BAB I PENDAHULUAN Ketuban pecah dini preterm merupakan komplikasi kehamilan pada 1-2% dari seluruh wanita hamil dan

menyebabkan 30-40% persalinan preterm (kurang dari 37 minggu). Sampai sekarang belum terdapat konsensus yang optimal untuk penatalaksanaan ketuban pecah dini preterm pada wanita hamil dengan janin yang relatif matur, dengan usia kehamilan antara 34-37 minggu. Sebagai dokter harus dapat mempertimbangkan risiko yang akan dihadapi dan keuntungan yang mungkin didapat apabila dilakukan terminasi kehamilan ataukah harus dilakukan manajemen ekspektatif sampai kehamilan aterm dengan mempertimbangkan komplikasi yang terjadi. Tujuan penatalaksanaan pada ibu dengan ketuban pecah dini preterm adalah memaksimalkan manfaat pematangan janin dengan menghindari semua hal yang membahayakan keadaan janin dalam kandungan.1,2 Ketuban pecah dini menimbulkan banyak komplikasi seperti misalnya ascending infection, persalinan prematur, hipoksia dan asfiksia, dan sindrom deformitas janin. Mungkin ketuban pecah dini preterm yang dikelola dengan manajemen ekspektatif dengan menunggu sampai waktu persalinan spontan berlangsung meningkatkan risiko untuk terjadinya komplikasi pada janin. Hal ini dikaitkan dengan semakin lamanya paparan infeksi terhadap janin intrauterin. Namun dengan terminasi kehamilan lebih awal juga memiliki risiko pada ketuban pecah dini preterm dengan usia kehamilan antara 34-37 minggu. Bahkan, risiko terjadinya prematuritas iatrogenik sangat signifikan berhubungan dengan persalinan sebelum 34 minggu. 1,2 Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tandatanda persalinan. Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini yang akan memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi intrauterin jika jarak waktu antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang. Pemberian antibiotika 1

pada ketuban pecah dini preterm secara signifikan memperbaiki morbiditas neonatal maupun morbiditas maternal, dimana kehamilan dapat dipertahankan lebih lama, risiko infeksi dapat diturunkan dan penggunaan terapi oksigen dapat diturunkan. 2,3 Delapan puluh lima persen dari morbiditas dan mortalitas neonatus merupakan akibat dari prematuritas. Preterm Prematur Rupture Of Membrans (PPROM) atau ketuban pecah dini preterm (terjadi pada sekitar 1% dari semua kehamilan) berhubungan dengan 30% sampai 40% kelahiran preterm dan merupakan penyebab utama dari kelahiran preterm yang dapat teridentifikasi. Tiga faktor risiko ketuban pecah dini preterm yang paling umum adalah merokok, kelahiran preterm sebelumnya, serta perdarahan vaginal dalam masa kehamilan. 2,3

2

3. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2 Faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini adalah: 1. 2. Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran uterus. 3 .BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina/seviks. Infeksi Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Kombinasi akibat peregangan membran dengan pertumbuhan uterus.1 2. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. namun pada kehamilan preterm melemahnya membran merupakan proses yang patologis. Ketuban pecah dini pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis. Defisiensi vitamin C Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.1 Definisi Ketuban dikatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. dan gerakan janin.1.2 Etiologi Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan. Faktor selaput ketuban Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion. kontraksi rahim. endometritis. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis. seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam melemahnya membran amnion. infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.

Pada sebuah penelitian didapatkan bahwa daya regang selaput ketuban yang diperiksa setelah persalinan normal adalah lebih rendah jika dibandingkan dengan selaput dari seksio sesarea tanpa tanda inpartu. dan prostalglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Stafilokokus aureus. 2. Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B. Daya regang ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput ketuban.3. Faktor umur dan paritas Paritas merupakan faktor yang berpengaruh terhadap terjadinya ketuban pecah dini. Patogenesis Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Infeksi Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum sebelum persalinan 4 .4. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. karena makin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya. dan Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban. Interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion. Ada juga protein hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan plasenta. MMP.6 Hormon Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduktif. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran janin.6 Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen.

6 Kematian Sel Terprogram Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai.6. Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti prostalglandin E 2 dan interleukin-8. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.7 5 . menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut.6 Peregangan Selaput Ketuban Overdistensi uterus seperti pada polihidramnion dan kehamilan multipel dapat meningkatkan risiko ketuban pecah dini.pada selaput ketuban manusia saat aterm. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit. Namun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.

Gambar 2 Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai penyebab ketuban pecah dini9 6 .

Mungkin juga merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus menerus atau kesan ‘basah’ di vagina atau perineum. b. keluar cairan dari ostium uteri internum (OUI).2.5-1.4. Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus ketuban pecah dini preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan. 7 . Insiden korioamnionitis 0. 2.7. Sekitar 510% dari kehamilan aterm mengalami ketuban pecah dini 2. Kapan keluarnya cairan.4.2.5 Gejala Klinis Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. Inspeksi: keluar cairan pervaginam. sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. warna dan baunya. 15-25% pada ketuban pecah dini preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini < 24 minggu.6 2.5% dari seluruh kehamilan. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks). Variasi yang luas ini disebabkan oleh adanya perbedaan definisi (dengan atau tanpa fase laten) dan variasi insiden yang berbeda pada populasi yang berbeda. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu ataupun janin. dan 25% dari seluruh kasus ketuban pecah dini. Hampir 30-40% persalinan preterm disebabkan oleh ketuban pecah dini. Epidemiologi Ketuban pecah dini berkisar antara 3% sampai 18% dari seluruh kehamilan. Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus ketuban pecah dini.5. 315% pada ketuban pecah dini prolonged. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Anamnesis: a. Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik antara lain: 1. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban pecah dini prolonged. 3.8 Sedangkan prevalensi ketuban pecah dini preterm adalah sekitar 2% dari seluruh kehamilan. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina.

4. maka dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Bila setelah dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti kapan ketuban pecah. walaupun tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah. baunya. sebagai berikut. Perubahan pH dapat terjadi akibat adanya cairan amnion.9 Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan pemeriksaan inspekulo steril.4. cairan amnion akan menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis).6 Diagnosis Untuk mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. Catatan: Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini adalah: 1. 8 . Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada forniks posterior vagina. dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air. Pemeriksaan dalam: a. Selaput ketuban sudah pecah. b. jumlahnya. Pemeriksaan serviks mungkin memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks. dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat alkalis). merembes ataukah tiba-tiba banyak.2. Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop. 2. adanya infeksi bahkan setelah mandi. maka saat ketuban pecah adalah saat penderita masuk rumah sakit. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam.5.2. konsistensinya encer ataukah kental. Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator pH akan berubah berwarna hitam. Ada cairan dalam vagina. Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik. Pertama.4. Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. walaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positif palsu.5 2.

Seperti yang telah digambarkan. Pada janin dapat mengalami variable 9 . 2. Terdapat beberapa penatalaksanaan alternatif yang dapat dikembangkan. dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini. tindakan atau terapi yang diberikan Ekspektasi dari keadaan pasien Pendapat atau pilihan pasien Risiko terbesar pada bayi setelah terjadinya ketuban pecah dini pada kehamilan preterm dihubungkan dengan komplikasi prematuritasnya. yaitu: Kehamilan. keadaan kesehatan secara umum. untuk mencegah ascending infection.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan ketuban pecah dini mempertimbangkan beberapa hal.10 Secara umun penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm adalah sebagai berikut: Dirawat di Rumah Sakit Satu dari alasan penting perlunya merawat pasien dengan di rumah sakit adalah pada saat persalinan dimulai terdapat insiden yang tinggi dari gawat janin terutama yang berasal dari kompresi tali pusat. Oleh karena itu. cRP. juga menilai aliran darah uteroplasenta. tidak mengalami infeksi dan tidak menunjukkan adanya tanda gawat janin. Lakukan vaginal swab tinggi. walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis. periksa darah lengkap. gawat janin pada kehamilan yang sangat preterm dapat sangat berbeda dengan gawat janin pada kehamilan aterm. penatalaksanaan ditujukan untuk memperpanjang kehamilan untuk pasien yang belum ada tanda-tanda persalinan. - Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ interna dan fungsinya. - Pada masa yang akan datang.- Jangan lakukan pemeriksaan dalam. Jika curiga terjadi infeksi. MSU dan kultur darah. Berikam antibiotika spektrum luas. tes seperti cairan prolaktin atau alphafetoprotein. dan riwayat kesehatan Keparahan kondisi akibat ketuban pecah dini Toleransi terhadap obat-obatan. tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban pecah dini. USG yang menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang normal.

maka persalinan dibenarkan. Jika umur kehamilan sudah mencapai 36 atau 37 minggu. Dilakukan penilaian yang terdiri dari observasi dari tanda-tanda infeksi. Penemuan adanya infeksi merupakan indikasi untuk dilakukan persalinan dan pemberian 10 . Penatalaksanaan lain meliputi penggunaan manajemen ekspektatif yang selektif. pasien diobservasi di ruangan. maka persalinan diindikasikan. adalah perlu untuk mengevaluasi keadaan janin secara tepat sebelum pasien mengalami persalinan dan untuk melakukan persalinan yang lebih cepat jika ditemukan tanda gawat janin. Pada pasien dengan hasil PG negative. Penilaian meliputi evaluasi klinis setiap hari. Cairan yang diperoleh dari amniocentesis harus dilakukan pemeriksaan Gram dan penentuan kadar glukosa. namun pada kasus yang lain. tanda-tanda persalinan. Manajemen ekspektatif Penatalaksanaan yang paling banyak diterima untuk pasien dengan umur kehamilan 36 minggu dengan ketuban pecah dini namun dengan janin yang viable adalah dengan manajemen ekspektatif di rumah sakit. pemeriksaan PG dari cairan di pool vagina dengan menggunakan rapid slide agglutination test. diagnosis dikonfirmasikan dengan pemeriksaan menggunakan spekulum.deselerasi dari ringan sampai berat dengan cepat. Pada umur kehamilan 32 minggu atau lebih. pasien dievaluasi maturitas paru-paru janinnya dan persalinan diindikasikan jika adanya maturitas dapat dibuktikan. asidosis tali pusat dan komplikasi neonatal. amniocentesis dapat dipertimbangkan dan jika pada pemeriksaan cairan amnion didapatkan bukti maturitas paru-paru janin maka persalinan dapat diinduksi. Jika timbul tanda-tanda persalinan dan infeksi atau terjadi gawat janin. Pada algoritma ini. Pada saat MRS. Oleh karena itu. Pasien dievaluasi dengan monitoring denyut jantung janin dan kontraksi uterus (untuk 12 sampai 24 jam). Hal ini masuk akal untuk diterima bahwa maturitas paru adalah tidak baik pada umur kehamilan kurang dari 31 minggu dan pasien pada grup ini dapat dilakukan manajemen ekspektatif. atau gawat janin dalam upaya untuk menambah waktu bagi janin untuk tumbuh dan maturasi. variabilitas denyut jantung janin dapat hilang dengan lebih cepat dan terdapat korelasi antara denyut jantung yang abnormal dengan depresi dari Apgar skor. non stress test dan evaluasi profil biofisik.

5. Dari penelitian tersebut diatas.2.2 menjadi 6. Risiko yang dialami ibu dan fetus pada manajemen ekspektatif berbeda-beda tergantung umur kehamilan saat pecah ketuban dan konsekuensi terhadap infeksi uterin dan sepsis. Terdapat potensi terjadinya resistensi terhadap bakteri. sepsis karena infeksi Streptococcus grup B mengalami penurunan dari periode tahun 1991 – 1993 dibandingkan dengan periode tahun 1998-2000 (5. Penggunaan spon 11 .8 per 1000 kelahiran. Pada penelitianpenelitian pendahuluan. Penundaan persalinan ini memberikan waktu yang cukup bagi timbulnya efek kortikosteroid profilaksis pada prenatal.4. Bagaimanapun.6 Penelitian-penelitian belakangan ini telah memeriksa adanya efikasi dari pemendekan pemberian terapi dan kombinasi antimikroba lainnya. sepsis oleh karena E. Pemberian terapi antimikroba yang lama pada kehamilan semacam ini dapat menimbulkan konsekuensi yang tidak diinginkan. dan fibrin dan atau trombin sampai spon gelatin. coli meningkat dari 3. Terapi Antimikroba Pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini preterm dihubungkan dengan penundaan persalinan yang secara statistik signifikan dan penurunan morbiditas neonatal (walaupun bukan mortalitasnya). pertimbangan tambahan perlu diberikan untuk risiko oligohidramnion pada fetus dengan diserta hipoplasia pulmonal dan deformitas akibat penekanan anggota badan. membran ditutup dengan graft kolagen. platelet dan kriopresipitat.7 per 1000 kelahiran). Paru-paru janin yang masih imatur dan tidak ada infeksi adalah indikasi untuk dilakukan manajemen ekspektatif.9 menjadi 1. erithromycin merupakan antibiotika pilihan utama.antibiotika. Hampir 85% coliform terisolasi pada penelitian kohort dengan pasien yang resisten ampicillin Perbaikan Membran Beberapa kemungkinan yang menggembirakan untuk terapi definitif meliputi pembedahan untuk menutup membran telah dikembangkan. Jika bermaksud untuk melakukan manajemen ekspektatif sebelum 25 minggu. Tiga hari perawatan dibandingkan dengan 7 hari perawatan menggunakan baik ampicillin atau ampicillin-sulbactam menunjukkan efektifitas yang sama.

gelatin untuk menyumbat servik telah digambarkan oleh O”Brien dkk (2002) pada 15 wanita dengan pecah ketuban pada awal midtrimester. Efek steroid bertahan sampai 1 minggu. perdarahan intraventricular dan kematian janin sampai 50%. Teknik ini digunakan pada kasus oligohidramnion maupun terapi terhadap penurunan denyut jantung janin akibat adanya penekanan tali pusat.2. ataupun transabdominal dengan menyuntikkan jarum spinal pada membran yang intak. juga meningkatkan risiko terjadinya penekanan tali pusat yang dapat mengurangi pasokan nutrisi dan oksigen ke janin dan amnionitis.6 12 . Amnioinfusion dilakukan untuk mencegah ataupun mengurangi penekanan tali pusat dengan memasukkan cairan ke dalam kavum uteri.48 jam sebelum kelahiran. Steroid Pemberian kortikosteroid prenatal ditujukan untuk meningkatkan produksi surfaktan janin dan pematangan paru. Larutan saline dapat dimasukkan dengan kateter secara transervikal ke kavum uterus. Amnioinfusion Membran dari kantong amnion biasanya pecah saat persalinan. Apabila ketuban pecah sebelum usia kehamilan kurang dari 37 minggu akan meningkatkan risiko infeksi. dapat menurunkan kejadian sindroma gagal nafas. Tidak ditemukan keuntungan dari pemberian dosis steroid ulangan. Jika diberikan dalam sedikitnya 24. Tehnik ini masih dalam investigasi.4.

Penggunaan utamanya untuk penundaan persalinan untuk memberikan waktu bagi kortikosteroid sampai ke fetus untuk meningkatkan pelepasan surfaktan pada paru fetus. Bagaimanapun. Bagaimanapun. terdapat banyak situasi dimana penggunaan tokolitik tidak diperlukan. tokolitik tidak bekerja secara efektif untuk lebih dari 48 jam. suatu oksitosin antagonis. Calcium channel blocker seperti nifedipin dapat menimbulkan hipotensi yang signifikan.8. Jika terjadi pecah ketuban. Dari penelitian tidak ditemukan keuntungan dengan pemberian tokolitik profilaktik pada kehamilan trimester 1 dan 2. Jika tokolitik digunakan pada situasi ini. Komplikasi Ketuban pecah dini dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia kehamilan. 2. Efek ini hanya signifikan untuk umur kehamilan diatas 34 minggu. Simpatomimetik seperti ritodrine dan salbutamol digunakan secara umum sebagai pilihan yang paling aman untuk ibu dan janin. Banyak tokolitik yang belakangan ini dipakai. walaupun dapat menimbulkan takikardi dan edema paru jika diberikan dalam dosis yan berlebihan. Indomethacin dapat menimbulkan penutupan prematur pada duktus arteriosus jika digunakan setelah 32 minggu yang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal yang signifikan. nitric oxide seperti glyceryl trinitrate juga telah dievaluasi. penggunaan tokolitik masih kontroversial.10. kemungkinan oleh karena tachyphylaxis. Dari 3000 persalinan dalam 1 tahun.Tokolisis Penekanan kontraksi uterus dapat menjadi solusi yang nyata dari masalah persalinan preterm. Alkohol dan isoxuprine hydrochloride tidak lagi digunakan. Kurangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung 13 .4. maka harus diberikan antibiotika spektrum luas secara intravena2. Atosiban.6. hanya sekitar 50 wanita yang cocok dengan tokolitik. Kontraksi dapat terjadi akibat dari korioamnionitis dan dengan menunda persalinan dapat meningkatkan penyebaran infeksi. dapat memberikan harapan seperti halnya dengan nimesulide. suatu inhibitor selektif dari siklooksigenase tipe 2.

menyebabkan hipoplasia paru pada neonatus Peningkatan insiden retensio plasenta. 50% melahirkan dalam 24 jam. 50% akan melahirkan dalam waktu seminggu. Peningkatan persalinan perabdominal dengan Apgar skor lima menit pertama yang rendah.51. Hipoksia dan atau asfiksia sekunder oleh karena penekanan tali pusat dan atau disertai solusio plasenta.jawab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya. 2. 3-15% pada ketuban pecah dini prolonged. Indikasi • • Induksi persalinan Augmentasi persalinan 14 . Sedangkan pendapat lain mengatakan amniocentesis dapat dilakukan dengan mempertimbangkan keuntungan. 1525% pada ketuban pecah dini preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. 80-90% dalam waktu seminggu. Beberapa komplikasi yang berhubungan dengan ketuban pecah dini antara lain. dan kejadian perdarahan postpartum primer ataupun sekunder. Persalinan preterm Pada kehamilan aterm 90% kasus akan bersalin dalam 24 jam. serta mencegah partus lama. Sebelum 26 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban pecah dini prolonged. Oligohidramnion. Infeksi pada ibu dapat berupa ascending infection yang insidennya sekitar 30% dan korioamnionitis. indikasi yang jelas dengan monitoring ketat keadaan bayi. Pecahnya vasa previa dapat menyebabkan kematian janin antara 33-100% Pemecahan ketuban secara sengaja masih kontroversial karena dapat menyebabkan komplikasi dan dianggap tindakan yang tidak perlu dilakukan.3. Insidennya 0. Insiden korioamnionitis bervariasi sesuai dengan populasi.4 Infeksi Risiko infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi.5% dari seluruh kehamilan. Sedangkan pada ketuban pecah dini dengan usia kehamilan 28-34 minggu.

contoh darah bayi. Komplikasi • • • • • Peningkatan rasa nyeri pada ibu Gawat janin Sepsis pada ibu ataupun janin Prolaps tali pusat Kesalahan dalam perhitungan hari pertama haid terakhir dapat menyebabkan terjadinya prematuritas Pecahnya vasa previa dapat menyebabkan kematian janin antara 33-100%. fetal scalp electrode.• Monitoring bayi saat persalinan : monitoring likuor. • 15 .

lamanya 3-4 hari tiap kali mentruasi.BAB III LAPORAN KASUS I. Gerak anak dirasakan baik. Riwayat Kehamilan 16 . Pasien mengeluh keluar air dari kemaluan sejak pukul 10. IDENTITAS Nama Usia Alamat Pendidikan Pekerjaan Agama Suku MRS Tanggal Pemeriksaan : TIR : 28 tahun : : : Ibu Rumah Tangga : Hindu : Bali : 27 Mei 2012 pkl … : II. ia tidak merasakan keluhan sakit perut hilang timbul maupun keluar darah bercampur lendir. KELUHAN UTAMA Keluar air per vaginam III. Riwayat demam disangkal. Menurut pasien.ANAMNESA : 1. Hari pertama haid terakhir : 25 November 2011 Taksiran persalinan : 1 September 2012 3. Riwayat Menstruasi • • • Menarche umur ± 14 tahun. siklus teratur setiap bulan. 2.00 wita (27/05/08). Riwayat Perkawinan Penderita menikah satu kali dengan suami sekarang selama 6 tahun 4.

jantung.. murmur (-) : suara nafas vestibuler +/+. lahir spontan di RSUD Sanjiwani. Riwayat Penyakit Terdahulu Penderita menyangkal memiliki riwayat penyakit asma.1. tahun sejak . wheezing-/17 : anemia -/-... IV.. terakhir 16 Februari 2012 (TP USG 29 Agustus 2012) 6. diabetes mellitus..OG ~ 1x USG (+) ~ 1x Normal.. Riwayat Antenatal Care (ANC) Di bidan ~ teratur > 5x Sp. odem palpebra -/: kesan tenang . 7.. lahir spontan di RSUD Sanjiwani. sampai . umur 2 tahun 3. ♀. BB 3200 gram. dan tekanan darah tinggi. Riwayat Pemakaian KB Penderita memakai IUD selama .8oC STATUS GENERAL Mata THT Thorax: Cor Pulmo : S1 S2 tunggal regular. umur 5 tahun 2. ♂. rhonki-/-. BB 3980 gram. ikterus -/. Ini 5. PEMERIKSAAN FISIK STATUS PRESENT Berat badan Tinggi badan Kesadaran Nadi Respirasi : 68 kg : 160 cm : Compos Mentis Tekanan darah : 110/80mmhg : 84 x/mnt : 20 x/mnt Temperatur rect : 36.

Bagian bawah sudah masuk 4/5 bagian dari pintu atas panggul  His (-) DJJ (+). puting susu menonjol. ketuban (-) Teraba kepala. edema --/-- cukup. kebersihan : massa (-). Teraba bagian bulat. Tinggi fundus uteri 2 jari di atas pusat (31 cm) Teraba bagian bulat dan lunak (kesan bokong) II. penurunan Hodge I Tidak teraba bagian kecil atau tali pusat Auskultasi  Vulva vagina: Tampak cairan keluar dari ostium uteri eksterna. Teraba tahanan keras di kanan (kesan punggung) dan bagian kecil di kiri III. frekuensi 12. eff 25%. tes lakmus (+) 18 . sedang.Mamae Abdomen Ekstremitas : bentuk simetris. nyeri tekan (-). hiperpigmentasi areola mammae. punctum maksimum pada abdomen bawah bagian kanan. distensi (-). medial. keras (kesan kepala) IV. hepar tidak teraba. tidak tampak bekas luka SC  Palpasi  Pemeriksaan Leopold I.11 (154x/menit) Pemeriksaan dalam VT : Pembukaan servik 1 cm. bising usus (+) normal. lien tidak teraba : akral hangat ++/++. mammae tampak tegang STATUS OBSTETRI Pemeriksaan luar Inspeksi   Mammae: Tampak hiperpigmentasi pada areola mamae Abdomen: Tampak perut membesar dengan striae gravidarum (livide dan striae albicantus). denominator belum jelas. sekret (-).12.

Tunggal/ Hidup + KPD VII.2 VI. CT.76 x 106/µ : 34. PEMERIKSAAN PENUNJANG Hematologi Rutin WBC : 13. FM (+) Biometri: BPD: 29W 2D ~ 72. UL : Konservatif bedrest Dexamethason 1x12 mg Cefotaxim 1 gr IV Mx : Keluhan. vital sign. AK: 5.9 AC: 249.7 ~ 26W 3D Plasenta: . DIAGNOSA G3P2002.3 L % : 243 x 103/L HGB : 11.PENATALAKSANAAN Pdx Tx : DL. 26-27 mg.V. BT.. FHB (+)..2 x 103/µL RBC HCT PLT USG Janin tunggal/hidup.7 ~ 29W 1D FL: 48.4 L g/dL 19 . DJJ T rect @ 3 jam DL dan LED @ 3 hari KIE : : 3.

Obstetri: Abd: TFU 3 jari atas pst His (-) DJJ (+) 146x/menit VT: tidak dikerjakan A G3P2002. gerak anak (+) baik O St. 26-27 mg. DJJ KIE 31 Mei 2012 Keluhan (-). RR: 18. N: 84. Tax: 36. Tax: 36.0 Abd: TFU 3 jari atas pst His (-) DJJ (+) 146x/menit St. Obstetri: Abd: TFU 3 jari atas pst His (-) DJJ (+) 148x/menit St. gerak anak (+) baik G3P2002. G3P2002.6 St. vital sign Trect @ 3 jam DL dan LED @ 3 hari KIE 29 Mei 2012 Keluhan (-). Tax: 36. 26-27 mg. Tunggal/ Hidup + KPD Dx: DL.2 Abd: Hidup + KPD + TFU 3 jari atas pst Anhidramni on His (-) 20 Dx: Tx: Cefadroxil 2 x 500 mg Konservatif bed rest Mx: Keluhan. Tunggal/ Hidup + KPD Dx: Tx: Cefadroxil 2 x 500 mg Bed rest Mx:Keluhan. vital sign DJJ . Tax:36. keluar air (+) berkurang. gerak anak (+) baik G3P2002. N: 82. N: 82. 26-27 mg. Tunggal/ Trect: 37. RR: 20. DJJ. LED Tx: Cefadroxil 2 x 500 mg Mobilisasi hari I Mx: Keluhan. Present: TD: 110/70.6 Trect: 37.2 St. keluar air (-). RR: 18.3 St. Obstetri: Trect: 37.VIII PERJALANAN PENYAKIT Tgl 28/5/ 2012 S Keluhan (-). N: 82. Trect @ 6 jam KIE 30 Mei 2012 Keluhan (-). Tunggal/ Hidup + KPD P Dx: Tx: Dexamethason 1 x 12 mg Cefadroxil 2 x 500 mg Mx: Keluhan.6. Present: TD: 110/70. keluar air (+) berkurang. Present: TD: 110/70. RR: 18. setelah mobilisasi keluar air (+). Trect: 37.6. gerak anak sedikit menurun T: 110/70. vital sign. 26-27 mg. vital sign.

penurunan Hodge I Tidak teraba bagian kecil atau tali pusat G3P202 26.00 … misoprostol I 14. 10.PDx: 27 minggu..00 Evaluasi 2 jam. PK II (keluar air) 21 . ketuban (-) Teraba bokong. denominator belum jelas.00 … misoprostol II 18. Tx: Expektatif Tunggal/Hid pervaginam up.00 … misoprostol III 22.00 … misoprostol IV 03. eff 25%. Os dan suami setuju untuk mengakhiri kehamilan ini dan menerima semua risiko yang mungkin terjadi pada bayi.DJJ (+) 152x/menit USG: anhidramnion Observasi bila ada tanda inpartu KIE: Os dan suami sudah dijelaskan tentang kondisi kehamilan saat ini dengan segala risiko dan pilihan yang ada untuk kehamilan saat ini. his adekuat 23x/10 menit ~30-35 detik VT (EVP) Pembukaan servik 2 cm.

PTT - VT (EVP) Pembukaan 4 cm. DJJ. penurunan Hodge III + Tidak teraba bagian kecil/ tali pusat G3P202 2627 minggu. Tunggal/Hid up.10 11. anus (+) MAK III: . vital sign. vital sign.00 Os ingin mengedan Evaluasi: His (+) 4 x/10’ ~ 40” DJJ (+) 100x/mnt Lahir bayi lakilaki dengan BBLR 1100 gr dengan AS 6/8 kelainan kongenital (-). Tunggal/Hid up. sakrum depan. ketuban (-) Teraba bokong. kelola ~ partograf WHO KIE PDx: Tx: Expektatif pervaginam Mx: keluhan.15 Lahir plasenta lengkap. penurunan Hodge I Tidak teraba bagian kecil/ tali pusat VT (JOS) Pembukaan lengkap. ketuban (-) Teraba bokong.125 SF 2x1 KIE: Mobilisasi dini ASI eksklusif KB Post Partum kontraksi Perdarahan Evaluasi 2 jam PP Pukul TD N 22 . PK II (keluar air) PDx: Tx: Expektatif pervaginam Mx: keluhan. Mefenamat 3x500 mg Metil ergometrin 3x0. kalsifikasi (-) hematom (-) Evaluasi: Kontraksi uterus (+) baik Perdarahan aktif In Robekan jalan lahir (-) P3003 PSP Pdx – Kaki PP Tx : Hari 0 Cefadroxil 2x500 mg As. his. PK II (keluar air) 11. kelola ~ partograf WHO KIE G3P202 2627 minggu.00 Evaluasi 4 jam his (+) 3-4 x/10’ ~ 35-40” DJJ (+) 155x/mnt 11. sakrum kiri.07.injeksi oksitosin 10 IU IM . effacement 50%. DJJ. his.

15 12. Obstetri: Abd.125 Mx: keluhan.11.15 2/6/2012 120/80 120/80 120/80 120/80 120/80 120/80 BAK (+).30 11. makan minum (+) 82 82 82 82 82 82 St. BAB (+).3 0 C St. Present: TD: 100/70 mmHg N: 72x/mnt RR: 20x/mnt Tax: 35. General: dbn St.45 13.45 12. TFU 2 jr bpst Kontraksi uterus (+) baik Vag. Lochia (+) Perdarahan aktif (-) + + + + + + P3003 PSP Kaki Hari I PDx: Tx: Cefadroxil 2x1 SF 2x1 Asam mefenamat 3x1 Metilergometrin 3x0.00 12. mobilisasi (+). vital sign KIE 23 . flatus (+).

BAB V RINGKASAN 24 .

Jakarta. Am Fam Physician 2006. Bagian Obstetri dan Ginekologi RSUD Setjonegoro Wonosobo. A. Ashley D. Tanya M.com. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis and Management.DAFTAR PUSTAKA 1. Saifuddin. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 25 . Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini pada Kehamilan Preterm dan Aterm. Premature http://www. 4. 2011. 2011. Wirdasari. Rupture of Membranes. 2. Ilmu Kebidanan. Program Pendidikan Profesi Dokter. B. and Hill. 2011.73:659-64. Medina. Allahyar Jazayeri. 3.emedicine.medscape.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful