiasi toraks. Merce dkk tidak menemukan perbedaan dalam etiologi. Apapun penyebabnya. akan berkurang bila duduk condong ke depan. Pericarditis serosa biasanya dihasilkan oleh peradangan noninfeksi. SLE. parotitis – mendahului pericarditis dan menjadi fokus primer infeksi. Pada pericarditis konstriktif. Adesif (nonkonstriktif). systemic lupus erythematosus (SLE). EKG.6 Perikarditis konstriktif terjadi ketika perikardium fibrosis menebal. Perikarditis efusif-konstriktif adalah sindrom klinis langka yang ditandai dengan efusi perikardial . echocardiography. sindrom pasca infark (Dressler) uremia. biasanya mengenai beberapa lead. Pada pericarditis akut terdapat nyeri dada pleuritik yang biasanya dipengaruhi posisi. dan uremia. Bisa disertai demam atau gejala sistemik. Diagnosis Evaluasi awal termasuk riwayat klinis dan pemeriksaan fisik. perjalanan klinis. seringkali dengan ketebalan 0. Namun. Kausa yang umum adalah infark miokard (Gambar 1). seringkali hanya pada posisi tertentu atau saat inspirasi. radiografi dada. dan studi laboratorium. permukaan menjadi kering dengan granula-granula halus. dan trauma. yang memperlihatkan permukaan epicardium yang gelap kasar di atas infark akut.5 Gambar 1 konkuren dan penyempitan perikardial. rongga pericardium lenyap. dan makrofag. sehingga menghambat pengisian diastolik normal. FR.

(2) menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila ada miokarditis). dan V2 ke V6) karena ventrikel yang cedera. edema perifer. kronis. dan asites. AST). pericarditis konstriktif. II. Retensi cairan. spasme esofageal. Perhatikan juga karakteristik deviasi segmen PR (berlawanan dalam polaritas dengan segmen ST) karena bersamaan terjadi cedera atrium. perkiraan jumlah dan lokasinya. atau relaps (biasanya disebabkan oleh tuberkulosis atau radioterapi) bisa menyebabkan fibrosis pericardium yang dapat menyebabkan konstriksi jantung. emboli paru. dan serum glutamic-oxaloacetic transaminase (SGOT. Pihak yang Berhak Menangani  Dokter Spesialis Jantung dan Pembuluh Darah (Sp. Buku Ajar . asites. dan menurunkan curah jantung. tamponade jantung. hepatomegali. Terjadi dispnea saat aktivitas yang progresif. 6 Tes laboratorium dapat meliputi CBC. In: Sudoyo AW. et al. Pericarditis dapat menyebabkan berbagai komplikasi. esofagitis. stenosis aorta. dan pengukuran biomarker jantung. serum electrolyte. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). ruptur esofageal. aVF. aritmia jantung.1 Rontgen dada hanya membantu untuk diagnosis pada pasien dengan efusi > 250ml. blood urea nitrogen (BUN). infark myocardium.Gambar 2 Pericarditis akut sering menyebabkan difus elevasi segmen ST (dalam hal ini di sadapan I. Alwi I. memperlihatkan ruang bebas echo di antara dinding ventrikel dan pericardium. dan tanda-tanda gagal jantung kanan kronis lain dapat terjadi pada pericarditis konstriktif kronis ketika tekanan vena sistemik meningkat secara bertahap. (3) membedakan pericarditis dengan infark jantung. menghambat pengisian jantung. editors. 3 Ekokardiografi diharapkan untuk (1) menunjukkan efusi pericardium. erythrocyte sedimentation rate (ESR) dan C-reactive protein (CRP). JP) D. Setiyohadi B. gastritis akut. yaitu efusi pericardium. esofagitis. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. lactate dehydrogenase (LDH). diseksi aorta. vasospasme arteri koroner.7 Referensi 1. dan creatinine. Perikarditis. distensi vena jugularis. Komplikasi Pericarditis akut. 6 C. 6 Diagnosis banding pericarditis yaitu angina pectoris.

Anonymous. 4. Jakarta: EGC. Narcolepsy. Anonymous. Fausto N. 2012. editors. Current Medical Diagnosis & Treatment. 18 ed. In: Kowalak JP. 2005. Welsh W. medscape. Davey P. Mayer B. New York: McGraw-Hill. Jakarta: Interna Publishing. Pericarditis. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Available from: emedicine. Buku Ajar Patofisiologi.2. 7. Penyakit Perikardium. Bozorg AM. 3. 2010. In: Longo DL. . editors. Anonymous.com/article/1188433-overview. New York: McGrawHill. 5. In: McPhee SJ. Robbins & Cotran Dasar Patologis Penyakit. Jakarta: EGC. editors. Heart Disease. 2013 [cited 2013 Apr 19]. In: Kumar V. Pericardial Diseases. At a Glance Medicine. Abbas AK. Ilmu Penyakit Dalam. 2009. Medscape. editors. editors. Breman JG. 6. 2009. 2011. In: Safitri A. Jakarta: Erlangga. Papadakis MA. Sistem Kardiovaskuler.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful