P. 1
cursII

cursII

|Views: 23|Likes:
Published by florentyna78

More info:

Published by: florentyna78 on May 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/29/2014

pdf

text

original

Curs II PATOGENIA ŞI BIOLOGIA ATEROSCLEROZEI Ateroscleroza este o afecţiune a arterelor mari şi medii care constă în acumularea focală de lipide

, glucide complexe, sânge şi produşi sangvini, ţesut fibros şi depozite calcare. Acest proces ce se desfăşoară în mod esenţial la nivel intimal şi sub-intimal se însoţeşte şi de modificări ale mediei . Această definiţie, care a fost adoptată în 1958 de Organizaţia Mondială a Sănătăţii, rămâne foarte actuală şi valabilă şi astăzi. Trebuie remarcat caracterul descriptiv al acestei definiţii, care nu oferă nici un indiciu cu privire la etiopatogenia acestei boli. Ateroscleroza trebuie diferentiată de arterioscleroză. În literatura anglosaxonă termenul de arteriosclerozâ, introdus de Lobstein în 1929, descrie îngroşarea şi indurarea peretelui vascular. La baza acestui proces pot sta o serie întreagă de etiologii, dintre care cea mai răspândită este ateroscleroza. PRINCIPALEL ATEROSCLEROZEI IPOTEZE PATOGENICE ALE

Încă din a doua jumătate a secolului trecut au apărut căteva ipoteze patogenice cu privire la originea aterosclerozei. Una dintre ele apartine lui Rokitansky (1852) şi afirmă că procesul iniţial este reprezentat de un depozit de fibrină urmat de organizarea fibroasă a acestuia şi acumularea secundară de lipide. Această teorie a fost modificată şi adăugită de Duguid în 1946. O altă ipoteză aparţine lui Virchow (1856) şi este cunoscută ca ipoteza inflamatorie. Virchow considera că evenimentul iniţial în geneza aterosclerozei este reprezentat de iritaţia cronică a peretelui arterial prin infiltrarea acestuia de către compuşi sangvini şi sub impactul "loviturilor de berbec" date de undele pulsatile. Aceste două teorii au fost ulterior integrate în anii '70 în "teoria răspunsului la leziune" a lui Ross şi dezvoltată recent de acelaşi autor. Această teorie susţine că la baza formării plăcii de aterom stă o leziune intimală chiar minimă. Denudarea subendoteliului determină aderenţa unor celule (în special trombocite) şi secreţia locală de diverşi factori de creştere (de tipul Platelet Derived Growth Factor - PDGF etc.). Sunt stimulate astfel afluxul unor celule, dar mai ales migrarea şi proliferarea celulelor musculare netede dinspre medie spre intimă. Ipoteze ca cea lizozomală nu mai sunt de actualitate astăzi. În ultimii ani a fost descris rolul lipoproteinelor cu densitate joasă modificate (Modified Low Density Lipoprotein - MLDL) în geneza aterosclerozei. LDL sunt îndepărtate in mod obişnuit din circulaţie de către receptorii pentru LDL (descrişi de Brown şi Goldstein). La pacienţii cu

hipercolesterolemie familială în forma homozigotă aceşti receptori sunt absenţi. La aceşti pacienţi se poate constata prezenţa a numeroase celule spumoase subintimale care sunt responsabile de ateroscleroza floridă. La originea acestor celule spumoase stau celule aparţinând sistemului monocito-macrofagic şi, după cum a fost demonstrat recent, celule musculare netede. Îndepărtarea din circulaţie a LDL se face la pacienţii cu hipercolesterolemie familială (forma homozigotă) printr-o cale accesorie. Această cale accesorie presupune existenţa unor receptori diferiţi de receptorii întâlniţi la persoanele normale şi care poartă numele de receptori gunoieri (scavenger receptors). Aceşti receptori nu recunosc însă decât LDL modificate prin oxidare in vivo (deci LDL oxidate). Din acest motiv, la nivel intimal şi subintimal se intălnesc cantităţi mari de LDL oxidate. Acest exces este reponsabil de atragerea şi recrutarea locală exagerată de monocite, care se vor transforma în celule spumoase. În acelaşi timp, LDL oxidate au un efect toxic asupra celulelor endoteliale şi determină stimularea eliberării de factori de creştere din aceste celule. Aceşti factori de creştere eliberaţi de celulele endoteliale acţionează asupra monocitelor şi celulelor musculare netede. Totodată, lezarea stratului endotelial permite trecerea unor cantităţi şi mai mari de LDL prin acest strat, dar favorizează şi aderarea trombocitelor de endoteliul lezat. În momentul de faţă mecanismele aflate la originea stadiilor iniţiale ale atero sclerozei nu sunt încă complet elucidate. În schimb, rolul trombozei în evoluţia leziunilor aterosclerotice este bine stabilit. Leziunea endotelială cu formarea unui trombus (al cărui rol fiziologic este de cicatrizare) este un eveniment cheie în procesul de evoluţie al aterosclerozei. Tromboza se produce cel mai frecvent la nivelul unei fisuri a unei plăci de aterom. Această fisură a unei plăci de aterom joacă un rol fundamental in producerea unui accident vascular acut (de exemplu coronarian). Fisura endoteliului expune subendoteliul, care este o suprafaţă activatoare pentru plachete. Aderarea şi'agregarea plachetară acoperă leziunea iniţială. Acest fenomen depinde atât de receptorii plachetari, căt şi de anumite proteine ale peretelui vascular cum ar fi factorul von Willebrand (care realizează o serie de "punţi" între plachete şi peretele vascular). Plachetele agregate eliberează local o serie de substanţe cum sunt tromboxanul AZ (pro-agregant şi vasoconstrictor), PDGF (Platelet Derived Growth Facto~ şi alţi factori mitogeni ca TGF (3 (Transforming Growth Factor R), FGF (Fibroblast Growth Facto~j, ECGF (Endothelial Cell Growth Factor). Aceşti factori vor juca un rol important în generarea unei scleroze locale. Rolul trombozei în evolutia aterosclerozei este susţinut şi de o seamă de argumente experimentale. Astfel, animalele cu boala von Willebrand (forma homozigotă) nu sunt rezistente numai la tromboză, dar şi la ateroscleroza spontană. Pe de altă parte, iepurii trombocitopenici (de exemplu prin injectarea de fosfor 32) prezintă un răspuns mult mai slab (exprimat printr-o îngroşare intimală redusă) la o desendotelizare cu ajutorul unei sonde cu balonaş în comparaţie cu iepurii normali.

Folosind diferite modele experimentale şi având ca suport desendotelizarea carotidei la porc sau şobolan au fost descrise trei faze ale procesului de proliferare mio-intimală şi scleroză. Prima fază se caracterizează prin formarea unui tromb plachetar (tromb alb). Această fază începe imediat după apariţia leziunii endoteiale şi durează circa 24 de ore. Către sfârşitul acestei prime perioade se poate observa o proliferare a celulelor musculare netede din medie (obiectivată prin creşterea sintezei de ADN în medie). Această proliferare a miocitelor netede este rezultatul traumatismului parietal şi nu depinde de plachete. A doua fază începe aproximativ în ziua a patra şi se caracterizează prin migrarea celulelor musculare netede dinspre medie spre intimă. Această migrare (asociată proliferării continue) durează până către ziua a 14-a, când densitatea celulară subintimală este maximă. Plachetele joacă un rol important în această a doua fază mai ales prin secreţia de PDGF, al cărui rol asupra chemotaxiei şi activităţii mitotice a fost amplu studiat. Totodată se pare că intervin şi miocitele netede printr-o activitate paracrină şi autocrină proprie, independentă de plachete. Cea de a treia fază este cea mai lungă. Ea se întinde aproximativ din ziua a 14-a până în luna a treia. Această fază corespunde progresiunii îngroşării intimale datorate proliferării şi hipertrofiei celulelor musculare netede, dar şi acumulării de matrice extracelulară. Se produce astfel nu numai fibroza trombului dar şi progresiunea plăcii aterosclerotice. Componenta fibroasă a plăcii de aterom este alcătuită din colagen, proteoglicani, elastină şi glicoproteine. Anumite studii au arătat că probabilitatea rupturii unei plăci de aterom depinde de compoziţia şi aspectul plăcii. Astfel, plăcile relativ mici şi moi (deci bogate în lipide şi esteri ai colesterolului) au probabilitatea de ruptură cea mai mare. Şi compoziţia capsulei fibroase a plăcii de aterom joacă un rol important în ceea ce priveşte rezistenţa plăcii la ruptură. Astfel, capsulele plăcilor fisurate sunt mai sărace în colagen şi glicozamino-glicani, dar şi în celule musculare netede, însă conţin mai multe macrofage decât plăcile intacte. FACTORII DE RISC AI ATEROSCLEROZEI Noţiunea de factor de risc pentru o boală în general şi pentru ateroscleroză în particular provine din imposibilitatea definirii unei cauze unice responsabile de apariţia acestei boli. Este necesară stabilirea prin studii retrospective şi mai ales prospective a unor stări fiziologice (vârstă, sex, ereditate, de exemplu), obiceiuri (alimentaţie, tutun etc.) sau stări patologice (hipercolesterolemie, diabet, hipertensiune etc.) care se asociază pozitiv cu apariţia aterosclerozei. Este indispensabilă demonstrarea caracterului independent al respectivului factor de risc. Astfel, obezitatea, hiperuricemia sau hipertrigliceridemia nu apar în urma analizelor statistice multivariate ca fiind semnificativ şi independent asociate cu apariţia aterosclerozei. Prezenţa lor este asociată frecvent însă cu diabetul zaharat şi/sau hipertensiunea arterială, factori

Alături de aceşti factori. . dar nu şi de apariţie a aterosclerozei în sens strict).sexul masculin. -asocierea să fie întâlnită în mai multe studii pe mai multe populaţii. .de risc cunoscuţi ai aterosclerozei. Aceasta nu este totuşi o dovadă irefutabilă a unei legături de tip cauză-efect în cadrul unei boli în mod cert plurifactorială. Pentru ca un factor să fie identificat ca factor de risc el trebuie să îndeplinească o serie de conditii: -trebuie să existe o asociere statistică puternică între factor şi creşterea riscului. De aici se poate trage concluzia că rezultatul obţinut printr-o activitate de prevenire eficace este cu atât mai semnificativ cu cât factorii de risc asociaţi sunt mai mulţi. Progresele în biologie moleculară vor permite cu siguranţă aprecierea în viitor cu mai mare precizie a aşa-numitului "patrimoniu de risc". prezenţa anumitor izoforme fiind asociate cu un risc crescut de apariţie a infarctului acut de miocard în special la persoane cu risc coronarian scăzut.hipercolesterolemia în special pe seama fracţiunii LDL. asocierea trebuie să fie independentă. Un exemplu este oferit de descoperirea recentă a polimorfismului genei care codifică angiotensina.hipertensiunea arterială. . Din cei peste 200 de factori propuşi ca factori de risc pentru apariţia aterosclerozei doar un număr mic îndeplineşte condiţiile de mai sus: . . .alimentaţia bogată în colesterol şi acizi graşi saturaţi. dar cuantificarea sa este mai dificilă. Coexistenţa mai multor factori de risc pentru ateroscleroză este frecventă la acelaşi individ.vârsta. pentru a putea vorbi despre un factor cauzal.diabetul zaharat. . Asocierea acestora nu este aditivă ci sinergică. trebuie demonstrat că o corectare a acestui factor previne dezvoltarea bolii respective.trebuie stabilit dacă factorul determină un risc crescut de apariţie a bolii sau doar a complicaţiilor acesteia (de exemplu. . . În fine. ereditatea este şi ea cu certitudine un factor de risc important. . administrarea de contraceptive orale determină o creştere a riscului de tromboză. . .scăderea fracţiunii HDL a colesterolului (High Density Lipoptrotein Cholesterol.fumatul.trebuie ca această relaţie să fie matematică: la fiecare creştere a intensităţii factorului să se întâlnească o creştere a riscului.trebuie să existe o explicaţie raţională a legăturii dintre factor şi boală.

cum ar fi: sedentarismul. Dislipidemiile. sexul. Astfel. ele au fost găsite la fel de mult crescute la pacienţi cu diabet zaharat şi arteriopatie obliterantă a membrelor ca şi la cei cu diabet zaharat fără arteriopatie. putem grupa factorii de risc pentru apariţia aterosclerozei în trei grupe distincte: . Hipertensiunea arterială. În momentul de faţă. ceea ce sugerează implicarea unor factori de risc diferiţi pentru aceste diferite localizări.în fine. Procesul aterosclerotic de la nivelul membrelor inferioare pare să predomine în regiunea ilio-femurală. Cercetări recente arată că hipertensiunea arterială este un factor de risc extrem de puternic în cazul asocierii cu dislipidemia. De asemenea. În principiu. Mai mult. . Mai multe studii mari (precum studiul Framingham) au subliniat importanţa hipertensiunii arteriale în apariţia aterosclerozei. precum originea etnică. De asemenea. în continuare ne vom limita la arteriopatia periferică de origine aterosclerotică şi la descrierea factorilor de risc pentru apariţia acesteia. nivelul crescut al trigliceridelor . În ceea ce priveşte trigliceridele. iar vârsta avansată şi fumatul la cei cu afectare ateroslerotică în teritoriul femural. Deşi . hipertensiunea arterială (în special cea sistolică) poate fi secundară âterosclerozei. în diabetul zaharat se întâlneşte o afectare preponderent distală (în afara microangiopatiei specifice). . fumatul şi alimentaţia.în cea de a doua grupă se încadrează modul de viaţă şi diferitele obiceiuri. în cea de a treia grupă se află anumite caracteristici constituţionale. hipercolesterolemia la cei cu leziuni coronariene. dislipidemiilor şi diabetului zaharat. Leziunea aterosclerotică constituită dintr-o placă lipidică intimală cu o periferie fibroasă se asociază relativ frecvent cu ruptura şi/sau hemoragia. În unele cazuri însă procesul ateromatos este localizat preponderent în alte teritorii. nu este încă foarte clar care din componentele hipertensiunii arteriale (cea sistolică sau cea diastolică) joacă un rol mai important.în prima grupă încadrăm stările patologice de tipul hipertensiunii arteriale. hipertensiunea este asociată mult mai strâns cu boala carotidiană decât cu alte localizări ale procesului ateromatos. puterea asocierii hipertensiune . Hipertensiunea arterială predomină la pacieniii cu leziuni carotidiene.ateroscleroză nu este încă clar stabilită. Cu toate acestea. vârsta. Un nivel crescut al lipidelor plasmatice nu este întâlnit constant la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare.PARTICULARITĂTILE FACTORILOR ARTERIOPATIEI OBLITERANTE PERIFERICE DE RISC AI Arteriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare este cel mai frecvent de origine aterosclerotică.există şi alte cauze (precum cele inflamatorii sau homocistinuria) de arteriopatie a membrelor inferioare. dar relativ slab în absenţa acesteia. ereditatea şi tipul de personalitate.

Fumatul reprezintă cu certitudine un factor de prim ordin implicat în apariţia arteriopatiei membrelor inferioare. Riscul de apariţie a acestei afecţiuni este de 3. Obezitatea este un factor de risc foarte discutat. Diabetul zaharat. mascănd de fapt. spre exemplu. Nivelul crescut al LDL-colesterolului se asociază însă cu un risc crescut de apariţie a claudicaţiei intermitente. Anomaliile coagulării. iar nivelul scăzut al acestuia se asociază cu un risc crescut pentru apariţia arteriopatiei obliterante a membrelor. Obezitatea. XIII. există studii care arată că hipercolesterolemia familială nu creşte decât riscul afectării coronariene şi nu al atingerii arterelor membrelor. Dintre diferitele localizări se pare că afectarea aortoiliacă se corelează cel mai puternic cu tabagismul. Paradoxal.7 ori mai mare la femeile diabetice în comparaţie cu persoanele de acelaşi sex non-diabetice. Tabagismul este întâlnit la 90-98% dintre arteritici. La diabetici incidenţa arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare este cu atât mai crescută cu cât durata diabetului este mai mare. Este posibil ca obezitatea să joace doar un rol indirect. Legătura unor niveluri crescute a anumitor factori ai coagulării (factorii VIII. În alte studii însă (cum ar fi studiul Framingham) statura mică este asociată cu o incidenţă crescută a claudicaţiei intermitente. Toleranţa scăzută la glucoză nu reprezintă un factor de risc pentru arteriopatiile obliterante ale membrelor pelvine. sedentarismul. Există o relaţie statistică semnificativă între excesul ponderal şi apariţia claudicaţiei intermitente în unele studii. în mod sigur. caracterul android părând a fi asociat cu riscul cel mai mare. un diabet zaharat sau hipertensiunea. Riscul de apariţie creşte o dată cu continuarea consumului de ţigarete. Relaţia dintre nivelul crescut al fibrinogenemiei şi riscul crescut de afectare cardio-vasculară nu implică şi arteriopatiile obliterante ale membrelor inferioare. Pe de altă parte.nu mai este considerat ca un factor de risc important pentru apariţia arteriopatiei membrelor inferioare. plasminogenul şi beta tromboglobulina) cu riscul de boală vasculară a membrelor nu este bine stabilită. În unele studii se arată că fumatul este un factor de risc mai puternic pentru arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare decât pentru boala . în timp ce prevalenţa sa în populaţie este de doar circa 70%. Un studiu efectuat la Oxford (1978) arată că tabagismul creşte riscul arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare de 15 ori la bărbat şi de 7 ori la femeie. Tipul de obezitate joacă. Fumatul. Asocierea dintre fumat şi această afecţiune este extrem de puternică indiferent de vârstă şi sex. nivelul crescut al HDLcolesterolului are un efect protector.4 ori mai mare la bărbaţii diabetici şi de 5. În studiul Framingham nu s-a găsit nici o relaţie între un hematocrit crescut şi apariţia claudicaţiei intermitente. Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este o complicaţie bine cunoscută a diabetului zaharat. un rol important.

Acest factor este foarte greu de definit. a unui sport de performanţă în tinereţe nu are acest efect. Este cert că o alimentaţie bogată în colesterol şi grăsimi saturate reprezintă un factor de risc semnificativ pentru apariţia aterosclerozei. . Exerciţiul fizic ameliorează claudicaţia intermitentă. Se pare că individul care dezvoltă această afecţiune are dificultăţi în a-şi controla senzaţia de frică şi tensiune. Este demonstrat că exerciţiul fizic regulat şi cu o intensitate cel puţin moderată determină o scădere a incidenţei accidentelor coronariene. Manifestările arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare apar de obicei în decada a 6-a de viaţă. Toate studiile care s-au efectuat până în prezent au arătat o largă predominanţă masculină a acestei boli în decadele 4 şi 5 de viaţă. în momentul de faţă proportia acestora este de 20-30%. Alimentaţia. Vârsta. Se poate eventual extrapola şi se poate deduce rolul benefic al exerciţiului fizic asupra apariţiei arteriopatiei obliterante a membrelor pelvine. diabetul zaharat sau hipercolesterolemia. vârsta la care se pune diagnosticul bolii ateromatoase a membrelor este cu 8-10 ani mai mică la fumători decăt la nefumători. ereditatea participă la constituirea unor factori de risc cum sunt hipertensiunea arterială. Se poate afirma că fumatul este factorul de risc independent cel mai puternic pentru apariţia arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare. Ereditatea. Originea etnică şi geografică. Noua Zeelandă. În plus. Diferenta dintre incidenta bolii arteriale a membrelor inferioare la bărbati fată de femei este mai mare înainte de 50 de ani (cel mai probabil din motive hormonale). Tipul de personalitate. Ereditatea joacă cu certitudine un rol important. În aceste studii arteriografice prevalenţa obstrucţiei aorto-iliace este de circa 90% la populaţia tabagică. Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este mai frecventă în unele ţări precum Finlanda. Sedentarismul. Sexul masculin reprezintă la toate vârstele un risc suplimentar.coronariană sau pentru accidentele vasculare cerebrale. Franţa şi Japonia. Sexul. În cea mai mare parte a cazurilor. spre exemplu. Australia. În schimb. Incidenţa acestei afecţiuni nu se suprapune decât partial peste aspectul incidenţei bolii coronariene şi nu corespunde distribuţiei geografice a incidenţei accidentului vascular cerebral. Canada şi Irlanda şi mai rară în Balcani. parametrii reologici şi metabolismul celular la efort. În ultimii 50 de ani se constată tendinţa apariţiei mai precoce a acestei afecţiuni. şi încă şi mai dificilă este dovedirea implicării unui anumit tip de personalitate în apariţia arteriopatiei membrelor inferioare. practicarea. Este probabil ca această alimentaţie aterogenă să stimuleze aterogeneza prin dezechilibrele lipidice pe care le generează. În studiul scoţian consumul de alcool a fost semnificativ mai mare la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare decât la cei din lotul martor. Dacă în anii '40 circa 15% din pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare aveau mai puţin de 50 de ani. Un rol controversat îl joacă alcoolul.

Placa de aterom suferă un proces de creştere progresivă întrerupt de rupturi ale plăcii.ACTIUNEA FACTORILOR DE RISC ASUPRA BOLNAVILOR Ateroscleroza asociază două tipuri de leziuni: ateromul sau încărcarea grăsoasă a peretelui vascular şi scleroza care determină scăderea elasticităţii acestuia. după apariţia primelor leziuni de ateroscleroză. Aceste studii au inclus în general pacienţi a căror suferinţă a fost diagnosticată consecutiv apariţiei claudicaţiei intermitente. este relativ greu de stabilit dacă hipertensiunea este cauza sau consecinţa sclerozei parietale. obstrucţia arterială sau fenomene embolice în teritoriul distal. Totodată el determină creşterea nivelului fibrinogenului. Factorii de risc ai aterosclerozei acţionează la două niveluri: asupra fenomenului de apariţie şi creştere a plăcii şi asupra procesului de scleroză parietală.fie (mai frecvent) pătrunderii de sânge din lumenul vasului în interiorul plăcii. Totodată . care agravează condiţiile hemodinamice prin mecanism reologic şi procoagulant. deci pacienţi cu o arteriopatie deja avansată. cum am menţionat şi mai sus. Aceste rupturi descoperă subendoteliul şi generează un proces de tromboză. Activarea locală a plachetelor determină eliberarea de substanţe vaso-active ce determină un spasm local. Ruptura sa şi tromboza secundară sunt fenomenele care determină un obstacol semnificativ şi brutal. Placa de aterom nu reprezintă iniţial un obstacol major în curgerea sângelui. MORBIDITATEA ŞI MORTALITATEA LA CU ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ PERIFERICĂ PACIENTII Evoluţia naturală a arteriopatiei aterosclerotice cronice a membrelor inferioare a făcut obiectul a numeroase studii de-a lungul timpului. Hipertensiunea arterială se asociază mai ales cu scleroza arterială dar. Tromboza determină îngustarea mai accentuată. Fumatul favorizează prin acţiunea sa vaso-activă reducerea calibrului vaselor.lApo A2) reprezintă factorul esenţial implicat in apariţia şi creşterea plăcii de aterom. În momentul de faiă e dificil de estimat evoluţia bolii ateromatoase a membrelor din stadiul preclinic. Studii recente au arătat insă că mecanismul principal prin care fumatul participă la evoluţia procesului ateromatos este modificarea profilului lipidic plasmatic. Dezechilibrele lipidice (hipercolesterolemia şi mai ales alterarea raportului LDL-colesterol/ HDL-colesterol şi Apo A. Hemoragia în interiorul plăcii este un fenomen mai rar şi se datorează fie rupturii vasa-vasorum.

MORTALITATEA LA PACIENTII CU ARTERIOPATIE OBLITERANTA A MEMBRELOR INFERIOARE Rezultatele diferitelor studii prospective (urmărire pe 5 sau 10 ani) sunt destul de discordante dat fiind faptul că populaţiile studiate nu sunt superpozabile. Această rată a mortalităţii ar putea fi scăzută în prezent prin controlul mai bun al hipertensiunii arteriale (cu scăderea consecutivă a incidenţei accidentelor vasculare cerebrale) şi prin tratamentul intervenţional al afecţiunilor coronariene şi aortice. În general. În unele studii pacienţii au fost recrutaţi în urma unor examene sistematice. în timp ce în alte studii pacienţii au fost preluaţi din mediul spitalicesc (deci aflaţi într-un stadiu mai avansat al bolii). precum cel coronarian. În principiu (pe baza unor studii precum cel de la Framingham sau cel de la Mayo Clinic) mortalitatea medie anuală este de 2 până la 5 ori mai mare la pacienţii cu claudicaţie intermitentă faţă de o populaţie martor de aceeaşi vârstă şi sex care nu prezintă claudicaţie intermitentă. aortic. în special datorită faptului că grupele de pacienţi luate în studiu au fost diferite mai ales în ceea ce priveşte stadiul afectării arteriale şi modul de recrutare a subiecţilor (pacienţi ambulatorii sau internaţi în spital). Vărsta la care au apărut simptomele (respectiv claudicaţia intermitentă) joacă şi ea un rol în ceea ce priveşte mortalitatea. Arterita obliterantă a membrelor inferioare agravează prognosticul vital al pacienţilor cu această afecţiune faţă de cel al unei populaţii martor. cu cât simptomele au . Frecvenţa altor leziuni pentru care factorii de risc ai aterosclerozei reprezintă. Această noţiune de boală ateromatoasă difuză trebuie avută permanent în vedere de către medicul care stabileşte diagnosticul de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. de asemenea. de exemplu) trebuie şi ea cunoscută. Mortalitatea globală a pacienţilor cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare este în general de peste 20% la 5 ani şi de 40-60% la 10 ani de la debutul clinic al bolii. renal. cerebral. Putem aprecia o rată anuală a mortalităţii de 4-5%. Astfel.rezultatele diferitelor studii nu sunt omogene. pacienţii cu arterită obliterantă a membrelor inferioare prezintă şi afectări aterosclerotice în alte teritorii. factori de risc (precum fumatul pentru cancerul de plămăn. spl~nhnic. Analiza prognosticului morbidităţii cardio-vasculare la pacientul atins de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare trebuie să ţină cont de doi factori esenţiali:'mortalitatea la pacienţii atinşi de arteriopatie obliterantă şi morbiditatea cardio-vasculară. Alte studii au luat în considerare doar pacienţii la care iniţial afectarea coronariană părea absentă (aceasta ducănd la subestimarea gravităţii afecţiunii).

Diabetul zaharatjoacă un rol clar agravant. Incidenţa mai mare se întălneşte la grupele de pacienţi mai vărstnici la care incidenţa hipertensiunii arteriale este mai mare. Rata anuală a mortalităţii creşte cu căt vărsta la care a fost descoperită arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este mai mare. infarctul acut de miocard ocupă de departe primul loc. De aici se deduce că mortalitatea crescută a pacienţilor cu arteriopatie obliterantă periferică este mai mare în comparaţie cu populaţia fără această afecţiune şi se datorează în special afectării vasculare co-existente. curba de supravieţuire este similară cu a populaţiei generale. Dintre cauzele cardiace. Astfel. Accidentele vasculare cerebrale sunt întălnite cu frecvenţă variabilă printre cauzele de deces (între 0. Ele sunt responsabile de 25-35% din decese. 10 şi 15 ani este mai bună. 20% faţă de 7% pentru o populaţie martor). Aceste date nu sunt surprinzătoare.R. şi cele de vezică urinară. Cauzele tumorale ocupă un loc important între cauzele de deces la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare.24% şi 25%). o mortalitate coronariană de peste 11 ori mai mare şi o mortalitate prin cancer de 2 ori mai mare decăt populaţia martor. Cele mai frecvente cancere întâlnite sunt cele pulmonare. Cauzele cardiace sunt cele mai frecvente cauze de moarte la aceşti pacienţi (reşponsabile de 40-80% dintre decese). Studiul modalităţii decesului a arătat că aceşti pacienţi nu mor decăt excepţional ca urmare a arteritei obliterante a membrelor inferioare. mortalitatea fiind aproape dublă la pacienţii cu arteriopatie obliterantă diabetici faţă de cei cu arteriopatie obliterantă dar non-diabetici. Se acceptă că pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare au o mortalitate cardiovasculară la 10 ani de peste 10 ori mai mare. Este interesant că dacă se elimină din studiu pacienţii cu atingere ateromatoasă coronariană. Evident rezultă necesitatea căutării sistematice a leziunilor vasculare coronariene şi cerebro-vasculare şi a evaluării . respectiv.L. avănd în vedere că rata mortalităţii anuale creşte o dată cu vârsta şi la pacienţii din loturile martor. Este probabilă legătura dintre aceste cancere şi abuzul de tutun. Aceste date au implicaţii importante asupra strategiei terapeutice la aceşti pacienţi.apărut mai precoce cu atât supravieţuirea la 5. Localizarea arteritei pare a juca şi ea un rol în ceea ce priveşte mortalitatea.3%) la pacienţii care la stabilirea diagnosticului nu aveau aparent boală coronariană. din sfera O. la pacienţii non-diabetici în vârstă de pănă la 60 de ani (studiul de la Mayo Clinic) mortalitatea este mai mare în cazul atingerii aortoiliace decât în cazul atingerii femurale (la 5 ani mortalitate de 27% şi. ci mor cel mai frecvent consecutiv unei alte localizări a bolii ateromatoase sau unei alte patologii La 5 ani de urmărire mortalitatea legată direct de arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este de circa 1% (intre 0 şi 3. cerebro-vasculară sau cu insuficienţă cardiacă şi se iau în calcul doar pacienţii cu claudicaţie intermitentă zisă "izolată".

Atingerea coronariană. prezenţa bolii coronariene este pusă în evideniă la circa 30% din bărbaţii cu arteriopatie obliterantă periferică şi la circa 60% din femeile cu această afecţiune. Această frecvenţă mărită ridică o problemă particulară în plan terapeutic: ce bilanţ preterapeutic cardiac trebuie efectuat la pacientul arteritic înaintea luării unei decizii chirurgicale? Este sigur că prognosticul operator al unei arterite obliterante a membrelor inferioare este grevat de un risc sporit în cazul asocierii de leziuni coronariene.R.repetate' a riscului de afectare tumorală pulmonară şi din sfera O. Valori similare se obţin şi în cazul efectuării unor studii izotopice. Această evaluare cuprinde cel puţin un examen clinic cu o anamneză amănunţită şi o electrocardiogramă de repaus. rezultă că realizarea unei evaluări a stării coronarelor se impune înainte de orice decizie de a efectua un tratament invaziv (inclusiv chirurgical) pentru arterita obliterantă. Prin bilanţ clinic şi electrocardiografic. se pare. Totodată claudicaţia limitează şi eficienţa probei de efort. Având în vedere toate acestea.L. Frecvenţa cardiacă maximă ce poate fi atinsă în cursul acestui test este de doar aproximativ 65-70% din cea teoretică. Un infarct de miocard vechi nu reprezintă. O ischemie coronariană evolutivă multiplică de 3 pănă la 5 ori riscul operator. . risc maxim în caz de angină instabilă sau infarct acut de miocard recent (cu mai puţin de 6 luni în urmă). MORBIDITATEA CARDIO-VASCULARĂ LA PACIENTUL CU ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Morbiditatea cardio-vasculară la pacientul arteritic este legată de difuziunea largă a bolii ateromatoase în organism. În prezenţa unui rezultat pozitiv se impune efectuarea unei coronarografii. Spre exemplu. claudicaţia intermitentă limitează capacitatea de efort a pacientului şi are drept consecinţă subestimarea anginei de efort. Riscul coronarian este responsabil de cel puţin 50% din mortalitatea perioperatorie chiar şi în cazul în care afectarea coronariană era silenţioasă clinic şi electrocardiografic la examenul preoperator. Frecvenţa asocierii dintre arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare şi boala coronariană aterosclerotică este apreciată diferit de diverşi autori şi depinde în special de metodele de detectare a cardiopatiei ischemice. La acestea ar trebui adăugat un test de efort ECG sau un test izotopic (scintigramă miocardică cu Thalium). Studiile coronarografice (care sunt cele mai precise) indică o frecvenţă de circa 50-60% a afectării coronariene la pacienţii cu arteriopatie obliterantă periferică. Scintigrama miocardică cu Thalium cu test cu Dipiridamol poate reprezenta o alternativă viabilă pentru proba de efort. un risc semnificativ pentru o mortalitate perioperatorie crescută.

Frecvenţa atingerii circulaţiei cerebrale aterosclerotice la pacientul arteritic variază între 3 şi 20%. Cea mai frecventă este atingerea trunchiului celiac asociată atingerii arterei mezenterice superioare. Atingerea arterelor renale este prezentă în 10-15% din cazurile de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. Leziunile aortei şi ale arterelor digestive sunt şi ele asociate cu o frecventă variabilă leziunilor arterelor membrelor.Punerea în evidenţă a unor leziuni coronariene severe stabileşte ca prioritate terapeutică rezolvarea acestora (înaintea rezolvării afectării arteriale a membrelor inferioare). cu potenţial emboligen (placa instabilă). pericolul este crescut prin prezenţa unei plăci moderat stenozante dar ulcerate. Prezenţa acestora justifică intervenţia chirurgicală cu caracter profilactic efectuată înaintea chirurgiei obstrucţiilor periferice. Diferentele între rezultatele diferitelor studii se explică prin protocoalele diferite de explorare (de la examen clinic şi anamneză până la examen Doppler şi angiografie). De asemenea. Efectuarea unui examen Duplex carotidian sistematic la toţi pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare pare o atitudine raţională. Dezvoltarea tehnicilor radiologice şi angioplastiei arterelor renale permite controlul hipertensunii la un procent important din aceşti pacienţi. asocierea anevrismului de aortă se întălneşte la 5-10% din cazurile de arterioaptie obliterantă a membrelor inferioare. . În aceste cazuri rezolvarea leziunii arteriale cerebrale (în general carotidiene) trebuie să preceadă rezolvarea leziunilor periferice. De asemenea. Ea se asociază cu hipertensiune arterială în majoritatea cazurilor. Astfel. Căutarea acestei afecţiuni (care se asociază de cele mai multe ori aterosclerozei) trebuie făcută sistematic în cadrul bilanţului preterapeutic pentru că riscul chirurgical este crescut în cazul prezenţei anevrismului. Frecvenţa asocierii unor leziuni ale arterelor digestive este mai puţin bine cunoscută. tomografia computerizată cerebrală este un examen util pentru depistarea accidentelor vasculare cerebrale mai vechi care pot fi asimptomatice. mai ales dacă în antecedentele pacientului există episoade de accidente ischemice tranzitorii. Se consideră că o atingere a acestor artere este prezentă în peste 30% din cazuri şi că ea este severă în circa 20% din cazuri. Riscul unui accident vascular cerebral perioperator este semnificativ mai mare la pacienţii cu leziuni ale vaselor cerebrale. Afectarea vaselor cerebrale asociată arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare este mai puţin frecventă decât afectarea coronariană. De aici rezultă importanţa căutării leziunilor renale mai ales la arteriticii hipertensivi. Prezenţa acestor leziuni arteriale creşte semnificativ mortalitatea şi morbiditatea perioperatorie.

Mortalitatea crescută nu se datorează afectării arteriale periferice ci coexistenţei altor localizări ale bolii ateromatoase (în primul rănd coronariene şi cerebrale) şi a patologiei tumorale. cum ar fi unele afecţiuni neurologice. ce contribuie la apariţia ulcerelor neuropate. Vor fi prezentate ca model metodele de investigaţie paraclinică a arterelor membrelor. afecţiunile reumatismale sau ortopedice. tulburări trofice ischemice sau gangrenă ca şi manifestări ale ischemiei de organ. INVESTIGATIILE PARACLINICE ÎN BOLILE ÂRTERIALE EXPLORĂRILE VASCULARE NON-INVAZIVE INDICATIILE EXPLORĂRILOR VASCULARE NON-INVAZIVE Un spectru larg de manifestări clinice este întâlnit la pacienţii cu arteriopatie obliterantă. stenoza de canal spinal (pseudoclaudicaţia). se impune evaluarea şi considerarea globală a arteriopatiei obliterante periferice şi explorarea sistematică pentru depistarea acestor condiţii asociate care pun în joc prognosticul vital.CONCLUZIE Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare determină un handicap funcţional şi agravează semnificativ prognosticul vital al pacienţilor cu această patologie. Aceşti pacienţi se pot prezenta cu claudicaţie intermitentă. Stabilirea etiologiei ischemice a acestor manifestări clinice este uneori îngreunată de prezenţa unor boli sau situaţii asociate. De aceea. Chiar şi atunci când există o etiologie ischemică certă este dificil de stabilit cu precizie sediul leziunii vasculare principale în . de la uşoară la extrem de severă şi debilitantă. O situaţie particulară se întâlneşte în cazul diabetului zaharat cănd la boala vasculară se asociază neuropatia diabetică periferică. durere ischemică de repaus. Claudicatia intermitentă este de intensitate variabilă. Stabilirea extensiei bolii aterosclerotice este în mod special importantă în cazul în care se are în vedere intervenţia chirurgicală pentru că prezenţa concomitentă a unor alte localizări ale procesului ateromatos determină o mortalitate perioperatorie crescută. non-ischemice.

De aceea gradientul presional între aortă şi arterele mici ale piciorului este aproape nul. amplitudinea undei pulsatile şi presiunea sistolică cresc în intensitate de la aortă la aceste artere mai mici datorită complianţei mai mici a pereţilor acestora din urmă şi datorită prezenţei undelor reflectate. La pacienţii cu boală ocluzivă vasculară periferică aterosclerotică îngustarea semnificativă a lumenului vascular produce în dreptul plăcii de aterom o cădere de presiune (apariţia unui gradient trans-stenotic). Doar consecinţa hemodinamică a unei leziuni este importantă şi această consecintă hemodinamică trebuie confirmată înainte de luarea unei decizii terapeutice. Aceste tehnici sunt adesea utile şi pentru evaluarea potenţialului de vindecare a leziunilor piciorului sau bonturilor de amputaţie şi pot diferenţia durerea ischemică de cea neuropată. Metoda implică plasarea unei manşete de tensiometru imediat deasupra gleznei. se foloseşte de obicei o sonda Doppler continuu (se mai poate folosi un fotopletismograf aplicat la nivelul unui deget de la picior). variaţia de volum a membrului şi velocitatea fluxului de sânge. Manşeta se umflă până ce depăşeşte cu cel puţin 30 mm Hg presiunea arterială sistolică. informaţii utile atunci când se au în vedere reconstrucţii vasculare periferice sau procedee angioplastice percutane.Demonstrarea radiologică a unei leziuni vasculare nu oferă nici un indiciu cu privire la importanţa acesteia. În sistemul arterial normal. Măsurarea presiuni arteriale la nivelul gleznei este o metodă simplă prin care poate fi identificată prezenţa unei leziuni stenozante care poate fi localizată de la nivelul aortei la nivelul arterelor tibiale. O serie de metode de explorare non-invazive permit aprecierea importanţei hemodinamice a unor leziuni vasculare. METODE NON-INVAZIVE DE EXPLORARE VASCULARĂ Măsurarea presiunii arteriale. Apoi se desumflă progresiv până la apariţia semnalului Doppler sau a . doar trei parametrii de bază sunt evaluaţi cu ajutorul acestor metode: presiunea. la nivelul artrelor mari (de conductanţă) nu se întâlneşte o rezistenţă semnificativă care să se opună fluxului de sânge. Studiile hemodinamice oferă. pentru perceperea undei pulsatile. Mai mult. de asemenea. Măsurarea presiunii (tensiunii arteriale) la nivelul extremităţii distale a membrului respectiv permite detectarea bolii ocluzive arteriale semnificative. rezultă că măsurarea presiunii arteriale reprezintă o metodă foarte sensibilă pentru determinarea prezenţei bolii arteriale. Poate fi evaluată permeabilitatea grefelor vasculare şi mai ales pot fi depistate grefele pe cale de a se obstrua. Având în vedere că o stenoză importantă va produce un gradient presional înaintea reducerii semnificative a fluxului sangvin total către membrul respectiv.arborele arterial . Totodată aceste metode permit urmărirea şi evaluarea progresiunii leziunilor vasculare care nu necesită intervenţie chirurgicală la momentul prezentării iniţiale. Perceperea zgomotelor Korotkoff cu stetoscopul nu este posibilă la acest nivel şi de aceea. În ciuda existenţei unei varietăţi mari de metode în momentul de faţă.

Principiul metodei este . cu mare valoare diagnostică şi prognostică. Trebuie ştiut că la măsurători repetate efectuate în aceeaşi zi se pot intâlni variaţii ale presiunii la nivelul gleznei de până la 14 mm Hg.reprezintă raportul dintre presiunea arterială determinată la nivelul gleznei şi cea măsurată la nivelul braţului) este în mod normal mai mare de 1. În general.92 indică prezenţa bolii obliterante arteriale semnificative.0.8) decât durerea de repaus (0. Indicele gleznă-braţ (IGB . În mod normal valoarea acesteia este cu 10-20 mm Hg mai mare decât presiunea sistolică brahială măsurată concomitent. Metoda permite monitorizarea progresiunii bolii la un pacient care nu necesită iniţial o intervenţie terapeutică şi este utilă şi pentru evaluarea rezultatelor chirurgiei de restabilire a fluxului arterial.25.înregistrării pletismografice. Gradul alterării acestui index se corelează cu localizarea lezunilor obstructive. Scăderea cea mai marcată a IGB se întâlneşte în leziunile etajate. afirmarea cu certitudine a unei modificări semnificative a statusului hemodinamic poate fi făcută doar dacă IGB se modifică cu peste 0. IGB poate subestima severitatea unor leziuni care nu determină un gradient presional în repaus.35). Pentru a scădea gradul de eroare al metodei. Nivelul presional înregistrat în acest moment corespunde presiunii sistolice de la nivelul gleznei. dar care determină o cădere a presiunii în conditiile creşterii fluxului la efort. cu severitatea acestor leziuni şi cu numărul lor.6 0. De asemenea.15. Un IGB scăzut indică prezenţa bolii arteriale obliterante dar nu oferă date sigure cu privire la localizarea leziunilor. În acest caz arterele sunt mult mai greu compresibile (datorită peretelui foarte rigid). O valoare sub 0. Determinarea indicelui gleznă-braţ este o metodă foarte valoroasă pentru că este o metodă simplă şi reproductibilă. IGB este mai scăzut în leziunile proximale decât în cele distale (un indice mai mare este întâlnit în leziunile infrapoplitee). Măsurarea indexului gleznă-brat la efort creşte sensibilitatea metodei în ceea ce priveşte diagnosticarea leziunilor moderate. în timp ce pacienţii cu ulcere ischemice au un IGB foarte mic. scăderea indexului gleznă-braţ se corelează bine cu severitatea simptomelor: claudicaţia intermitentă se însoţeşte de un IGB mai mare (0. Pentru a creşte acurateţea diagnostică se pot adăuga alte metode de măsură a presiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare. este necesară cunoaşterea unor particularităţi ale metodei. O situaţie particulară este întâlnită la un procent semnificativ din pacienţii arteritici şi mai ales la diabetici la care se întâlneşte calcificarea mediei arteriale (scleroza Monckeberg). Se obţine astfel un IGB fals crescut care subestimează severitatea leziunilor. Raportul dintre presiunea măsurată la nivelul gleznei şi cea măsurată la nivelul braţului (numit şi index gleznă-braţ) este un indice convenabil pentru aprecierea bolii arteriale obstructive a membrelor inferioare. aşa-numitele leziuni "în tandem". Prin urmare.23-0. între 0 şi 0. iar presiunea necesară pentru obliterarea lor este mai mare decât presiunea sângelui din interiorul acestor artere.

reprezentat de corespondentul fiziologic al legii lui Ohm: gradientul presional transstenotic este cu atăt mai mare cu cât fluxul sangvin este mai mare. O apreciere precisă a semnificaţiei hemodinamice a leziunilor de la diferite niveluri este . Dacă presiunea arterială sistolică detectată la nivelul coapsei nu este mai mare decât la nivelul braţului. coapsei distale (imediat deasupra genunchiului). Masa mare a acestora din urmă la nivelul coapsei determină supraestimarea presiunii arteriale sistolice. Metoda este mai puţin folosită decât proba de efort. Scăderea presională este cu atât mai mare cu cât leziunile sunt mai proximale şi mai multe.).7 minute. numite şi de influx sau inflow) şi distale (femuropoplitee sau tibiale. numite şi de eflux sau outflow). Gradul acestei căderi presionale se corelează bine cu semnificaţia hemodinamică a leziunilor arteriale. Gradientul presional între două niveluri succesive unde se măsoară presiunea arterială sistolică nu depăşeşte în mod normal 20 mm Hg. iar desumflarea manşonului determină un flux crescut. Presiunea sistolică de la nivelul regiunii proximale a coapsei este în mod normal cu 30-40 mm Hg mai mare decât cea brahială. Măsurarea segmentară a presiunii arteriale permite aprecierea mai exactă a procesului aterosclerotic prin localizarea leziunilor semnificative hemodinamic. Această diferenţă se explică prin grosimea mai mare a coapsei în comparaţie cu braţul. Creşterea fluxului de sânge prin zona stenotică determină apariţia unui gradient presional care nu era decelabil în repaus. Măsurarea segmentară se efectuează cu manşete pneumatice plasate la nivelul coapsei proximale. Tehnic. Presiunea sistolică se măsoară după acelaşi principiu ca şi în cazul determinării presiunii de la nivelul gleznei. La pacienţii cu afectare a arterelor membrelor inferioare se va constata invariabil o cădere a tensiunii măsurate la nivelul gleznei. Exercitiul fizic determină o vasodilataţie periferică care are ca rezultat creşterea fluxului de. O componentă esenţială a evaluării preoperatorii a pacientului cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare este identificarea importanţei relative a stenozelor proximale (aorto-iliace. gambei (sub genunchi) şi la nivelul gleznei. atunci înseamnă că există o leziune stenozantă la nivelul arterei iliace sau există leziuni asociate pe femurala superficială şi femurala profundă. se determină IGB în repaus şi apoi imediat după un efort de 5 minute (sau până când apariţia claudicaţiei intermitente determină oprirea efortului) pe banda rulantă folosită şi la proba de efort ECG.sânge. Presiunea din manşetă nu se transmite în totalitate arterelor ci şi ţesuturilor moi (muşchilor etc. O altă metodă de creştere a fluxului sangvin este reprezentată de hiperemia reactivă obţinută după compresia membrului cu ajutorul unui manşon pneumatic plasat în jurul coapsei şi umflat la o presiune mai mare decât cea sistolică pentru 3 . Un gradient mai mare de 30 mm Hg semnifică prezenţa unei leziuni semnificative în segmentul intermediar. Ischemia temporară produce vasodilataţie distală.

Există mai multe tipuri de pletismografe. Prezenţa incizurii dicrote exclude practic o boală vasculară arterială localizată proximal de perna examinatoare . Ultima reprezintă inversarea fluxului sangvin datorată rezistenţei normale din patul vascular periferic. În timpul sistolei cardiace membrul examinat îşi creşte în mod normal volumul datorită influxului de sânge. rotunjirea şi intârzierea vârfului. Gradul modificărilor inregistrării pletismografice se corelează foarte bine cu severitatea afecţiunii arteriale proximale. Analiza calitativă şi cantitativă a undei pletismografice oferă informaţii importante cu privire la severitatea leziunilor arteriale situate proximal de manşeta (perna cu aer) examinatoare. Amplitudinea undelor poate fi insă influenţată şi de alţi factori in afara bolii ocluzive arteriale cum ar fi: debitul cardiac. Pletismografia reprezintă măsurătoarea modificărilor de volum. dintre care cel mai folosit este pletismograful cu aer cunoscut şi ca puls-volum-metrul . În principiu. în ciuda acestor variabile. dezvoltarea musculaturii membrului şi poziţia membrului. În timpul diastolei efluxul venos depăşeşte influxul arterial şi volumul membrului scade. Modificările de volum de la nivelul membrului studiat determină modificări ale presiunii aerului din perne (perne care sunt umflate la presiune joasă . indepărtarea pantei catacrote de la linia de bază. gamba proximală (sub genunchi) şi la nivelul gleznei (eventual mai poate fi plasată încă o pernă cu aer la nivelul piciorului). tonusul vasomotor. Modificările curbei pletismografice sugestive pentru existenţa bolii arteriale situate proximal de perna examinatoare sunt : dispariţia incizurii dicrote. Pletismograful măsoară aceste modificări de volum de la nivelul membrelor inferioare. Curba obţinută prin înregistrarea modificărilor de volum este asemănătoare curbei pulsului şi are patru componente importante o pantă ascendentă abruptă (anacrotă). o boală arterială obliterantă . Pentru măsurarea non-invazivă a fluxului arterial se folosesc doi parametri: modificările segmentare de volum (pletismografia) şi velocitatea fluxului (metoda Doppler). Modificările de presiune sunt înregistrate şi se obţine o curbă cu aspect caracteristic. Determinările presiunii sunt supuse invariabil posibilităţii de eroare prin prezenţa a numeroase artefacte.valoroasă pentru luarea deciziei cu privire la locul unde va fi efectuat by-pass-ul chirurgical. scăderea ratei de creştere a pantei iniţiale (anacrote). Aceste perne cu aer sunt asemănătoare unor manşete pneumatice de tensiometru. o pantă descendentă (catacrotă) şi o incizură dicrotă.de obicei 65 mm Hg .care obliterează partial returul venos). Aceste metode nu sunt din păcate foarte precise în aprecierea leziunilor de la nivel iliac. presiunea arterială. Pentru măsurătoare se folosesc nişte perne cu aer care sunt plasate pe coapsa proximală. volumul sangvin. De aceea au fost dezvoltate tehnici de apreciere a fluxului de sănge alături de măsurarea presiunilor arteriale. un vârf sistolic ascuţit.

o modificare de volum similară produce o variaţie presională mai mare în manşeta mică decât în manşeta mare. care foloseşte un transductor subţire plasat direct deasupra vasului care urmează a fi investigat cu o înclinaţie de 45-60°. Dacă ocluzia arterei femurale superficiale se asociază cu stenoza arterei femurale profunde este posibilă obţinerea unui rezultat similar care ne poate induce în eroare. În cazul unei leziuni iliace undele pletismografice se vor deteriora şi mai accentuat. În cazul leziunilor iliace izolate undele pulsatile de la nivelul întregului membru inferior vor fi anormale. Velocimetria Doppler şi examenul Duplex. Acest fenomen (cunoscut şi subdenumirea de amplificare) este de fapt un artefact datorat dimensiunii mai mici a manşetei gambiere faţă de manşeta de la nivelul coapsei. între cvadriceps şi adductori pe faţa medială a coapsei pentru femurala superficială. Pentru a diferenţia cele două situaţii. Leziunile (stenozele) arteriale semnificative hemodinamic determină modificări ale velocităţii fluxului sangvin (adică ale vitezei de curgere a sângelui). examenul Doppler este o metodă directă de evaluare a leziunilor arteriale . Spre deosebire de măsurarea presiunilor arteriale şi de pletismografie care sunt metode indirecte. De aceea. Fiecare din aceste modificări poate fi studiată şi severitatea sa apreciată cu ajutorul metodei Doppler. Gradul de acurateţe în aprecierea localizării şi severităţii leziunilor stenozante sau ocluzive arteriale este crescut prin asocierea dintre pletismografie şi măsurarea segmentară a presiunii arteriale. Analiza profilului undelor pletismografice la diferite niveluri este foarte utilă pentru stabilirea localizărilor leziunilor arteriale semnificative hemodinamic . amplitudinea undei pulsatile înregistrate la nivelul gambei este mai mare decât la nivelul coapsei. Dopperul continuu este o metodă simplă. La un membru inferior normal. Absenţa acestui fenomen de amplificare semnifică existenţa unor leziuni obstructive pe artera femurală superficială. dar fenomenul de amplificare va fi prezent.progresivă se corelează cu amplitudini din ce în ce mai mici ale undelor pulsatile înregistrate pletismografic. în fosa poplitee pentru artera poplitee. ale conturului undei pulsatile şi tulbură curgerea laminară a săngelui. Există anumite zone bine stabilite (standard) unde se efectuează examenul diferitelor artere ale membrului inferior: la nivelul ligamentului inghinal sau deasupra acestuia pentru artera femurală comună. înapoia maleolei tibiale pentru tibiala posterioară. în timp ce în cazul unei iliace undele nu se modifică la efort. În afara acestor poziţii standard arterele . este utilă efectuarea unei pletismografii după efort în regiunea coapsei. lateral de tendonul extensorului lung al halucelui pentru pedioasă şi anteromedial de maleola fibulară (laterală) pentru artera tarsiană laterală (ramură terminală a arterei fibulare).

Unda analogă oferă o informaţie cantitativă foarte precisă cu privire la fluxul arterial. Tomografia computerizată (CT) şi reconstrucţia tridimensională vasculară reprezintă un progres extrem de important în domeniul investigaţiilor noninvazive la pacientul vascular. Se realizează înregistrarea semnalului Doppler şi analiza spectrală a acestuia.pot fi investigate practic pe tot traiectul lor. CT spiral realizează o recompunere a imaginii . Fereastra sistolică este obliterată prin aşa-numita lărgire spectrală. şi se înregistrează ca o arie fără semnal sub conturul vârfului sistolic al undei spectrale). Este posibilă astfel examinarea directă a stenozelor arteriale oriunde la nivelul membrului inferior. cu o bandă de frecventă îngustă. de amplitudine mică. Aparatura necesară este mai complexă. În telediastolă există o nouă componentă pozitivă care corespunde unui flux anterograd cu o velocitate mai mică . Unda va fi în acest caz bifazică. La pacienţii cu stenoze severe se observă o undă monofazică. În primul timp se identifică echografic arterele prin echografia biplan. cu un aspect similar undei analoge. iar pentru cele situate mai profund unul de 5 MHz. Unda spectrală arterială periferică obţinută prin Doppler pulsat este trifazică. Metoda este mult mai precisă întrucât măsurarea velocităţii fluxului se efectuează chiar la nivelul stenozelor direct vizualizate. iar vârfurile componentelor se rotunjesc. Stenozele semnificative hemodinamic (mai mari de 50% în diametru) determină anularea fluxului retrograd şi o creştere a fluxului anterograd diastolic . urmată de o componentă negativă determinată de fluxul retrograd în diastola precoce. O dată cu agravarea stenozei amplitudinea undei scade. O undă normală este trifazică şi are o fereastră sistolică evidentă (fereastra sistolică semnifică existenţa unui flux laminar. Examenul Duplex semnifică o măsurătoare a velocităţii fluxului prin metoda Doppler după vizualizarea echografică (în modul B . respectiv de fluxul retrograd diastolic. Unda normală este trifazică. cu o primă componentă amplă (corespunzănd velocităţii crescute în sistola precoce). respectiv lărgirea benzii de frecvenţă datorită turbulenţelor fluxului în cazul existenţei unei îngustări luminale patologice. Pentru arterele localizate superficial se utilizează un transductor de 10 MHz. Conturul undei analoge este asemănător cu cel al undei pulsului presiunii arteriale. Stenozele produc o creştere a velocităţii maxime a fluxului la nivelul stenozei şi o lărgire a undei spectrale datorită turbulenţei fluxului. Cel mai precoce semn de obstrucţie arterială este reprezentat de dispariţia celei de a doua componentă a undei analoge.biplan) a arterelor studiate. rotunjită. Identificarea este mai simplă în cazul disponibilităţii Duplex-ului color (examen "Triplex"). Semnalul Doppler captat poate fi transformat analogic şi înregistrat sub forma unei unde pe hârtie. Apoi se determină velocitatea fluxului la nivelul stenozelor identificate cu ajutorul Doppler-ului pulsat.

a vaselor intraşi extracraniene. metoda permite aprecierea precisă a patologiei asociate a altor organe. a pulsatilităţii digitale. Rezultatele acestei metode permit diferenţierea între o arteriopatie moderată şi una severă. Valorile normale (măsurătoarea efectuată în decubit) sunt de 110-120 mm Hg.0. cum este. Inerţia post-ischemică se defineşte ca fiind timpul scurs de la suprimarea compresiunii gambiere la apariţia primei unde pulsatile la nivelul degetului. Aceasta este în mod normal 0. Explorările microcirculatorii şi clasificarea clinico-hemodinamică a arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare Ischemia cronică a membrelor inferioare se consumă la nivelul microcirculaţiei cutanate. Presiunea arterială digitală este considerată presiunea la care se produce creşterea volumului degetului. aorta. Examinarea presiunii digitale. Presiunea din manşetă se scade apoi lent şi progresiv. spre exemplu. Măsurătoarea se repetă de 4 ori şi se calculează o medie a ultimelor 3 rezultate. În momentul atingerii unei presiuni inferioare celei sistolice de la nivelul degetului se produce creşterea volumului acestuia datorită pătrunderii săngelui (circulaţia venoasă este încă blocată prin presiunea manşetei. Se va determina pulsatilitatea degetului mare inainte şi după o perioadă de ischemie de 4 minute (obţinută prin compresia cu o manşetă la nivelul gambei). La acest nivel putem valida şi cuantifica severitatea ischemiei permanente. a ramurilor arcului aortic. Progresele acestei tehnici fac adesea ca angiografia să nu mai fie necesară înainte de operaţie. Studiul pulsatilităţii digitale (pletismografia digitală) este cuplat cu realizarea unui test de hiperemie reacţională post-ischemică. Nu există diferenţe între rezultatele obţinute în stadiile III şi IV (Leriche-Fontaine). a vaselor pulmonare. Metoda este foarte utilă pentru investigarea aortei.braţ este normal între 0. Măsurarea presiunii arteriale digitale se face cu ajutorul unei manşete asemănătoare celei folosite la pletismografie şi care este dispusă în jurul halucelui. Umflarea manşetei la presiune superioară presiunii sistolice determină stoarcerea de sânge a halucelui. renale şi mezenterice şi a altor artere. efectuarea capilaroscopiei digitale şi măsurarea transcutanată a tensiunii oxigenului permit realizarea unei clasificări clinice şi hemodinamice a arteriopatiei membrelor inferioare. De asemenea. a arterelor iliace. Se foloseşte o manşetă pletismografică plasată la nivelul halucelui.65 şi 1. Testul hiperemiei reacţionale este cuantificat prin calcularea raportului dintre amplitudinea undei pulsatile post-ischemice (la un minut după suprimarea compresiunii gambiere) şi cea a semnalului bazal (unda pulsatilă preischemică). Curba pulsului digital are un aspect asemănător undei pulsului arterial . iar indexul haluce .tridimensionale a unei anumite structuri. .

Cantitatea de oxigen disponibilă pentru difuziunea la nivelul pielii este în funcţie de fluxul arterial şi de extracţia tisulară a oxigenului. Evolutivitatea degradării undei pulsatile în cadrul testului de hiperemie post-ischemică este standardizată în opt grade. . metoda este valoroasă pentru evaluarea riscului de necroză ischemică şi pentru diferenţierea durerii de repaus ischemice de cea neuropatică. la pacienţi cu durere de repaus. Măsurarea transcutanată a tensiunii oxigenului se efectuează. iar extracţia oxigenului este mai mare. gradele 2 şi 3 reprezintă scăderea pantei descendente. Din acest motiv. în general. Indexul tensiunii transcutane a oxigenului este în mod normal aproximativ 0. gradele 4 şi 5 reprezintă scăderea pantei ascendente (la gradul 5 unda este aproape simetrică). De aceea perfuzia cu oxigen a capilarelor este redusă. Atunci când boala ocluzivă arterială este severă perfuzia tisulară este mult alterată. Valorile presiunii oxigenului măsurate transcutanat nu sunt afectate de ischemia moderată sau uşoară. Determinarea transcutanată a presiunii (tensiunii) oxigenului oferă informaţii cu privire la starea metabolică a ţesutului periferic şi reprezintă o măsură a gradului de oxigenare arterială a acestuia. iar gradul 8 indică absenţa undei pulsatile .Acest aspect se degradează progresiv pănă la dispariţia completă a undei pulsatile. Se determină tensiunea oxigenului şi raportul dintre această valoare şi cea de la nivelul peretelui toracic. faţa medială a gambei şi faţa medială a coapsei. Măsurarea transcutanată a presiunii oxigenului se realizează prin plasarea unui electrod polarografic pe piele. Electrodul are ataşat un dispozitiv de încălzire care încălzeşte local pielea la o temperatură optimă unei difuziuni eficiente a oxigenului şi sensibilizează astfel metoda. Acest index poate fi comparat cu valoarea normală pentru vârsta. Metoda este simplă şi reproductibilă. Valori mai mici de 20 mm Hg măsurate la nivelul piciorului se obţin. Gradul 1 reprezintă pierderea incizurii dicrote. pe dosul piciorului. Boala arterială ocluzivă severă va produce însă o scădere semnificativă a acestei presiuni la nivelul piciorului. Valoarea normală a presiunii oxigenului este de aproximativ 60 mm Hg. debitul cardiac şi alte caracteristici ale pacientului. în timp ce un electrod martor se plasează în regiunea infraclaviculară. În unele centre măsurarea pulsatilităţii digitale post-ischemice reprezintă preludiul stabilirii indicaţiei de simpatectomie lombară. Sensibilizarea metodei se poate realiza prin determinarea presiunii transcutanate a oxigenului la piciorul atârnând sau mai ales după ce pacientul respiră în atmosferă îmbogăţită în oxigen (mască de oxigen cu un debit de 8-10 I/min). gradele 6 şi 7 semnifică o undă abia perceptibilă.9. Creşterea timpului de latenţă postischemică permite recunoaşterea stadiului II sever şi iminenţa trecerii în stadiul III. de obicei. În stadiile I şi II de ischemie cronică există întotdeauna un semnal pulsatil post-ischemic. în timp ce în stadiile III şi IV acesta nu există (criteriu de excludere). ulcere ischemice sau gangrenă.

puncţia femurală se efectuează anterograd. investigaţia poate fi efectuată în spitalul de zi. rehidratarea este foarte importantă. Pregătirea pacientului este foarte importantă. îngroşării pielii şi poziţiei membrului în timpul examenului (care creşte staza venoasă). Pacientul trebuie să fie nemâncat de 6-8 ore. Ea nu este întotdeauna suficientă ca metodă unică şi necesită uneori completarea printr-o altă metodă. de tehnica utilizată şi de posibilitatea supravegherii la domiciliu. Se foloseşte cateterismul retrograd după tehnica Seldinger. Abordul prin puncţie simplă este dificil în aceste cazuri (cu puls femural slab sau absent). În cazul prezenţei unei insuficienţe renale. Puncţia femurală directă se efectuează cel mai frecvent retrograd şi bilateral şi permite obţinerea unei opacifieri iliace şi distale.EXAMENUL ANGIOGRAFIC ŞI TEHNICILE ENDOVASCULARE Arteriografia este metoda de referinţă in evaluarea stării patului arterial la pacienţii cu arteriopatie obliterantă.Capilaroscopia antepiciorului sau degetelor se face cu ajutorul unui microscop cu iluminare centrală folosind o mărire de 10-40 ori. De obicei. De asemenea. o radiografie toraco-pulmonară şi analizele de laborator uzuale. Premedicaţia cu anxiolitice şi uneori cu antihistaminice şi corticoizi (în caz de antecedente alergice) se impune. Calea humerală (brahială) sau axilară urmată de cateterismul prin tehnica Seldinger sau puncţia translombară sunt de ales atunci când pulsurile la femurale sunt absente sau slabe. EXPLORAREA INVAZIVĂ A PACIENTILOR CU ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ . Datorită riscurilor potenţiale pe care le implică indicaţia trebuie discutată la fiecare caz în parte şi stabilită în funcţie de utilitatea presupusă şi contraindicaţiile existente. arteriografia se efectuează la pacientul internat în spital. Puncţia directă a unei proteze vasculare este de evitat. Atunci când se are în vedere cateterismul arterei femurale superficiale şi poplitee sau al arterelor distale (ca în cazul angioplastiei în acest teritoriu sau al trombolizei intraluminale). în afara situaţiei în care există o leziune arterială iliacă şi dacă se doreşte vizualizarea aortei sau a membrului contralateral. Calea humerală stăngă cu catetere subţiri este . Modificările numerice de formă şi de culoare ale anselor capilare la membrul ischemic se pot datora traumatismelor. ţinănd cont de terenul pacientului. Pentru a evita complicaiiile hemoragice se indică oprirea tratamentului anticoagulant sau antiagregant plachetar dacă aceasta este posibil şi se indică efectuarea unui bilanţ al hemostazei şi o hemogramă. se efectuează o electrocardiogramă. Metoda este puţin utilizată în prezent. În anumite condiţii de securitate. Calea de abord cea mai utilizată şi care comportă cele mai mici riscuri este calea femurală.

humerală.existenţa leziunilor unice sau multiple (etajate). este embolia cu cristale de colesterol. printr-o reacţie vaso-vagală. Complicaţiile locale sunt cele mai frecvente complicaţii şi sunt reprezentate de hematoame. Mortalitatea este foarte mică. care sunt doar arareori severe şi a căror incidenţă poate fi scăzută printr-o pregătire corespunzătoare. Injectarea acestora este totodată şi mai puţin dureroasă. administrarea de xilină intraarterial. Substanţele de contrast hipo-osmolare sunt de preferat mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală. Este contraindicată la pacienţii cu insuficienţă respiratorie.7%. translombară.localizarea precisă a leziunilor. Incidenţa complicaiiilor grave este de 1. Complicaţiile severe pentru această cale de abord sunt relativ frecvente: tromboza arterială (care se previne prin heparinizare). Anestezia locală reprezintă regula pentru diferitele căi de abord. respectiv. . ocluzie vasculară şi embolii periferice. vasodilataţie. al rupturii unui anevrism. Angiografia digitală pe cale venoasă nu mai este utilizată decât pentru controlul leziunilor localizate şi proximale datorită necesarului mare de substanţă de contrast şi a calităţii slabe a opacifierii. . lezarea nervilor periferici prin puncţia directă sau prin hematom. Datorită riscului de hematom retroperitoneal nu se utilizează la pacienţii cu tulburări ale hemostazei.o-osmolari.de preferat in lipsa leziunilor arterei subclavii sau axilar~ sau a tortuozităţii acestora (cum se intâlneşte la bătrâni). . insuficienţă cardiacă sau la pacienţii cu un teren alergic sau diabetici. Angiografia digitală cu injectarea substanţei de contrast pe cale arterială este metoda de elecţie pentru opacifierea patului vascular distal. Această cale de acces necesită procubitul pacientului şi comportă un risc de pneumotorax. disecţie. În condiţiile unui arbore arterial normal anatomic arteriografia oferă următoarele informatii: . Puncţia translombară înaltă retrogradă permite o opacifiere suprarenală. 3.întinderea leziunilor. toate.9%. iar printr-un artificiu tehnic se poate obţine şi o injectare anterogradă în aval de arterele renale şi digestive şi deci o opacifiere distală corectă. hiperemia reacţională şi derivaţii nitraţi care determină. accidente vasculare cerebrale (în cazul utilizării căii brahiale drepte). . spasmul arterial. în timp ce rahianestezia se utilizează în cazul puncţiei translombare. datorită unor complicaţii cardiace sau insuficienţei renale. Nu este încă stabilit dacă riscul de afectare renală este mai mic pentru produşii de contrast hip. dar nu 0. axilară şi.3% şi 7% pentru abordul prin puncţie femurală.starea peretelui arterial şi caracteristicile stenozei. Decesul se poate produce ca rezultat al unei disecţii. dar gravă. hipertensiune arterială prost-controlată sau cu disecţie. complicaţiile renale sunt cele mai frecvente complicaţii generale. 2.existenţa circulaţiei . pseudoanevrisme. Este de evitat la subiecţii vârstnici şi în caz de anevrism de aortă. Rară. În afara complicaţiilor alergice. Opacifierea acestuia este ameliorată de anestezia loco-regională. fistule arterio-venoase.

Tehnicile endovasculare (echografia endovasculară şi angioscopia) sunt metode invazive recente care investighează structurile vasculare din interiorul acestora. timpul de observaţie este limitat datorită riscului de ischemie distală. deschiderea şi localizarea unei endoproteze (stent) sau prezenţa unei hiperplazii intimale. Prin integrarea unei sonde echo-Doppler în cateterul folosit la angioplastie va fi posibilă evaluarea hemodinamică imediată (în timp real). importanţa şi întinderea unei disecţii ca şi hemadinamica lumenului adevărat şi fals. dar ele vor avea cu siguranţă un rol în aprecierea rezultatelor imediate şi la distanţă ale procedeelor de revascularizare endovasculară sau chirurgicală. fie prin aspirarea sângelui cu o pompă. Imagine de echografie endovasculară a unei disecţii produse în urma dilatării prin angioplastie percutană. Aceasta se poate realiza fie prin injectarea unui debit mare de ser fiziologic care să determine refularea sângelui. . În orice caz. Examenul este uşor de efectuat în cursul cateterismului fără a necesita un sistem de lavaj.colaterale. Echografia endovasculară prezintă o serie de avantaje incontestabile faţă de angioscopie. Pot fi evaluate: grosimea peretelui. Pentru o vizualizare eficientă este necesară golirea de sănge a lumenului arterial. fie prin umflarea unui balon ocluziv în amonte. caracteristicile plăcii de aterom. Acestei tehnici îi este probabil rezervat un mare viitor. Datele furnizate nu se referă doar la interiorul vasului ci şi la peretele vasular cu diferitele sale straturi. Indicaţiile lor nu sunt încă bine stabilite în momentul de faţă.natura leziunii (ateromatoasă sau nu). .starea patului vascular distal (din aval de stenoză). . Descoperirea printr-o asemenea tehnică a unei anomalii după un anumit procedeu terapeutic permite modificarea strategiei terapeutice şi ghidarea gestului de revascularizare. . pentru că interpoziţia sângelui între transductor şi peretele vascular este necesară pentru propagarea ultrasunetelor. gradul de stenozare a lumenului arterial (metoda este mai precisă decât angiografia pentru aceasta). Angioscopia permite un studiu anatomic tridimensional direct al interiorului vasului cu ajutorul unui fibroscop subţire. . topografia leziunilor.originea embolică sau trombotică a unei ischemii acute.

Timpul de înjumătăţire este de 30-50 de zile. heparină. Nu are nici un efect asupra căii ciclo-oxigenazei. anticoagulantele orale şi de fibrinolitice) potjuca un rol în cel două situaţii. iar eliminarea metaboliţilor digestivă . iar concentraţia plasmatică maximă se obţine la 15-20 de minute de la ingestie. medicamentele antitrombotice (reprezentate de antiagregantele plachetare. care sunt dependente de doză. ANTIAGREGANTELE PLACHETARE Acidul acetilsalicilic (Aspirina) are ca principal mecanism de acţiune inhibarea ireversibilă a ciclo-oxigenazei. În patologia vasculară aspirina se administrează în doză variabilă (de la 300 la 1500 mg) o dată pe zi. O priză unică de 300 mg de aspirină determină o inhibiţie a sintezei tromboxanului plachetar pentru 48 de ore. iar mici emboli care se desprind alterează patul vascular distal. de asemenea. Ticlopidina inhibă agregarea plachetară prin inhibarea aderenţei induse de ADP sau de alte substanţe care determină secreţia plachetară de ADP (colagen. Concentraţia plasmatică a aspirinei scade exponenţial. trombină. ARTERIALE TERAPIA MEDICAMENTOASĂ LA PACIENTII CU AFECTIUNI ARTERIALE Plăcile de aterom suferă în evoluţie fenomene de ulceraţie şi tromboză.TRATAMENTUL MEDICAL LA PACIENTII CU AFECTIUNI . Aspirina este apoi degradată în acid salicilic care se elimină urinar. Tulburările digestive şi riscul hemoragic domină efectele secundare. tratamentul are ca scop restaurarea fluxului sangvin şi salvarea ţesuturilor ischemice. Efectul durează 24-48 de ore. Obiectivul terapeutic este incetinirea sau stoparea progresiunii procesului patologic ce afectează arterele şi care este reprezentat in imensa majoritate a cazurilor de ateroscleroza. Metabolizarea este hepatică. Teoretic. Pentru obţinerea echilibrului plasmatic sunt necesare 7-10 zile de tratament. Această enzimă intervine în transformarea acidului arahidonic în tromboxan A2 la nivelul plachetelor şi în prostaciclină la nivelul celulelor endoteliale. adrenalină sau acid arahidonic). fenomene care accelerează creşterea lor şi agravează obstrucţia vasculară. Tratamentul nu necesită supraveghere biologică. Acest efect s-ar datora modificării legării fibrinogenului de receptorul plachetar GPllb-Illa. nivelul sangvin al fibrinogenului şi adeziunea plachetelor la plăcile ateromatoase. În stadiul acut. De asemenea. iar vârful concentraţiei plasmatice se obţine la circa 2 ore de la ingestie. Ticlopidina scade. Aspirina se absoarbe rapid la nivel intestinal. Tromboza poate să stea la originea ocluziei vasului. cu un timp de înjumătăţire de 10-15 minute. Absorbţia intestinală este rapidă. trombul se poate fragmenta.

Cele mai frecvente efecte adverse sunt digestive (diaree) şi cutanate. hematurii sau hemoragii digestive se întălnesc la 6-9% din pacienţii trataţi. Inhibitorii de glicoproteină Ilb/IIIa (Abciximab. În cazul administrării intravenoase timpul de înjumătăţire este scurt (30 de minute). Administrarea acestor medicamente se face printr-un bolus de 0. IntegrelinR) previn agregarea plachetară prin blocarea legării fibrinogenului de receptorul plachetar Ilb/IIIa. boala coronariană şi arteriopatia obliterantă periferică. O parte din metaboliţi sunt activi. Prostaglandinele E1şi E2 au fost utilizate în cadrul protocoalelor . Din păcate acest efect este supus fenomenului de tahifilaxie. Efectele secundare sunt în special cele determinate de vasodilataţia puternică (cefalee. În âfara unui efect vasodilatator evident Iloprost-ul prezintă şi un efect antiagregant plachetar. Evenimente hemoragice sub formă de peteşii. menoragii.şi urinară. dar cele mai grave sunt cele hematologice (trombocitopenie şi neutropenie).5-2 ng de iloprost pe kilogram corp şi minut timp de 6 ore. aceste medicamente sunt indicate pentru tratamentul trombocitopeniei induse de heparină. Eptifibatide. În momentul de faţă sunt disponibile doar formele intravenoase. De asemenea. Ticlopidina creşte timpul de sângerare mai marcat decât Aspirina.Trombex) ce este utilizat din ce in ce mai frecvent astazi. Se administrează 0. Se pare însă că riscul de complicaţii hemoragice este mai mic decât pentru Aspirină. Timpii de sângerare revin la normal la 12 ore după oprirea tratamentului. În plus. Lamifiban. medicamentul inhibă interacţiunea plachete . flush). Principalul risc al tratamentului cu inhibitori de glicoproteină Ilb/IIIa este reprezentat de sângerare. epistaxis.25 mg/kg corp urmat de administrarea continuă de 10 micrograme/min. Riscul de sângerare este crescut în cazul unor leziuni preexistente sau al chirurgiei. Pentru antagonizarea parţială a efectelor medicamentului se administrează concentrate de trombocite proaspete. ceea ce explică probabil efectul prelungit. Se recomandă monitorizarea formulei sangvine şi a numărului de trombocite după prima săptămână de tratament şi apoi la 15 zile în primele trei luni. necesară menţinerii unui timp de sângerare de 30 de minute. Indicaţiile folosirii acestei clase de medicamente sunt reprezentate de profilaxia accidentelor vasculare cerebrale. echimoze.perete vascular şi induce dezagregarea plachetară. Iloprost-ul(Ilomedin) este un analog stabil al prostaciclinei. Ticlopidina se administrează în doză de 250 mg de două ori pe zi sau de 500 mg în priză unică. În cazul insuficienţei hepatice sau renale clearance-ul este redus. Studiile clinice au demonstrat scăderea semnificativă a ratei de infarct acut de miocard şi de moarte la 6 luni de la începutul tratamentului la pacienţii cu infarct acut de miocard sau angină instabilă la care s-a practicat angioplastie cu sau fără montarea unui stent (endoproteză vasculară). UN alt antiagregant modern este Clopidogrel (Plavix.

terapeutice. anticorpii monoclonali şi peptidele inhibitoare ale glicoproteinelor membranare plachetare şi antagoniştii receptorilor pentru trombină. pentru neutralizarea trombinei (factorul Ila) este necesară legarea simultană a heparinei de ATIII şi de trombină. Ele sunt reprezentate de un amestec de molecule heterogene care aparţin familiei mucopolizaharidelor sau glicozaminoglicanilor. Heparinele îşi exercită acţiunea anticoagulantă prin intermediul unei proteine plasmatice.Dipiridamolul inhibă fosfodiesteraza plachetară şi creşte nivelul plasmatic al adenozinei prin blocarea captării acesteia de către eritrocite. Poate avea o acţiune sinergică dacă este asociat antivitaminelor K pentru prevenirea accidentelor tromboembolice la purtătorii de proteze valvulare cardiace (doza: 400 mg/zi). acizii graşi nesaturaţi alimentari (Omega-3 sau Maxepa). Heparinele cu masă moleculară mică se obţin plecând de la heparinele standard prin depolimerizarea fragmentelor cu greutate moleculare mare prin metode chimice sau enzimatice. antagoniştii receptorilor serotoninici (Ketanserina). atât intra-arterial. Nu se mai folosesc în momentul de faţă ca antiagregante plachetare. Flurbiprofenul a dovedit eficacitatea sa în reducerea evenimentelor cardiovasculare la pacientul ateromatos. Dintre acestea amintim derivaţii nitraţi şi SIN-1 (metabolit al molsidoninei) de tipul Corvasal. O serie de alte medicamente modifică. Dipiridamolul nu prelungeşte timpul de sângerare. de asemenea. funcţiile plachetelor. HEPARINELE Heparinele standard (sau non-fracţionate) sunt substanţe naturale extrase din plămânul de bovine sau intestinul de porc. Această acţiune a heparinei nu se întâlneşte decât dacă molecula sa este destul de lungă pentru a se putea lega concomitent de ATIII şi de trombină.Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt reprezentate în special de sulfinpirazonă (Anturan) şi flurbiprofen (Cebutid). antagoniştii tromboxanului A2. cât şi intravenos. În schimb. Mecanismul de acţiune este blocare neselectivă a ciclo-oxigenazei. Adenozina este vasodilatatoare şi inhibitoare a agregării plachetare. Interacţiunea heparinei cu ATIII este suficientă pentru neutralizarea imediată a factorului Xa indiferent de dimensiunea moleculei de heparină. Greutatea lor moleculară se situează între 3500 şi 6500 de daltoni. Acest medicament nu are eficacitate clinică dacă este administrat singur. antitrombina III (ATIII). ATIII este un inhibitor fiziologic capabil să blocheze acţiunea majorităţii enzimelor care intervin în procesul de coagulare (în special a factorilor Ila şi Xa). Acţiunea antitrombinică este responsabilă de efectul anticoagulant şi are ca . Greutatea lor moleculară variază între 4000 şi 40 000 de daltoni. Efectul antiagregant in vitro asupra sângelui total (dar nu şi asupra plasmei bogate în plachete) nu se reflectă asupra probelor biologice după administrarea de 150-200 mg/zi în două prize timp de 11 zile.

este de preferat folosirea unei heparine standard pentru că sensibilitatea la antidot (protamina) şi deci eficienţa administrării acesteia este dependentă de masa moleculară.5-2 ore pentru heparinele standard) pentru administrarea subcutană. Structura heparinelor nu permite administrarea orală. arteriale (embolia. administrarea parenterală fiind obligatorie. Eliminarea heparinelor standard este parţial renală şi parţial prin captare de către celulele endoteliale. dar prognosticul său vital şi funcţional este grav. Pentru tratamentul preventiv. Heparinele standard sunt capabile să inhibe concomitent factoul Xa şi trombina. Heparinele cu masă moleculară mică sunt eliminate renal. Supravegherea activităţii anti-factor Xa este indicată în cazul unui tratament curativ. În cazul riscului hemoragic. Pentru heparinele standard dozele pentru tratamentul curativ sunt de 500600 UI/kg/24h cu un bolus iniţial de 50 UI/kg. în timp ce heparinele cu masă moleculară mică. Depistarea acestei complicaţii se bazează pe efectuarea sistematică a unei formule sangvine cu numărătoarea plachetelor de două ori pe . Tratamentul cu viză curativă impune o supraveghere biologică prin determinarea timpului de cefalină activată (se mai foloseşte timpul Howell de coagulare al plasmei recalcificate) şi al heparinemiei. Complicaţiile principale ale heparinoterapiei sunt cele hemoragice. heparinele cu masă moleculară mică au o biodisponibilitate mai bună (90% faţă de 20-25% pentru heparinele standard) şi un timp de înjumătăţire mai lung (3-4 ore faţă de 1. Astfel. în cazul tratamentului curativ. iar eliminarea nu depinde de doză. Trombocitopenia indusă de heparină este rară. Mecanismul este imuno-alergic. dozele variază în funcţie de estimarea riscului de către medicul specialist. Acţiunea anti-factor Xa este responsabilă de efectul antitrombotic. dozele folosite sunt de 100 UI anti Xa/kg şi 12 h. Heparinele sunt folosite pentru tratamentul curativ sau profilactic al diferitelor afecţiuni venoase (boala venoasă trombo-embolică). Pentru heparinele cu masă moleculară mică.inconvenient riscul hemoragic. Farmacocinetica este dependentă de dimensiunea lanţurilor. inhibă selectiv doar factorul Xa. ischemia) sau cardiace. Riscul de trombopenie este similar pentru toate tipurile de heparină (standard sau cu masă moleculară mică). Heparinele se pot administra subcutanat sau intravenos. Pentru tratamentul profilactic se folosesc doze de circa 5000 UI de două sau trei ori pe zi în caz de risc moderat sau cu obţinerea unui timp de cefalină activată de 1. important. Excesul este eliminat renal. Mecanismul de acţiune al heparinelor (inhibiţia enzimatică) permite acţiunea imediată după administrare (spre deosebire de antivitaminele K). Captarea şi metabolizarea de către celulele endoteliale este saturabilă. Aceasta apare la 1-2% din tratamentele cu heparină de obicei între ziua a 5-a şi a 21-a de tratament şi se manifestă prin fenomene trombotice venoase sau arteriale.2-1. datorită lanţurilor mai scurte.3 ori martorul în caz de risc important.

care poate fi exprimat şi sub forma unui procent dintr-o valoare martor (indicele de protrombină). AVK pot fi împărtite în două grupe: • AVK cu timp de înjumătăţire scurt (biscumacetatul de etil. warfarina. fenprocumona). Orice modificare a posologiei anticoagulantelor orale necesită o perioadă de 6-7 zile pentru atingerea unui nou echilibru terapeutic. dar el prezintă o variabilitate importantă în funcţie de tipul de reactivi utilizaţi (tipul de tromboplastină) la determinarea sa.sătămână cel puţin în prima lună de tratament. VII. INR (International Normalized Ratio) permite exprimarea TQ tinănd cont de sensibilitatea acestor reactivi: INR = [TQ bolnav/TQ martor] Este deci imperativă exprimarea efectului anticoagulant al AVK în INR pentru a elimina pe căt posibil variaţiile TQ între diferitele laboratoare care . Timpul de înjumătăţire al factorilor anticoagulanţi (S şi C) este mult mai scurt decât al factorilor coagulării dependenţi de vitamina K (mai ales al factorilor II şi X care au un timp de înjumătăţire de 60 şi. Riscul de apariţie a acestei complicaţii serioase este un motiv în plus de trecere cât mai repede pe tratament cu anticoagulante orale (antivitamine K). hipoaldosteronismul cu hiperkaliemie. Pentru AVK cu timp de înjumătăţire scurt unii autori recomandă administrarea de două doze zilnic. AVK sunt partial metabolizate hepatic. V. IX şi X şi a factorilor anticoagulanţi S şi C. fluindiona. în timp ce pentru cele cu timp de înjumătăţire lung o doză zilnică este suficientă. Traversează bariera placentară şi au potenţial teratogen. Confirmarea poate fi făcută printr-un test de agregare plachetară in vitro a unor plachete martor în prezenţa plasmei pacientului şi a heparinei utilizate. ANTICOAGULANTELE ORALE Anticoagulantele orale blochează ciclul interconversiei vitaminei K şi consecutiv carboxilarea factorilor coagulării II. Tratamentul anticoagulant oral este supravegheat prin determinarea timpului Quick (TQ). Apariţia agregării plachetare implică oprirea imediată a administrării heparinei. TQ rămâne însă testul de referinţă. Eliminarea este digestivă şi renală. VII şi X. fenidiona) şi • AVK cu timp de înjumătăţire lung (tioclomarol. 40 de ore). Antivitaminele K (AVK) nu acţionează decât după o perioadă de latenţă (care depinde de timpul de înjumătăţire al factorilor a căror sinteză este inhibată). Practic. AVK se administrează într-o singură priză zilnică. Alte reacţii adverse mai rare sunt fenomenele de hipersensibilitate. respectiv. citoliza hepatică şi osteoporoza (în cazul tratamentului prelungit mai ales la femeia gravidă). acenocumarolul. TQ nu este specific pentru factorii coagulării dependenţi de vitamina K pentru că valoarea sa depinde de factorii II.

Comunicările iniţiale au raportat ameliorări spectaculoase lăsând să se întrevadă o nouă alternativă terapeutică de mare viitor. a hipertensiunii arteriale maligne şi in cazul în care contextul psihosocial al pacientului nu permite supravegherea adecvată a tratamentului (de exemplu. Cele mai frecvente complicaţii ale tratamentului cu AVK sunt accidentele hemoragice. Nu există o posologie standard pentru AVK. posibilităţii existenţei rezistenţei la AVK. anumitor stări patologice asociate (distiroidie. Riscul hemoragic este crescut în cazul asocierii antiinflamatoarelor non-steroidiene sau a dozelor mari de penicilină. Riscul este crescut de tratamentul prelungit. alterarea funcţiei hepatice etc. Trebuie cunoscut că niconazolul. prin imposibilitatea monitorizării probelor coagulării). Dacă această măsură nu este suficientă pot fi utilizate două antidoturi specifice: . Tratamentul cu AVK este contraindicat în cazul existentei unei diateze hemoragice.vitamina K administrată intravenos lent (10-20 mg) nu acţionează imediat ci necesită cel puţin 6 ore. Eliberarea sa lentă poate tulbura tranzitoriu reluarea tratamentului cu AVK.) sau interacţiunilor medicamentoase foarte numeroase. dar locul exact pe care acestea ar trebui să îl ocupe în strategia terapeutică rămăne încă a fi stabilit. O serie de studii sunt în curs pentru evaluarea acestora.folosesc tromboplastine diferite. PROSTANOIDELE Prostanoidele sunt utilizate de ceva mai mult de 10 ani în tratamentul formelor grave de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare.concentratele de factori de coagulare reprezintă antidotul specific cu actiune imediată. acidul tienilic şi fenilbutazona sunt contraindicate absolut la pacienţii sub tratament cu anticoagulante orale. în caz de supradozare sau în condiţiile existenţei unei leziuni cu potenţial hemoragic. Proprietăţile lor vasodilatatoare puternice alături de cele antiagregante plachetare care le contrabalansează pe cele ale tromboxanului AZ au determinat folosirea lor pentru tratamentul arteriopatiilor obliterante în stadii avansate. Vitamina K este liposolubilă şi deci se distribuie şi se acumulează în ţesuturi. Prostaglandina E este metabolizată la primul pasaj prin plămân în . . În cazul apariţiei unui accident hemoragic se opreşte imediat administrarea AVK.şi intraindividuală datorată variabilităţii alimentaţiei (anumite alimente scad sau cresc eficienţa AVK). O serie de studii ulterioare au raportat rezultate ceva mai puţin bune dar în orice caz au arătat rolul benefic al administrării acestui tip de substanţe. terenul particular (risc crescut la bătrâni şi/sau hipertensivi). Există o mare variabilitate inter.

PGI2 creşte concentraţia celulară a AMP ciclic în celulele musculare netede şi favorizează astfel hidroliza esterilor colesterolului şi transportul acestora în afara celulei. Aceste efecte depind de doză şi cedează rapid la oprirea perfuziei sau la diminuarea posologiei. PGl2. Durata de viaţă extrem de scurtă a PGI2 au redus foarte mult utilizarea sa clinică. Efectul depinde de doză şi antrenează o scădere marcată a rezistenţei arteriale sistemice şi pulmonare. renal şi hepatic.proportie de 90%. Evaluarea iniţială a rezultatelor obţinute a întâmpinat dificultăţi semnificative datorită lipsei unui grup placebo (pentru că administrarea intraarterială a unei substanţe cu rol de placebo la un pacient arteritic sever era prea periculoasă). sporirea deformabilităţii hematiilor. Are un timp de înjumătăţire de 30 de minute. Efectul antiaterogen pare a se datora scăderii depozitelor lipidice în placa de aterom. Efectul citoprotector asupra mai multor tipuri de celule a fost demonstrat dar mecanismul este incert. PGI2 acţionează direct pe musculatura netedă vasculară a arterelor. analogul stabil al PGl2. Tratamentul cu Iloprost s-a dovedit eficient la un număr important de pacienţi cu boala Burger. Inhibarea acţiunilor leucocitelor limitează lezarea tisulară postischemică. normalizarea activităţii fibrinolitice la pacienţii la care aceasta era deprimată şi o scădere a numărului şi severităţii aritmiilor de perfuzie postischemică. Degradarea PGl2 se realizează sangvin. decât la pacienţii placebo. se opune chemotaxiei şi activării PMN prin blocarea producţiei de LTB4. dureri abdominale şi chiar angină pectorală. Se administrează intravenos. Iloprostul. Acţiunea vasodilatatoare şi antiagregantă este de 40 de ori mai puternică decât a PGE2. De aceea. mimează proprietăţile biologice ale moleculei native. până la realizarea în 1978 a analogului său stabil. Este eliminat predominant urinar. S-a observat ameliorarea simptomatologiei. creşterea ratei de cicatrizare a ulceraiiilor trofice şi scăderea numărului de amputaţii. Studiile experimentale şi apoi utilizarea clinică au permis evidenţierea diminuării vâscozităţii sangvine. Insuficienţa renală şi hepatică severă tulbură farmacocinetica şi cresc persistenţa plasmatică. De asemenea. În cazuri severe pot aparea hipotensiune acută. dar aceste rezultate trebuie încă confirmate. administrarea acesteia s-a făcut intraarterial. Nu există nici epurare pulmonară şi nici diferenţe de concentraţie între sângele arterial şi cel venos. ca şi PGE2. Unele studii ulterioare au arătat rezultate semnificativ mai bune în cazurile de ulcere ischemice tratate cu PGE. Prostaciclina (PGI2) Ilomedin este o substanţă instabilă cu durată de viaţă foarte scurtă (timp de înjumătăţire de 3 minute). Circulă legat de proteine plasmatice în proportie de 60%. tratamentul cu Iloprost este indicat la pacienţii cu arteriopatie obliterantă cronică periferică severă la care un procedeu de revascularizare . Iloprostul. Acest efect este în mod particular interesant pentru celulele miocardice şi a fost demonstrată o scădere a dimensiunilor infarctului după ischemia indusă experimental. Efectele secundare cele mai frecvente se datorează efectului vasodilatator.

2. Trombozele venoase. Tromboliza terapeutică este utilizată în mod esenţial în tratamentul infarctului acut de miocard şi al emboliei pulmonare. MEDICATIA FIBRINOLITICĂ .5% din cazuri poate apare şocul anafilactic). încă în curs de evaluare clinică). cum este APSAC (complexul plasminogen-streptokinază acilat). sau prin inginerie genetică de tipul alteplazei (rtPA sau activatorul tisular al plasminogenului recombinant) sau saruplazei (activatorul plasminogenului de tip lanţ unic al urokinazei recombinant.chirurgicală sau angioplastică nu este posibil. Ulterior a fost descoperită Urokinaza (care împreună cu Streptokinaza reprezintă fibrinoliticele de primă generaţie) şi apoi fibrinoliticele de a două generaţie. Prezenţa diabetului zaharat nu scade eficienţa Iloprostului. în cazul circulaţiei extracorporală (unde protejează plachetele şi păstrează aşa-numitul pool plachetar) şi în tratamentul hipertensiunii pulmonare (Iloprost administrat în aerosoli). Beneficii au fost realizate în cazul trombopeniilor induse de heparină. anevrisme. Principalele contraindicaţii ale trombozei sunt prezentate în tabelul 8. Nu s-au obţinut beneficii semnificative în cazul infarctului acut de miocard. O serie de complicaţii pot apărea în urma utilizării fibrinoliticelor. neoplasme. Principale contraindicaţii ale trombolizei 1 ) Antecedente cerebro-medulare. Poate fi utilă administrarea Iloprostului în cazul tulburărilor trofice din sclerodermia sistemică. chirurgie. accident vascular cerebral tranzitoriu sau definitiv 2) Hemoragie necontrolată (genito-urinară sau digestivă) 3) Intervenţie chirurgicală importantă 4) Traumatism major (inclusiv resuscitarea cardio-respiratorie intensă) 5) Puncţie vasculară necompresibilă 6) Tulburări ale hemostazei 7) Hipertensiune necontrolată (peste 200/120 mm Hg) 8) Pentru Streptokinază şi APSAC tratament prealabil cu aceste substanţe în ultimele 12 luni . Fibrinoliticele sunt utilizate încă din 1959 (Streptokinaza). dar în circa 0. produse prin sinteză. O serie de condiţii clinice contraindică tratamentul fibrinolitic. În ordinea inversă a frecvenţei apar hipotensiunea. Fibrinoliticele din a doua generaţie sunt mai active decât cele din prima generaţie şi au o specificitate superioară pentru fibrină (în timp ce fibrinoliticele din prima generaţie alterează şi fibrinogenul plasmatic). reacţiile imunologice (de obicei minore. accidentele hemoragice şi accidentele vasculare cerebrale (hemoragice sau ischemice). traumatisme. trombozele protezelor valvulare şi trombozele arteriale constituie indicaţii marginale.

Acestea cresc indicele de claudicaţie la pacienţii cu arteriopatie obliterantă aterosclerotică a membrelor inferioare. Piribedil) rămâne a fi stabilită.MEDICATIA VASOACTIVĂ Există un număr foarte mare (peste 60) de medicamente care posedă o activitate vasodilatatoare sau antiischemică. De aceea. deci acestea nu pot da informaţii cu privire la prevenirea complicaţiilor bolii obstructive arteriale. Extractul de Ginkgo Biloba) şi cele care au o acţiune asociată sau exclusivă asupra parametrilor reoligici la nivelul hematiilor. acestea nu sunt indicate pentru tratamentul arteriopatiilor membrelor inferioare. . foarte puiin folosite în momentul de faţă. Cinarizina. Totuşi. Moxisylit. În cazul claudicaţiei intermitente (ischemie de efort). Prostaciclina şi analogii ei). Este preferabilă prescrierea unei posologii . Izoxuprina). leucocitelor sau plachetelor (cum sunt Pentoxifilina. Nicergolina). Ciclandelat.musculotropele cu acţiune antiserotoninică (Ketanserina. Isoxsuprina. Pacienţii diabetici au fost excluşi din aceste studii şi de aceea rezultatele nu trebuie aplicate decăt cu prudenţă la pacienţii cu arteriopatie diabetică. Extract de Ginkgo Biloba.musculotropele cu acţiune vasculară directă (Cinarizina. . Ifenprodil. Ciclandelatul. Eficacitatea altor molecule (Cetiedil. numeroase studii controlate au dovedit eficacitatea a numeroase medicamente vasoactive (Buflomedil. Moxisylitul. Putem distinge: . Derivaţii de secară cornută acţionează preponderent pe vasele de capacitanţă şi mai puţin pe arterele musculare. Pentoxifilină). În momentul de faţă nu există o clasificare pe deplin satisfăcătoare mai ales datorită faptului că mecanismul de acţiune rămâne în parte necunoscut pentru majoritatea acestor medicamente. creşterea acestui indice este modestă şi nu determină de multe ori o ameliorare a calităţii vieţii pacienţilor.alfa-blocantele (Ifenprodil.beta-stimulantele (Cetiedil. derivaţii nicotinici). Naftidrofuril). Asocierea mai multor medicamente vasoactive nu este de obicei urmată de rezultate superioare monoterapiei.musculotropele cu acţiune preponderent microcirculatorie (Buflomedil. . Un loc aparte este ocupat de medicamentele folosite exclusiv în insuficienţa circulatorie cerebrală (agonişti dopaminergici de tipul Piribedilului şi derivaţii de secară cornută). .musculotropele spasmolitice nespecifice (Papaverina şi derivaţii săi). . Naftidrofuril. Majoritatea studiilor clinice efectuate s-au desfăşurat pe durate de timp scurte (6-12 luni).

flatulenţă. Ca urmare. Ciprofibratul (Lipanor) şi Gemfibrozilul (Lipur). Doza zilnică este de 4-24 g/zi (progresiv) la distanţă de alte prize de medicamente (la peste o oră şi jumătate) pentru că poate scădea absorbţia acestora. Efectele secundare sunt frecvente şi sunt mai ales digestive (tulburări de tranzit. Bezafibratul (Befizal). tiroxina. în caz de eşec. Dozele mari de Naftidrofuril sunt contraindicate la pacienţii cu tulburări de conducere cardiacă (efect similar Procainamidei). Principalele clase terapeutice sunt reprezentate de răşini.). Este crescut numărul de receptori pentru LDL de la nivelul ficatului cu creşterea cataabolismului acestei fracţiuni lipidice. Aceasta determină chelarea sărurilor (acizilor) biliare la nivelul intestinului şi eliminarea acestora prin scaun. Majoritatea acestor studii au avut ca obiect afectarea coronariană. Secalip). Colestiramina determină o scădere a colesterolului total şi a LDLcolesterolului cu 15-30%. medicamentele vasoactive uzuale pot fi înlocuite de un inhibitor al canalelor de calciu. statine. Fibraţii de generaţia a doua cuprind Fenofibratul (Lipanthyl M. dureri gastrice etc. Se întâlneşte frecvent o creştere a nivelului trigliceridelor plasmatice. Răşinile au ca reprezentant principal Colestiramina. Este stimulată astfel sinteza acizilor biliari din colesterol cu depleţia colesterolului hepatic. Efectele secundare sunt rare şi de obicei benigne pentru majoritatea medicamentelor vasoactive (tulburări digestive. cefalee. Colestiramina este indicată în hipercolesterolemiile izolate. În cazul bolnavului polivascular şi hipertensiv. Poate fi tulburată absorbţia acidului folic şi a vitaminelor liposolubile ca şi a anumitor medicamente (digoxina. prescrierea altuia dintr-o altă clasă farmacologică. Eficacitatea acestei terapii a fost evaluată şi dovedită prin numeroase studii. Riscul de hipotensiune este important pentru dozele foarte mari. diureticele tiazidice. senzaţii de vertij. Este medicaţia de elecţie la copil datorită lipsei absorbţiei. vârsta şi terenul hipertensiv (prin potenţarea efectului medicamentelor antihipertensive). Tratamentul hipolipemiant are drept scop realizarea prevenţiei aterotrombozei la pacienţii cu risc şi contribuţia la eventuala regresie a ateromatozei. acizi graşi polinesaturaţi.suficiente pentru un singur medicament şi. Fibraţii de primă generaţie (Clofibratul) nu mai sunt utilizaţi în momentul de faţă. administrarea injectabilă. antivitaminele K şi altele). dispepsie. Fibraţii acţionează prin diminuarea sintezei hepatice a VLDL (care . antioxidanţi şi acid nicotinic. fibraţi. Pentoxifilina determină potenţarea acţiunii antidiabeticelor orale şi a antiagregantelor plachetare. MEDICATIA HIPOLIPEMIANTĂ . reacţii cutanate).

astenie. Fibraiii folosiţi actualmente nu cresc riscul de litiază biliară. . de la hipercolesterolemiile izolate (mai ales Fenofibratul) la hipertrigliceridemii (Ciprofibratul şi Gemfibrozilul mai ales) şi hiperlipidemiile mixte (mai ales Bezafibratul). Gemfibrozilul poate fi folosit în caz de scădere izolată a HDL-colesterolului. Lodales). intoleranţă gastrică. Fluvastatin. Ele acţionează prin inhibarea competitivă a HMG-CoA-reductazei. Efectele secundare ale fibraţilor sunt numeroase. Statinele pot fi. Majoritatea sunt benigne: manifestări cutanate. indicate în hiperlipidemiile mixte în care colesterolul este crescut mai marcat decât trigliceridele. Este vorba de manifestări cutanate. Statinele sunt medicamente bine suportate. De cele mai multe ori se întălneşte o creştere a HDL-colesterolului cu 10-25%. Simvastatina este produsul cu potenţa cea mai mare. în funcţie de doză şi produs). De asemenea. Indicaţia preferenţială a statinelor este hipercolesterolemia izolată mai ales cu valori crescute ale colesterolului total peste 3 g/I. activarea lipoprotein-lipazei responsabile de catabolismul lipoproteinelor bogate în trigliceride (VLDL. Rar detemină impotenţă sexuală sau ginecomastie. Rivastatin. Reprezentanţi ai acestei clase sunt Simvastatinul (Zocor. Statinele determină o scădere importantă a nivelului colesterolului (cu 20-40%. Atorvastatin. digestive. În unele cazuri (în special în cazul hipertrigliceridemiilor) pot determina o creştere a LDL-colesterolului. Efectele secundare cele mai frecvente sunt hepatice: creşterea transaminazelor (dependentă de doză). dar apar destul de rar. mai ales în cazul asocierii cu statine). slăbiciune. Potenţează efectul antivitaminelor K (se indică reducerea cu 1/3 a dozei de anticoagulant folosite şi adaptarea dozei după 5 zile de tratament cu fibraţi). IDL şi Chilomicronii) şi favorizarea transferului colesterolului către HDL. Supravegherea se face prin dozarea la 6 luni a CK şi a transaminazelor.determină scăderea consecutivă a LDL). creşterea CK. Doza zilnică pentru Simvastatină şi Pravastatină este de 5-40 mg/zi. Doza zilnică depinde de preparat (900 mg/zi pentru Gemfibrozil). Indicaţiile fibraţilor sunt largi. statinele determină reducerea cu până la 30% a nivelului trigliceridelor. complicaţii musculare în caz de supradozaj (miocitoliză cu mialgii. Prin această inhibiţie creşte numărul receptorilor pentru LDL la nivel hepatic şi este accentuat catabolismul acestei fracţiuni lipidice. Statinele determină uneori şi o creştere a HDL-colesterolului. dar efectele secundare (de obicei minore) sunt frecvente. enzimă cheie în sinteza endogenă a colesterolului. Fibratii determină o scădere a colesterolului total şi a LDL-colesterolului de 5-30% (în funcţie de doză şi de tipul de produs). Antrenează şi o scădere a trigliceridemiei care poate depăşi 50%. Elisor). Acţiunea statinelor este antagonizată de stimularea HMG-CoAreductazei determinată de Colestiramină. de asemenea. Nu se administrează în caz de insuficenţă renală sau sindrom nefrotic. Statinele reprezintă o revoluţie în tratamentul hipercolesterolemiei. Pravastatinul (Vasten.

un efect antiagregant plachetar care se manifestă chiar la doze mici. Efectul advers cel mai semnificativ este apariţia unei miopatii ale carei manifestari pot fi de la simple dureri musculare până la rabdomioliză severă cu mioglobinurie (mai ales în cazul asocierii statinelor cu ciclosporină. Sunt indicaţi în cazul hipertrigliceridemiilor izolate sau în cazul hiperlipidemiilor cu predominanţa hipertrigliceridemiei. cefalee. Ca efecte secundare se întălnesc dispepsia (eructaţii cu gust de peşte) şi un risc hemoragic crescut. fibraţi sau colestiramină). Aceasta din urmă nu are nici un efect asupra lipidemiei şi nu poate fi considerată ca medicament hipolipemiant. dar şi HDL-colesterolul cu 15-25% (fără a avea însă consecinţe negative). S-a obserat uneori alungirea intervalului O-T. Creşterea nivelului HDL-colesterolului este variabilă şi imprevizibilă (de obicei slabă). Pe de altă parte. creşterea asimptomatică a transaminazelor şi a CK. Nu există încă studii care să compare eficienţa acestor medicamente cu alte hipolipemiante. Uneori se întâlneşte creşterea nivelului LDL-colesterolului. În doză mare acizii graşi polinesaturaţi diminuează sinteza de VLDL şi cresc probabil catabolismul acestora. Nu sunt indicaţi în cazul predominanţei hipercolesterolemiei. Au. proteinurie. Antioxidantele sunt reprezentate de două medicamente: Probucolul (Lurselle) şi vitamina E.8-2. vertij. Acizii graşi polinesaturaţi cunoscuţi şi ca acizi graşi Omega-3 (Maxepa) sunt de fapt nutrimente administrate în doză suprafiziologică şi considerate de aceea medicamente. De asemenea. Este nesesară supravegherea hemostazei în cazul asocierii cu un antiagregant plachetar.insomnie. de tipul tulburărilor digestive (diaree). Se administrează în doză de 1.7 g/zi în timpul meselor. Studiile experimentale au arătat că Probucolul determină regresia aterosclerozei. favorizând catabolismul nemediat de receptori al LDL. Probucolul este indicat în asociere cu alt hipolipemiant mai puternic în cazul aterosclerozei. de asemenea. Supravegherea tratamentului se face prin examene ECG în caz de asociere a unui alt tratament susceptibil de a prelungi intervalul Q-T. astenie. Antioxidantele se opun aterogenezei prin inhibarea oxidării LDL. Probucolul se acumulează în lipoproteine şi le modifică acestora structura. Supravegherea tratamentului se bazează pe dozarea transaminazelor şi a CK la fiecare 3 luni. Creşterea moderată dar asimptomatică a CK este adesea tranzitorie şi nu implică oprirea tratamentului. Probucolul reduce nivelul LDL-colesterolului cu aproximativ 10%. Determină scăderea cu 5-50% a nivelului trigliceridelor (în funcţie de doză). probabil prin intervenţia asupra echilibrului prostaglandinic. Pentru prevenirea peroxidării lipidice se recomandă asocierea vitaminei E. Doza zilnică este de 1 g împărtită în două prize. Eficacitatea este variabilă. Se indică efectuarea ionogramei. Efectele sale secundare sunt rare. sindrom pseudo-gripal. Acidul nicotinic are o eficacitate care diminuă progresiv în cursul .

Uneori asocierea statină . iar doza zilnică este de 1. Toleranţa este mediocră (apar frecvent cefalee.tratamentului.55 g/I în cazul asocierii unui alt factor de risc aterogen sau sub 1. În caz de hipertrigliceridemie izolată (cu excepţia tipului I) fibraţii sunt de primă intenţie. angioplastia percutană endoluminală se poate indica după o perioadă de 3-6 luni dacă simptomatologia persistă sau se agravează. Reduce trigliceridele cu 30-40%. Conducerea tratamentului hipolipemiant Obiectivul este normalizarea nivelului trigliceridelor (< 2 g/I) şi de a scădea nivelul LDL-colesterolului sub 1. Dacă prin acesta obiectivele terapeutice nu sunt atinse. un fibrat sau.fibrat nu este indicată. În cazul localizării leziunii în treimea medie sau distală se indică iniţial un tratament medical asociat unor măsuri igieno-dietetice drastice (în primul rând oprirea fumatului). Colestiramina. Se poate asocia un antioxidant. angioplastia pare a reprezenta o soluţie adecvată chiar şi în cazul în care leziunea este excentrică sau prezintă calcificări liniare la examenul echografic. flush etc.75 g/I dacă nu se asociază vreun alt factor de risc aterogen. TEHNICI FUNDAMENTALE DE CHIRURGIE VASCULARĂ INDICATIILE ANGIOPLASTIEI ENDOLUMINALE PERCUTANE 1 ) Claudicaţia intermitentă care apare la mai puţin de 200 m de mers pe teren plat. În prima fază se indică un tratament dietetic pe o perioadă de 3-6 luni. se începe tratamentul medicamentos care va fi adaptat la fiecare două luni până la atingerea lor. În cazul hipertrigliceridemiei mixte vor fi utilizaţi fibraţii în cazul în care creşterea interesează predominant trigliceridele. În cazul în care angiografia evidenţiază o leziune iliacă unică. Se mai pot folosi acizii graşi polinesaturaţi sau acidul nicotinic. HDL-colesterolul este scăzut sau în dislipoproteinemia de tip III. sub 1 . în funcţie de nivelul iniţial al LDLcolesterolului. Dacă arteriografia evidenţiază o leziune femurală superficială unică în treimea superioară a acestei artere.colestiramină este necesară în cazul unei hipercolesterolemii importante.5-3 g. Statinele sunt indicate dacă trigliceridele au valori inferioare a 4 g/I şi inferioare nivelului colesterolului. mai rar. . iar LDL-colesterolul cu 10-15%. se poate indica aceeaşi soluţie terapeutică.colestiramină sau fibrat . Asocierea statină . La aceşti pacienţi. necesitând mărirea dozelor.). se va utiliza de primă intenţie o statină. În cazul hipercolesterolemiei izolate.35 g/I dacă se asociază doi sau mai mulţi factori de risc aterogen sau dacă există deja o afectare aterosclerotică semnificativă.

iar în cazul unui rezultat nesatisfăcător se poate eventual plasa o endoproteză sau se poate converti cazul către o soluţie chirurgicală. de 40-60 de ani. Cu această ocazie se poate practica şi angioplastia. dar o dilatare la acest nivel poate completa o dilatare efectuată cu succes la nivel femural superficial sau popliteu. Această atitudine este justificată prin faptul că evoluţia naturală a acestor leziuni se face în cele mai multe cazuri către ocluzie completă. lungi (5-7 cm). iar patul arterial distal al membrului respectiv să fie de bună calitate (cu cel puţin două trunchiuri gambiere permeabile). se poate indica în anumite cazuri angioplastia endoluminală percutană cu condiţia ca aorta infrarenală să fie indemnă. dar bine colateralizată.sau la nivelul bifurcaţiilor arteriale (de exemplu. unii autori recomandă în momentul de fată dilatări chiar la nivelul aortei infrarenale pentru stenoze segmentare şi anulare. mai ales că aceşti pacienţi sunt mai degrabă activi sau practică sportul. mai ales la pacientul tânăr. activ. Riscurile procedurii sunt în aceste condiţii mici. Astăzi se poate încerca inclusiv dilatarea .2) Claudicaţia intermitentă moderată care apare la aproximativ 500 m de mers pe teren plat. este esenţială prezervarea lumenului iliacei interne. la nivelul bifurcaţiei arterei iliace comune). 3) Indicaţii mai puţin ferme. De asemenea. la care claudicaţia împiedică desfăşurarea activităţii profesionale sau practicarea sportului) se poate indica efectuarea angiografiei. În această din urmă situaiie va fi nevoie de o intervenţie mult mai laborioasă ce poate fi astfel eventual evitată sau. Ischemia critică a membrului inferior distal prin leziuni ale trunchiurilor gambiere asociate unor leziuni mai proximale este în momentul actual o indicaţie de angioplastie ce se pune din ce în ce mai frecvent. amânată. În cazul leziunii bifurcaţiei iliacei comune. Ea trebuie efectuată în cadrul unei cooperări radio . oricum. la pacienţii la care se evidenţiază leziuni iliace mai complexe. La aceşti pacienţi echografia Doppler pune în evidenţă de obicei o leziune unică iliacă strânsă. La bolnavii tineri (30-40 de ani) moderat simptomatici cu leziuni iliace localizate se poate lua în discuţie tratamentul prin agioplastie. cu plăci ulcerate. salvarea membrului este indicaţia principală. În momentul de faţă indicaţiile dilatării prin angioplastie endoliminală percutană se extind. Astfel. mai ales dacă sunt localizate pe iliaca comună. care în momentul de faţă are o mortalitate şi morbiditate foarte mică. Progresele tehnice recente permit abordarea intervenţională a leziunilor infrapoplitee (trunchiul tibio-peronier şi trunchiurile gambiere) cu rezultate satisfăcătoare .chirurgicale stricte şi de către o echipă cu experienţă. În acest caz. În funcţie de importanţa afectării modului de viaţă a pacientului (de exemplu la un pacient relativ tânăr. Angioplastia nu este o indicaţie de rutină în aceste cazuri.

Această din urmă tehnică permite decelarea disecţiilor ce nu au fost evidenţiate la angiografie. ruptura mediei realizează o adevărată disecţie parietală. Există două categorii de instrumente care permit realizarea angioplastiei: (1) cateterul cu balonaş şi (2) manometrul care permite măsurarea şi urmărirea presiunii de umplere a balonaşului. Acest fenomen se află la baza eliberării obstrucţiei. cum este cazul stenturilor Palmaz şi Strecker sau prin autoexpansiunea acestuia (endoproteza Wallstent). În unele cazuri. Sub efectul umplerii balonaşului. Acest cateter are sau nu un balonaş la vârful său. După dilatare nu este necesar un tratament anticoagulant în afara cazurilor în care se realizează recanalizarea unei obstrucţii totale unde heparinizarea se menţine pentru alte 24-48 de ore.ANGIOPLASTIA CHIRURGIA PERCUTANĂ ENDOLUMINALĂ ŞI Tehnicile de angioplastie endoluminală percutană se pot asocia în unele cazuri unei tehnici chirurgicale. se poate asocia dilatarea unei leziuni iliace unui pontaj femuro-popliteu sau unui pontaj femuro-femural încrucişat (extraanatomic) . Plasarea stentului se relizează imediat după dilatare cu ajutorul unui cateter. În timpul procedurii. Cel mai adesea procedeul se desfăşoară sub anestezie locală simplă. dilatarea fiind realizată înaintea intervenţiei chirurgicale. eventual repetat. TEHNICILE RADIO-INTERVENTIONALE ÎN PRACTICĂ Angioplastia endoluminală percutană are la bază exercitarea unei presiuni mecanice asupra peretelui arterial care modifică volumul şi sediul plăcii ateromatoase. Spre exemplu. pe de alta.I. placa ateromatoasă proeminentă în lumenul arterial este impactată în peretele arterial. după cum stentul este descărcat în vase prin umflarea balonului (care dilată stentul. Scopul dilatării este scăderea gradului de risc şi dificultate a actului chirurgical.). pe de o parte. şi ruptura plăcii însăşi. Impactarea plăcii ateromatoase în peretele arterial are mai multe consecinţe: elongarea şi ruptura fibrelor elastice şi a celulelor musculare netede. Pacienţii vor primi antiagregante plachetare cel puţin câteva luni. Asocierea celor două metode terapeutice se poate face concomitent (într-un singur timp în sala de operaţie) sau în doi timpi. pacientul este anticoagulat cu Heparină (bolus de 3000-5000 U. . Controlul rezultatelor angioplastiei se efectuează în momentul de faţă prin angiografia digitală asociată din ce în ce mai frecvent cu echografia endovasculară. dar uneori este necesară anestezia generală. în care angioplastia se efectuează în sala de cateterism. Plasarea unei endoproteze reduce riscul de disecţie sau paate chiar rezolva o disecţie produsă în urma dilatării (plasarea endoprotezei alipeşte cei doi cilindri de disecţie). În pricipiu este de preferat varianta în doi timpi. Se poate insera o proteză endoluminală (stent intravascular) care menţine deschis lumenul vascular.

pe de alta. Restenoza este principala problemă a acestei tehnici.Plasarea unuia sau a mai multor stenturi permite evitarea actului chirurgical la categorii selecţionate de pacienţi cum este. Rata de restenoză este variabilă în funcţie de sediul şi tipul leziunii. pe de o parte. În cazul leziunilor stenozante femuropoplitee. Principala complicaţie este disecţia. Disecţia se tratează optim prin plasarea unei endoproteze. Restenoza survine în general între 3 şi 12 luni de la angioplastie. Morbiditatea asociată este relativ redusă. Contribuie la restenoză denudarea endoteliului arterial în momentul angioplastiei. Tehnicile de angioplastie sunt atrăgătoare. REZULTATELE DILATĂRII Un rezultat pozitiv este considerat ca fiind reducerea ocluziei sau stenozei la mai puţin de 30% din lumenul vasului. Pentru ca metoda să fie eficientă. este importantă stabilirea indicaţiei de angioplastie la momentul oportun. În cazul emboliei distale tratamentul se realizează cel mai bine prin tromboaspiraiie. În cazul leziunilor iliace rata de eşec iniţial este de circa 3. fractura plăcii ateromatoase. a depistării pacienţilor cu leziuni dilatabile şi stabilirea căt mai rapid posibil a indicaţiei de efectuare a angiografiei. singura care permite . cât şi la distanţă sunt ceva mai mici. întălnită în circa 3% din cazuri. iar merlţinerea permeabilităţii la 6 ani este de circa 35%. Pe de altă parte.5% (mai mare în cazul ocluziei complete). De asemenea. există o rată mai mare de restenoză. rata de complicaţii imediate este de circa 10%. în timp ce pentru dilatarea unei ocluzii. rata de complicaţii imediate depăşeşte 20%. modificările mediei şi traumatizarea mecanică a peretelui arterial. rata de succes la 5 ani este de circa 50%. Mecanismul restenozei nu este complet elucidat. Este permisă o integrare socială şi o întoarcere la locul de muncă mai rapidă. pentru că scad durata spitalizării şi. De aici necesitatea examenului Doppler. mai participă la apariţia restenozei şi tromboza parietală. În cazul dilatării unei stenoze. Permeabilitatea la 5 ani este de circa 50% în caz de stenoză şi de doar circa 30% pentru ocluzie. În cazul unui pat distal de bună calitate. Complicaţiile legate de tehnica angioplastiei sunt rare. de exemplu. cazul la pacienţi tineri care prezintă ocluzia iliacă segmentară. pentru că permit scurtarea până la eliminare a imobilizării pacientului întâlnită după actul chirurgical. Angioplastia efectuată pentru claudicaţie intermitentă este mult mai eficace decât cea efectuată pentru salvarea membrului. şi hiperplazia mio-intimală. tendinţa zonei dilatate de a se retracta sub acţiunea reculului elastic. Explicaţia clasică pentru apariţia restenozei ar fi că aceasta reprezintă răspunsul peretelui arterial la traumatismul suferit în momentul dilataţiei şi la factorii eliberaţi de plachete şi de celulele endoteliale care stimulează creşterea şi migrarea miocitelor netede la nivel subendotelial. atăt rata de succes imediat. În cazul dilatării unor leziuni ocluzive. eficacitatea procedurală este de circa 90%.

de asemenea. Principalele aplicaţii ale protezelor endovasculare sunt prezentate în tabel Aplicaţiile protezelor endovasculare 1 . există endoproteze care sunt expansionate cu ajutorul unui balonaş şi endoproteze autoexpansibile. tantal sau nitinol. Cele doua săgeţi indică posibilitatea ancorării unei proteze la alta. Probabil. c.asocierea rezolvării prin proteză endovasculară cu un by-pass femurofemural. protezarea endoluminală a aortei pentru diverse patologii. anevrismele anastomotice 2. PROTEZELE ENDOLUMINALE Folosirea de stenturi vasculare intraluminale pentru ancorarea unor proteze vasculare a fost experimentată la animale încă din anii '80.vasculară obliterantă periferică 4. posibilă când există o portiune a aortei distale neanevrismală. Disectia aortică 3. Fistulele arteriovenoase traumatice şi falsele anevrisme 5. În momentul actual. concomitent cu Parodi. Boala. Săgeata indică ocluzia unei iliace cu un "dop". elgiloy. Protezele endoluminale pot fi împărţite după modul în care ele sunt expansionate în lumenul vascular. folosirea de endoproteze vasculare cunoaşte un mare avânt. Anevrismele arteriale: a. Juan Parodi a raportat primul (în 1991 ) rezultatele sale după rezolvarea transfemurală cu succes a unor anevrisme de aortă abdominală folosind protezarea endovasculară. Dispozitivele folosite în prima fază erau rudimentare: o proteză vasculară convenţională suturată la un stent folosit la impactarea capetelor protezei în peretele vascular.) PROTEZELE VASCULARE. anevrismele aortei abdominale b. Astfel. anevrismele arteriale periferice d. Progresele tehnologice remarcabile înregistrate în ultimii ani au dus la apariţia unor dispozitive disponibile pe piaţă. o serie de cercetători ruşi (Volodos şi colaboratorii) au experimentat.alegerea opţiunii terapeutice optime. anevrismele aortei toracice c. (După Rutherford. Ocluzia venoasă şi hipertensiunea portală a.plasarea unei endoproteze tubulare. Toate au însă la bază o formă de stent arterial care foloseşte la fixarea şi calibrarea unei proteze vasculare. d. Stenturile vasculare folosite sunt construite din oţel. b-folosirea unei endoproteze bifurcate. GENERALITATI Pentru chirurgia vasculară disponibilitatea unor conducte care să poată .plasarea succesivă a mai multor endoproteze una din alta în cazul interesării de către anevrism şi a unei iliace. extrem de complexe.

pliabilă. grefonul vascular ideal ar trebui să fie rezistent la infecţii. Trebuie să fie durabil pentru a rezista în corpul uman perioade îndelungate. Grefoanele autologe arteriale şi venoase au performanţe extrem de bune. să nu declanşeze o reacţie a organismului şi să nu declanşeze fenomene toxice sau alergice.substitui un vas bolnav este indispensabilă. Autogrefele vasculare (arteriale şi venoase) au un comportament biologic asemănător vaselor native. Astăzi dispunem de mai multe tipuri de grefoane vasculare. Protezele din cordon ombilical uman (modificat prin fixare) au reprezentat o mare speranţă. Ar trebui să aibă un cost scăzut. homologe şi heterologe pot fi folosite pentru înlocuiri arteriale. însă ele au o rezistenţă în timp inferioară grefoanelor venoase autologe şi prezintă tendinţa la dilatare anevrismală. abia în ultima jumătate de secol se poate spune că dezvoltarea şi folosirea grefoanelor vasculare s-a făcut sistematic. Suprafaţa ei luminală trebuie să fie netedă. însă ele se găsesc în cantităţi limitate şi pot fi utilizate doar în cazul vaselor medii şi mici. De asemenea. Protezele textile sunt construite prin împletirea sau ţeserea unor mănunchiuri de fire sintetice. procesul patologic care a stat la baza modificărilor din vasele proprii va continua nestănjenit. să nu se deşire la capete şi să nu ocluzioneze lumenul în locurile în care este îndoită. COMPORTAMENTUL BIOLOGIC AL PROTEZELOR VASCULARE Este evident că şi după restabilirea sau ameliorarea fluxului sangvin întrun anumit teritoriu cu ajutorul unei proteze vasculare. atraumatică pentru elementele figurate sangvine şi non-trombogenică. Deşi Carrel şi Goyanes au demonstrat încă de la începutul secolului al XX-lea că grefoane venoase şi arteriale autologe. au o durabilitate pe termen lung foarte slabă. însă există un mare număr de alternative satisfăcătoare. Homogrefele arteriale şi venoase. Xenogrefele (conducte vasculare de la alte specii . Protezele sintetice sunt disponibile într-o multitudine de forme şi dimensiuni.în special bovine) nu sunt folosite tot datorită patenţei slabe pe termen lung. în timp ce protezele non-textile sunt alcătuite dintr-un polimer expandat cu o structură nonfilamentoasă şi aspect "turnat". În momentul de faţă nu există un grefon vascular care să îndeplinească toate aceste cerinţe. Vom prezenta în continuare . Evoluţia acestui proces patologic stă la baza compromiterii grefoanelor vasculare în majoritatea cazurilor. o proteză vasculară trebuie să aibă o bună elasticitate. să permită-o sutură facilă dar care să ţină. pe lăngă disponibilitatea scăzută. Ele pot fi împărtite în proteze textile şi non-textile. Grefonul vascular trebuie să fie disponibil într-o mare varietate de dimensiuni şi forme pentru a putea fi folosit oriunde în corp. care să permită o bună manevrabilitate. Au fost definite astfel şi caracteristicile unui grefon vascular ideal. să fie maleabilă. Din punct de vedere al caracteristicilor fizice. să fie uşor de procurat şi să poată fi resterilizat de un număr nelimitat de ori.

comportamentul biologic al protezelor vasculare sintetice. Înainte de intrarea în uz clinic general protezele vasculare sunt testate îndelungat. O mare parte din testele efectuate se referă la comportamentul biologic al protezelor şi se realizează pe modele animale. Din păcate nu există încă un model animal care să corespundă întocmai omului. Cel mai apropiat din acest punct de vedere pare a fi câinele şi de aceea modelul canin este cel mai larg folosit. În principiu, în comparaţie cu alte specii, omul dezvoltă în grad mai mic panus (hiperplazie intimală şi subintimală) la locul de anastomoză al protezei, însă la om nu se produce acoperirea interiorului protezei cu endoteliu propriu, fenomen care este prezent la unele specii. După implantare, la interiorul tuturor protezelor sintetice apare o depunere parietală de fibrină de grosime variabilă. Celulele endoteliale proprii se multiplică şi au tendinţa de a trece pragul suturii şi de a acoperi cu un strat continuu interiorul tapetat cu fibrină al protezei. La om această acoperire nu este niciodată, pentru protezele existente, completă. Dacă stratul de fibrină nu este ferm aderent de peretele protetic, există riscul important de embolizare distală cu fragmente ale acestuia. Protezele actuale au un perete poros, care permite invazia dinspre exterior spre interior a elementelor conjunctive proprii organismului, elemente care solidarizează stratul de fibrină la peretele protetic. Totodată, porozitatea peretelui face ca stratul de fibrină să fie foarte subţire, neted, şi prin aceasta relativ puţin trombogenic. Acest avantaj semnificativ se face în parte pe seama unui risc ceva mai mare de hemoragie (precoce şi tardivă) şi a unui risc de dezvoltare a unui anevrism prin fragmentarea/separarea fibrelor care alcătuiesc textura protezei. Rezultă, deci, că o proteză performantă trebuie să aibă o permitivitate mare la pătrunderea elementelor conjunctive, şi o porozitate fizică redusă pentru a limita riscul de hemoragie şi degenerare anevrismală. Pentru aceasta, se folosesc un mare număr de tehnici. Spre exemplu, se foloseşte impregnarea unor proteze împletite (cu porozitate mare) din Dacron cu colagen bovin sau adăugarea la o astfel de proteză a unui înveliş velurat mai puţin poros. Cu toate progresele obţinute în dezvoltarea protezelor sintetice, există încă două mari probleme nerezolvate: (1) o rată de tromboză mult mai mare comparativ cu grefoanele autologe în cazul folosirii lor pentru înlocuirea unor vase mici, cu flux sangvin redus, şi (2) un risc mai mare de infecţie (întălnit mai ales pentru anastomoza la artera femurală comună). Ce deosebeşte în mod esenţial protezele sintetice de grefoanele autologe este lipsa unui strat endotelial viu la interior. Acest strat endotelial este tromborezistent şi protejează totodată peretele vascular de infecţie secundară. Sa imaginat o tehnică de "însămânţare" a interiorului protezei cu celule endoteliale chiar în momentul operaţiei. Celulele endoteliale sunt recoltate de la un segment venos şi sunt fie adăugate sângelui folosit la precoagularea protezei, fie aplicate pe protezele care nu necesită precoagulare. Din păcate, pănă în prezent nu a putut fi demonstrată obţinerea unui strat endotelial continuu la

interiorul unei proteze sintetice la om. S-a încercat scăderea trombogenităţii protezelor vasculare prin tapetarea interiorului acestora cu un strat de grafit coloidal. Creşterea potenţială a rezistenţei acestei suprafeţe la tromboză s-ar datora capacităţii de legare a heparinei într-o solutie cationică. , Pentru a creşte rezistenţa la infecţii a protezelor sintetice s-a încercat tratarea acestora cu agenţi antibacterieni, respectiv integrarea unor asemenea agenţi în structura protezei. Tratarea cu antibiotice nu este eficientă datorită penetrării slabe a acestor substanţe în materialul protetic. S-a încercat încorporarea argintului, metal cu proprietăţi antibacteriene cunoscute. Rezultatele sunt controversate. O caracteristică esenţială a grefoanelor de care depinde buna lor funcţionare pe termen lung este complianţa. Deşi complianţa iniţială a protezelor de care dispunem astăzi este similară cu cea a arterelor, o dată cu pătrunderea elementelor conjunctive prin perete apare fibroza. Astfel, practic toate protezele sintetice devin rigide, spre deosebire de grefoanele autologe venos şi mai ales arterial. Lipsa elasticităţii protezelor favorizează depunerea intraluminală progresivă de fibrină care este întâlnită la majoritatea acestor proteze. Pe de altă parte, rigidizarea acestora generează (prin diferenţa de complianţă între vasul nativ şi proteză) tensiuni la nivelul anastomozelor, tensiuni implicate în apariţia de false anevrisme şi fibroplazie neointimală. ALEGEREA PROTEZELOR VASCULARE Alegerea unui anumit grefon vascular se bâzează atăt pe caracteristicile sale fizice, cât şi pe consideraţii de ordin clinic. De o importanţă centrală este calibrul vasului care urmează să fie înlocuit sau pontat (prin by-pass). Spre exemplu, nu există nici un grefon autolog pentru înlocuirea aortei sau venei cave şi de aceea este necesară folosirea în aceste cazuri a unei proteze sintetice. Datorită fluxului mare de sânge care străbate aceste vase ele se comportă satisfăcător. Pe de altă parte, datorită tendinţei mai mari la tromboză, în cazul vaselor mici protezele sintetice sunt evitate, autogrefele fiind de preferat. În momentul actual nu există nici un tip de proteză care să fie adecvat pentru orice tip de intervenţie vasculară. Grefonul autolog arterial este grefonul cel mai apropiat de grefonul ideal. Din păcate nu există artere mari de care un organism să se poată lipsi. De aceea, disponibilitatea grefoanelor arteriale autologe este limitată şi acestea sunt folosite doar pentru înlocuirea/pontarea pe o distanţă scurtă a unor artere de calibru mic şi mijlociu. Grefoanele venoase autologe sunt disponibile şi în variante mai lungi (spre exemplu grefonul venos safen). Deşi prezintă un anumit grad de degenerescenţă parietală ele au o durabilitate foarte bună. De aceea sunt foarte potrivite pentru revascularizarea membrelor şi în general a arterelor de calibru adecvat. Grefoanele din cordon ombilical modificat prin fixare prezintă, cum am mai menţionat, tendinţa la degenerare anevrismală. S-a încercat combaterea acestui neajuns prin "îmbrăcarea" în Dacron. Chiar şi aşa, circa 30% din

grefoanele patente degenerează anevrismal. Heterogrefele bovine nu mai sunt nici ele folosite (cu excepţia, uneori, a chirurgiei de acces) datorită ratei mari de complicaţii tardive. Protezele sintetice reprezintă soluţia pentru înlocuirea vaselor mari. Ele pot fi însă folosite la nevoie şi pentru înlocuirea unor vase de calibru mediu sau mic. Pentru acest scop sunt mai ales utile protezele non-textile cum sunt cele din politetrafluoroetilenă expandată (ePTFE). Alegerea dimensiunii protezei este un alt punct cheie. O proteză prea mare va determina depunerea unui strat exuberant de fibrină şi o rată mare de tromboză. Proteza aleasă trebuie deci să fie, pe de o parte, suficient de mare pentru a asigura un flux de sânge adecvat chiar pentru necesităţile cele mai crescute şi, pe de altă parte, suficient de mică pentru ca viteza de curgere a sângelui în repaus să fie destul de mare pentru a preveni depunerea excesivă de fibrină. Viteza minimă a curgerii săngelui pentru ca depunerea excesivă de fibrină să nu se producă ("velocitatea prag") diferă de la un tip de proteză la altul. Această viteză de curgere este minimă pentru grefoanele autologe. Se explică astfel de ce ele sunt preferate în cazul teritoriilor cu flux scăzut. Un alt criteriu de care trebuie ţinut cont este vârsta pacientului. La vârste tinere trebuie aleasă o proteză care să fie capabilă să crească. De aceea la aceşti pacienţi grefoanele autologe trebuie folosite de căte ori este posibil, iar anastomozele trebuie realizate cel puţin parţial cu fire separate. În cazul prezenţei infecţiei sau contaminării microbiene trebuie evitate protezele sintetice. Uneori poate fi folosit un fragment de arteră recoltat dintr-un teritoriu aflat la distanţă de aria infectată, fragment în locul căruia se introduce o proteză. La pacienţi la care speranta de viată este redusă sau a căror condiţie generală este foarte gravă şi la care durata redusă a intevenţiei este foarte importantă o proteză sintetică poate fi de ales, astfel căştigându-se timpul necesar recoltării venei. O serie de măsuri trebuie luate pentru a crea protezei vasculare un mediu adec~at in organismul primitor Trebuie evitată formarea hematomului periprotetic, acesta împiedicănd pătrunderea ţesutului conjunctiv prin protezele sintetice, şi asigurată acoperirea protezei cu ţesut viabil. Protezele trebuie plasate la distanţă de suprafaţa anselor intestinale pentru a se preveni formarea fistulelor vasculo-enterice. Este indicată folosirea profilactică a antibioticelor pe o durată de 24-72 de ore după operaţie.

COMPLICATIILE LEGATE DE PROTEZELE VASCULARE Complicaţiile legate de protezele vasculare pot fi împărţite în două categorii: complicaţii directe (care implică compromiterea funcţiei grefonului) şi complicaţii indirecte. Acestea din urmă sunt legate de prezenţa grefonului,

autogrefonul arterial trebuie să aibă o dimensiune apropiată de cea a arterei care urmează să fie înlocuiţă. probabil că în special datorită complianţei foarte apropiate a grefonului cu a arterelor la care sunt anastomozate capetele acestuia. Complicaţiile indirecte pot necesita corecţia chirurgicală în ciuda funcţionării normale a grefonului. -iar -tratamentul include o formă de corectare chirurgicală a acestuia. cazul apariţiei unui pseudoanevrism la una din liniile de sutură. AUTOGREFONUL ARTERIAL Autogrefonul arterial reprezintă proteza ideală datorită păstrării viabilităţii şi structurii sale adaptate regimului de curgere arterial. Uneori tromboza se produce pe un grefon normal. Este. se vindecă într-un teritoriu unde este prezentă infecţia şi îşi menţine flexibilitatea în zonele cu mobilitate crescută (din dreptul articulaţiilor). Din păcate. Există mai multe zone din care se poate recolta un autogrefon arterial. Dacă se recoltează doar o arteră iliacă internă (iar cea contralaterală este permeabilă) înlocuirea acesteia nu este necesară (artera iliacă internă poate fi folosită pentru revascularizarea renală cu grefon arterial). un autogrefon arterial nu este disponibil pentru orice înlocuire arterială pentru că arterele mari sunt de cele mai multe ori indispensabile pentru viabilitatea organismului uman. Infecţia unei proteze vasculare este catastrofală mai ales dacă ea este localizată la nivelul anastomozelor. Dintre complicaţiile directe cea mai frecventă este tromboza. iar în aceste cazuri extragerea trombului este atitudinea indicată. Apariţia a numeroase complicaţii tardive depinde de complianţa diferită a grefonului faţă de cea a arterelor native la care acesta este anastomozat. Embolia distală poate fi rezultatul desprinderii unor bucăţi dintr-un strat intern de fibrină slab aderent de proteză sau al dilatării anevrismale a protezei.dar funcţionalitatea sa este păstrată. De cele mai multe ori însă. spre exemplu. Dacă proteza nu este suficient acoperită cu ţesut viabil. Mai rar. . revascularizările în care se utilizează acest conduct au loc în cavitatea abdominală şi în regiunea inghinală. Aceste eroziuni pot genera septicemie sau sângerare. ea poate eroda anumite organe învecinate şi mai ales viscere cavitare (precum intestinul sau vezica urinară). La copii autogrefonul arterial îşi păstrează capacitatea de creştere. tromboza este secundară unui anumit proces patologic. De multe ori un autogrefon arterial poate fi recoltat din acelaşi cămp chirurgical în care se efectuează şi revascularizarea. Segmentele excizate sunt înlocuite cu proteze sintetice. De asemenea. În măsura în care este posibil. Patenţa pe termen lung este excepţională. dat fiind faptul că. autogrefonul arterial nu degenerează în timp (ca grefoanele venoase). interesarea portiunii mijlocii a une~ proteze de către procesul infecţios poate răspunde la tratament local. cel mai adesea. Arterele iliace sunt folosite în multe cazuri în care se are în vedere o reconstrucţie cu grefon arterial. În acest caz este necesară extirparea grefonului în întregime.

trece posterior de condilii tibial şi femural medial şi se îndreaptă spre trigonul femural unde formează o crosă ce străbate fascia profundă a coapsei (fascia cribrosa) la nivelul fosei ovale (fig. în general. AUTOGREFONUL VENOS Grefoanele venoase autogene reprezintă în principiu grefoanele de elecţie pentru revascularizarea arterială a membrului inferior şi. când această stenoză este simptomatică . a cărei ocluzie nu determină simptome (fiind deci. pentru majoritatea cazurilor de by-pass arterial pe vase de calibru mic. Spre exemplu o carotidă internă ocluzionată cronic poate fi folosită la endarterectomia şi plastia de lărgire a carotidei externe. O arteră ocluzionată cronic. cum ar fi: două vene safene interne la nivelul gambei ce se unesc într-un trunchi comun în vecinătatea genunchiului. Clasic. GREFOANELE VENOASE FOLOSITE ÎN CHIRURGIA VASCULARĂ Vena safenă internă. Permeabilizarea se poate face printr-o endarterectomie eversantă sau printr-o endarterectomie semiînchisă (numită şi endarterectomie cu ansă). ea se formează anterior de maleola tibială.1 3. sau care nu se unesc ci se varsă în vena femurală separat. Grefonul venos autogen cel mai folosit în chirurgia vasculară este grefonul safen intern. Avantajul major al grefoanelor venoase autogene asupra protezelor sintetice derivă din prezenţa endoteliului care menţine fluiditatea săngelui conţinut. distal de genunchi sau la nivelul coapsei. Acest tip de traiect (numit şi convenţional) este întâlnit doar la ceva mai puţin de jumătate din pacienţi. Vena safenă este însoţită pe traiectul ei de nervul safen. iar femurala superficială poate fi folosită la lărgirea femuralei profunde. Această tehnică se poate realiza prin secţionarea arterei ocluzionate şi folosirea segmentului proximal ca petec sau prin aducerea unui segment de arteră peste zona în care se practică endarterectomia. bine tolerată) poate fi folosită pentru a uşura efectuarea unei endarterectomii/ plastii de lărgire a unei ramuri stenotice care se desprinde imediat proximal de locul ocluziei.1 ). safena internă situată mai . Vena safenă internă (sau safena mare) este cea mai lungă venă a organismului. în restul de cazuri sunt prezente diferite variante anatomice. cutanat.O posibilitate atrăgătoare este folosirea unui segment ocluzionat (cel mai frecvent artera femurală superficială) care va fi permeabilizat. urcă pe faţa medială a gambei la circa 2-3 cm posterior de marginea medială a tibiei.

Aceştia consideră că la fiecare membru inferior trebuie folosite resursele venoase de aceeaşi parte. Uneori poate lipsi (congenital) sau poate fi inadecvată datorită dilatării varicoase sau flebitei superficiale. Traiectul venei cefalice se întinde de la nivelul tabacherei anatomice. Vena safenă mare (internă) Venele membrului superior pot fi şi ele folosite ca grefoane autogene . Poate fi utilizată vena cefalică de la braţ. jugulara internă poate fi recoltată dacă cea de partea opusă este permeabilă. Vena bazilică se foloseşte mai rar. De cele mai multe ori acest fapt se datorează folosirii ei anterioare la revascularizarea miocardică sau periferică. urcă lateral de tendonul ahilian şi ajunge în fosa poplitee unde printr-o crosă se varsă în sistemul venos profund (vena poplitee). iar efectele secundare determinate de îndepărtarea acestei vene importante sunt rezonabile. pacientul este aşezat iniţial în decubit ventral pentru ca după închiderea plăgilor gambiere să fie repus în decubit dorsal. . la extremitatea supero-medială a căruia se varsă în vena axilară. posibil necesară în viitor. În multe cazuri safena prezintă bifurcaţii şi confluenţe. Este însoţită de nervul sural. În majoritatea acestor cazuri dispunem de conducte venoase alternative. acestea pot fi inadecvate datorită cateterizării repetate din internările precedente (de obicei multiple la pacienţii arteriopaţi). La ceva mai puţin de o treime din pacienţi ~ena safenă internă nu este disponibilă pentru folosirea sa ca grefon arterial. Pentru recoltare. Are o durabilitate bună. Dintre acestea vena cefalică este de preferat.posterior (în special la nivelul gambei. pe marginea laterală a antebraţului şi anterolaterală a braţului. Calibrul său mare o face ~foarte potrivită pentru revascularizarea în teritoriul aorto-femural. dar şi cea de la antebraţ. Trebuie cunoscut că există variaţii anatomice importante la nivelul venelor superficiale ale antebraţului. unde se poate găsi la 4-6 cm posterior de marginea medială a tibiei) sau chiar lipsa completă a safenei interne. Vena safenă mică (externă) poate fi folosită ca grefon venos. Unii chirurgi evită să recurgă la aceasta pentru că astfel se risipeşte posibilitatea utilizării sale pentru revascularizarea de aceeaşi parte. Vena jugulară internă poate fi folosită şi ea drept grefon autogen atunci cănd e necesar un segment scurt şi gros (spre exemplu în cazul traumatismelor venei femurale). până în şanţul delto-pectoral. Ea se formează posterior de maleola laterală. O situaţie particulară este reprezentată de disponibilitatea doar a safenei interne de la membrul opus. De asemenea. Vena femurală superficială poate fi folosită la revascularizarea arterială. există numeroase variante anatomice ale safenei mici. În general. Recoltarea este mai dificilă. Grefoanele alternative. Ca şi pentru vena safenă mare.

pentru recoltarea unei vene se foloseşte o incizie unică de-a lungul traiectului acesteia. Disecţia are loc la căţiva milimetri de venă pentru ca eventualele ramuri ce au fost tăiate fără a fi în prealabil ligaturate să poată fi controlate în siguranţă Închiderea plăgii trebuie să fie impecabilă. acest perete este similar peretelui arterial. unde venele au un perete subţire ce poate fi lezat cu uşurinţă. Un rol esenţial pentru aceasta îl joacă endoteliul. tehnica chirurgicală trebuie să fie meticuloasă şi blăndă şi se folosesc metode de protecţie endotelială. produs activ la nivelul peretelui vascular. trombomodulina. . prostaciclina (prostaglandina 12) şi oxidul nitric (care este cunoscut şi ca EDRF . Există trei variabile care influenţează decisiv calitatea venei recoltate şi mai ales integritatea endotelială: (1) presiunea la care se realizează dilatarea venei. strat unicelular care nu este complet la interiorul nici unei varietăţi de proteză sintetică. Vor fi evitate suturile ischemiante deoarece în acest caz particular există o predispoziţie la dehiscenţă şi vindecare dificilă. Deşi presiunea sâ°~gelui care curge prin vene este mult mai mică decăt cea întâlnită în sistemul arterial. Inciziile etajate nu sunt în nici un caz recomandate la membrul superior. Acest din urmă factor. proteinele C şi S. Injectarea de papaverină de-a lungul traiectului venos înainte de efectuarea inciziei previne apariţia spasmului venos şi poate fi folosită ca metodă de protecţie a endoteliului De cele mai multe ori. În cazul safenei mari se pot folosi şi inciziile etajate. După izolarea unui segment de venă se trece pe sub aceasta o bandă (şnur) sau o ansă din silastic cu care vena este tracţionată. Rolul esenţial pe care îl joacă endoteliul justifică atenţia acordată prezervării integrităţii acestuia în timpul recoltării grefoanelor venoase. RECOLTAREA ŞI PREPARAREA GREFOANELOR VENOASE Prezervarea integrităţii endoteliului este principalul obiectiv ce trebuie atins în cursul manevrelor de recoltare a venei şi pe durata păstrării acesteia până la integrarea sa în sistemul arterial.FIZIOLOGIA GREFOANELOR VENOASE Avantajele majore ale grefoanelor venoase autologe derivă din faptul că ele sunt alcătuite din ţesut viu. dar cu rezerva că trebuie evitată orice tracţiune sau presiune asupra grefonului.endothelial derived relaxing factor). (2) utilizarea de substanţe vasoactive şi (3) temperatura la care este păstrată vena până la implantare. Grefonul venos participă activ la menţinerea fluidităţii coloanei de sânge care îl străbate. determină relaxarea vasculară adaptativă la creşterea fluxului de sânge şi inhibă vasoconstricţia şi propagarea trombozei la locul unde există anumite leziuni vasculare. Pentru aceasta. Celulele endoteliale produc şi secretă o serie de molecule cu rol anticoagulant şi antiagregant plachetar cum sunt o serie de glicozaminoglicani. iar structura peretelui venos este adaptată curgerii la presiune redusă. Disecţia venei se face ascuţit (cu foarfeca).

Infuzia la capătul distal al venei a unei soluţii de dextran-heparină-papaverină (500 ml dextran. În cazul folosirii venelor neinversate (in situ sau nu) este necesară desfiinţarea prealabilă a valvelor venoase cu ajutorul unui valvulotom. În momentul actual există opinia unanimă. Hipotermia are efecte nocive asupra peretelui venos şi în special asupra endoteliului. că prezervarea grefonului venos până la implantare se face cel mai bine la 37°C (în ser heparinat cu papaverină călduţ. Astfel. Presiunile mari determină lezarea ireversibilă a structurii şi funcţiei celulelor endoteliale. depunerea de leucocite în subintimă şi apariţia ulterioară a unei fibroplazii excesive intimale şi a mediei. manevră care poate altera semnificativ endoteliul. Dezavantajul rezidă în necesitatea devalvulării cu un valvulotom. Tehnicile în care sângele curge anterograd printr-o venă (vena nu este inversată) au avantajul că se foloseşte proximal capătul de calibru mai mare al grefonului venos. Endoteliul nu posedă capacitatea contractilă a mediei şi de aceea în timpul spasmului se produce cudarea sa cu prolabarea intraluminală a unora dintre celule (sub forma unor falduri). La presiuni de peste 300-400 mm Hg are loc alterarea endotelială care este severă la valori de aproximativ 700 mm Hg. De asemenea. UTILIZAREA GREFOANELOR VENOASE Există trei moduri în care o venă poate fi folosită pentru revascularizare arterială: (1) efectuara unui by-pass cu venă in situ . Papaverina conservă morfologia endoteliului şi creşte rezistenţa acestuia la presiunile intraluminale folosite pentru distensie. Pot fi astfel folosite vene de calibru foarte mic distal (până la 2 mm). heparină şi 60 mg papaverină) înaintea introducerii valvulotomului previne semnificativ apariiia leziunilor endoteliale. la o presiune de 200 mm Hg endoteliul rămâne intact. (2) realizarea unui by-pass cu venă inversată şi (3) realizarea unui by-pass cu venă non-inversată. Spasmul venei în timpul disecţiei determină apariţia de rupturi la nivelul endoteliului. Tensiunile create determină ruptura aderenţelor intercelulare endoteliale. soluţia cu care se realizează infiltrarea (umplerea) şi dilatarea venei trebuie să conţină papaverină. 500 U. Până în momentul de faţă nu există dovezi clare pentru superioritatea uneia sau a alteia dintre aceste trei tehnici. Soluiia de papaverină folosită trebuie să fie călduţă (la 37°C). demonstrată de numeroase studii.I. Efectele sunt cu atât mai nocive cu cât temperatura este mai scăzută.Dilatarea venei este o manevră prin care calibrul venei este crescut maximal înainte de implantarea în circulaţia arterială . unde şi calibrul arterei este mai mare. pe masa de instrumente). Dilatarea trebuie însă realizată la presiuni moderate. Totodată are loc aderarea trombocitelor şi leucocitelor. Injectarea de papaverină de-a lungul traiectului venei înainte de incizie are un rol protector prin prevenirea în oarecare măsură a spasmului venos. care au în mare parte la bază constricţia musculaturii .

Folosirea grefoanelor inversate le expune pe acestea unor stresuri mecanice mai ample. limita inferioară a diametrului la care o venă poate fi folosită este greu de stabilit. Deteriorarea sa este posibilă şi se datorează unor procese relativ specifice pentru perioada în care acestea apar. În aceste condiţii protezele vasculare sintetice reprezintă . Acestea sunt predispuse apariţiei aterosclerozei pentru că la nivelul peretelui lor apar precoce (în puţini ani) leziuni pentru apariţia cărora în arterele native este nevoie de o perioadă mult maj lungă. Trebuie reţinut din capul locului că factorul esenţial care determină succesul chirurgiei de revascularizare cu grefoane venoase este reprezentat de calitatea bună a grefonului folosit. În perioade dintre 30 de zile şi 2 ani de la operaţie. sunt doar foarte rar ocluzive. în primele 30 de zile de la operaţie eşecul grefonului se datoreşte în special erorilor de tehnică chirurgicală. În orice caz. traumatismele asupra venei sunt mici iar presiunea de distensie este mică sau nu se foloseşte distensia venei. lungimii insuficiente. ligatura prea apropiată a colateralelor (care determină stenoza lumenului principal). PROTEZELE VASCULARE SINTETICE Grefoanele autogene venoase şi mai ales arteriale reprezintă substitutul cel mai aproape de ideal pentru un vas sangvin patologic. ligatura prea depărtată (care determină un bont venos restant) sau stenoza traumatică determinată de plasarea inadecvată a unor clampe. Dintre erorile de tehnică mai frecvente sunt de amintit: realizarea neadecvată a anastomozelor. Ateroscleroza pe conductul venos depinde de mulţi factori. În acest caz. Este interesant faptul că procesul aterosclerotic evoluează accelerat şi pe vasele native în teritoriul în care s-a realizat un by-pass arterial (acelaşi lucru se întâmplă şi în circulaţia coronariană). la locul unde s-a efectuat o reparare chirurgicală a conductului venos sau la nivelul valvelor incizate cu valvulotomul. rezultatele sunt foarte bune. Dacă tehnica chirurgicală este foarte bună. La peste 2 ani de la operaţie. PATENTA PE TERMEN LUNG A GREFOANELOR VENOASE Grefonul venos este un conduct biologic. chirurgul vascular are datoria de a urmări evoluţia pacienţilor revascularizaţi cu grefoane venoase pentru a interveni precoce în cazul apariţiei unor complicaţii. care pot determina leziuni endoteliale importante. deşi frecvente. de selecţie a pacienţilor sau unui grefon venos de proastă calitate. Ca atare el are o viaţă dinamică. Din păcate acestea nu sunt disponibile pentru toate situaţiile fie datorită dimensiunii reduse. ateroscleroza este procesul patologic principal ce determină eşecul grefoanelor venoase. dar majoritatea autorilor sunt de părere că în cazul unui grefon de bună calitate leziunile aterosclerotice. dar este cu siguranţă superioară celei din cazul folosirii unui grefon neinversat.netede vasculare pe valvulotom. problemele se datorează de obicei hiperplaziei fibrointimale ce apare la locul anastomozelor. Astfel. fie datorită faptului că ele au fost deja recoltate anterior sau suferă de afecţiuni proprii. iar endoteliul suferă puţin.

Pe de altă parte. au o compliantă mecanică superioară şi nu au tendinţa la deşirare prezentă la protezele ţesute. Teflonul are o reactivitate biologică inferioară Dacron-ului. TIPURI DE PROTEZE VASCULARE Protezele vasculare pot fi împărţite în proteze sintetice. De asemenea.. Spre deosebire de alte materiale ca nylon-ul. iar firele se întretaie în unghiuri drepte. Sunt mai uşor de manevrat. Se admite. ivalon-ul sau vinyon-ul. Porozitatea ca şi elasticitatea acestui tip de proteze sunt mai reduse. că integrarea protezelor împletite ("vindecarea" protezei) este superioară la protezele împletite în comparaţie cu protezele ţesute. ancorarea neointimei endoprotetice (stratul de fibrină ce se dispune la interiorul protezei) la perete este mai mare Protezele impletite (tricotate) au ochiuri mai largi şi sunt. Dacronul şi în mai mică măsură Teflonul reprezintă materialele din care sunt realizate marea majoritate a protezelor vasculare sintetice textile în momentul de faţă. iar în timp rata de degenerare structurală este mai mare decăt la protezele ţesute. însă acest fapt nu constituie un avantaj. . de aceea. Încorporarea protezelor ţesute este mai slabă (datorită pătrunderii limitate a fibroblastilor prin perete) şi. în general. se deşiră mai uşor la capete şi. de aceea. Avantajele acestor proteze sunt sângerarea mai redusă (datorită porozităţii reduse) şi deformarea redusă în timp. De aici derivă principalele avantaje şi dezavantaje ale lor. Protezele ţesute au ochiurile mici. ele îşi păstrează calităţile fizice timp îndelungat. În schimb. Dacronul rămâne materialul de bază folosit la construcţia protezelor vasculare sintetice textile. proteze biologice şi proteze compozite. întrucât reactivitatea redusă face ca incorporarea şi integrarea protezei ca şi invazia fibroblastică a acesteia să fie mai reduse. se recomandă tăierea lor cu electrocauterul şi nu cu foarfeca. Cercetările pentru obţinerea unor proteze vasculare sintetice din ce în ce mai performante constituie şi în momentul actual un element central de care depinde dezvoltarea chirurgiei vasculare.unica soluţie. de aceea. rezultatele sunt mult mai slabe pentru vasele de dimensiuni mici şi medii (cu diametru sub 6 mm). mai elastice şi mai poroase decăt cele ţesute. Protezele vasculare sintetice de care dispunem în momentul de faţă sunt satisfăcătoare pentru protezarea unor vase mari cum ar fi segmentul aorto-iliac al patului arterial. necesită o precoagulare mai îndelungată (sângerează mai abundent prin ochiurile mai mari). Protezele textile sunt realizate din fire şi pot fi ţesute sau împletite (tricotate). PROTEZELE VASCULARE SINTETICE Protezele vasculare sintetice sunt împărtite în proteze textile şi proteze non-textile. Firele folosite sunt fire de tip multifilament. Grefoanele autologe arteriale şi venoase pot fi considerate şi ele proteze biologice.

la arterele gambiere). ePTFE este tipul cel mai folosit de proteză sintetică non-textilă. sunt realizate prin tehnici de precipitare sau expandare. 30 de microni. Rezultatele obţinute au fost foarte slabe. De aceea. PROTEZELE BIOLOGICE Protezele biologice ar putea reprezenta o alternativă la protezele vasculare sintetice. Acestea erau preparate prin tratare enzimatică (cu enzima ficină) şi fixare ulterioară. ele nu necesită precoagulare. Toate protezele textile din Dacron necesită precoagulare . Velurarea este posibil să joace un rol în integrarea şi "vindecarea" mai bună a protezelor după implantarea acestora. La protezele standard diametrul porilor este de cca. pentru reducerea formării acestuia. Ele dau protezei un aspect pluşat.La protezele cu porozitate redusă simpla "ungere" a protezei cu sânge (recoltat înainte de heparinare) sau imersia acestora într-un vas cu sânge este suficientă La protezele cu porozitate mai mare precoagularea se realizează prin purjarea protezei cu sânge non-heparinat şi forţarea sângelui prin porii protezei până ce aceştia se astupă cu fibrină. calitate despre care se crede că ar avea un rol în scăderea trombogenităţii materialului. încăt o serie de bucle ies din planul ţesăturii perpendicular pe aceasta.Unele proteze (din Dacron) sunt velurate respectiv ţesătura este astfel realizată. cum sunt cele din politetrafluoroetilenă expandată (ePTFE) sau poliuretan. Rezistenţa fizică a ePTFE nu este foarte bună (protezele simple din acest material folosite la început au prezentat o rată înaltă de degenerare anevrismală).7. pentru înlocuirea aortei toracice sau abdominale). Atomii de fluor din compoziţia polimerului sunt intens electronegativi. se recomandă folosirea unui scurt segment de venă ce se interpune între proteză şi artera unde se realizează anastomoza distală în cazul în care calibrul acesteia este mic (de exemplu. Această manevră se repetă de 3-4 ori. Protezele pot fi velurate pe exterior. .b) cu un strat de PTFE textil (protezele Gore-tex).) să fie mai slabă. astfel de proteze sunt protezele Hemashield (impregnată cu colagen. deşi protezele din ePTFE sunt poroase. Endotelizarea nu se produce decât în vecinătatea anastomozelor (cu formarea de panus). Protezele sintetice non-textile.l4. făcânduI pe acesta foarte hidrofob. Caracterul hidrofob face ca şi integrarea protezei (pătrunderea celulelor fibroblastice etc. Heterogrefele bovine au fost primele proteze biologice folosite la om. protezele Bard (impregnate cu albumină) şi protezele Gelseal Vascutek (impregnate cu gelatină). De aceea. Materialul rezultat conţine noduri solide interconectate printr-o reţea de fibrile subţiri . Pentru a combate acest inconvenient. producătorii au realizat fie ranforsarea protezei (fig. cu o rată foarte . EI reprezintă un polimer fluorocarbonic realizat prin expandarea Teflonului prin încălzire şi întindere. fie o construcţie cu un perete mai gros şi o îmbrăcăminte externă (protezele Impra). interior sau pe ambele suprafeţe.

Valoarea realizării acestor proteze compozite nu este încă pe deplin stabilită. ea este foarte rar folosită azi. patenţa protezelor sintetice în revascularilzările vaselor mici este slabă. Heterogrefa bovină a reprezentat un prototip pentru o altă proteză biologică: alogrefa de cordon ombilical uman stabilizat cu glutaraldehidă. În sens strict. însă ea rămâne slabă (în orice caz mai slabă decât a grefonului venos cu care are o dimensiune asemănătoare) şi. dar aceasta poate suferi datorită aceluiaşi proces patologic ca şi safena ipsilaterală sau ea nu va fi recoltată datorită existenţei unei arteriopatii obliterante şi la nivelul membrului contralateral (şi deci safena va fi păstrată pentru o eventuală revascularizare la acest membru). În aceste cazuri pot fi folosite grefoane venoase alternative. Ele sunt definite ca nişte conducte vasculare alcătuite din două sau mai multe porţiuni distincte. iar alţii contestă acest fapt. Segmentul de proteză sintetică (din Dacron sau ePTFE) este utilizat proximal. PROTEZELE COMPOZITE Până la 30% din pacienţii care suferă o procedură de revascularizare infrainghinală nu au din diferite motive o venă safenă mare ipsilaterală care să poată fi folosită la realizarea întregului by-pass. Din păcate. Rezultatele iniţiale cu acest tip de proteză au fost dezamăgitoare. De asemenea. Degenerarea protezei cu tromboză şi dilatare anevrismală era extrem de frecventă. Protezele compozite pot eventual reprezenta o soluţie. O proteză compozită directă este realizată prin anastomozarea terminoterminală a segmentului protetic cu cel (sau cele) venos. de aceea. Dacă nici acestea nu sunt disponibile (sau utilizabile) folosirea unei proteze vasculare sintetice este necesară. Proteza compozită secvenţială implică folosirea unei singure proteze sintetice proximale cu mai multe ramuri distale realizate prin anastomoze (una sau mai multe) termino-laterale Avantajul teoretic al protezelor compozite constă în fiolosirea unui conduct flexibil (venos) la nivelul genunchiului şi în realizarea unei anastomoze mai puiin predispuse la dezvoltarea hiperplaziei neointimale la nivelul arterei distale modificate. o proteză compozită este alcătuită din cel puţin un segment de proteză sintetică şi un segment de venă autologă . Uneori poate fi folosită safena de partea opusă. Unii autori includ în această categorie şi grefoanele venoase compozite. practic abandonată este folosirea de homogrefe vasculare (prelevate de la cadavru) deşi există grupuri de cercetători care studiază metode noi de menţinere a viabilităţii peretelui venelor recoltate (de exemplu. Unii autori consideră că patenţa pe termen lung este superioară celei a protezelor sintetice simple. crioprezervarea cu dimetil oxid de sulf). .mare de degenerare anevrismală. Îmbrăcarea acestui tip de proteză în Dacron a ameliorat patenţa protezei.

Protezele din Dacron (ţesute sau împletite) sunt de elecţie. O proteză sintetică va fi deci întotdeauna necesară.14. Atunci când se foloseşte . Rezultate bune s-au obţinut cu proteze din Dacron şi în cazul protezării aorto-femurale datorită fluxului mare de sânge.10) şi femuro-femural. prezenţa infecţiei. Materialul protezei şi construcţia acesteia joacă cu certitudine un rol capital în determinarea patenţei pe termen lung.Dacron cât şi cele din ePTFE sunt adecvate pentru aceste procedee.ALEGEREA PROTEZEI VASCULARE Nu există o proteză vasculară care să fie utilizabilă în orice situaţie clinică. acesta poate fi de preferat la pacienţii tineri cu boală aorto-iliacă pentru a evita disecţia periaortică. Dintre protezele sintetice cele mai folosite sunt cele din ePTFE.c) are o patenţă similară celui aortofemural şi ceva mai mare decât a celui axilo-femural. dar ele sunt mai poroase şi deci necesită o precoagulare mai minuţioasă. By-pass-ul femuro-femural (fig. Protezele împletite sunt mai uşor de manevrat şi de cusut decât cele iesute. disecţii) se recomandă protezele ţesute. PROTEZELE AORTICE Este evident că nu există un grefon autolog care să poată fi folosit pentru înlocuirea aortei. Există în momentul actual (a se vedea şi mai sus) proteze impletite impregnate cu diferite substanţe care nu necesită precoagulare. Protezarea compozită este şi ea de luat în calcul. Dacă însă acestea nu sunt disponibile sau nu pot fi folosite se recurge la o proteză sintetică sau eventual la o proteză din cordon ombilical. De asemenea. Varietăţile comune de by-pass extraanatomic sunt reprezentate de by-pass-ul axilo-femural (fig. Alegerea grefonului vascular ţine cont de diametrul vasului nativ ce va fi înlocuit sau by-passat. deşi există şi proteze de ePTFE disponibile pentru înlocuire aortică. Patenţa la 5 ani în acest caz depăşeşte 90%. In cazurile în care pierderea de sânge este importantă (anevrisme. Atăt protezele din. ce poartă un risc important de disfuncţie sexuală secundară. străbaterea sau nu a unei regiuni articulare.14.11. BY-PASS-URILE EXTRAANATOMICE By-pass-ul extraanatomic este un procedeu folosit la pacienţii cu risc crescut şi la care se are în vedere evitarea unei intervenţi~ intraabdominaie majore. lungimea necesară şi disponibilitatea sau nu a unui conduct autogen. Protezele de ePTFE sunt de preferat în cazul dimensiunilor mici. PROTEZELE FOLOSITE ÎN TERITORIUL INFRAINGHINAL Alegerea conductului vascular adecvat este mult mai dificilă în acest caz în comparaţie cu localizarea aortică. localizare. Cea mai bună patenţă pe termen lung este observată în cazul folosirii grefoanelor venoase autologe. Principalul determinant al patenţei pe termen lung este starea patului arterial distal şi capacitatea acestuia de a prelua un filux important de sânge.

evaluarea preoperatorie completă. Datorită circulaţiei colaterale eficiente claudicaţia intermitentă este. Un rezultat terapeutic bun cu o mortalitate şi o morbiditate scăzută poate fi obţinut prin selecţia adecvată a pacienţilor. moderată sau uşoară chiar şi în cazul ocluziei complete a bifurcaţiei aortei. Acesta este tipul I de boală aorto-iliacă În acest caz circulaţia colaterală este destul de eficientă. Dacă procesul patologic este limitat la bifurcaţia aortei şi arterele iliace comune. Pe lângă claudicaţia intermitentă. pe de altă parte) pentru membrul inferior şi preponderent viscerală (între artera rectală superioară din mezenterica inferioară şi artera rectală medie şi inferioară din sistemul iliac intern) pentru teritoriul iliac intern (hipogastric). Acest tip de boală localizată este destul de rar (5-10% din cazuri) la pacienţii luaţi în calcul pentru revascularizare . Circulaţia colaterală care se stabileşte astfel este mai ales parietală (între arterele intercostale şi lombare. şi arterele iliolombare. iar simptomele sunt de obicei limitate la claudicaţie intermitentă. de obicei. Aceasta poate fi localizată la nivelul feselor. bărbaţii cu boală aorto-iliacă mai pot prezenta impotenţă sexuală şi diminuarea bilaterală a pulsului la femurală. Pacienţii cu boală ocluzivă aorto-iliacă au o afectare ischemică mai întinsă in comparaţie cu cei cu boală femuro-poplitee izolată şi de aceea. Simptomatologia depinde in mod esenţial de severitatea şi distribuiia leziunilor. MANIFESTĂRI CLINICE Manifestarea clinică iniţială a pacienţilor cu boală ocluzivă aorto-iliacă este claudicaţia intermitentă. stabilirea corectă şi standardizată a indicaţiei operatorii. prezintă un grad mai înalt de incapacitate funcţională.protezarea compozită este de ales varianta secventială. ischemia severă a membrelor inferioare este rară. pe de-o parte. un examen fizic riguros şi o investigare suficientă este esenţială pentru atingerea acestor scopuri. fesiere. BOALA ARTERIALA OCLUZIVĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE MALADIA(BOALA) AORTO-ILIACĂ Aorta infrarenală şi arterele iliace sunt localizări preferenţiale ale bolii aterosclerotice ocluzive cronice la pacienţii cu arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare simptomatici. circumflexe iliace profunde şi epigastrice. în general. monitorizarea perioperatorie adecvată şi folosirea unor procedee terapeutice individualizate pentru fiecare pacient în parte. şoldului. coapselor sau gambelor. Protezele din Dacron au o patenţă pe termen lung'pentru poziţia poplitee net inferioară în comparaţie cu grefoanele venoase şi din ePTFE şi de aceea nu mai sunt folosite în această localizare şi distal de ea. a bolilor cardiace şi pulmonare asociate şi a diferitelor tehnici chirurgicale existente. Stabilirea diagnosticului printr-o anamneză completă. a leziunilor arteriale infrainghinale asociate. Această triadă poartă numele de sindrom Leriche. O atitudine terapeutică corectă depinde de înţelegerea diferitelor moduri de prezentare clinică.

Pulsurile la nivelul arterelor membrelor pot fi relativ normale în repaus chiar în conditiile unei leziuni aorto-iliace severe. dar mai ales o arteriografie de bună calitate permit aprecierea. Această aşa-numită "claudicaţie cu puls prezent" este o sursă frecventă de erori de diagnostic. Claudicaţia proximală este specifică. ci ea trebuie utilizată pentru evaluarea anatomiei leziunilor şi pentru stabilirea strategiei operatorii. Pulsurile sunt diminuate sau absente. presiunea în patul arterial scade astfel că pulsurile pot dispare în timpul efortului. În cazul tipului III de boală există şi o afectare a arterelor situate distal de ligamentul inghinal Tipul II reprezintă 25%. În schimb. arteriografia este indicată la pacienţii care urmează să fie operaţi. INDICATII CHIRURGICALE . iar tipul III reprezintă 65% din pacienţii cu simptome severe care necesită revascularizare chirurgicală. În cazurile cu ischemie mai severă se remarcă eritroza de declivitate. ulceraţii ischemice sau gangrenă francă reprezintă o indicaţie .). DIAGNOSTIC Diagnosticul clinic este stabilit de obicei pe seama istoricului complet şi a examenului clinic.chirurgicală. În cazul stenozelor etajate (leziuni "în tandem") ischemia este frecvent mai severă. Investigaţiile non-invazive (măsurarea presiunilor în diferite segmente ale membrului şi calcularea indicilor presionali între segmentul respectiv şi braţ. De obicei. Circa jumătate din pacienţii cu ~aoală de tip I sunt femei. iar la aceşti pacienţi indicaţia chirurgicală este stabilită pentru salvarea membrului mai degrabă decât pentru rezolvarea simptomelor. măsurarea transcutanată a tensiunii oxigenului. Arteriografia nu trebuie considerată o metodă diagnostică. examenul Duplex etc. Ischemia severă ameninţătoare a membrului care se manifestă clinic prin durere de repaus. datorită scăderii rezistenţei la nivel muscular în timpul efortului. Majoritatea pacienţilor cu boală aorto-iliacă simptomatică prezintă şi un grad oarecare de afectare distală. paloare la ridicarea membrului şi modificări trofice ale pielii la nivelul piciorului şi gambei. Frecvent pot fi depistate sufluri la auscultaţia arterelor. în schimb claudicaţia distală (la nivelul gambei) nu exclude leziunea aorto-iliacă. în condiţii de efort. În cazul existenţei concomitente a leziunilor pe una sau ambele iliace externe vorbim despre tipul II de boală . Este mai frecvent la pacienţi mai tineri la care incidenţa bolii coronariene. deci o extindere mai mare a procesului patologic. O metodă noninvazivă modernă care pare a putea înlocui arteriografia în acest scop este tomografia computerizată cu reconstrucţie tridimensională (CT spiral). debitul sangvin nu poate creşte şi apare ischemia (manifestă sub forma claudicaţiei intermitente). a diabetului şi/sau hipertensiunii este mai mică. Aceşti pacienţi au adesea un profil lipidic anormal. Totodată.

O altă indicaţie de reconstrucţie aorto-iliacă este fenomenul de ateroembolism de la nivelul unei plăci ulcerate ("instabile") situate la bifurcaţia aortei ("sindromul unghiei albastre"). aterectomia. La aceşti pacienţi se indică intervenţia chirurgicală doar dacă aceste măsuri terapeutice nu sunt însoţite de succes sau dacă rezultatele obţinute nu îl satisfac pe pacient. La pacientul simptomatic. pulmonare şi renale. Există din păcate o serie de dificultăţi în calea unei evaluări corespunzătoare a funcţiei cardiace. iar speranţa de viaţă este acceptabilă. Infarctul acut de miocard reprezintă cauza a circa jumătate din decesele perioperatorii la aceşti pacienţi. întrucât plăcile instabile. La aceşti pacienţi există puţine contraindicaţii la actul chirurgical pentru că mortalitatea intervenţiei chirurgicale este apropiată de cea a amputaţiei. EVALUAREA PREOPERATORIE Evaluarea preoperatorie a pacientului cu boală aorto-iliacă include investigarea funcţiei cardiace. Factorii de risc principali pentru apariţia de complicaţii pulmonare sunt reprezentaţi de un VEMS mai mic . O propor~ie importantă a pacienţilor cu boală arterială periferică suferă şi de afectare coronariană. Vârsta şi tarele asociate pot indica o anumită tehnică alternativă de revascularizare precum: by-pass-ul extraanatomic. Pacienţii cu claudicaţie intermitentă moderată sau uşoară vor beneficia probabil de pe urma măsurilor terapeutice conservatoare precum: renunţarea la fumat. Se recomandă revascularizarea membrului în cazul unei claudicaţii suficient de severe încât să afecteze modul de viaţă dorit de pacient sau să nu-i permită acestuia desfăşurarea activităţii profesionale. Fumatul reprezintă un factor de risc major pentru complicaţii pulmonare postoperatorii (atelectazie şi pneumonie) chiar şi la pacienţii fără boală pulmonară detectabilă. în cazul în care nu există factori de risc pentru o mortalitate perioperatorie crescută (boli severe asociate). Scintigrama miocardică cu taliu şi dipiridamol este una dintre aceste metode. exerciţii fizice zilnice şi reducere ponderală. dar la care ischemia nu amenintă membrul indicaţia se va stabili pentru fiecare caz în parte. De aceea renunţarea la fumat cu cel puţin două săptămâni înaintea operaţiei este foarte importantă. La majoritatea pacienţilor care dezvoltă acest sindrom ischemia membrelor inferioare nu este severă. puternic emboligene. dintre care principala este limitarea capacităţii de efort datorită claudicaţiei intermitente (a se consulta şi capitolul "Mortalitatea şi morbiditatea la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare"). nu determină stenoze semnificative hemodinamic. angioplastia endoluminală sau o combinaţie a acestor tehnici.chirurgicală fermă pentru că în lipsa revascularizării pacientul respectiv va necesita amputaţie. O serie de teste sunt extrem de fiabile în depistarea leziunilor coronariene şi mai ales a riscului de IMA la pacienţii ce urmează a fi operaţi.

Acest răsunet poate fi apreciat prin măsurarea gradientului presional transstenotic. . Angiografia este folosită pentru a oferi chirurgului detaliile anatomice necesare pentru alegerea soluţiei terapeutice optime. Arteriografia trebuie să cuprindă întreaga aortă abdominală ca şi întregul ax vascular infrainghinal.). favorizăndu-se astfel acoperirea mai bună a protezei cu ţesuturi. fără ca placa ateromatoasă să depăşească distal bifurcaţia iliacei comune). In situaţii anatomice particulare În cazul realizării unui pontaj aorto-bifemural. De asemenea. Majoritatea chirurgilor preferă acest tip de anastomoză şi o efectuează ca metodă de rutină. Anastomoza terminoterminală este indicată în mod cert la pacienţii cu patologie anevrismală asociată sau cu ocluzie aortică completă. Ea prezintă o serie de avantaje: o hemodinamică mai bună (turbulenţă mai redusă. Un gradient semnificativ este considerat un gradient sistolic de repaus de peste 5 mm Hg sau o cădere a presiunii arteriale în patul vascular distal de stenoză (deci la nivel femural) cu peste 15% ca răspuns la hiperemia reactivă (30 mg papaverină sau după ocluzia coapsei cu o manşetă timp de 3-5 minute şi apoi eliberarea acesteia). arteriografia poate fi folosită pentru a stabili dacă anumite leziuni sunt abordabile prin alte tehnici de revascularizare precum angioplastia transluminală percutană. La un mic număr de pacienţi se poate efectua endarterectomia aorto-iliacă directă (pacienţi cu boală localizată strict la bifurcaţia aortei. De asemenea. manevră care poartă un risc crescut de desprindere de tromb sau material ateromatos din peretele aortic cu embolizare distală consecutivă. lipsa fluxului competitiv etc. TRATAMENTUL BOLII AORTO-ILIACE Metoda terapeutică definitivă şi durabilă este reprezentată de by-pass-ul aorto-bifemural. şi evitarea aplicării de clampe laterale pe aortă. Anastomoza proximală termino-laterală este de preferat în anumite situaţii particulare. cum ar fi existenţa unei artere renale aberante (cu originea la nivelul aortei abdominale distale sau al arterei iliace) sau necesitatea prezervării arterei mezenterice inferioare. posibilitatea plasării protezei în patul propriu al aortei. anastomoza proximală poate fi realizată termino-terminal sau termino-lateral .de 800 ml şi de hipercapnie. În cazul leziunilor etajate (tipul III de boală aorto-iliacă) este adesea greu de stabilit răsunetul hemodinamic al unei stenoze . Arteriografia nu trebuie folosită ca o metodă diagnostică. Rezolvarea bolii aorto-iliace cu ajutorul endoprotezelor vasculare şi al stenturilor cunoaşte în momentul de faţă un avânt important. Procedeele de by-pass extraanatomic sau asocierea acestora cu procedee de angioplastie transluminală se aplică la pacienţii consideraţi a fi într-o situaţie de risc major. această soluţie este de ales în anumite situatii : a -artera mezenterică inferioară patenta importantă.

hipertensiune arterială. determinate de creşterea gradientului transstenotic la efort şi de vasodilataţia produsă de metaboliţii tisulari locali. umezeală. Tratamentul igieno-dietetic include: a) renunţarea la fumat. care ameliorează speranţa de viaţă şi reduce procentul de amputaţii. c) regimul alimentar este indicat în cazuri speciale: la bolnavii cu dislipidemie. BOALA OBSTRUCTIVĂ ATEROSCLEROTICĂ FEMURALĂ ŞI DISTALĂ A MEMBRELOR INFERIOARE Tratamentul medical se recomandă asociat tratamentului chirurgical sau exclusiv în cazul în care nu a fost indicat un procedeu de revascularizare (în stadiile iniţiale sau tardive). Pentru a obţine o patentă bună la nivelul protezei.b. Astfel. reprezintă cea mai bună metodă pentru dezvoltarea circulaţiei colaterale. c.artera renală (sau renala accesorie) cu origine joasă (aorta terminală sau iliacă). diabet zaharat. Cefe mai frecvente localizări concomitente sunt cea coronariană şi cea cerebrală. Obiectivele tratamentului medical sunt modificarea factorilor bioumorali implicaţi în etiopatogenia bolii şi susţinerea mecanismelor circulatorii de supleere. pentru aceasta este necesară efectuarea unei plastii de arteră femurală profundă. b) exerciţiul fizic. d-existenţa unei circulaţii colaterale importante ce reconstituie circulaţia pelvină şi care ar fi întreruptă prin efectuarea unai anastomoze proximale terminoterminale. Adesea. Riscul apariţiei gangrenei ischemice este de circa 5% pe an după apariţia simptomatologiei. d) evitarea expunerilor la frig. e) încălţăminte Boala obstructivă cronică aterosclerotică a arterei femurale şi a arterelor situate distal de aceasta la nivelul membrelor inferioare nu există izolat ci reprezintă doar o localizare a unui proces vast. Cu toate că din 100 de pacienţi . Această necesitate este mai ales pregnantă la pacienţii cu boală arterială cu determinări multiple (la mai multe "etaje" arteriale). la pacienţii cu boală aorto-iliacă de tip III anastomozele distale vor fi plasate adesea pe artere femurale afectate de ateroscleroză şi de calitate slabă. o bună descărcare a săngelui în aval este esenţială. în timp ce arterele mezenterice şi renale sunt mai rar afectate. în special mersul pe jos. La aceşti pacienţi realizarea unei descărcări (run-off buna prin artera femurală profundă este crucială. care afectează într-o măsură mai mică sau mai mare practic întreg patul arterial. Ea se caracterizează mai frecvent prin claudicaţie intermitentă stabilă sau simptomatologia se poate chiar ameliora pe măsura dezvoltării circulaţiei colaterale. Evoluţia naturală a bolii obstructive cronice infrainghinale nu este invariabil către amputaţie.leziuni ocluzive dispuse preponderent pe iliacele externe cu aorta distală şi iliacele interne relativ permeabile.

. Durerea de repaus este ameliorată dacă pacientul atârnă membrul la marginea patului. iar piciorul este încălzit. durerea de repaus şi gangrenă. în funcţie de gradul ischemiei. Claudicaţia intermitentă este localizată la nivelul gambei sau. MANIFESTĂRI CLINICE Manifestările clinice principale ale bolii arteriale periferice a membrelor inferioare sunt reprezentate. mortalitatea la acest grup este de două ori mai mare decăt mortalitatea generală în populaţia respectivă. Ameliorarea simptomatică este mai probabil să se producă dacă aceste măsuri se instituie în primele şase luni de la apariţia . Ca şi în cazul bolii aorto-iliace claudicaţia intermitentă reprezintă o indicaţie chirurgicală doar dacă ea afectează modul de viaţă sau activitatea profesională a pacientului. Totodată noaptea scad şi stimulii externi astfel încât durerea este mai supărătoare. INDICATIILE CHIRURGICALE Durerea de repaus şi ischemia critică a membrului reprezintă indicaţii chirurgicale ferme. mai ales noaptea). Durerea de repaus este localizată. măsurarea presiunii la degetele de la picioare. durerea devine continuă. Durerea de repaus se produce atunci când debitul de sânge este atât de mic încât nu mai satisface necesităţile tisulare minime nici măcar în repaus. Pe măsură ce ischemia se agravează. La pacienţii diabetici acest ultim criteriu este înlocuit cu lipsa pulsurilor la tibiala posterioară sau pedioasă. de claudicaţia intermitentă.arteriopaţi doar 20 vor necesita operaţie. necesitând analgezie cu durata de peste două săptămâni sau ulcer ischemic sau gangrena piciorului însoţită de o presiune sistolică la nivelul gleznei sub 50 mm Hg. Angiografia nu se efectuează ca o manevră diagnostică ci doar după stabilirea indicaţiei de revascularizare pentru stabilirea precisă a anatomiei leziunilor. măsurarea transcutanată a presiunii oxigenului. crescănd astfel şi consumul de oxigen. În cazuri extreme poate cuprinde şi regiuni mai proximale precum piciorul sau gamba. Apare în mod caracteristic atunci când pacientul este în decubit (în pat. iar 40 se vor ameliora. când poziţia orizontală anulează efectul gravitaţiei. 40 vor rămâne în aceeaşi stare clinică. apar tulburările trofice şi în final gangrena.a se consulta şi capitolul "Investigaţii paraclinice în arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare"). Aprecierea severităţii ischemiei se poate aprecia cu ajutorul investigaţiilor non-invazive (măsurarea presiunilor şi a indexului presional la diferite niveluri. la nivelul degetelor sau al antepiciorului. de obicei. mai rar. Trebuie avut permanent în vedere că manifestările clinice se pot ameliora mai ales dacă se întrerupe fumatul şi se efectuează exerciţii fizice zilnice. la nivelul piciorului. examen Duplex etc. pletismografie. Termenul de ischemie critică a membrului este definit prin durere de repaus continuă.

Tratamentul judicios al insuficienţei cardiace şi al hipertensiunii arteriale pot ameliora perfuzia periferică.17. dar. mai slabe decât renunţarea la fumat şi exerciţiul fizic. Adesea. corectarea anemiei sau policitemiei. Fumatul creşte riscul de amputaţie şi scade patenia protezelor pe termen lung. În cazul în care o venă nu este disponibilă se poate folosi o proteză vasculară (de obicei din . tratamentul dislipidemiei. simptomatologia (claudicaţia intermitentă) se ameliorează spontan la oprirea fumatului. bazilica). safena mică. Pentru acest scop se foloseşte vena safenă mare atunci când este posibil. Exerciţiul fizic este o altă componentă esenţială a tratamentului medical. Tratamentul medicamentos oferă beneficii variabile. O serie de măsuri generale sunt totdeauna indicate: reducerea greutăţii la obezi. (A se consulta capitolul "Tratamentul medicamentos la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare"). Operaţia care se efectuează cel mai adesea este un by-pass (sau pontaj) între artera femurală comună şi un vas situat distal de obstrucţie (de obicei artera poplitee) (fig. disponibilitatea unui grefon adecvat şi de experienţa operatorului.simptomelor. Uneori pot fi folosite şi alte vene ca grefon pentru by-pass (cefalica. Vor fi vizualizate obligatoriu aorta şi vasele iliace pentru a evidentia eventualele leziuni care ar putea deveni' semnificative hemodinamic după rezolvarea obstrucţiilor distale (se realizează astfel controlul arteriografic al inflow-ului). Vena safenă mare poate fi folosită inversat sau in situ după desfiinţarea valvelor cu un valvulotom. de obicei. atunci când revascularizarea nu poate fi făcută sau nu mai este indicată (contraindicaţii pentru operaţie) sau ca un adjuvant la tratamentul de revascularizare. Arteriografia este metoda esenţială care permite aprecierea morfologiei leziunilor şi a fezabilităţii intervenţiei de revascularizare (fig. Alegerea tipului de operaţie depinde de localizarea ocluziilor. TRATAMENTUL CHIRURGICAL EVALUAREA PREOPERATORIE Evaluarea stării generale a pacientului şi a functiei diferitelor aparate şi sisteme este simi'lară cu aceea de la bolnavul cu afectare aorto-iliacă. Nu există în momentul de faţă un consens asupra necesităţii rezolvării concomitente a unei leziuni asimptomatice de partea contralaterală o dată cu rezolvarea unei leziuni simptomatice de o parte. Exerciţiul fizic regulat (spre exemplu mersul pe jos) determină dublarea indicelui de claudicaţie la aproximativ 80% din pacienţi.9). controlul diabetului zaharat. Oprirea fumatului poate fi singurul tratament necesar. Se vor evita medicamentele beta-blocante datorită potenţialului de agravare a ischemiei periferice. Cel mai important factor de risc corectabil este fumatul.l7.10). TRATAMENTUL MEDICAL Tratamentul medical se indică atunci când boala nu este suficient de severă pentru a necesita revascularizare.

La apariţia trombozei mai pot contribui un pat vascular proximal de proastă calitate şi o tehnică deficitară mai ales la nivelul anastomozei distale. De aceea acoperirea cu antibiotice se impune pe toată durata scurgerii de limfă. O serie de complicaţii pot apare precoce sau tardiv după operaţie. care să ocolească teritoriul infectat. Tromboza grefonului este principala complicaţie tardivă care duce la compromiterea fluxului arterial prin acesta. Hemoragia se datorează cel mai adesea unor greşeli de tehnică dar poate anunţa infecţia grefonului. Tromboza se datorează cel mai i nii rocesului ateroadesea progres u p sclerotic sau hiperplaziei intimale la nivelul anastomozelor. Limforagia este mai rară. Degenerarea anevrismală nu este frecventă. iar alteori anevrismul însuşi este infectat. Apare mai frecvent la nivelul inghinei şi de cele mai multe ori se opreşte spontan.politetrafluoroetilenă expandată sau Dacron). Edemul se poate datora reperfuziei membrului ischemic sau perturbării fluxului limfatic. Tensionarea grefonului reprezintă un factor de risc. Infecţia nu este o complicaţie frecventă. PATOLOGIA CHIRURGICALA CAROTIDIANA BOALA CAROTIDIANĂ ATEROSCLEROTICĂ Boala ateromatoasă localizată la originea arterei carotide interne sau în porţiunea terminală a carotidei comune este o cauză importantă de accidente . Anevrismele apar de obicei în apropierea anastomozelor. Uneori apariţia unui anevrism se datorează infecţiei. Pericolul principal în cazul limforeei este infecţia grefei subiacente. iar în cazul apariţiei I acestora se indică rezolvarea lor (prin angioplastie percutană transluminală sau prin angioplastie cu petec). Factorul de risc cel mai important pentru apariţia trombozei protezei este un flux distal insuficient (respectiv un pat vascular distal de proastă calitate). Un astfel de anevrism adevărat trebuie deosebit de un fals anevrism care apare la nivelul unei anastomoze. Când apare ea este de obicei superficială. În cazul (mai rar) în care procesul infecţios interesează grefonul (şi mai ales dacă acesta este o proteză sintetică) este necesară îndepărtarea acestuia. O situaţie particulară este reprezentată de stenozele care apar la grefoanele venoase. Mecanismul principal de apariţie a stenozelor pe grefonul venos în primul an de la operaţie este reprezentat de hiperplazia intimală. Restabilirea fluxului arterial va fi realizată pe o altă cale. Dintre complicaţiile precoce tromboza grefei este cea mai gravă. ' Aceste stenoze apar mai ales în primul an de la operaţie şi pot sta la baza trombozei grefonului. Aceste stricturi trebuie căutate în mod repetat.

Aşa se explică de ce unii pacienţi suferă. determinând apariţia trombozei la nivelul ulceraţiei. Recunoaşterea ei drept cauza simptomelor neurologice este foarte importantă avănd în vedere că ea poate fi rezolvată prin trombendarterectomie carotidiană. Placa aterosclerotică se poate ulcera. carotida comună proximal de sinus şi carotida internă distală fiind de obicei indemne. spre exemplu. Dacă trombul se desprinde. el poate emboliza distal. Având in vedere că fluxul sangvin prin carotida internă nu este întâmplător. În cazul unor stenoze foarte strânse fluxul sangvin transstenotic poate să fie atât de mic încăt să apară accidente ischemice tranzitorii având la bază un fenomen pur hemodinamic.vasculare cerebrale. de asemenea. Chiari (1905) a descris primul asocierea între tromboza la nivelul bifurcaţiei carotidiene şi embolia în teritoriul carotidian. Simptomele cele mai frecvente sunt slăbiciunea. amorţeala şi . amauroză fugace sau infarct retinian. Hemoragia într-o placă ateromatoasă este. de exemplu în vasele retiniene (prin artera oftalmică) sau în teritoriul arterei cerebrale medii. Ulcerarea plăcii în aceste condiţii se poate însoţi de descărcarea de cristale de colesterol în circulatie sau de tromboză. Nu întotdeauna însă ocluzia vasului se însoţeşte de accident vascular cerebral. episoade recurente de amauroză fugace (amaurosis fugax) fără a suferi alte tipuri de accidente ischemice. Ea poate duce la îngustarea bruscă a lumenului liber al vasului dar şi la ulcerarea plăcii. Cu cât stenoza este mai severă riscul de tromboză şi ocluzie a carotidei interne cu accident vascular consecutiv este mai mare. Se consideră că acest mecanism de producere a accidentelor ischemice tranzitorii este rar implicat în patogenia acestora şi de aceea accidentele ischemice tranzitorii trebuie considerate ca fiind embolice. În cazul unei stenoze strânse preexistente trombul se poate forma chiar la nivelul acesteia determinând accentuarea stenozei sau chiar ocluzia. embolii care iau naştere intr-un anumit loc al plăcii ateromatoase au tendinţa de a emboliza în acelaşi teritoriu. Este evident că atacurile ischemice pot avea şi alte origini decât artera carotidă internă (de exemplu embolii de origine cardiacă). Pot aparea astfel un atac ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral constituit. Prima endarterectomie carotidiană a fost executată de Michael DeBakey în 1 953. Predilecţia pentru această zonă se datorează în mod cert turbulenţei fluxului determinate de bifurcaţie şi de diametrul crescut al sinusului. Leziunea ateromatoasă care interesează carotida internă este de cele mai multe ori limitată la originea vasului şi la sinusul carotidian. destul de frecventă. Plăcile ateromatoase se formează cu precădere la nivelul bifurcaţiei carotidei comune şi mai ales în sinusul carotidian. Accidentele ischemice tranzitorii carotidiene au fost descrise cu peste un secol în urmă. MANIFESTĂRI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC Simptomele ischemiei tranzitorii de origine carotidiană reflectă teritoriul de distribuţie al acestei artere (în două treimi anterioare ale creierului şi la nivelul ochiului).

pacientul descriind orbirea ca pe o perdea întunecată trasă de cineva de obicei de sus în jos. foarte importantă. . Creşterea presiunii cu care sunt aplicate aceste ventuze determină distorsionarea globului ocular şi creşterea presiunii intraoculare. destul de frecventă în cazul afectării emisferei dominante. Prezenţa unei stenoze carotidiene semnificative hemodinamic este indicată de diferenţe între presiunile determinate din cele două artere oftalmice. Metoda este proscrisă la pacienţi cu glaucom. Durata accidentului ischemic tranzitor este de minute până la ore în cazul defectelor neurologice şi de câteva minute în cazul amaurosis fugax. Poate fi astfel determinată presiunea sistolică din această arteră. de asemenea. Revenirea vederii se face în sens invers dispariţiei acesteia. Este deci limpede că aceste manifestări neurologice generale au alt mecanism de producere decât cele focale şi de aceea este importantă diferenţierea lor de acestea. Manifestările neurologice focale pot avea şi alte cauze decât manifestările tromboembolice Examenul fizic arată existenţa unui suflu în trigonul carotic dar semnul poate fi prezent şi în cazul unei stenoze pe carotida externă. Aceste manifestări se datorează de obicei scăderii tensiunii arteriale cu scăderea consecutivă a debitului sangvin cerebral. pierderea bilaterală a vederii şi sincopă. defectele neurologice pot fi generale. Oculopletismografia şi oculopneumo-pletismografia au jucat de-a lungul timpului rolul de a stabili indicaţia pentru arteriografie. Examinarea cardiacă (pentru depistarea unei eventuale surse de emboli) este. Clasic. Aceste metode au ca principiu determinarea indirectă a presiunii din artera oftalmică cu ajutorul unor "ventuze" aplicate pe globul ocular.stângăcia la nivelul membrelor contralaterale (mai ales la nivelul membrului superior) sau pierderea vederii de aceeaşi parte cu leziunea (amaurosis fugax). Când presiunea intraoculară o depăşeşte pe cea din artera oftalmină pulsaţiile globului ocular dispar. în ultimul timp s-au făcut eforturi intense pentru dezvoltarea unor metode non-invazive de evaluare a acestor leziuni. Deficitele neurologice generale sunt reprezentate de leşin. De asemenea. Disfazia asociată accidentului ischemic tranzitor este. Având în vedere riscul semnificativ de accident vascular cerebral în cursul angiografiei (1-4%). de existenţa unui gradient presional braţ . Pierderea vederii este caracteristică. INVESTIGATII PARACLINICE . ameţeală. De asemenea. de asemenea.arteră oftalmică şi/sau de o amplitudine redusă a pulsului arterei oftalmice. arteriografia carotidiană asociată sau nu cu CT şi RMN cerebral reprezenta metoda de elecţie pentru investigarea leziunilor carotidiene. suflul poate fi absent în stenozele foare strânse. vertij.

evaluarea preoperatorie făcându-se prin examen Duplex asociat CT sau RMN. Statistic.implante de cristalin. În cazul depistării unei leziuni carotidiene strânse (>70%) se indică endarterectomia carotidiană dacă nu există contra-indicaţii pentru această intervenţie. În multe centre endarterectomia carotidiană se efectuează fără examen angiografic prealabil în cele mai multe cazuri. Apoi pacientul trebuie evaluat fie de un neurolog. fie de un chirurg vascular. În cazul stenozelor intermediare (30-69%) nu este încă ferm stabilită atitudinea terapeutică optimă. CT sau RMN cerebrală este indicată pentru depistarea unor eventuale leziuni sau infarcte cerebrale constituite. Aceşti pacienţi vor fi trataţi conservator cu Aspirină alături de tratamentul medical optim al factorilor de risc ai aterosclerozei. Apariţia Doppler-ului color a crescut şi mai mult valoarea metodei. Injectarea substanţei de contrast trebuie să se facă însă intraarterial. Vârsta nu reprezintă în sine o contraindicaţie pentru operaţie. circa o treime din pacienţii care sunt supuşi unei endarterectomii carotidiene mor în următorii 5 ani de la operaţie ca urmare a unui infarct acut de miocard. Examenul Duplex va permite de obicei stabilirea sau excluderea diagnosticului de leziune carotidiană. Dacă accidentele se repetă ulterior se va lua în considerare endarterectomia carotidiană sau eventual . În cazul stenozelor minime (0-29%). cât şi pentru evaluarea funcţiei cardiace. În momentul de faţă examenul echografic Duplex (care combină echografia biplan cu analiza spectrală Doppler) permite nu numai vizualizarea bifurcaţiei carotidiene. endarterectomia nu este indicată datorită riscului de accident vascular cerebral mai mare la pacienţii operaţi (mai ales în perioada perioperatorie) decât la cei neoperaţi. După primul atac ischemic tranzitor probabil că tratamentul conservator cu Aspirină şi controlul factorilor de risc (al hipertensiunii şi dislipidemiei în special) este de ales. dar şi aprecierea gradului stenozei. traumatisme recente sau care urmează tratament cu anticoagulante orale. întrucât injectarea intravenoasă nu oferă o calitate satisfăcătoare a imaginilor. Echografia cardiacă se efectuează de rutină la pacienţii cu stenoze carotidiene atât pentru identificarea unei eventuale surse emboligene. Arteriografia cu substracţie digitală a înlocuit în mare parte arteriografia convenţională. CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN CAZUL ACCIDENTELOR ISCHEMICE TRANZITORII ÎN TERITORIUL CAROTIDIAN Odată stabilit diagnosticul de accident ishemic tranzitor stabilit se administrează 250-300 mg de Aspirină ca primă măsură terapeutică.

Pe de o parte.cât şi a leziunilor coronariene. nu există încă o metodă sigură pentru a stabili dacă deficitele neurologice tranzitorii au la bază hipoperfuzia cerebrală globală sau emboliile. Boala carotidiană asociată bolii coronariene reprezintă în momentul de faţă o indicaţie chirurgicală fermă. Stenoza asimptomatică a arterei carotide interne este altă indicaţie controversată. Astfel. Hipoperfuzia cerebrală reprezintă o problemă clinică complicată. Pe de altă parte. Infarctul retinian are o semnificaţie similară accidentelor ischemice tranzitorii vizavi de indicaţia chirurgicală. atitudinea modernă este rezolvarea în aceeaşi şedinţă operatorie atât a leziunilor carotidiene severe (indiferent de simptomatologie). Accidentul vascular cerebral constituit (deci în antecedente) asociat unei stenoze carotidiene importante constituie o indicaţie de endarterectomie carotidiană dacă recuperarea neurologică a fost bună. INDICATIILE ENDARTERECTOMIEI CAROTIDIENE Atacul ischemic tranzitor reprezintă o indicaţie fermă de endarterectomie carotidiană dacă este asociat unei stenoze carotidiene de peste 70%. În momentul de faţă există studii pentru stabilirea locului endarterectomiei la pacienţi selecţionaţi cu AVC în evoluţie sau deficit neurologic fluctuant. Termenul de 24 de ore este ales arbitrar dar este acceptat de mulţi ani. Accidentul vascular cerebral in evoluţie este o indicaţie controversată.tratamentul cu anticoagulante orale. Includem în termenul de accident ischemic tranzitor tulburările neurologice focale sau pierderea vederii care să dureze mai puţin de 24 de ore fără a se însoţi de leziuni cerebrale morfologice. mortalitatea la aceşti pacienţi este mult mai mare. iar altele tratează conservator aceşti pacienţi. Anumite centre indică endarterectomia. Rezultatele iniţiale ale endarterectomiei carotidiene în această situaţie au fost dezamăgitoare. cu o mortalitate perioperatorie de 40-60%. Doar arareori simptomele se datorează unor leziuni multiple ale vaselor cerebrale extracraniene ce pot beneficia (cel puţin unele dintre ele) de rezolvarechirurgicală. Pe de altă parte. Justificarea tratamentului conservator este aceea că apariţia unui accident vascular cerebral este precedată aproape întotdeauna de accidente ischemice tranzitorii. Efectuarea precoce a endarterectomiei este urmată de ameliorarea drastică a prognosticului pacienţilor cu accident vascular cerebral în evoluţie. de cele mai multe ori hipoperfuzia cerebrală globală are la bază debitul cardiac scăzut secundar ischemiei miocardice sau aritmiilor. Disfuncţia intelectuală progresivă reprezintă o indicaţie foarte contro- . Majoritatea accidentelor ischemice tranzitorii durează câteva minute sau ore. iar riscul de accident vascular cerebral întins semnificativ. În principiu aceşti pacienţi trebuie operaţi doar de către chirurgi experimentaţi în tratamentul chirurgical al patologiei carotidiene în general şi a acestei categorii de pacienţi în particular.

în clasa B la valori între 10 şi 40 mm2 şi în clasa C la valori de peste 40 mm2 sau dacă ulceraţia are aspect cavernos sau de ulceraţie multiplă. astfel că prioritate se va acord echilibrării şi pregătirii corespunzătoare a pacienţilor pentru operaiie. Una dintre cele mai folosite împarte leziunile ulcerate în trei categorii (A.5% pe an.versată de endarterectomie carotidiană. Carotida externă. Leziunile ulcerate asimptomatice carotidiene au indicaţie chirurgicală în funcţie de întinderea sau adăncimea acestora. Intervenţia se poate efectua şi sub anestezie locală. În acest caz se recomandă rezolvare chirurgicală (endarterectomie carotidiană). Riscul de repetare a accidentelor ischemice tranzitorii (AIT) sub tratament antiagregant este relativ mic. Monitorizarea şicontrolul tensiunii arteriale sunt esenţiale având în vedere că bifurcatia carotidei este o zonă intens reflexogenă. sumării efectelor a multiple embolii mici în diferiţi centrii responsabili de funcţia intelectuală sau asocierii acestor mecanisme. Există o serie de cazuri în literatură care documentează efectul bolii carotidiene asupra funcţiei intelectuale. Leziunile de clasa A determină foarte rar accidente vasculare cerebrale la pacienţii asimptomatici şi de aceea nu necesită intervenţie chirurgicală. O ulceraţie este încadrată în clasa A dacă acest produs este mai mic de 10 mm2. însă aceasta este relativ incomodă pentru pacient (pe o durată de 1-2 ore sau chiar mai mult dacă se efectuează închiderea arteriotomiei cu un petec). O metodă foarte sigură care permite stabilirea siguranţei clampării carotidei interne este aşa-numita probă de toleranţă la clamparea carotidiană. Leziunile din clasa C se însoţesc de o rată anuală de accident vascular de peste 7. La pacienţi seleciionaţi endarterectomia carotidiană poate fi urmată de ameliorarea funcţiei intelectuale sau cel puţin poate determina stoparea declinului acestei funcţii. Decizia de a opera pacienţii cu leziuni de tip B depinde de experienţa şi rezultatele echipei chirurgicale caşi de opinia personală a operatorului cu privire la importanţa leziunii. timp în care pacientului i se cere să vorbească şi să mişte membrele de partea corespunzătoare leziunii carotidiene. Deteriorarea acesteia se poate datora compromiterii fluxului sangvin cerebral. internă şi comună sunt clampate timp de 3 minute după descoperirea acestor vase sub anestezie locală. ENDARTERECTOMIA CAROTIDIANĂ După instituirea tratamentului cu Aspirină şi stabilirea indicaţiei chirurgicale. pacientul va fi echilibrat şi pregătit pentruoperaţie. În cazul efectuării intervenţiei sub anestezie locală pacientul poate relata singur apariţia unui deficit neurologic (dacă el nu este prea puternic sedat). Există mai multe metode de cuantificare a acestor leziuni pe filmul angiografic. Dacă pe . în funcţie de valoarea produsului dintre lungimea şi adâncimea ulceraţiei în incidenţă laterală fără mărire. B şi C). De aceea anesteziagenerală este preferată de majoritatea chirurgilor.

înseamnă că circulatia intracerebrală este compensată prin celelalte surse de vascularizaţie. obţinută cu preţul unei tehnici mai complicate. Acesta este momentul în care se plasează şuntul în cazul folosirii acestuia. Unii autori raportează o rată de complicaţii neurologice (per total. EVOLUŢIA POSTOPERATORIE ENDARTERECTOMIEI CAROTIDIENE ŞI COMPLICAŢIILE Monitorizarea postoperatorie a pacientului operat este esenţială. iar operaţia poate fi efectuată în siguranţă. Este esenţială alegerea corectă a planului de disecţie (între lamina elastică internă şi medie). La valori mai mici este necesară plasarea unui şunt. Dacă această presiune este mai mare de 50-60 mm Hg. Se deschide artera şi se practică endarterectomia Închiderea arteriotomiei se poaţe face prin sutură simplă sau utilizând un petec de lărgire din material venos (din jugulara internă sau safenă). Mai sigură este stabilirea gradului de compensare a circulaţiei intracerebrale din alte surse decât carotida internă ce trebuie operată. Tehnica efectuării enc~rterectomiei carotidiene este obişnuită. b. Abordul este printr-o incizie oblică la nivelul trigonului carotic După evidenţierea bifurcaţiei carotidei se măsoară presiunea în carotida comună şi în carotida internă (pentru evidenţierea gradientului presional).după irigarea abundentă cu ser heparinat a lumenului restant se cercetează aderenţa intimei la medie distal de teritoriul în care s-a practicat endarterectomia. Mulţi chirurgi preferă închiderea cu petec in toate cazurile pentru evitarea stenozării vasului. Unii autori preferă plasarea unui şunt (un conduct din plastic) între carotida comună şi carotida internă care să asigure un flux de sânge pe toată durata operaţiei în toate cazurile Avantajul este relativa siguranţă.durata clampării nu apar manifestări neurologice. politetrafluoroetilenă expandată (ePTFE) sau Dacron. În cazul în care aderenta nu este foarte fermă se plasează câteva fire separate de ancorare. Apoi se clampează carotida comună şi se măsoară presiunea retrogradă în carotida internă. La pacienţii operaţi sub anestezie generală se poate efectua monitorizarea electroencefalografică pentru depistarea apariţiei ischemiei cerebrale. Aceasta se poate realiza prin determinarea presiunii retrograde în carotida internă. carotidei interne şi carotidei externe. operaţia poate fi efectuată în siguranţă. Dat fiind faptul că majoritatea accidentelor vasculare cerebrale survin în primele 24 de ore de la operaţie se recomandă supravegherea la fiecare 30 de minute în . Urmează heparinizarea pacientului şi aplicarea de clampe la nivelul carotidei comune. la toţi pacienţii operaţi) mai mare în cazul folosirii şuntului la toţi pacienţii în comparaţie cu situaţia în care se foloseşte un şunt doar în cazuri particulare.

embolizare .nervul laringeu recurent . Principalele complicaţii care pot apărea în perioada perioperatorie sunt prezentate în tabelul.accident vascular cerebral sau IMA AVC: .Glosofaringian . Atanasiu (la Timişoara). Se va redeschide bifurcaţia şi se va evacua eventualul tromb format. Mortalitatea şi accidentele vasculare cerebrale perioperatorii au împreună o incidenţă de sub 5%. Anevrismele aortei abdominale care cuprind şi aorta de deasupra emergenţei arterelor renale sunt rare şi comportă dificultăţi terapeutice.viaţă.nervul accesor Infecţia plăgii ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE INFRARENALE Anevrismele aortei situate distal de emergenţa arterelor renale sunt cele mai frecvente anevrisme arteriale.primele 12 ore şi apoi la fiecare oră până la 24 de ore.ramul marginal al facialului . g-ral. operaţia constănd in rezecţia lui şi înlocuirea cu un grefon. De asemenea. În cazul apariţiei unor deficite neurologice pe partea operată. Marinescu. În principiu se poate spune că anevrismele de aortă infrarenală sunt o boală a vârstnicului şi mai ales a bărbatului vârstnic (raportul femei : bărbaţi este de 1 : 4). D. TabelulComplicaţiile endarterectomiei carotidiene Deces: . Incidenta maximă a acestei varietăti de anevrism se intâlneşte în decada a şaptea de.tromboză. În România anevrisme de aortă abdominală au fost operate de profesorii N. Numărul mare de oameni care suferă de această patologie şi morbiditatea şi mortalitatea mare pe care o determină subliniază importanţa clinică a acesteia. V. Se va inspecta cu grijă flapul intimal distal (pentru excluderea unei eventuale disecţii). Hortolomei.nervul laringeu superior . V. trebuie menţinută o tensiune arterială stabilă şi trebuie evitate hipo. Cândea (la Centrul de Boli Cardio-Vasculare al Armatei .hemoragie cerebrală Hematom Paralizii nervoase: .hipoglos . care poate determina: . D. Dubost în 1951. pacientul trebuie dus de urgenţă în sala de operaţie unde se vor explora carotidele. Prevalenţa afecţiunii la populaţia de peste 60 de ani este estimată la 2-5%. D. Făgărăşanu. Necesitatea clampării aortei deasupra emergenţei acestor vase comportă un risc important de lezare ischemică definitivă a rinichilor.şi hipertensiunea. Setlaceck. Rata de restenoză este de circa 15-30% la 5 ani. însă reapariţia simptomelor este excepţională.ocluzie . Primul caz de anevrism de aortă abdominală a fost operat de Ch.

De asemenea. Nu este încă sigur dacă liza colagenului este cauza sau urmarea rupturii anevrismului.primul caz a fost operat în 1975) şi alţii. este rezervat cazurilor în care aorta pare anormal de mare dar nu se încadrează în criteriile definiţiei de mai sus. La vârstnic aorta suferă. anevrismele care apar pe o aortă "mai sănătoasă" (respectiv mai puţin afectată de ateroscleroză) au o viteză de creştere mai mare comparativ cu cele apărute pe o aortă afectată sever de ateroscleroză. Acest fenomen nu este însă suficient pentru a dovedi implicarea aterosclerozei în etiopatogenia anevrismelor aortice. Termenul de ectazie aortică. Mai mult. În momentul de faţă se crede că prezenţa aterosclerozei la pacienţii cu anevrisme aortice poate fi o coincidenţă. afectarea arterelor renale. O serie de studii au dovedit prezenţa unei activităţi proteolitice crescute în ţesutul anevrismal aortic. O altă situaţie care face ca aorta să fie declarată anevrismală este un diametru de peste două ori mai mare decât al vasului supra. tendinţa la ruptură este mai mare la pacienţi fără afectare aterosclerotică aortică sau la nivelul arterelor membrelor inferioare. De asemenea. un proces aterosclerotic. . În momentul de faţă un anevrism de aortă este definit prin una din următoarele caracteristici: un diametru exterior maxim al aortei de cel puţin 4 cm sau un diametru care este mai mare decât diametrul aortei adiacente cu mai mult de 0.). Este totodată posibil ca degenerarea anevrismală şi boala ocluzivă arterială să fie două manifestări distincte ale procesului aterosclerotic. Un studiu echografic recent a arătat că există o frecvenţă de circa 50% a anevrismelor de aortă la rudele de gradul I ale pacienţilor cu anevrism de aortă. termen care este destul de imprecis dar foarte util în clinică. De curând a fost identificată o elastază metaloproteică prezentă doar în peretele aortic anevrismal. Colagenaza nu a putut fi identificată însă decât în cazul anevrismului rupt. boală cerebrovasculară. boală arterială obstructivă a membrelor etc. la fel ca orice altă arteră. dar aceasta este dificil de dovedit având în vedere simptomatologia săracă şi vârsta târzie de apariţie a anevrismelor.5 cm. dar poate reprezenta şi o relaţie de tip cauză . ETIOLOGIE Etiologia obişnuită a anevrismelor aortice la populaţia vârstnică a fost denumită "aterosclerotică". Predispoziţia genetică a fost suspectată multă vreme ca fiind implicată în etiopatogenia anevrismelor aortice.sau subiacent.efect. foarte mulţi dintre pacienţii cu anevrisme aortice prezintă afectare aterosclerotică în diverse teritorii (boală coronariană. Degradarea ţesutului conjunctiv. DEFINITIE Tinând cont de variatiile individuale semnificative ale diametrului aortic şi deci de imposibilitatea definirii unei dimensiuni "normale" pentru întreaga populaţie. în momentul de faţă este nevoie de o definiţie precisă care să înlăture inacurateţea definiţiei clasice (conform căreia un anevrism reprezintă o dilatare anormală a unei artere sau vene).

care sunt destul de fragile. în cazul existentei unei slăbiciuni localizate a peretelui vascular. Este posibil ca şi alte defecte în sinteza colagenului (mai ales de tip III) să stea fa baza anevrismelor de aortă. Aceştia sunt: (1 ) sexul masculin (2) vârsta avansată (3) fumatul (4) hipertensiunea (5) bronhopneumopatia cronică obstructivă (indiferent de asocierea cu fumatul) (6) boala arterială ocluzivă coronariană. anevrismele aortice infrarenale sunt dilatatii fuziforme ce se întind de sub emergenţa arterelor renale din aortă şi până la (sau cuprinzând şi) bifurcaţia acesteia . Aceasta este înlocuită de zone necrotice şi calcifiate. Aceasta se datorează probabil faptului că un procent din ce în ce mai mare dintre anevrismele de acest tip care sunt diagnosticate sunt mici. asimetrică. ANATOMIA PATOLOGICĂ Cel mai frecvent. determinând un aspect relativ spiralat. Peretele aortic la nivelul anevrismului rămâne practic alcătuit intimă şi adventice. Sediul tumorii . cele dinspre lumen sunt mai proaspete. Diagnosticul clinic poate fi stabilit în aceste cazuri prin palparea unei mase abdominale pulsatile în cadrul examenului clinic complet.De asemenea. Anevrismul este căptuşit de cheaguri stratificate. cele mai vechi devin fibrinoide prin dispariţia elementelor figurate şi aderă la sacul anevrismal. a fost descris un defect în sinteza colagenului de tip II la o familie în care incidenţa anevrismelor de aortă era foarte mare. Anevrismul de aortă abdominală este o boală degenerativă a peretelui aortei. La nivelul cheagului se pot produce zone de liză necrotică aseptică. friabile şi se pot detaşa determinând embolii distale.. TABLOU CLINIC Aproximativ trei sferturi din pacientii cu anevrisme de aortă infrarenală sunt asimptomatici în momentul diagnosticului. Aceasta ar fi în concordanţă cu situaţia întâlnită în boala sclerelor albastre (osteogenesis imperfecta) în care o tulburare a sintezei colagenului se însoţeşte cu o incidenţă crescută a anevrismelor de aortă. carotidiană sau a membrelor inferioare Anevrismele de aortă sunt mai frecvente la persoanele înalte şi în populaţia albă. O serie de alţi factori sunt asociaţi cu o frecvenţă crescută a anevrismelor aortice. dar consecinţa histologică observabilă este distrucţia mediei. Alterările matricei conjunctive întâlnite în cazul sindromului Marfan sau Ehlers Danlos se însoţeşte mai frecvent de disecţie sau ruptură decât de anevrisme aortice adevărate. Fenomenele degenerative interesează toate tunicile peretelui aortei.Dilatarea anevrismală poate fi simetrică sau.

Aderenţa anevrismului la structurile învecinate poate determina o mare varietate de simptome.vărsături şi pierdere ponderală.rară. Expansiunea rapidă poate determina o durere mai intensă. Ruptura anevrismului aortic infrarenal se produce mai ales posterior. tumora fiind dezvoltată cel mai adesea spre stânga. Triada diagnostică cuprinde şocul. Ruptura direct în cavitatea peritoneală este mai. dar in acest caz. Prezenţa sau absenţa şocului depinde de cantitatea de sănge pierdută. înainte ca pacientul să poată fi adus la spital. Tromboza cu ocluzia completă a lumenului vascular poate apare (determinând ischemie bilaterală a membrelor inferioare). De asemenea. Ea se produce cel mai frecvent în . iar la palpare freamăt (tril). Durerea abdominală puţin intensă este simptomul întălnit cel mai frecvent. Mai frecvent apar durerea în flanc şi episoade recurente de pielonefrită. de obicei inaltă. Durerea este constantă şi are localizare epigastrică. Sediul subrenal al anevrismului este precizat prin semnul De Bakey: mâna examinatorului se poate plasa intre rebordul costal şi polul superior al anevrismului. Ischemie acută a membrelor inferioare poate apărea mai ales prin embolizarea distală a unor fragmente de tromb. de obicei. Mai rar structurile adiacente sau un cheag pot tampona ruptura. greţuri . Rar se poate produce ocluzia intestinală. Compresiunea intestinală poate determina saţietate precoce. Adeseori pot fi percepute ascultător sufluri. În aces caz se întâlnesc semnele de hemoperitoneu. Compresia uretereleor (mai frecventă în cazul anevrismelor inflamatorii) produce hidronefroză. Dat fiind faptul că un diagnostic greşit poate avea rezultate catastrofale în acest caz. dar este excepţională pentru această localizare. Situaţia este foarte gravă. prezenţa unei mase abdominale pulsatile şi durerea (abdominală sau în spate). la nivelul duodenului.pulsatile este epigastric sau ombilical (deoarece bifurcaţia aortei corespunde la nivelul peretelui abdominal anterior ombilicului). este necesar să subliniem faptul că un anevrism de aortă abdominală trebuie luat în considerare la orice pacient vârstnic cu durere abdominală (epigastrică sau în flanc) sau in spate. deschiderea secundară a unei rupturi acoperite în peritoneu este letală prin exsangvinare rapidă. femurale. iar mortalitatea operatorie depăşeşte 50%. decesul se produce rapid (prin exsangvinare). Intervenţia terapeutică trebuie să fie de maximă urgenţă. poplitee). palparea pulsurilor periferice şi auscultatia tuturor ariilor arteriale. în retroperitoneu. În cazul existenţei hipotensiunii în lipsa intervenţiei chirurgicale decesul este constant. Uneori durerea iradiază în spate. Ruptura în duoden este foarte rară. Masa pulsatilă abdominală este prezentă în doar circa jumătate din cazuri. Obstrucţia completă a ureterelor este rară. iar dacă pacientul are conştienţa păstrată el acuză durere abdominală violentă. probabil prin tensionarea peritoneului supraiacent. Eroziunea corpilor vertebrali determină o durere severă de spate (aceste simptome pot apărea însă şi în lipsa oricăror modificări osoase). Examenul clinic trebuie să includă obligatoriu şi căutarea altor anevrisme palpabile (iliace.

apare anemie şi se constituie o colecţie perianevrismală cu febră. hiperleucocitoză.) există . Clinic apar semne de hemoragie digestivă la care se adaugă tabloul infecţios. de asemenea. evolutivităţii (viteza de creştere. Metoda permite. Antecedentele de infarct miocardic recent (la mai puţin de 6 luni) impun amănarea intervenţiei chirurgicale pentru anevrismul aortic cu excepţia cazurilor foarte voluminoase. sacciforme. RMN etc. edeme ale membrelor inferioare. prezenţa trombilor în anevrism) şi a prezenţei unor anevrisme asociate. Echografia este în momentul actual metoda de elecţie pentru evaluarea pacienţilor la care există suspiciunea de anevrism de aortă infrarenală. responsabilă de insuficienţa cardiacă acută. Acesta se manifestă prin dureri. cianoza extremităţilor inferioare şi edeme ale acestora. de asemenea. iar pe plan general se constată scădere importantă în greutate. febră. supravegherea evoluţiei şi depistarea complicaţiilor. Apare. Examenul echo-Doppler permite determinarea dimensiunilor. Caracterul inflamator al anevrismului este bănuit atunci cănd acesta devine dureros. leucocitoză şi frecvent semne urinare. Examenul electrocardiografic se efectuează de rutină. o supraveghere postoperatorie a bolnavilor. mai rar se vizualizează imaginea directă a anevrismului. Trebuie avut în vedere că pentru toate investigaţiile care realizează secţiuni (CT. Se recomandă instituirea antibioterapiei şi operaţie de urgenţă. Radiografia abdomenului pe gol de faţă şi de profil va completa bilanţul clinic: cel mai frecvent calcificările peretelui mărginesc sacul şi permit măsurarea. Ca şi examenul echo-Doppler. INVESTIGATII PARACLINICE . Ea determină apariţia unei fistule arteriovenoase cu debit mare. La unii pacienţi va fi nevoie de o coronarografie dat fiind că leziunile coronariene semnificative trebuie rezolvate înaintea rezolvării anevrismului de aortă necomplicat. Tomografia computerizată (de preferat helicoidală) cu injectare de substanţă de contrast permite evaluarea aortei şi arterelor abdominale. anasarcă. Sindromul fisurar poate precede ruptura anevrismului. formei (fusiforme. evident mai pretenţioasă. Altă complicaţie rară este ruptura în vena cavă inferioară. La fibroscopie se constată adesea ulceraţii pe faţa posterioară a celei de a treia portiuni a duodenului. măsurarea anevrismului. este o metoda de supraveghere post operatorie. Echografia cardiacă se efectuează în vederea depistării unor eventuale afecţiuni valvulare sau a tulburărilor de motilitate ventriculară. cu reflux hepatojugular. creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor şi a altor probe inflamatorii. un sindrom de hipertensiune venoasă în teritoriul cav inferior cu hematurie. uneori cu hemoculturi pozitive. inflamatorii). analiza viscerelor abdominale. la fel ca şi măsurarea regulată a presiunii arteriale în vederea controlului tensiunii arteriale.cazul de fals anevrism pe proteză vasculară.

Nu există studii randomizate care să compare rezultatele tratamentului chirurgical cu cele ale tratamentului conservator al anevrismelor de aortă abdominală. hipertensiune renovasculară asociată. De aceea decizia de a rezolva chirurgical un anevrism de aortă are la bază speranţa de viaţă a pacientului. EVOLUŢIE ŞI COMPLICATII .2-0. Acestea sunt: funcţia renală alterată pentru care nu există explicaţie. Este o tehnică ce furnizează imaginea tridimensională a anevrismului. Aşa se explică de ce un anevrism arterial are tendinţa permanentă la creştere. suspiciunea de interesare suprarenală. Riscul de ruptură este şi el cu atât mai mare cu cât tensiunea parietală este mai mare şi deci şi cu cât diametrul anevrismului este mai mare. supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor cu anevrisme de aortă abdominală cu diametrul mai mic de 6 cm a fost de 47. De aceea numeroşi chirurgi efectuează obligatoriu această investigaţie preoperator. După alte studii. Conform legii lui Laplace tensiunea din peretele unui conduct este cu atât mai mare cu cât diametrul este mai mare şi peretele este mai subţire. Evoluţia naturală a anevrismelor de aortă abdominală nu este bine cunoscută. simptomatologie de angor intestinal. în timp ce boala coronariană a stat la baza a circa 20% din decese. De aceea nu este precisă pentru stabilirea dimensiunilor anevrismului. permiţând diagnosticul anevrismelor şi stenozelor. sufluri abdominale sau pe flancuri care nu sunt explicate. dimensiunea anevrismului. care poate modifica situaţia circulaţiei colaterale cu risc de ischemie intestinală consecutivă. rata de creştere şi implicit şi riscul de ruptură. stabilirea existenţei unui rinichi în potcoavă sau rinichi pelvin prin alte investigaţii sau o colectomie în antecedente. Se acceptă o rată de creştere a anevrismelor aortei abdominale de 0. cu o medie de 0.8 cm pe an. Circa o treime din decesele întregistrate la pacienţii cu anevrisme de aortă abdominală trataţi conservator s-au datorat rupturii. . Rezonanţa magnetică nucleară este examenul cel mai performant în anevrismele inflamatorii. Arteriografia intraarterială cu subtracţie digitală permite vizualizarea aortei în intregime şi a ramurilor acesteia. Aortografia are câteva indicaţii mai bine definite. faţă de 6% la pacienţii cu anevrisme de aortă abdominală cu diametrul de peste 6 cm. şi din motive de etică astfel de studii nici nu se vor face. prezenia asociată a unor anevrisme de arteră femurală sau poplitee. Este extrem de utilă preoperator pentru stabilirea anatomiei aortei şi a ramurilor acesteia. iar rata de creştere este cu atât mai mare cu cât anevrismul are un diametru mai mare. Conform studiului clasic al lui Szilagyi din 1966.8%. Reprezintă metoda de elecţie în caz de disecţie aortică.riscul ca în cazul interceptării oblice aortei să se stabilească în mod eronat diagnosticul de anevrism de aortă. Poate fi înşelătoare datorită trombozei intraanevrismale parietale (lumenul restant rămânând de dimensiuni aproape normale). prezenţa bolii ocluzive iliofemurale.4 cm pe an.

O excepţie o reprezintă doar pacienţii la care speranţa de viaţă sau calitatea foarte proastă a acesteia nu justifică efectuarea acestei măsuri potenţial salvatoare de viaţă. Urmărirea echografică pentru anevrismele cu diametre de 4-5 cm se face la fiecare 6 luni. Dacă rata de creştere este de 0. La pacienţii cu risc operator important şi anevrisme de 4-5 cm în diametru se recomandă urmărirea regulată. fără o patologie importantă asociată). iar pentru cele mai mari de 5 cm la fiecare 3 luni. INDICATII OPERATORII . iar atunci riscul operator ar fi semnificativ mai mare. insuficienţa renală cronică severă. riscul va fi semnificativ mai mare in cazul în care la aceşti pacienţi se va dezvolta ruptura. angina pectorală care nu răspunde la tratament. Majoritatea chirurgilor acceptă că se indică rezolvarea chirurgicală a anevrismelor de aortă abdominală simptomatice sau rupte ca şi pentru anevrismele asimptomatice cu dametrul de peste 5 cm. insuficienţa cardiacă congestivă ireductibilă. indicaţia operatorie este şi mai puternică. mulţi chirurgi indică operaţia la pacienţii care au o speranţă de viaţă bună (mai tineri. iar la anevrismele mai mici de 4 cm riscul este de doar 2% la 5 ani. EVALUAREA ŞI PREGĂTIREA PREOPERATORIE Radiografia abdominală pe gol şi urografia nu sunt indicate de rutină şi au . sechelele accidentelor vasculare cerebrale şi coexistenţa unor boli cu speranţa de viaţă mai mică de 2 ani. insuficienţa pulmonară severă cu dispnee de repaus. în condiţiile în care nu există comorbidităţi care să contraindice operaţia. având în vedere că este foarte probabil ca aceştia să revină oricum pentru operaţie. De asemenea. Aceste contraindicaţii sunt valabile pentru anevrismele complicate care ameninţă viaţa. Dacă se asociază boala obstructivă pulmonară moderată şi hipertensiunea arterială. anevrismele cu diametrul mai mic de 4 cm vor fi monitorizate (urmărite) regulat şi se va interveni chirurgical în condiţiile în care creşterea este rapidă sau dimensiunea atinsă justifică acest act. Contraindicaţiile pentru operaţia electivă includ infarctul miocardic în ultimele 6 luni (s-a dovedit că acesta creşte foarte mult mortalitatea perioperatorie). În cazul anevrismelor cu diametrul între 4 şi 5 cm.5 cm sau mai mare de la un examen la altul se va lua în discuţie operaţia. În general. Rezolvarea chirurgicală a anevrismelor aortei se indică atunci când riscul de ruptură este mai mare decât riscul intervenţiei chirurgicale.riscul de ruptură al anevrismelor de aortă abdominală cu diametrul de peste 5% este de 25-41 % la 5 ani. în timp ce anevrismele simptomatice trebuie operate de urgenţă dar este posibilă evaluarea şi echilibrarea preoperatorie completă a pacientului. În cazul anevrismelor rupte indicaţia chirurgicală este de maximă urgenţă. la diametre între 4 şi 5 cm acest risc este între 3 şi 12%. Atitudinea terapeutică la pacienţii cu anevrisme de aortă abdominală cu diametrul mai mic de 5 cm este controversată.

În cazul în care este suspectată boala carotidiană se va efectua examenul Duplex. De rutină se determină. Funcţia renală la limită (o creatinină peste 3 mg/dl) sau un VEMS mai mic de 50% din valoarea prezisă pot contraindica o operaţie electivă. glicemie a jeun. Indicaţiile absolute ale aortografiei în cazul anevrismelor de aortă abdominală au fost prezentate mai sus. Identificarea şi tratarea preoperatorie a bolilor asociate are o mare importaniă. dar ele pot duce la diagnosticarea ocazională a unui anevrism de aortă abdominală. Dacă examenul clinic şi investigaţiile noninvazive stabilesc prezenţa bolii arteriale obliterante a membrelor inferioare. uree şi creatinină.de cele mai multe ori o valoare limitată. cum este cazul hidronefrozei. Mai ales boala coronariană trebuie rezolvată înainte de rezolvarea anevrismelor aortei abdominale. unor tumori etc. Infarctul acut de miocard reprezintă principala cauză de deces perioperator şi postoperator precoce şi a doua cauză de deces la distanţă la aceşti pacienţi. monitorizarea Holter sau echografia transesofagiană. Boala coronariană este prezentă la 30-40 /o din pacienţii cu anevrism de aortă abdominală. Pot fi. Este indicată evaluarea preoperatorie a funcţiei pulmonare şi renale. Totodată trebuie căutate atent şi alte localizări ale bolii aterosclerotice (în special carotidiană). radiografie toracică. De cele mai multe ori. Imageria prin rezonanţă magnetică nucleară este probabil superioară ca acurateţe şi precizie tomografiei computerizate. Metoda permite stabilirea dimensiunilor anevrismului. Acesta este motivul pentru care o serie de investigaţii paraclinice se impun a fi efectuate: electrocardiograma. ventriculografia radioizotopică. ischemiei determinate de anevrism sau poate fi independentă de prezenţa acestuia. Tomografia computerizată cu substanţă de contrast este examenul de elecţie pentru evaluarea preoperatorie a anevrismelor de aortă abdominală. de asemenea. o hemoleucogramă. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ANEVRISMELOR DE AORTĂ ABDOMINALĂ . echografia de stres (la efort sau la stres farmacologic). Aortografia este un examen fundamental. dar este mai puţin accesibilă. de asemenea. puse în evidenţă o serie de comorbidităţi. ruptura acoperită a anevrismului sau fibroza retroperitoneală. CT stabileşte extensia distală şi proximală a anevrismului în cea mai mare parte a cazurilor de anevrism de aortă abdominală. Funcţia renală poate fi afectată ca urmare a compresiei ureterale. se indică efectuarea angiografiei. În cazul în care se identifică prezenţa bolii coronariene trebuie luată în considerare rezolvarea acesteia înaintea operaţiei pentru anevrismul de aortă. întrucât leziunile semnificative la acest nivel pot influenţa decisiv strategia operatorie. examen de urină. Mulţi chirurgi nu acceptă să opereze anevrisme de aortă abdominală fără aortografie preoperatorie. pot fi identificate anevrismele de arteră iliacă asociate. dar şi raporturile cu ţesuturile din jur. calcificarea parietală este insuficientă pentru a putea fi vizualizată pe filmul radiografic. De asemenea.

Orificiile arterelor lombare sângerânde sunt. Diversele căi de abord. metode de expunere a aortei şi locuri de clampare a aortei proximale depind în special de întinderea anevrismului şi de prinderea arterelor renale. de aortă abdominală prin montaj aortoControlul acestei sângerări poate fi iliac drept şi aorto-femural stâng. Se evacuează aerul şi cheagurile din aortă şi proteză. Expunerea iliacei distale drepte poate fi obţinută printr-o altă incizie extraperitoneală abdominală dreaptă joasă. Este identificată vena renală stângă. Uneori este folosit abordul retroperitoneal stâng. Înaintea clampării aortei (cu aproximativ 15 minute) se administrează 12.6). cilindrică . Înaintea clampării aortei se administrează heparina. sângerarea retrogradă este de obicei puţin importantă. Dacă se asociază la anevrismul aortic dilatarea anevrismală a iliacelor comune este necesară reconstructia aorto-iliacă cu o proteză bifurcată . de asemenea.21. Dacă există flux de sânge retrograd important prin această arteră originea sa se suturează. izolate. expunerea arterei renale drepte este mai dificilă. Locul clampării depinde deb interesarea arterelor renale şi de starea aortei supraanevrismale. Ea este construită imediat distal de emergenţa arterelor renale. Se monitorizează coagularea (prin urmărirea APTT timpul partial de tromboplastină activată). incizia este continuată şi pe faia anterioară a acestora.Înlocuirea aortică cu o proteză este fără îndoială tehnica standard pentru rezolvarea anevrismelor de aortă abdominală. În cazul anevrismelor infrarenale necomplicate. dar nu se depăşeşte o doză de 50 UI/kg de heparină datorită coagulopatiei care se poate asocia cu ischemia viscerală. În acest din urmă caz. anevrismele de iliace mici (cu diametrul sub 3 cm) pot fi lăsate pe loc. uneori chiar prin extremitatea distală a ostiilor acestora. Aorta este disecată circumferenţial doar atât cât să fie posibilă introducerea braţelor clampei. se clampează proteza distal de anastomoza proximală şi apoi se declampează aorta.5-25 g de manitol pentru a asigura un scurt puseu de diureză. realizat şi prin introducerea şi umflarea unei sonde Foley în aorta proximală prin unul din braţele protezei. pot fi rezolvate folosind o proteză simplă. abordul transperitoneal este cel mai frecvent utilizat (fig. Anevrismele de aortă simple.permiţând efectuarea hemostazei după. În cazul în care anevrismul interesează şi arterele iliace. După clampare se incizează anevrismul şi se evacuează trombul parietal Se identifică originea arterei mezenterice inferioare. Duodenul şi ansele intestinale sunt mobilizate lateral (către dreapta). În jos incizia se continuă către bifurcaţia aortei uşor spre dreapta (linia punctată). Anastomoza proximală se realizează prin tehnica incluziei. sondă care este îndepărtată după completarea anastomozei proximale. suturate . Atunci când clamparea aortei se face deasupra emergenţei arterelor renale. Anastomozele distale în cazul . La pacienţii la care riscul chirurgical este mare. Este apoi secţionat ţesutul conjunctiv retroperitoneal. Se prepară sediul clampării proximale. Rezolvarea anevrismului realizarea anastomozei proximale.

urmată de restabilirea ulterioară a fluxului la nivelul celuilalt membru. Astfel. Ea este prevenită prin evitarea hipotensiunii . şocul acut la declamparea aortei. separând-o pe aceasta de intestine. insuficienţa renală. metaboliţi şi substanţe vasoactive în urma reperfuziei ţesuturilor ischemice şi (3) scăderea presarcinii prin capacitanţa crescută a sistemului venos şi/sau pierderea de volum circulant în ţesuturi (în aşanumitul "spaţiu al treilea"). Insuficienţa renală în cadrul chirurgiei elective a anevrismelor de aortă infrarenală este destul de rară. embolizarea sau tromboza la nivelul patului arterial distal şi paraplegia (mult mai rară decât în cazul anevrismelor toracoabdominale.9%). spre exemplu. (2) mobilizarea în circulaţie a unor cantităţi importante de potasiu şi diferiţi radicali. Mortalitatea perioperatorie a scăzut de la aproximativ 20% în urmă cu 40 de ani la sub 6% în majoritatea centrelor. cu o incidentă de 0-0. REZULTATE ŞI COMPLICAŢII Rezolvarea chirurgicală electivă a anevrismelor de aortă infrarenală a devenit o operaţie relativ sigură. la nivelul iliacelor externe. Şocul acut la declamparea aortei poate apărea prin unul sau mai multe din următoarele trei mecanisme: (1) hipovolemia (scăderea marcată a postsarcinii o dată cu restabilirea fluxului arterial periferic). Şocul acut la declampare poate fi evitat printr-o terapie volemică adecvată şi prin restabilirea gradată a perfuziei distale. Ruptura accidentală a anevrismului este excepţională dacă controlul proximal şi distal se realizează înaintea disecţiei anevrismului. complicaţiile gastrointestinale. Principalele complicaţii care pot apărea sunt hemoragia intraoperatorie. După terminarea şi controlul anastomozelor sacul anevrismal este debridat şi suturat în jurul protezei. după ce bifurcaţia iliacă este astfel suturată încât să fie prezervat fluxul retrograd prin iliacele interne. lezarea ureterului. Mortalitatea perioperatorie este ceva mai mare pentru anevrismele care interesează şi emergenţa arterelor renale. iar dacă acestea sunt afectate de procesul patologic.reconstrucţiei aorto-iliace se realizează la nivelul iliacelor comune distale. Ocazional anastomozele distale pot fi efectuate la nivelul femuralelor comune. se recomandă declamparea unui braţ al protezei după realizarea uneia dintre anastomozele distale dacă se foloseşte o proteză bifurcată. Înfăşurarea anevrismului în jururl protezei este necesară şi în cazul abordului retroperitoneal pentru a evita contactul între duodenul transvers şi proteză. Incidenţa hemoragiei intraoperatorii este mică în cazul folosirii tehnicii de endoanevrismorafie. În momentul actual hemoragia intraoperatorie se produce cel mai frecvent prin lezarea unor vene importante.

diareea) colita ischemică este cea mai de temut. Se va evita. Un al treilea model de asemenea proteză este endoproteza EVT (Endovascular Technologies. Ea~este probabil precipitată de ligatura arterei mezenterice inferioare. cârlige care permit o fixare bună. care prezintă distal şi proximal două stenturi cu nişte "cârlige" la capete. drenaj pelvin prin bontul rectal deschis şi drenajul fosei iliace prin flanc. stare generală alterată. Dintre complicaţiile gastrointestinale (ileusul paralitic prelungit. arterele renale aberante sau arterele iliace interne). abdomen cu distensie importantă şi foarte dureros. Dintre acestea sunt de amintit: excluderea (acoperirea) unor ramuri patente importante ale aortei (cum sunt mezenterica inferioară. Nu se recomandă efectuarea anastomozei colocolice în primul timp. Interesarea muscularei duce de obicei la apariţia de stricturi ce vor necesita dilataţia sau rezecţia segmentară ulterioară. diareea sangvinolentă. Ea interesează cel mai adesea sigmoidul. printr-o terapie volemică adecvată şi prin scăderea timpului de clampare aortică. febra şi leucocitoza. colostomie. TRATAMENTUL ENDOVASCULAR AL ANEVRISMELOR DE AORTĂ ABDOMINALĂ Tratametul endovascular este o metodă modernă de tratament. în condiţiile existenţei şi a altor afectări ale circulaţiei intestinale. febră şi leucocitoză. Se practică rezecţia segmentului necrotic. Menlo Park. de asemenea. distensia abdominală. Chutter şi colaboratorii săi (University of Rochester) au introdus o proteză bifurcată tot din Dacron. CT cu substanţă de contrast). Alţi factori care pot contribui la apariţia acestei complicaţii sunt distensia colică şi debitul cardiac scăzut. Plasarea acesteia necesită expunerea bilaterală a arterelor femurale. necesitatea de a fixa uneori stentul pe o aortă cu plăci aterosclerotice şi existenţa la unii pacienţi a unor artere iliace de . semnele de iritaţie peritoneală. CA). efectuarea operaţiei la mai puţin de o zi de la o investigaţie ce a necesitat injectarea de substanţă de contrast (angiografie. Tehnica constă în implantarea unei proteze endovasculare pentru a exclude punga anevrismală din fluxul circulant.intraoperatorii. Pentru prevenirea colitei ischemice se recomandă prezervarea cel puţin a uneia din cele două artere iliace interne. aplicată începând cu 1990 după experienţele lui Parodi. semne de iritaţie peritoneală) se impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. Dispozitivul folosit de Parodi era alcătuit dintr-o proteză din Dacron ataşată la un stent de tip Palmaz şi este introdusă printr-o arteră iliacă externă. Folosirea pe scară largă a endoprotezelor în tratamentul anevrismelor de aortă abdominală infrarenală se izbeşte de o seamă de probleme. necesitatea manevrării endoprotezei prin lumenul anevrismal trombozat cu riscul emboliei distale. În cazul necrozei care interesează toate straturile peretelui (care se manifestă cu ileus persistent. În cazul necrozei limitate la mucoasă tratamentul este conservator. Diagnosticul este confirmat prin colonoscopie. anorexia. Semne clinice sugestive sunt un necesar de lichide crescut în primele 8-12 ore de la operaţie.

Traumatismele sunt cauze rare dar recunoscute de disecţie aortică.. Aceste traumatisme se pot produce la locul de canulare a . Metoda are avantaje teoretice şi indicaţii anatomice precise. Hipertensiunea arterială este factorul favorizant cel mai frecvent incriminat în producerea disecţiei acute de aortă. Rolul ateromatozei aortice în producerea disecţiei de aortă a fost dezbătut pe larg. 75% din pacienţii cu disecţie sunt hipertensivi în timp ce numai 15% sunt normotensivi. Boala anuloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi şi ea condiţia anatomică preexistentă unei disectii de aortă. Mai frecvent este vorba de breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice închise. VASCULARE PERIFERICE ALE ACESTEIA Disecţia de aortă este un fenomen în cursul căruia sângele părăseşte lumenul aortic printr-o breşă intimală şi disecă peretele aortic între stratul intern şi cel extern al mediei producând un lumen fals.dimensiuni reduse. Incidenţa sindromului Marfan în disecţiile de aortă este între 4 şi 15%. Unele cardiopatii congenitale pot sta la baza disecţiei de aortă.se găseşte în 20% din cazurile de disectie aortică. Se consideră o disecţie ca fiind acută atunci când debutul procesului este mai recent de 14 zile şi cronică atunci când acesta este mai vechi de 14 zile. Aproximativ 2040% din pacienţii cu sindrom Martan vor suferi o disecţie acută de aortă în cursul vieţii lor. Scăderea rezistenţei peretelui aortic se întâlneşte în afecţiuni ale ţesutului conjunctiv ca sindromul Marfan sau sindromul Ehlers Danlos. Necroza mediei (degenerescenţa chistică a mediei). Disecţia de aortă se găseşte mai frecvent la pacienţii cu coarctaţie de aortă probabil atât datorită prezenţei hipertensiunii arteriale la aceşti pacienţi. o categorie nouă de traumatisme pot sta la baza disecţiei de aortă şi anume traumatismele iatrogene din cursul chirurgiei cardiace. Se disting două categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de aortă: creşterea stresului mecanic exercitat asupra peretelui aortic (în special de hipertensiunea arterială) şi scăderea rezistenţei peretelui (în special în boli ale ţesutului elastic). Mai recent. Bicuspidia aortică se asociază frecvent cu disecţia (de 9 ori mai frecvent decât la cei cu valva aortică tricuspă). ETIOLOGIA DISECTIEI DE AORTĂ . Este în curs de evaluare şi necesită o supraveghere regulată şi prelungită. Faptul este explicat prin posibila prezenţă a unor anomalii ale peretelui aortic la cei cu bicuspidie. DISECTIA ACUTĂ DE AORTĂ ŞI MANIFESTĂRILE . dar se pare că arareori o breşă intimală se produce la nivelul unei plăci ateromatoase ulcerate. cât şi datorită asocierii frecvente între coarctaţie şi bicuspidie.

Mecanismele care intervin sunt puţin cunoscute. a membrelor. la nivelul unui balon de contrapulsaţie intraaortică sau consecutiv cateterismelor arteriale şi cardiace. dar interesate mai frecvent sunt cele de calibru mare. În plan transversal disecţia poate interesa între jumătate şi două treimi din circumferinţa aortică. la nivelul aortotomiei sau la locul de clampare aortică. Procesul de disecţie aortică se întinde în două planuri: în plan frontal (dea lungul aortei) şi în plan transversal (urmărind circumferinţa aortei). Orificiul de reintrare este reprezentat de o altă breşă intimală decăt poarta de intrare şi care permite sângelui circulant să treacă din lumenul fals înapoi în lumenul real al aortei. în sens invers fluxului sanguin. Disecţia survine de obicei în trimestru al II-lea sau chiar în cursul travaliului. Aceste ramuri ale aortei pot fi "astupate" de procesul de disecţie sau pot fi ele însele sediul progresiunii acesteia. Orificiul de reintrare este mai rar identificat decât poarta de intrare. Lumenul fals astfel creat este cel mai frecvent posterior şi pe dreapta pe aorta ascendentă. Procesul de disecţie se poate extinde la toate colateralele aortice. În plan frontal disecţia se poate întinde anterograd. Modificarea anatomopatologică tipică identificată la pacienţii cu diseciie aortică de tip B Stanford .III DeBakey (care sunt mai frecvent hipertensivi şi în medie mai bătrăni) este degenerarea musculaturii netede din media aortică. În aceste cazuri apar semnele de ischemie în teritoriul respectiv (ischemia cerebrală. sau retrograd. Deseori pot fi găsite hematoame pericardice şi mediastinale fără existenţa unei rupturi adventiciale. Acestea se produc prin extravazare de sânge din lumenul fals. adică în sensul fluxului sanguin. viscerală. renală sau coronariană). Poarta de intrare poate avea localizări diverse. postero-superior pe crosă şi posterior şi pe stânga pe portiunea descendentă toracică. Acest fenomen permite decomprimarea lumenului fals cu posibila repermeabilizare a unor colaterale şi ameliorarea unor ischemii care eventual complică leziunea. dar unii factori favorizanţi cum ar fi hipertensiunea arterială gravidică şi impregnarea cu progesteron a ţesuturilor pot fi luate în discuţie.aortei ascendente sau la locul de canulare al arterelor femurale sau iliace (putând determina o disecţie retrogradă). ANATOMIA PATOLOGICĂ Poarta de intrare reprezintă locul pe unde lumenul adevărat comunică cu lumenul fals al disecţiei aortice. Jumătate din disecţiile ce survin la femeia tânără (de vărstă sub 40 de ani) interesează gravidele şi în special primiparele. care iniiiază procesul. În prezent teoria acceptată este cea a breşei intimale preexistente. Această modificare anatomopatologică este o manifestare a îmbătrânirii . Ruptura peretelui extern (adventicial) al lumenului fals se produce cel mai frecvent în pericard sau în cavitatea pleurală stângă. dar cel mai frecvent ea se găseşte pe aorta ascendentă. Ea poate progresa pe o direcţie helicoidală.

Clasificarea Stanford descrie două tipuri de disecţie de aortă: .tipul I . CLASIFICAREA DISECTIEI DE AORTĂ Există două clasificări privind localizarea şi extinderea disecţiei care sunt frecvent utilizate: clasificarea DeBakey şi clasificarea Stanford (a lui Daly şi Shumway).disecţia afecteză aorta ascendentă cu sau fără interesarea . În aceste din urmă cazuri este frecvent prezentă o anomalie a ţesutului elastic al mediei aortice.leziunea intimală este situată pe aorta ascendentă. · tipul IIIB . iar disecţia depăşeşte distal originea arterei subclavii stângi.disecţia este limitată la aorfa ascendentă (nu depăşeşte distal originea arterei subclavii stângi). Această modificare diferă în mod esenţial de degenerarea ţesutului elastic întâlnită în disecţiile proximale (tipurile I şi II DeBakey .disecţia nu interesează aorta ascendentă şi are două varietăţi: · tipul IIIA . Clasificarea DeBakey cuprinde trei tipuri de disecţie de aortă: .peretelui arterial şi nu este întâlnită doar la pacienţi cu disecţie de aortă. Clasificarea DeBakey a disecţiei de aortă.tipul A .disecţia interesează aorta descendentă toracică.tipul II .tipul III .disecţia cuprinde aorta descendentă. aorta abdominală şi arterele iliace. . .A Stanford).

cu sau fără extensie proximală sau distală. Disecţia arterelor coronare poate masca diagnosticul deoarece în faţa unui bolnav cu durere toracică electrocardiograma nu mai are în acest caz .crosei. rupturii în pleură cu exsangvinare sau insuficienţei miocardice prin infarct miocardic. Şocul se datorează. în general. Uneori punctul iniţial al durerii sugerează poarta de intrare. Insuficienţa aortică este destul de frecventă în cazul disecţiei aortei proximale. este clasificarea Guilmet (Guilmet şi Roux. intensă. Durerea este simptomul cel mai constant.cuprinde bolnavii la care disecţia este localizată la aorfa descendentă. Migrarea durerii sugerează progresiunea disecţiei. la bărbaţi de vârstă medie sau vârstnici. MANIFESTĂRI CLINICE ŞI DIAGNOSTIC Pacienţii cu disectie de tip A sunt. Este obligatorie căutarea pulsurilor la toate extremităţile. -tipul B . O altă clasificare. în timp ce disecţia de tip B se întălneşte. mai tineri şi includ pacienţii cu sidrom Marfan şi ectazie anulo-aorfic. care este mult mai precisă. în al treilea trimestru de sarcină). Tensiunea trebuie măsurată la ambele braţe. de regulă. Localizarea acesteia este de obicei precordială sau interscapulovertebrală. cu senzaţie de moarte iminentă. Tensiunea arterială crescută este regula la pacienţii cu disecţie de aorfă. Durerea este caracteristică prin progresia ei pe traiectul aortei. dar fără interesarea aortei ascendente (se suprapune peste tipul III DeBakey). Durerea este acută. Implicarea valvei aortice într-o disecţie sugerează cu putere existenţa porţii de intrare la nivelul aortei ascendente. Ea precizează atât locul portii de intrare cât şi sensul de progresiune a disecţiei. Apariţia unui suflu diastolic până la o insuficienţă aortică majoră asociat cu durerea este evocatoare pentru o disecţie acută de aortă. Semnele de insuficienţă ventriculară stângă se pot datora insuficienţei aortice severe sau unui infarct miocardic datorat compromiterii fluxului sangvin coronarian. Hipotensiunea trebuie să sugereze ruptura. Disecţia de aortă poate apărea însă la orice vărstă (inclusiv la copii sau tineri. în general. Disecţia poate să fie însă şi complet nedureroasă. Semne clinice de şoc se pot manifesta în diverse momente ale evoluţiei unei disecţii de aortă. Şocul mai poate avea drept cauză hipovolemia prin sechestrarea unui volum circulant în hematoamele periaortice importante care constituie lumenul fals şi insuficienţa aortică majoră (produsă prin dezinsertia comisurilor valvulare. în special dacă aceste elemente lipseau anterior. rupturii în pericard cu tamponadă. mai puţin folosită. 1986). întălnită în 30-60% din disecţiile de tip I). cu o menţiune specială pentru disecţia de aortă apărută la femeile gestante.

este foarte utilă pentru aprecierea funcţiei contractile a ventriculului stăng şi pentru a pune în evidenţă existenţa revărsatelor pericardice. În mod excepţional disecţia aortică este asimptomatică şi poate trece neobservată. Atunci când sunt interesate trunchiul brahiocefalic arterial şi/sau carotida stângă apar deficite neurologice. EXAMENE PARACLINICE Radiografia toracică este un examen obligatoriu. Dispariţia sau diminuarea unui puls periferic poate fi un semn clinic sugestiv pentru existenţa disecţiei de aortă. Afectarea arterelor renale determină insuficienţă renală iar cea a arterelor digestive ischemie splanhnică. Este anormală în 80% din cazuri. Cuprinderea ramurilor medulare în procesul de disecţie determină paraplegie. Modificările cele riiai frecvente sunt lărgirea mediastinului superior. sunt citate în literatură un număr important de disecţii tratate din eroare cu agenţi trombolitici. ETE poate fi practicată la patul bolnavului sau chiar în sala de operaţie. Datorită caracterului ei puţin invaziv. Echografia transesofagiană (ETE) s-a impus în ultimii ani ca un examen extrem de util în explorarea aortei toracice . Electrocardiograma permite realizarea unui diagnostic diferenţial cu infarctul acut de miocard. în special dacă este judecat în context clinic. ETE poate preciza poarta de intrare în circa 80% din cazurile de disecţie de tip A. cardiomegalie şi un eventual revărsat pleural stăng. precum şi a insuficienţei aortice. Astfel. poate arăta faldul intimal. Semnele de ischemie sau necroză pe electrocardiogramă pot însă semnifica extinderea disecţiei la arterele coronare. Obstrucţia unei artere viscerale reprezintă deja o complicaţie în cadrul evoluţiei unei disecţii de aortă. Echocardiografia transtoracică are valoare limitată în precizarea por(ii de intrare în disecţie şi în aprecierea extinderii ei. aspect de dublu contur aortic. De asemenea. precizează competenţa valvei aortice şi permite evaluarea funcţiei ventriculare stăngi. ETE vizualizează mai greu crosa aortei şi . poate pune în evidenţă existenţa unui fald intraluminal. Echocardiografia transtoracică poate preciza existenţa unei dilataţii de aortă ascendentă.un caracter discriminator.

mortalitatea este de 60% în primele 24 de ore. Prin aceaste caracteristici CT spiral devine metoda de elecţie în majoritatea cazurilor de disecţie de aortă. având în vedere starea generală alterată a pacienţilor şi necesitatea monitorizării lor continue. În 10% din cazuri disecţia aortică se poate cicatriza spontan. Aceştia sunt de multe ori intubaţi şi au conectate o serie de dispozitive (seringi automate etc. a funcţionalităţii valvei aortice şi a stării coronarelor (coronarografie selectivă). dar el depinde totuşi de tipul de disecţie şi de complicaţiile asociate. În cea mai mare parte din cazuri se găseşte un orificiu de reintrare la nivelul aortei abdominale sau al arterelor iliace. Prognosticul disecţiilor aortice netratate este. Rezonaţa magnetică nucleară permite realizarea de secţiuni longitudinale la nivelul aortei. interesarea arcului aortic şi demensiunea aortei. Reconstrucţia tridimensională folosind CT (CT spiral) este o metodă de diagnostic foarte precisă pentru diagnosticul disectiei de aortă. În multe centre este examenul de primă intenţie la paceinţii cu suspiciune de disecţie de aortă.13). În ciuda avantajelor prezentate. În marea majoritate a cazuritor CT permite stabilirea tipului de disecţie. chiar dacă acesta din urmă. Aortografia pe cale arterială a fost considerată mult timp examenul de referinţă în disecţia de aortă . De asemenea. introducerea cateterelor în aorta disecată şi injectarea de substanţă de contrast pot precipita ruptura aortei şi apariţia tamponadei cardiace. Totodată mulţi dintre aceşti pacienţi gravi nu pot sta complet nemişcaţi pe perioada necesară efectuării investigaţiei. De asemenea.21. Din păcate accesibilitatea la acest examen în condiţii de urgenţă este foarte timitată. permite precizarea porţii de intrare şi a competenţei valvei aortice. În ultimii ani din ce în ce mai mulţi autori optează pentru înlocuirea acestei explorări cu ETE.aorta descendentă. în general. Vizualizează lumenul adevărat şi fals. În ceea ce priveşte disecţiile de aortă ascendentă. nefast. Lumenul fals este mai larg decât cel . Accesibilitatea metodei este mare în serviciile de chirurgie cardiovasculară şi cardiologie şi poate fi practicată de urgenţă. permite evaluarea funcţiei ventriculului stâng (ventriculografie stângă). EVOLUTIA ŞI COMPLICATIILE DlSECTIE1 DE AORTĂ . Metoda nu vizualizează bine aorta abdominală şi nu permite evaluarea perfuziei viscerale. 75% în prima săptămână şi 90% la 3 luni.Ea permite uneori determinarea poziţiei porţii de intrare şi extinderea disecţiei (şi deci şi tipurile de disecţie şi extinderea procesului la nivelul colateralelor majore). În aceste cazuri poarta de intrare este localizată cel mai frecvent la nivel istmic.).este trombozat. Tomografia computerizată (CT) permite o examinare cu bună specificitate în special dacă se foloseşte substanţă de contrast (fig. Din păcate nu permite precizarea poriii de intrare şi nici starea valvei aortice.

Tratamentul chirurgical este indicat în toate disecţiile care interesează aorta ascendentă şi este de urgenţă. mai rar. O serie de complicaţii pot apare în cursul evoluţiei disecţiei de aortă. Astfel au fost descrise tablouri clinice de insuficienţă cardiacă prin stenoză extrinsecă de arferă pulmonară în cadrul disecţiilor aortice. paraplegie. În asemenea cazuri cea mai mare parte a fluxului sanguin ia calea lumenului fals şi dacă nu există orificiu de reintrare se poate produce ocluzia lumenului re~l al aortei. Compresia structurilor de vecinătate este o altă complicaţie.atriu stâng sau drept sau aorfoventriculare în cazul extensiei retrograde spre sept sau peretele atrial adiacent. Extravazarea sanguină periaorfică înconjoară şi artera pulmonară şi o comprimă. Frecvenţa ei mare este explicată prin fragilitatea peretelui extern al lumenului fals (adventicial).adevărat. extinderea disecţiei la o colaterală sau tromboza vasului ca o consecinţă a scăderii debitului în lumenul aortic. Încercarea de a controla sau trata complicaţiile vasculare periferice ale disecţiei este lipsită de sens dacă principalele cauze de deces nu sunt rezolvate direct şi rapid. Ea se produce cel mai frecvent la nivelul aortei ascendente şi conduce la hemopericard şi tamponadă pericardică acută sau la hemotorax cu exsangvinare consecutivă. De asemenea. accident vascular cerebral. Complicaţiile valvulare sunt reprezentate de insuficienţa aortică şi. Alte complicaţii sunt fistulele aortă . ce poate apărea atunci când breşa intimală este mare şi se întinde pe o porţiune mare a circumferinţei aortice. ischemie mezenterică. Uneori însă vasele excluse de disecţie pot fi perfuzate din lumenul fals datorită unei porţi de reintrare apărute la acest nivel. este reendotelizat şi uneori trombozat. INDICATIILE TERAPEUTICE LA PACIENTII CU DISECTIE ACUTA DE AORTĂ Scopul central al tratamentului la pacienţii cu disecţie acută de aorfă este prevenirea decesului şi a leziunilor organice ireversibile. extinderea la sept poate explica apariţia unui bloc AV de grad înalt. Acest lucru se explică prin faptul că trunchiul arterei pulmonare şi aorta ascendentă au o adventice comună. În functie de colateralele obstruate pot apare infarct acut de miocard. O excepţie poate fi reprezentată de pacienţii care au suferit un accident vascular ischemic masiv sau care au afecţiuni terminale (de exemplu cancere metastatice sau în caz de infarct mezenteric . de obstrucţia aortică. Obstrucţia colateralelor aortice se poate produce prin mai multe mecanisme: obstrucţia unui vas prin flap intimal. ischemie de rnembre inferioare. insuficienţă renală. Cel mai frecvent se produce compresia trunchiului arterei pulmonare. Ruptura aortică reprezintă principala cauză de deces.

Tratamentul medicamentos perioperator se face cu nitroprusiat de sodiu intravenos şi beta-blocante. ischemia membrelor inferioare. De asemenea tratamentul poate fi conservator în rarele cazuri în care lumenul fals este deja trombozat. În cazul afectării crosei aortice se recomandă înlocuirea completă (la pacienţi mai tineri. a sindromului Marfan sau Ehlers-Danlos se indică înlocuirea compozită a valvei aortice şi aortei ascendente cu reimplantarea coronarelor în proteză (operaţia Bentall sau Cabrol). rezolvarea unei insuficienţe aortice şi restabilirea fluxului arterial în ramurile aortice care au fost ocluzionate prin disecţie. desfiinţarea prin excizie şi înlocuire a disecţiei dacă aceasta este posibilă sau închiderea comunicărilor dintre lumenul adevărat şi cel fals cu eliminarea potenţialului de progresiune a disecţiei. Mortaiitatea precoce e semnificativ mai mică pentru operaţiile conservatoare (realipirea cilindrilor de . TRATAMENTUL CHIRURGICAL: OBIECTIVE ŞI PRINCIPII Tratamentul chirurgical are ca obiective prevenirea morţii prin exsanguinare. sub 60 de ani) sau parţială (la pacienţi mai vârstnici. Riscul de ruptură este mai mic (dar nu nul) în această situaţie. hipotensiune. leziuni cerebrale (10%). a tensiunii arteriale. anuria sau colapsul nu contraindică formal intervenţia. Decesul se produce prin hemoragie. În cazul disecţiei distale se poate extirpa zona disecată sau zona care conţine poarta de intrare. Tratamentul chirurgical este indicat atunci când există semne de ruptură iminentă (durere persistentă. eliminarea zonei intrapericardice a aorfei ascendente disecate pentru a preveni ruptura acesteia în pericardul liber. a presiunii venoase centrale şi a electrocardiogramei. cilindrii de disecţie pot fi lipiţi cu un clei biologic special în vecinătatea marginii libere (unde aorta a fost tăiată şi unde urmează să fie realizată sutura cu proteza vasculară). În cazul în care poarta de intrare este la nivelul aortei ascendente. De aceea se impune monitorizarea imagistică seriată. O altă variantă este inserarea unei proteze armate în lumenul vascular. iar valva aortică nu este afectată şi nu există insuficienţă aortică se va practica o interpoziţie de proteză la nivelul aortei ascendente în poziţie supracoronariană. Vârsta avansată. În cazul afectării valvei aorfice (cu insuficienţă aortică). indicaţia chirurgicală este mai nuanţată şi se stabileşte în funcţie de prezenţa complicaţiilor.depăşit). restabilirea fluxului arferial în aortă şi ramurile sale. de peste 60 de ani) a crosei. REZULTATE Morfalitatea precoce este apreciată la 15-20% pentru tipul A Stanford (tipurile I şi II DeBakey) de disecţie. insuficienţă cardiacă. hemotorax stâng). a bolii anuloectaziante. cu urmărirea atentă a funcţiei renale. insuficenţă renală. Pentru cazurile în care disecţia nu interesează aorfa ascendentă. Dacă aorfa disecată nu a fost îndepărtată în întregime. parapareză sau paraplegie sau sindrom Marfan.

Acest proces este reprezentat în marea majoritate a cazurilor de ateroscleroză.) faţă de înlocuirea aortei ascendente şi a crosei. de regulă.disecţie cu clei etc. fie ca o complicaţie a procedeelor de by-pass arterial. Este necesară supravegherea periodică a bolnavilor. Supravieiuirea la distanţă este asemănătoare cu cea a bolnavilor cu disectie de aortă ascendentă. Factorii care influentează morfalitatea tardivă sunt accidentul vascular cerebral. O serie de . existenţa insuficienţei renale acute. Existenţa unei insuficienţe aortice preoperatorii nu pare să influenţeze mortalitatea perioperatorie. infarctul acut de miocard şi accidentul vascular cerebral preoperator.factori influenţează mortalitatea perioperatorie: intervalul de timp între diagnostic şi operaţie. Anevrismele adevărate de arteră femurală şi poplitee se asociază adesea şi cu anevrisme arteriale cu alte localizări. . Pentru tipul III. Supravieţuirea este de 50% la 5 ani şi 35-40% la 10 ani. mortalitatea precoce este de 10% la bolnavii fără complicaţii şi de 25-50% la cei cu ruptură sau altă complicaţie. Pseudoanevrismul presupune existenţa unei breşe la nivelul acestui perete sau la nivelul unei anastomoze vasculare. Anevrismele adevărate (al căror perete cuprinde toate cele trei straturi parietale ale unui perete vascular normal) se dezvoltă. Peretele falsului anevrism este reprezentat de fapt de un hematom încapsulat de ţesutul fibros şi/sau inflamator înconjurător. ANEVRISMELE ARTERELOR PERIFERICE ANEVRISMELE DE ARTERĂ FEMURALĂ ŞI POPLITEE Anevrismele de arteră femurală şi poplitee reprezintă peste 90% din toate cazurile de anevrisme arteriale periferice. infarctul acut de miocard şi insuficienţa renală. Anevrismele false (pseudoanevrismele) nu prezintă cele trei straturi ale peretelui arterial normal pe toată circumferinţa lor. Ca urmare a creşterii numărului de manevre medicale care necesită puncţionarea arterelor şi a numărului de pontaje arteriale. Pseudoanevrismele de etiologie iatrogenă apar fie la locul puncţiei arteriale. Etiologia pseudoanevrismelor este în special traumatică şi iatrogenă. pe fondul unui proces degenerativ al peretelui vascular. inclusiv prin tomografie computerizată şi rezonanţă magnetică nucleară. existenţa tamponadei cardiace.

Falsul anevrism de origine iatrogenă este varietatea cea mai frecventă. în timp ce anevrismele de tip II necesită reconstrucţia bifurcaţiei femuralei. falsele anevrisme se manifestă mai ales prin ruptură şi durere locală. ANEVRISMELE DE ARTERĂ FEMURALĂ Anevrismele de arteră femurală se află pe locul 2 ca frecvenţă (după anevrismele de arteră poplitee) între anevrismele arteriale periferice. Un factor foarte important pentru strategia terapeutică ulterioară este prezenţa sau absenţa infecţiei. Este demn de reţinut că amputaţia va fi necesară la până la o treime din pacienţii cu anevrisme infectate de arteră femurală. În schimb.24. rupturii şi compresiunii structurilor vecine. Dacă în cazul anevrismelor adevărate tromboza şi embolia distală sunt complicaţiile caracteristice. Principalele manifestări clinice ale anevrismelor periferice sunt rezultatul trombozei. Creşterea numărului procedeelor de angiografie care au drept cale de acces artera femurală a determinat şi creşterea incidenţei anevrismelor la acest nivel. ANEVRISMELE FEMURALE ATEROSCLEROTICE Aceste anevrisme sunt de obicei localizate la nivelul arterei femurale . Anevrismele de arteră femurală aterosclerotice au fost împărţite în funcţie de întindere în tipul I şi tipul II (fig. traumatismelor (în special iatrogene) sau al dezunirii unei anastomoze de la capătul unui grefon folosit la revascularizarea arterială.pseudoanevrismele sunt în momentul actual varietatea cea mai frecventă de anevrism arterial la nivelul arterei femurale. Această clasificare simplă a anevrismelor de arteră femurală are implicaţii terapeutice semnificative: anevrismele de tip I pot fi reparate prin simpla excizie şi înlocuire cu o proteză. Infecţia poate fi principala cauză a dezvoltării unui fals anevrism. însă orice formă de anevrism se poate infecta secundar pe cale hematogenă. Anevrismele de tip I au limita distală situată proximal de bifurcaţia femuralei comune. în timp ce anevrismele de tip II interesează sau depăşesc această bifurcaţie. Acest lucru este în mod caracteristic întâlnit la pacienţii care-şi administrează droguri pe această cale. numai arareori anevrismele de arteră femurală se complică cu asemenea fenomene. Infecţia acută necrotizantă poate fi cauza primară a apariţiei unui fals anevrism. CLASIFICARE Anevrismele arterei femurale sunt rezultatul modificărilor degenerative parietale (în special aterosclerozei).1). Evoluţia naturală a anevrismelor de arteră femurală diferă semnificativ de cea a celor cu localizare poplitee. emboliei distale. Un procent însemnat (peste 25%) din pacienţii cu anevrisme de arteră poplitee care se prezintă fără simptome vor dezvolta complicaţii care vor pune în pericol viabilitatea membrului.

Incidenţa este însă cu atăt mai mare cu căt cateterul (sau teaca) introdus este mai mare. este raportată o incidenţă de 10% a falsului anevrism de femurală după introducerea percutană a unui balon de contrapulsaţie aortică. ANEVRISMELE FALSE DE ARTERĂ FEMURALĂ Această varietate de anevrism arterial poate fi împărtită la rândul ei în anevrisme false ale arterei native şi anevrisme false anastomotice. Dilatarea difuză (anevrismală) este mai rară şi interesează. Datorită rezistenţei scăzute a acestei capsule. ci altele (precum tromboza) sunt şi mai frecvente. Din motive necunoscute.5% din pacienţii la care se practică un cateterism cardiac simplu. Trebuie reţinut faptul că. . O arteră femurală poate fi considerată anevrismală dacă diametrul ei este de peste 1 . Depistarea prezenţei unui tromb intraluminal este un criteriu important de departajare a celor două situaţii (trombul intraluminal este întâlnit doar în cazul anevrismelor). dintre care mai frecvente sunt folosirea de catetere contaminate bacterian (spre exemplu prin tehnică incorectă) şi administrarea de droguri.comune şi se întind distal până la bifurcaţia acesteia sau pănă imediat distal de aceasta. În regiunea femurală un anevrism anastomotic se dezvoltă cel . artera femurală superficială. În peste jumătate din cazuri sunt bilaterale. în cadrul acestor manevre invazive.5 ori mai mare decât al arterei iliace externe supraiacente normale. de regulă. Astfel. Această dilatare anevrismală interesează în imensa majoritate a cazurilor şi artera poplitee (şi va fi tratată la capitolul "Anevrismele de poplitee"). în 50-85% din cazuri se asociază cu boală anevrismală aorto-iliacă şi în circa 50% din cazuri se asociază cu anevrisme de arteră poplitee. evoluţia naturală a unui asemenea anevrism se face invariabil către creştere dimensională. Este de menţionat că nu doar anevrismele false ci şi anevrismele adevărate se pot infecta (secundar. prin însămănţare hematogenă). Aceste date sugerează existenţa unui defect congenital sau dobândit al structurii peretelui arterial. Anevrismele infectate localizate în trigonul femural apar într-o mare varietate de situaţii clinice. Scopul tratamentului în acest caz trebuie să fie înlăturarea focarului septic o dată cu menţinerea viabilităţii membrului. falsul anevrism nu este singura complicaţie. Ele apar la circa 0. O problemă clinică particulară este reprezentată de anevrismele femurale infectate. Integritatea vasculară este menţinută printr-o capsulă fibroasă care reprezintă peretele falsului anevrism. Anevrismele false ale arterei native secundare cateterizării femurale sunt întâlnite relativ frecvent. Un anevrism adevărat trebuie diferenţiat de arteriomegalia difuză. mai frecvent. Anevrismele false anastomotice apar în cazul dezunirii totale sau. degenerarea anevrismală a arterelor iliace şi a arterei femurale profunde este excepţională. Anevrismele aterosclerotice de arteră femurală apar aproape exclusiv la bărbaţi. Dintre pacienţii cu anevrism de aortă doar circa 3% prezintă un anevrism de arteră femurală asociat. partiale a liniei de sutură dintre vasul nativ şi conductul protetic.

o serie de complicaţii precoce non-infecţioase (hematomul sau seromul în contact cu anastomoza recentă). Faptul că artera femurală este locul unde anevrismele anastomotice se dezvoltă cu predilecţie sugerează faptul că o oarecare importanţă o au şi unii factori fizici ca mişcările din articulaţia şoldului în condiţiile unei diferenţe de complianţă între proteză şi artera nativă. Simptomatologia arterială este legată în special de fenomene embolice în vasele mici ale piciorului (anevrismul aterosclerotic de arteră femurală reprezintă una din cauzele "sindromului degetului albastru" . Simptomatologia poate fi acută şi ruptura psudoanevrismului în ţesutul subcutanat nu este excepţională. Dintre aceştia mai importanţi sunt infecţia grefonului (implicată mai ales cănd falsul anevrism apare precoce postoperator). Falsele anevrisme au o tendinţă la expansiune mai accentuată decât anevrismele adevărate. O serie de alţi factori şi complicaţii postoperatorii precoce pot. Interesarea nervului femural se asociază cu durere în regiunea anterioară a coapsei şi în regiunea inghinală. cu dureri uşoare determinate de expansiunea masei. de asemenea. (Unii autori au raportat o incidenţă de 2-8% dintre pacienţi). Evoluţia procesului degenerativ la nivelul peretelui arterial reprezintă cauza principală a apariţiei anevrismelor anastomotice în momentul actual. în timp ce compresia venei femurale poate determina edemul membrului inferior. Germenii cel mai frecvent implicaţi în infecţia grefoanelor care determină apariţia unui fals anevrism sunt stafilococul auriu şi alb şi Escherichia coli.mai frecvent la nivelul anastomozei distale a unui by-pass aorto-femural. O dată cu folosirea unor fire nerezorbabile şi a unor proteze vasculare de calitate din ce în ce mai bună etiologia anevrismelor anastomotice este dominată de alţi factori. necesitatea efectuării unei endarterectomii la locul anastomozei femurale şi o sutură inadecvată la nivelul unei artere femurale modificate. compresiunea locală a nervului sau venei femurale şi durere în regiune. Ea determină ischemia severă a membrului prin ocluzia atât a arterei femurale superficiale. În trecut o incidenţă crescută a acestui tip de complicaţie a fost legată de folosirea firelor de mătase care se absorb foarte lent în timp. căt şi a celei profunde. MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ANEVRISMELOR DE ARTERĂ FEMURALĂ Simptomele cu care se prezintă pacienţii cu anevrism de arteră femurală sunt reprezentate de ischemia arterială distală.blue toe syndrome). Pseudoanevrismele debutează mai frecvent ca hematoame voluminoase . contribui la dezvoltarea unui fals anevrism. Anevrismul anastomotic apare la un interval mediu de 5~ ani de la operaţie. iar simptomatologia este de obicei cronică. Anevrismele aterosclerotice cresc lent. Ruptura anevrismului aterosclerotic al arterei femurale este foarte rară (se produce la mai puţin de 5% din pacienţi). Tromboza masivă intraanevrismală este mai rară.

Există două varietăţi de asemenea anevrisme. Rezoluţia hematomului iniţial face accesibilă palpării masa pulsatilă circumscrisă. localizarea faţă de bifurcaţia femuralei etc. prezenţa trombului intraluminal reprezintă o indicaţie pentru operaţie. De asemenea. chiar asimptomatice. rupturii. În cazul anevrismelor false post-puncţie arterială se recomandă de cele mai multe ori intervenţia chirurgicală (care are ca scop identificarea defectului parietal şi sutura sa). Se recomandă însă repararea chirurgicală a anevrismelor. Arteriografia este utilă pentru localizarea precisă a defectului parietal în cazul falselor anevrisme şi mai ales pentru evaluarea globală a patului arterial. este o bună metodă de screening pentru depistarea anevrismelor asociate cu altă localizare. Cea de a doua formă de fals anevrism anastomotic rezultă prin dezunirea partială a suturii. rezolvarea chirurgicală a acestora este . Anevrismele mici pot fi tratate conservator şi urmărite consecvent. arteriografia oferă informaţii cu privire la anevrismele anastomotice (gradul de dezunire a suturii. De asemenea. Rezultă astfel retracţia proximală a protezei. emboliei etc. noi preferăm intervenţia chiurgicală în toate cazurile în care un fals anevrism este detectat. Anevrismele anastomotice au tendinţa la creştere progresivă şi dezvoltarea de complicaţii. Durerea este simptomul dominant.). Tromboza unui astfel de anevrism are efecte catastrofale asupra acestuia din urmă.localizate în regiunea anterioară a coapsei şi inghină ce devin ulterior pulsatile (o dată cu stabilirea comunicării cu lumenul arterial). Anevrismul astfel format este similar celui care apare în urma puncţiei arterei native. iar fluxul sangvin trebuie să străbată cavitatea anevrismală pentru a iriga membrul. O formă rezultă prin dezunirea completă a suturii. De aceea. Tromboza intraluminală poate masca prezenţa unui anevrism la arteriografie. DIAGNOSTIC Diagnosticu! anevrismelor de arteră femurală este destul de facil în urma examenului fizic. Orice anevrism simptomatic are indicaţie operatorie. Localizarea relativ superficială le face accesibile palpării chiar şi când au dimensiuni reduse. inghinei sau chiar în retroperitoneu) poate determina şoc hipovolemic. întrucât studiile clinice au arătat că rata dezvoltării complicaţiilor în aceste cazuri este mică. De asemenea. Falsele anevrisme anastomotice au o simptomatoiogie legată mai ales de compresia nervului şi venei femurale. întrucât apariţia simptomatologie anunţă complicaţiile majore de tipul ischemiei distale. Examenul echografic biplan este o metodă de diagnostic simplă şi relativ ieftină dar foarte fiabilă. cănd diametrul lor depăşeşte 3 cm. Hemoragia prin ruptura capsulei anevrismului (la nivelul coapsei. INDICATIILE OPERATORII . Deşi există studii care arată că falsele anevrisme de dimensiuni mici prezintă o rată mare de tromboză şi închidere spontană (urmărită prin examen echo-Doppler).

indicată în toate cazurile cu excepţia anevrismelor foarte mici (sub 1 cm). TEHNICA CHIRURGICALĂ În cazul anevrismelor aterosclerotice (adevărate) abordul se face cel mai adesea printr-o incizie standard la nivelul inghinei. Abordul retroperitoneal jos poate fi util în cazurile de anevrism voluminos pentru că oferă controlul asupra arterei iliace externe. Controlul proximal asupra arterei se realizează la nivelul ligamentului distal. Urmează asigurarea controlului arterei femurale superficiale şi apoi al arterei femurale profunde. Controlul celor două artere distale se poate obţine şi prin obliterarea lumenului cu ajutorul a două balonaşe umflate intraluminal. În acest caz însă poate exista o sângerare retrogradă Fig. 24.2. Rezolvarea chirurgicală a abundentă dacă artera femurală profundă unui anevrism de femurală de tip I. se ramifică rapid după origine. După ce este obtinut controlul arterelor se administrează heparină şi se efectuează clamparea celor trei ramuri ale trepiedului femural. Dacă anevrismul este mic se poate efectua rezecţia acestuia şi interpoziţia unei proteze adecvate (de obicei de 8 mm) sau a unui grefon venos dacă dimensiunea acestuia o permite (fig.24.2). În cazul anevrismelor mai mari, după deschidere, acestea pot fi lăsate pe loc şi se poate include o proteză cusută dinspre interiorul anevrismului, care apoi va fi închis pe proteză. Extensia procesului anevrismal pe femurala superficială proximală sau pe femurala profundă proximală necesită adaptări tehnice la situaţie (fig.24.3). Rezolvarea anevrismelor false pe vas nativ (post-puncţie) este, în general, mai facilă deoarece defectul parietal este mic şi localizat. Controlul iniţial al arterelor trepiedului femural (artera femurală comună, profundă şi superficială) este mai sigură dar mai laborioasă. Unii chirurgi preferă deschiderea iniţial a anevrismului şi controlul digital al săngerării în timpul plasării suturii. De obicei unul sau două fire separate sunt suficiente. Rezolvarea anevrismelor anastomotice este mai dificilă. Interventia se face într-un teritoriu intens remaniat fibros, iar calitatea peretelui arterial din apropierea anastomozei (care este modificat) fac reconstrucţia problematică. O serie de paşi trebuie avuţi întotdeauna în vedere. Controlul iniţial proximal şi distal bun este de o importanţă capitală întrucât deschiderea prematură a anevrismului poate determina o sângerare masivă. În cazul dezunirii liniei de sutură nu se recomandă resuturarea în acelaşi loc, întrucât acesta prezintă o puternică predispoziţie la dezvoltarea unei noi dezuniri. Astfel este indicată efectuarea unei anastomoze mai distal. Pentru a nu tensiona anastomoza este adesea nevoie de interpoziţia unui nou segment protetic. Poate fi necesară anastomozarea separată a femuralei superficiale şi a profundei. ANEVRISMELE ARTEREI POPLITEE Anevrismele arterei poplitee reprezintă peste 80% din anevrismele arteriale periferice. Ele apar aproape exclusiv la bărbaţi. În imensa majoritate a cazurilor etiologia este aterosclerotică. Mecanismele care determină

predispoziţia anumitor pacienţi la dezvoltarea anevrismelor de arteră poplitee nu sunt cunoscute. Este posibil ca slăbirea ţesutului elastic determinată de ateroscleroză, sub influenţa unor factori favorizanţi generali (ca hipertensiunea arterială) şi locali (ca stresul mecanic datorat mişcărilor genunchiului) să contribuie la apariţia dilatării anevrismale a arterei poplitee. Totodată, este demonstrat că tensiunea parietală este mai mare într-un vas imediat proximal de bifurcaţia sa. Anevrismele de arteră poplitee sunt în mod particular frecvente la pacienţii cu arteriomegalie (situaţie clinică caracterizată prin vase de calibru crescut, tortuoase, cu dilatări difuze şi la care se evidenţiază îngustări aterosclerotice). Anevrisme fusiforme multiple (inclusiv poplitee) sunt frecvent asociate la aceşti pacienti. , În circa jumătate până la două treimi din cazuri, anevrismele de arteră poplitee sunt bilaterale, iar în peste jumătate din cazuri un anevrism de arteră poplitee se asociază cu anevrisme cu alte localizări. Cel mai frecvent se asociază cu anevrismul de aortă (în circa 40% din cazuri) şi de arteră femurală (în circa 35% din cazuri). Incidenţa anevrismelor extrapoplitee asociate anevrismelor de poplitee este mai mare la pacienţii cu localizare bilaterală a anevrismelor de poplitee. Traumatismele penetrante sau contuziile, arterita microbiană (sifilitică sau de altă etiologie) sau sindromul de constricţie poplitee (entrapment syndrome) reprezintă cauze rare de anevrism de arteră poplitee. CLASIFICARE Anevrismele de arteră poplitee pot fi împărtite în două categorii după forma lor: anevrismele saculare şi anevrismele fusiforme, acestea din urmă fiind majoritare. Anevrismele fusiforme sunt de obicei situate mai proximal şi interesează atât artera femurală superficială, căt şi popliteea. Diametrul lor este mai mic dar lungimea mai mare. Peretele anevrismal este sever afectat de ateroscleroză, iar anevrismul poate prezenta una sau mai multe stenoze focale pe traiectul său. Anevrismele saculare interesează exclusiv artera poplitee în segmentul său mijlociu. Au diametrul în general mai mare şi lungimea mai mică. Interesarea aterosclerotică a peretelui arterial proximal şi distal de anevrism este mai redusă. MANIFESTĂRI CLINICE Foarte mulţi dintre pacienţii cu anevrisme de arteră poplitee care se prezintă la medic sunt simptomatici (50-90%). Principalele manifestări clinice sunt în legătură cu ruptura anevrismală, compresiunea structurilor adiacente şi ischemia. Ischemia este complicaţia de departe cea mai frecventă a anevrismelor de arteră poplitee. Severitatea ischemiei variază de la claudicaţie intermitentă moderată la durere de repaus şi gangrenă. Ea este rezultatul emboliei distale cu reziduuri ateromatoase sau trombi, trombozei masive anevrismale sau ambelor.

Propagarea trombului parietal către "gurâ` distală a anevrismului poate determina ocluzia lumenului vascular. În acest caz însă, manifestările ischemice sunt mai puţin severe deoarece trunchiurile gambiere sunt permeabile şi se pot încărca prin circulaţie colaterală. Ischemia este în mod particular severă dacă se produce ca urmare a obstrucţiei embolice a trunchiurilor gambiere cu propagarea proximală a trombozei. Acest proces poate interesa succesiv cele trei trunchiuri, ischemia severă, de obicei ireversibilă, instalăndu-se brusc în momentul ocluziei ultimului dintre ele. Compresiunea structurilor nervoase şi venoase adiacente este mai frecventă în cazul anevrismelor mari şi mai ales saculare. Se produce astfel durere sau edemul gambei prin hipertensiune venoasă. Ruptura anevrismului se manifestă prin apariţia bruscă a unei tumefacţii în fosa poplitee asociată uneori cu semne de ischemie distală. Ruptura unui anevrism de arteră poplitee este doar arareori ameninţătoare de viaţă deoarece sângele este conţinut în spaţiul popliteu relativ inextensibil. Operaţia trebuie efectuată de urgenţă datorită durerii intense şi datorită riscului de pierdere a piciorului prin ischemie distală. DIAGNOSTIC Diagnosticul unui anevrism de arteră poplitee necesită un grad înalt de suspiciune clinică alături de un examen fizic atent. Suspiciunea este ridicată de prezenţa unui impuls expansiv puternic ce poate fi perceput în fosa poplitee la un pacient altfel asimptomatic. În cazul unui anevrism trombozat poate fi palpată în fosa poplitee o masă fermă. Trebuie căutată existenţa unor anevrisme arteriale cu alte localizări. După stabilirea diagnosticului clinic (sau a suspiciunii de diagnostic) acesta trebuie confirmat prin investigaţii paraclinice. Examenul echografic în modul B asociat examenului Doppler este investigaţia paraclinică de primă intenţie deoarece este simplu de efectuat, rapidă, ieftină şi fiabilă. Artera poplitee este considerată anevrismală dacă diametrul său depăşeşte 2 cm şi/sau dacă prezintă o dilatare localizată cu diametrul de 1,5-2 ori mai mare decât diametrul vasului situat imediat proximal. Computer-tomografia oferă date similare cu echografia cu privire la dimensiunea, întinderea anevrismului şi prezenţa trombozei intraluminale. Imageria prin rezonanţă magnetică nucleară este posibil să devină în viitor examenul de elecţie pentru diagnosticul anevrismelor de arteră poplitee deoarece oferă detalii precise cu privire la peretele arterial şi confirmă fidel prezenţa trombului. Unii autori consideră că acest examen poate substitui arteriografia preoperatorie. În momentul actual lipsa aparaturii şi preţul prohibitiv limitează utilitatea metodei. Computertomografia spirală cu reconstrucţie tridimensională este, de asemenea, o tehnică de mare valoare, considerată în unele centre capabilă a înlocui arteriografia. Arteriografia nu este o metodă diagnostică ci este folosită pentru relaţiile anatomice pe care le dă în vederea intervenţiei chirurgicale. Ea poate să nu evidenţieze un anevrism în cazul existenţei trombozei parietale. La noi

iar cea distală într-o zonă în care artera poplitee şi-a recăpătat un calibru normal. Totodată.examenul este considerat obligatoriu în cazul în care se are în vedere intervenţia chirurgicală pentru definirea anatomiei patului arterial şi în special a stării vaselor distale. În evoluţia naturală a anevrismelor de arteră poplitee se remarcă o rată înaltă de complicaţii chiar în cazurile asimptomatice (spre deosebire de anevrismele de arteră femurală). rezultă indicaţia de intervenţie chirurgicală în toate cazurile de anevrism de arteră poplitee cu excepţia probabil a pacienţilor debilitaţi. Date fiind acestea.24. cu speranţă de viaţă mică şi cu anevrisme foarte mici. morbiditatea şi mortalitatea în cazul operaţiilor pentru anevrisme de arteră poplitee sunt semnificative doar dacă operaiiile se efectuează în urgenţă. Ligatura proximală şi distală nu elimină riscul creşterii dimensionale in continuare. pe lângă riscul de embolie şi tromboză. În cazul anevrismelor saculare strategia operatorie este întrucătva diferită deoarece acestea determină de multe ori fenomene compresive şi au un risc semnificativ de ruptură. Rezecţia anevrismului nu este necesară deoarece diametrul său nu este foarte mare. Scopul intervenţiei chirurgicale constă în excluderea anevrismului prin ligatură distală. De aceea se indică fie anevrismectomia" fie endoanevrismorafia (deschiderea anevrismului şi ligatura ramurilor care se desprind din dilataţia anevrismală înainte de reconstrucţia arterială). INDICATII OPERATORII . Abordul medial este mai avantajos întrucât permite şi recoltarea venei safene mari prin aceeaşi incizie şi . Ligatura anevrismului doar proximal (imediat distal de anastomoza proximală) este avantajoasă deoarece astfel fluxul de sânge prin proteză este maxim (se menţine un flux retrograd transanevrismal care provine tot din grefonul folosit la revascularizare). cât şi medial. care nu are dezavantajul lipsei vizualizării anevrismului în cazul trombozei parietale importante. Tratamentul acestui tip de anevrism se adresează în special prevenirii complicaţiilor embolice şi trombotice. Abordul poate fi atât posterior. Anastomoza proximală se efectuează imediat deasupra zonei dilatate anevrismal. Grefonul folosit este vena safenă autologă. anevrismul putând fi alimentat prin circulaţie colaterală. imobilizaţi la pat. se recomandă tratamentul chirurgical agresiv inclusiv în cazurile asimptomatice de anevrism de poplitee. Metoda poate fi substituită prin tomografie computerizată spirală cu reconstrucţie tridimensională a imaginii vasculare. iar fenomenele compresive sau ruptura survin excepţional. TEHNICA CHIRURGICALĂ Anevrismele fusiforme de arteră poplitee încep de obicei la nivelul arterei femurale superficiale. proximală sau proximală şi distală şi revascularizarea adecvată a extremităţii distale (fig. Trebuie ţinut cont însă de disponibilitatea materialului protetic autolog întrucât folosirea de proteze sintetice la nivel gambier se însoţeşte de rezultate foarte slabe şi care pot eventual chiar contrabalansa riscurile unui tratament conservator.4). Astfel.

de vârsta la care a apărut. mai puţin zgomotoase. cele trei trunchiuri gambiere sunt ocluzionate prin ateroembolii repetate (a se vedea mai sus). Nu sunt luate în discuţie fistulele arterio-venoase realizate chirurgical pentru hemodializă sau pentru creşterea ratei de patenţă a unor montaje chirurgicale vasculare. O situaţie particulară este reprezentată de tromboza acută a anevrismului care se prezintă cu ischemie severă distală. Există două opţiuni terapeutice: revascularizarea chirurgicală. În acest din urmă caz grefonul venos trebuie recoltat printr-o incizie separată (cu excepţia cazurilor când poate fi folosită safena mică). dar prin acest abord excizia anevrismului este mai anevoioasă. Nici una din aceste variante de terapie nu dă rezultate foarte bune. dar există şi situaţii în care manifestările clinice iniţiale. Modificările morfo-funcţionale pe care le determină sunt în funcţie de calibrul. toracică etc. În acest caz.asigură evidenţierea arterei femurale. în regiunile cervicală. subliniind indicaţia de a rezolva anevrismele de arteră poplitee în perioada lor asimptomatică sau cel puţin necomplicată. cu ocolirea reţelei capilare. Factorul traumatic reiese de obicei clar din anamneză. nu permit stabilirea legăturii între traumatism şi complicaţia prezentă. de obicei. Alteori. ea apare tardiv prin deschiderea în vena satelită a unui hematom pulsatil sau a unui anevrism posttraumatic. Principala modificare hemodinamică determinată de fistula arteriovenoasă este reprezentată de trecerea unei cantităii de sânge direct din arteră în venă.VENOASE Fistulele arterio-venoase reprezintă comunicarea anormală între o arteră şi o venă. Abordul posterior permite o anevrismectomie sau anevrismorafie mai facilă dar nu permite o bună evidenţiere a vaselor femurale. fistula se constituie imediat. caz în care trebuie efectuat în general un by-pass către o arteră situată inframaleolar. Volumul sangvin şuntat prin fistulă depinde de suprafaţa acesteia. şi tromboliza intraarterială. Aceste modificări pot fi dobândite (posttraumatice) sau congenitale. durata de evoluţie a fistulei. calibrul axului arterial de alimentare şi distanţa faţă de cord. Localizarea fistulei este variabilă: la membre. FISTULELE ARTERIO. de starea cardio- . FISTULELE ARTERIO-VENOASE POSTTRAUMATICE Când agentul traumatic realizează simultan o plagă laterală arterială şi una pe vena satelită.

Trecerea unei cantităţi de sânge prin fistulă determină scăderea moderată a tensiunii arteriale sistolice şi diastolice. Distal de fistulă pot exista semne clinice de ischemie cronică sau de stază venoasă cu edem cronic. a volumului circulator şi a debitului cardiac alcătuiesc sindromul hiperkinetic. În amonte de comunicare artera se dilată şi se alungeşte. Semne locale. Trunchiurile venoase sunt dilatate şi cu flux abundent şi rapid.circulatorie a pacientului şi în mod esenţial în funcţie de debitul de sănge al fistulei. a întoarcerii venoase. Creşterea ritmului cardiac. continuu. Venele mari din vecinătatea fistulei devin pulsatile. având ca urmare creşterea saturaţiei în oxigen. Se poate ajunge în timp la suferinţă cardiacă prin suprasolicitare diastolică (prin creşterea presarcinii): insuficienţă cardiacă hiperdinamică. sinuos. dar transmis pe axele vasculare (arterial şi venos) la distanţă. fluxul sangvin crescut sau hiperpresiunea venoasă determină hipertrofia extrem itătii. Ritmul cardiac scade dacă se întrerupe temporar comunicarea prin fistulă (prin comprimarea arterei în amonte de fistulă). hiperpigmentare tegumentară Axul arterial din amonte este dilatat şi alungit. Oximetria evidenţiază valori mari in vena alimentată de fistulă. Reţeaua venoasă din vecinătate se dilată şi devine pulsatilă. în timp ce în aval fluxul arterial scade şi calibrul arterei diminuă. dar în aval are o amplitudine scăzută. Presiunea venoasă este maximă la nivelul comunicării arterio-venoase. prin intermediul unei cavităţi anevrismale sau prin intermediul unui canal. Trunchiurile venoase alimentate de fistulă se dilată şi la nivelul lor presiunea creşte. se percepe tril sistolodiastolic. Pulsul este mai amplu deasupra fistulei. circuitul sangvin suplimentar implicat de fistulă determină creşterea întoarcerii venoase spre cord şi a debitului şi ritmului cardiac. însă mecanismele compensatorii pot menţine componenta sistolică la valori normale sau chiar crescute. Artera din amonte se dilată. Fistula apare ca o comunicare directă. Examenul ecografic cu Doppler poate da şi el informaţii cu privire la . În sectorul venos satelit creşte presiunea venoasă şi proportia sângelui oxigenat (arterial). Oscilometria are valori crescute in zona corespunzătoare arterei de alimentare. cu flux rapid. La nivelul fistulei. În dreptul fistulei poate fi prezentă o tumefacţie cu grad de pulsatilitate variabil. În venele alimentate de fistulă substanţa de contrast trece rapid. La auscultatie se constată suflu continuu cu maxim de intensitate la nivelul fistulei. Pot fi prezente chiar semne de ischemie. palpator. Dacă fistula se constituie în perioada de creştere. cu întărire sistolică. înainte de a opacifia arterele din aval. Manifestări clinice şi diagnostic Semne clinice generale. se alungeşte şi este hiperpulsatilă. Semne regionale. ulceraţii cronice atone. cifre maxime la nivelul fistulei şi reduse distal de ea.

Când comunicarea arterio-venoasă se face printr-un canal. Fistula poate fi abordată transvenos sau transarterial: se sectionează vena sau artera. De obicei coexistă şi alte malformaţii congenitale vasculare (petele vasculare) şi este prezentă hipertrofia membrului afectat. Evoluţia spontană se caracterizează prin apariţia complicaţiilor: ischemie în teritoriul situat în aval de fistulă. Fistulele arterio-venoase congenitale sunt multiple. COMPLICATII În cazul fistulelor cu debit mare situate pe vase importante insuficienţa cardiacă se instalează precoce. nu au existat traumatisme în antecedente şi lipsesc semnele generale de tip sindrom hiperkinetic. Anamnestic. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL . care se golesc uşor după compresiune sau drenaj postural. apoi se resuturează vena.sau artera. se recomandă suprimarea fistulei precedată de by-pass-ul arterial. Fistulele arterio-venoase congenitale apar din copilărie sau la pubertate. Dacă nu se poate efectua hemostaza provizorie eficace şi disecţia venei este periculoasă (de exemplu. Exereza fistulei poate fi urmată de restabilirea fluxului arterial şi venos prin interpoziţie de grefă venoasă sau protetică. FISTULELE ARTERIO-VENOASE CONGENITALE . acesta se poate ligatura sau. apar în copilărie. în funcţie de mărimea şi localizarea fistulei Dacă fistula se prezintă ca o cavitate inter-arterio-venoasă. manifestări care se întâlnesc în sindromul Klippel-Trenaunay. EVOLUTIE. Venele nu sunt pulsatile. Există mai multe procedee chirurgicale. mai bine. Malformaţiile venoase congenitale însoţite de dilataţii venoase periferice. hipertrofii segmentare ale extremităţii şi hipertensiune venoasă. depresibile. Se poate realiza endoanevrismorafia care constă în secţionarea rapidă a sacului urmată de sutura rapidă a orificiilor arteriale din interiorul sacului anevrismal. moi. se suturează zona de comunicare. Boala varicoasă are manifestări caracteristice. Rar pot apare complicaiii de temut: embolia pulmonară şi infecţia endovasculară locală. TRATAM ENT Tratamentul este chirurgical şi are ca obiectiv suprimarea fistulei şi restabilirea fluxului sangvin arterial şi venos. fistula arterio-venoasă de la nivelul încrucişării hipogastrice). Intervenţia trebuie să fie cât mai precoce atunci când fistula are debit mare sau dacă este prezentă la copii.acest tip de leziune. ulceraţii cutanate. dar se poate realiza hemostaza prealabilă (controlul vaselor). traumatismul lipseşte. hemoragii prin ruptura unor vene dilatate. se va secţiona între ligaturi. Angioamele de tip venos apar ca tumori de formă şi dimensiuni variabile. Dacă acest canal este larg se preferă secţiunea-sutură. venele nu sunt pulsatile şi nu există tril şi suflu local. dilataţii anevrismale ale arterei de alimentare. disecţia este dificilă.

Macroscopic nu se constată fistule arterio-venoase Intervenţia chirurgicală este indicată numai atunci când se are în vedere " reconstrucţia sistemului venos profund.La nivelul ei se percepe tril şi suflu.arteriografic. Sindromul Parks-Weber se manifestă prin alungirea hipertrofică a unui membru. Arterele au calibru redus. şi formelor ulcerate. anormală. după cum la acelaşi bolnav pot coexista localizări multiple. ficat. pulsatile. extremitatea cefalică. Anevrismul cirsoid apare pe vase de calibru mic. regiunea cervicală. sinuoase. Clinic se constată o formatiune tumorală alcătuită din multiple vase dilatate. angioame plane dureroase şi varice congenitale Aceste manifestări sunt expresia unei leziuni venoase profunde: compresiune prin bridă. rebele la tratament. Evoluţia se poate complica cu insuficienţă venoasă cronică. Sindromul Klippel-Trenaunay. Clinic. Tratamentul este chirurgical şi constă în exereza tumorii. între sistemul arterial şi cel venos. microscopice. Oximetria venoasă arată o presiune a oxigenului în sângele venos mult crescută. sau microscopice. acest dar sindrom exista ele fis sunt Clinic se constată alungirea hipertrofică a unui membru. cu dermatită şi ulcer trofic. Excizia . în ţesuturi cu structuri diferite. diseminate. Aceste malformaţii pot fi macroscopice. angioame sau nevi vasculari şi fistule arterio-venoase congenitale. cu suprafaţă neregulată.). unice sau multiple. intestin etc. Tumora este prost delimitată. Se localizează la faţă şi la membrele superioare şi se întâlneşte de obicei la tineri între 14 şi 20 de ani. Mulţi autori recomandă angiografia selectivă şi embolizarea pe cateter ca tratament de primă intenţie. atrezie venoasă sau agenezia sectorului venos. Chirurgia va fi rezervată leziunilor mari. depresibilă. Angiografic se constată dilatarea arterelor în zona afectată şi fuga rapidă a substanţei de contrast din artere în vene.nedecelabile. După unii autori şi în arterio-venoase congenitale. Se caracterizează printr-o comunicare largă. moale. la nivelul venelor (care sunt pulsatile) se percepe tril şi suflu. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura ramurilor arteriale care alimentează fistula. Ele pot fi localizate şi la nivelul viscerelor (în plămâni.Fistulele arterio-venoase congenitale sunt localizate cel mai frecvent la nivelul extremităţilor: membrele superioare şi inferioare. splină rinichi. dar în multe situaţii amputaţia rămăne singura soluţie. pulsatilă.

Majoritatea pacienţilor sunt bărbaţi (raport bărbaţi/femei de 7/1-9/1). În peste 2/3 din cazuri pacientul este examinat în stadiul de ischemie critică cu tulburări trofice ale antepiciorului. Ating în mod aleator un membru şi apoi pe celălalt. iar pacienţii cu boală Burger au un nivel al carboxihemoglobinei semnificativ mai ridicat decât al pacienţilor cu arteriopatie ateromatoasă. de obicei a unui deget. frecvent bărbat care se prezintă la medic pentru o tulburare trofică intens dureroasă. localizată atipic la nivelul bolţii plantare. dar şi pe cea a unei ischemii severe cu tulburări trofice. nu respectă traiectul safenelor (deci nu se localizează cu preponderenţă pe traiectul varicelor) şi pot fi confundate cu . de cele mai multe ori. cât şi superioare). Durerile sunt atroce. Tabloul clinic este acela al unui pacient tânăr. Boala Bi~rger reprezintă circa 2-4% din arteriopatiile membrelor inferioare în Europa. Flebitele superficale sunt prezente în circa jumătate din cazuri. Boala este arareori depistată în stadiul de claudicaţie intermitentă întrucât aceasta este.venelor contraindicată. În momentul de faţă trombangeita obliterantă se defineşte ca o afecţiune inflamatorie a arterelor şi venelor de calibru mijlociu şi mic cu localizare preponderentă la nivelul membrelor (atăt inferioare. Atingerea membrelor superioare este clinică la peste jumătate din cazuri. Prognosticul şi apariţia de noi pusee evolutive este strâns legată de continuarea fumatului. dar extrem de dureros. Mai rar pacientul se prezintă la medic datorită trombozelor venoase recidivante. Dintre pacienţii atinşi de această boală imensa majoritate sunt fumători (peste 95%). Ea poate îmbrăca forma unei tulburări vasomotorii mai vechi. Ele reprezintă elementul cel mai caracteristic al bolii. Existenţa bolii Bi~rger a constituit un permanent subiect de controversă de-a lungul timpului datorită lipsei elementelor specifice de diagnostic. Leo Bi~rger a izolat în 1908 o entitate specifică pe care a denumit-o trombangeită obliterantă. Cel mai frecvent se evidenţiază un ulcer la nivelul unui deget care este limitat. Atingerea arterelor membrelor inferioare se află în centrul tabloului clinic. traumatismele şi medicamentele simpatomimetice. proporţia fiind mult mai mare în Asia de sud-est (atingând 16% în Japonia). superficiale este TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BURGER) Pornind de la o serie de 11 amputaţii. nu permit somnul şi sunt accentuate în decubit dorsal. Alţi factori care ar putea fi implicaţi în apariţia bolii sunt degerăturile.

Trebuie astfel eliminată arteriopatia aterosclerotică şi diabetică. colaterale subţiri. dar nici unul nu este constant sau specific. limfo-plasmocite şi rare celule gigante. Sunt descrise mai multe semne arteriografice directe (stenoze sau ocluzii arteriale "în vârf de creion". dar respectă structura tunicilor vasculare. porţiunile intermediare rămânând normale.Doppler (Duplex) este foarte importantă pentru că evidenţiază pereţii arteriali fără plăci aterosclerotice atât la nivelul aortei şi al trunchiurilor arteriale proximale. . În boala Burger frapează lipsa modificărilor examenelor de laborator. regulat. fără încărcare distală. Media şi intima sunt relativ normale. Aceste celule pătrund în acest caz şi la nivelul peretelui vascular. Aspectul microscopic este cel de tromb intraluminal parţial repermeabilizat într-o arteră musculară. Explorarea echo . Trei aspecte trebuie amintite: afectarea trunchiurilor gambiere este bilaterală dar asimetrică. Aceste anomalii nu sunt specifice şi pot la fel de bine să fie secundare afectării peretelui vascular. Având în vedere afectarea arterială distală. Arterele şi venele vecine pot fi înglobate într-o masă fibroasă periarterială. biologice sau anatomo-patologice caracteristice. VSH este normal chiar şi în plin puseu evolutiv.eritemul nodos. Acest fapt sugerează că infiltratul inflamator se întâlneşte în momentul constituirii leziunilor. La arteriografie se remarcă lipsa afectării aterosclerotice. Examenele paraclinice au ca scop eliminarea unei alte patologii arteriale. Măsurarea presiunii arteriale la nivelul degetelor de la picior permite afirmarea ischemiei. Există o delimitare netă a leziunilor. el este aspectul obişnuit întâlnit la biopsia unei vene ce prezintă flebită superficială. la fel ca şi celelalte probe inflamatorii. cât şi la nivelul leziunilor obliterante. filiforme). Măsurarea transcutanată a presiunii oxigenului permite precizarea severităţii ischemiei. Dacă acest aspect inflamator este excepţional la nivelul arterelor. fără infiltrat inflamator sau calcificări. La examenul anatomo-patologic se observă induraţia şi retracţia segmentară a peretelui vascular. DIAGNOSTIC Nici unul dintre caracterele clinice sau paraclinice nu este patognomonic pentru boala Burger. există frecvent afectarea femuralei profunde şi destul de frecvent se întălnesc stenoze destul de proximale (poplitee) cu un aspect neted. Uneori se întâlneşte o hipersensibilitate limfocitară la colagenul de tip I şi de tip III asociată prezenţei inconstante a anticorpilor anticolagen şi anti-elastină. În cazuri rare lumenul arterial este ocupat de un tromb care este sediul unui granulom inflamator cu neutrofile. dar dispare ulterior. embolia arterială. Diagnosticul se sprijină astfel pe o simptomatologie evocatoare şi mai ales pe eliminarea altor tipuri de afectare arterială. Nu a putut fi pusă în evidenţă nici o anomalie a hemostazei sau coagulării şi nici a fibrinolizei. presiunea la nivelul coapsei este adesea normală. Este de menţionat că nu există semne radiologice.

un traumatism. Sindroamele mieloproliferative şi mai ales trombocitemia esenţială la un tânăr se exclud prin exemenul hematologic. cauzele hematologice. În cursul unor astfel de pusee pot fi interesate excepţional şi vase viscerale. Dacă aceste situaţii au fost eliminate. Este demn de reţinut că bolnavii cu boală Bi~rger au o speranţă de viaţă similară populaţiei generale indiferent . Episoadele de evolutivitate nu pot fi prevăzute datorită absenţei sindromului inflamator. Vasculita din cadrul bolilor de sistem (spre exemplu din cazul lupusului eritematos sistemic) se însoţeşte de alt context biologic (cu probe inflamatorii pozitive. sindromul mieloproliferativ şi anomaliile hemostazei. cerebrale. Puseele evolutive pot fi declanşate de reluarea fumatului. plantare. a unei afecţiuni vasospastice şi de prezenţa flebitelor superficiale. Interesarea arterelor mici şi medii (arterele digitale. Mai dificil este diagnosticul diferenţial cu boala Beh~et. la un pacient tânăr diagnosticul de boală Burger este foarte probabil. Determinarea proteinelor C.arteriopatiile din cadrul bolilor de colagen. în cadrul căreia atingerea venoasă şi arterială poate precede simptomele caracteristice ale bolii. Leziuni mai severe în teritoriul distal decât în cel proximal 4. Probabilitatea este crescută de prezenţa afectării membrului superior. tibiale. Aspect particular al circulaţiei colaterale perilezionale: colaterale "în tirbuşon" 5. Afectarea aterosclerotică este eliminată destul de uşor pe seama contextului clinic şi a explorărilor morfologice Aspectul angiografic în trombangeita obliterantă 1 . prezenţa anticorpilor anticardiolipinici etc. o degerătură etc. O altă situaţie care trebuie eliminată este compresia pachetului popliteu în fosa poplitee. renale sau mezenterice. palmare. care este frecvent bilaterală. Dacă afectarea arterială a membrelor inferioare se a_sociază cu două din aceste trei manifestări diagnosticul poate fi considerat sigur. Eliminarea surselor emboligene cardiace (echografic) şi de la nivelul crosei aortei (cu ajutorul echografiei transesofagiene în acest din urmă caz) este ceva mai uşoar de realizat. Leziuni ocluzive segmentare (segmente de arteră patologică alternând cu artere de aspect normal) 3.renale de bună calitate (echografic şi angiografic). Lipsa surselor de embolie Mai greu poate fi eliminată patologia embolică cu punct de plecare la nivelul leziunilor arteriale proximale. radiale şi ulnare) 2. Evoluţia bolii Burger este în pusee separate de perioade mai lungi sau mai scurte de remisiune. EVOLUTIE ŞI PROGNOSTIC . S sau a antitrombinei III ar trebui efectuate sistematic pentru eliminarea unor tulburări de coagulare. Au fost raportate atingeri coronariene. peroniere. Principala problemă de diagnostic este deci reprezentată de eliminarea celorlalte cauze de afectare arterială.). Diagnosticul de boală Burger este susţinut de existenţa unei aorte sub . Aspect normal al arterelor proximale (fără afectare aterosclerotică) 6.

Simpatectomia lombară este încă indicată pe scară largă. Simpatectomia trebuie rezervată doar cazurilor disperate. Tratamentul antiinflamator este indicat în cazul trombozelor venoase superficiale. Tratamentul local cuprinde îngrijirea zilnică a plăgilor şi pansarea. În cazul opririi fumatului se constată dispariţia puseelor evolutive în circa 60% din cazuri la 4 ani. Perfuziile masive (500 ml Dextran sau 3 000 ml ser fiziologic) crează o hipervolemie cu creşterea debitului cardiac care ar "forţa" circulaţia distală. Rata amputaţiilor este mai puţin influenţată. rata amputatiilor in cazul continuarii fumatului este de 40-50%. În cazuri rare este posibil un pontaj distal cu venă (by-pass distal cu venă safenă inversată) care să permită cicatrizarea unui ulcer trofic. Acesta scade semnificativ durerile de decubit şi influenţează pozitiv cicatrizarea şi vindecarea tulburărilor trofice. Rezultatele favorabile se menţin şi la 5 luni de la încheierea tratamentului (care durează 28 de zile şi constă în administrarea a unei perfuzii zilnice de 8 ore de Iloprost). Oprirea fumatului reprezintă tratamentul etiopatogenic esenţial. Îngrijirea locală necesită o cooperare strânsă între medic şi pacient. Tratamentul medical. Un medicament eficient în tratamentul trombangeitei obliterante este Iloprost-ul. Inhibitoarele canalelor de calciu sunt frecvent utilizate ca tratament. fata de 5-10% la pacientii care abandoneaza acest obicei. Tratamentul chirurgical joacă un rol marginal în cadrul tratamentului acestei boli. Oprirea fumatului scade rata puseelor evolutive şi incidenţa amputaţiilor. de eşec al tratamentul medical bine condus şi suficient de îndelungat. dar argumentele teoretice în favoarea utilizării lor sunt destul de fragile (boala nu are un caracter net inflamator la nivelul arterelor). Medicamentele antitrombotice nu sunt utile. prognosticul quoad ~itam al pacienţilor trombangeitici este diametral opus celui al bolnavilor cu arteriopatie obliterantă aterosclerotică. TRATAMENT Tratamentul etiopatogenic. Riscul de amputaţie este dificil de evaluat. Acest prognostic evidenţiază şi raritatea afectării viscerale din această boală.de severitatea amputaţiilor. . Astfel. Astfel. Antiinflamatoarele şi imunosupresoarele au fost propuse de diferiţi autori. Stimularea peridurală este încă în curs de evaluare. Atingerea distală şi absenţa unui pat vascular distal nu permit o chirurgie de revascularizare în imensa majoritate a cazurilor. Nici un studiu nu a validat această metodă. însă analiza diferitelor serii publicate în literatură nu confirmă aşteptările. la nevoie sub anestezie generală. Medicaţia vasoactivă nu şi-a dovedit eficienia. În cazul continuării fumatului speranţa opririi puseelor evolutive este nesemnificativă. care este utilizată încă pe scară destul de largă în Europa occidentală. primele rezultate fiind încurajatoare.

plasarea de călţi (din lănă de miel) intre degetele de la picioare III. lubrifierea pielii cu creme pe bază de lanolină II.Schema de tratament pentru trombangeita obliterantă Oprirea fumatului şi a oricărei forme de consum de tutun Evitarea inclusiv a fumatului pasiv (cel puţin pănă la vindecarea leziunilor) Tratamentul leziunilor ischemice locale şi a durerii a) Ingrijirea picioarelor prin: I. În momentul de faţă factorul de creştere endotelial vascular este în curs de evaluare şi este posibil ca el să fie util în tratamentul leziunilor ischemice şi al durerii de repaus . antiagregante plachetare şi/sau pentoxifilină c) Iloprost-ul d) Analgetice pentru controlul durerii e) Simpatectomia f) Chirurgia de revascularizare (by-pass) dacă este realizabilă tehnic şi dacă pacientul a întrerupt fumatul Tratamentul celulitei cu antibiotice Tratamentul flebitelor superficiale cu antiinflamatoare nesteroidiene Ultim resort: amputaţia. evitarea traumatismelor b) incercarea folosirii blocanţilor de canale de calciu.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->