Sistem Neurovaskuler

Sejarah dan Definisi
Penelitian modern fungsi neurovaskular berutang banyak keberhasilan pada kontributor awal dan penting untuk lapangan ini. Beberapa gambar terawal dari sirkulasi otak dilakukan di tahun 1500-an oleh Andreas Vesalius.1 Gabriel Fallopius menyediakan deskripsi mendetail dari pembuluh darah otak, termasuk deskripsi dari apa yang kemudian disebut lingkaran Willisi.1 Thomas Willis adalah orang pertama yang menggambarkan fungsi dari lingkaran fungsional yang memakai namanya.1 Anatomi vaskulernya berubah menjadi fisiologi melalui karya William Harvey di tahun 1600-an.1 Kemajuan awal yang paling penting dalam penelitian "apopleksi" adalah melalui hasil dari penelitian cermat dari pembuluh darah otak pasien dengan ayan oleh Johann Jakob Wepfer.2 Demonstrasi sebenarnya bahwa paralisis berada pada sisi yang lesi otak berlawanan dalam "apopleksi" adalah melalui karya Domenico Mistichelli, dan Francois Bayle berada di antara yang pertama yang menghubungkan aterosklerosis pada arteri otak "apopleksi”. Transient ischemic attack (TIA) adalah suatu episode disfungsi neurologis fokus, non-konvulsivus yang disebabkan oleh gangguan reversibel dari suplai darah ke daerah retina atau otak yang berlangsung kurang dari 24 jam, dan sering berlangsung kurang dari 30 menit. Episode berlangsung mendadak dan sering tak terpicu apapun. Mereka mencapai intensitas maksimum dengan segera. Durasi TIA ditentukan secara berubah-ubah. Penelitian selanjutnya telah mengungkapkan bahwa distribusi TIA karotid yang khas berlangsung kurang dari 10 sampai 20 menit.3,4 Sebuah stroke lengkap (yang tegak) adalah istilah yang lebih disukai untuk menggambarkan sebuah episode iskemia akut otak fokal yang berlangsung lebih dari 24 jam. Kebanyakan stroke lengkap mencapai defisit neurologis maksimal dalam waktu satu jam dari onset. Istilah yang lebih lama yang telah digunakan dahulu meliputi apopleksi (secara harfiah berarti "memukul dengan kekerasan"

1|Page

atau "menjadi tersengat petir") dan kecelakaan serebrovaskular. Kedua istilah lama ini menyiratkan sifat acak, tak terduga, atau tidak pasti dari peristiwa ini, yang sering tidak terjadi. Stroke dalam evolusi atau stroke progresif menjelaskan profil sementara dimana defisit neurologis terjadi dalam pola bertahap atau progresi. Dalam distribusi arteri carotis, biasanya terdapat sedikit kecenderungan setelah 24 jam. Dalam distribusi vertebrobasiler, progresi dapat berlanjut selama hingga 72 jam.5 Terdapat sejumlah penyebab untuk dipertimbangkan (Tabel 22-1) ketika terdapat progresi dari kejadian iskemik. Stroke dapat dibagi menjadi infark iskemik, yang dapat terjadi secara halus atau hemoragik, dan hemoragik, termasuk perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid. Infark iskemik dapat disebabkan oleh oklusi vaskuler intrinsik (thrombus) atau oklusi dari material intravaskuler yang berasal dari mana saja, seperti jantung atau pembuluh lain (embolisme). Tempat fokus umum aterosklerosis serebrovaskular meliputi arteri carotis communis proksimal, asal dari arteri carotis interna, aliran karotis, dan arteri cerebralis media dan vertebralis proksimal. Arkus aorta telah dikenali sebagai sumber untuk atheroembolisme. Arteri kecil juga rentan terhadap perubahan aterosklerotik. Contoh dari arteri kecil adalah arteri lenticulostriata, arteri perorasi thalamus, arteri penetrasi basilar paramedian, dan arteri meduler. Arteri ini memasok substantia alba serebri bagian dalam. Tempat yang paling sering mengalami infark lakunar adalah putamen, basis pontis, thalamus, crus posterior kapsula internal, dan nukleus kaudatus. Ia juga dapat terjadi di crus anterior kapsula interna, substantia alba subkortikal serebri, dan substantia alba cerebellum. Secara keseluruhan, emboli menyumbang antara 15 dan 30 persen stroke.68

Emboli yang menyebabkan iskemia otak dapat timbul dari jantung, sistem vena

aorta dalam kombinasi dengan defek transcardiac, atau dari arteri intraserebral atau ekstraserebral lainnya (embolisme arteri-ke-arteri). Defisit perfusi difus dapat menyebabkan iskemia otak dan dapat terjadi dengan krisis hipotensi berat akibat sepsis, anafilaksis, kehilangan darah akut,

2|Page

perubahan farmakologis, operasi jantung, dan lainnya krisis medis akut lainnya. Situasi ini dapat mengakibatkan infark, biasanya di daerah zona perbatasan (daerah aliran) antara arteri serebralis anterior, media, dan posterior. Perdarahan daapat terjadi di subarachnoid, intraparenkim, atau kombinasi keduanya. Perdarahan intraparenkim adalah hasil perdarahan dari sumber arteri langsung ke dalam otak. Perdarahan subarachnoid merupakan hasil dari perdarahan ke dalam ruang subarachnoid. Pembeda lain perlu dibuat antara hematoma dalam parenkim otak, yang disebut sebagai intraserebral, dan yang di luar parenkim otak, yang disebut sebagai ekstraserebral. Contoh hematom ekstraserebral adalah subdural hematoma dan epidural. TABLE 22-1. Causes of Neurological Worsening After an Ischemic Event Thrombus propagation Occlusion of a stenotic artery due to thrombus Recurrent embolism Hemorrhagic transformation Failure of collateral blood supply Hypoperfusion due to systemic hypotension Hypovolemia or decreased cardiac output Hypoxia Cerebral edema Herniation Seizures Medication effects Medical conditions such as pneumonia, pulmonary embolus, myocardial ischemia, congestive heart failure, electrolyte disturbances, or urosepsis

Riwayat Klinis
Salah satu pertanyaan pertama untuk ditanyakan dalam riwayat adalah apakah masalah melibatkan disfungsi neurovaskular atau tidak. Ciri khas klinis dari banyak bentuk disfungsi neurovaskular adalah perubahan fokal akut dalam status neurologis. Oleh karena itu, suatu kejadian yang memiliki onset tidak jelas atau perjalanannya mungkin tidak melibatkan sistem neurovaskular. Terdapat dua pengecualian untuk dipertimbangkan. Salah satunya adalah saat samar timbulnya

3|Page

migrain. dan riwayat pribadi atau riwayat keluarga TIA atau stroke. penggunaan kontrasepsi oral. Informasi harus diperoleh tentang penggunaan obatobatan seperti antikoagulan oral atau agen antiplatelet dan penggunaan obatobatan terlarang. alkohol atau penggunaan narkoba. Riwayat trauma yang terjadi baru-baru ini harus dicari pada pasien dengan gejala pembedahan karotis 4|Page . Onset yang bertahap dengan gejala akumulasi defisit dari waktu ke waktu menunjukkan kemungkinan space occupying lesion. Vertigo terisolasi mungkin lebih konsisten dengan gangguan labirin. infeksi sebelumnya atau bersamaan dapat menyebabkan kerentanan terhadap stroke.gejala pada individu yang terbangun dengan disfungsi neurologis. hiperlipidemia. Akan menjadi tidak biasa bahwa disfungsi neurovaskular hadir dengan fenomena neurologis positif seperti halusinasi visual atau gejala visual melihat sinar. Hal ini penting untuk meninjau faktor risiko serebrovaskuler dengan pasien. Fenomena visual positif yang sekilas terjadi akan lebih konsisten dengan migrain. keganasan. Pada kebanyakan kasus disfungsi neurovaskular. defisit neurologis terjadi maksimum sejak awal. diabetes. Kejang fokal biasanya dapat dibedakan dengan memperoleh riwayat terkait aktivitas motorik involunter dan serangkaian gejala. Yang lainnya adalah perjalanan gagap atau bertambahnya atau memudarnya gejala yang dapat dilihat pada beberapa pasien dengan trombosis arteri serebral. hipertensi. penggunaan tembakau. Rincian spesifik perlu dicari dalam riwayat untuk mengevaluasi dengan adekuat jenis yang mungkin mendasari dan mekanisme disfungsi neurovaskular. Hipoglikemia harus dipertimbangkan pada pasien diabetes dengan paresis sementara atau afasia. termasuk riwayat gangguan jantung. kelainan hematologi. Diagnosis disfungsi neurovaskular melemah jika terdapat serangkaian kejadian dimana defisit neurologis berakumulasi. termasuk penyakit jaringan ikat. dengan bagian tubuh yang terlibat terpengaruh secara bersamaan. atau jika terdapat rangkaian gejala dari satu daerah ke daerah lain. Jarang terjadi. dan keadaan-keadaan hiperkoagulasi. Pasien mungkin memiliki penyakit medis lainnya yang berhubungan dengan stroke. terutama jika dikaitkan dengan penurunan kesadaran atau kebingungan.

Akan tetapi. Riwayat kelemahan atau kehilangan sensoris yang mempengaruhi wajah. kelemahan bilateral atau kelemahan yang bergantian atau sensasi yang berubah. onset nyeri kepala juga dapat terjadi pada 17 persen pasien dengan infark iskemik. kesulitan menelan. Riwayat gejala sirkulasi posterior dengan latihan lengan mungkin menunjukkan sindrom steal subklavia. Pasien dengan keluhan adanya tingkat penurunan kesadaran mungkin memiliki iskemia kortikal atau kombinasi subkortikal dan kortikal. Keluhan hilangnya kedua penglihatan. kepala ipsilateral. riwayat infark pada lebih dari satu daerah vaskuler. Keluhan disarthria berat sering menunjukkan infark subkortikal atau gabungan kortikal dan subkortikal. Etiologi selain iskemia vertebrobasilar harus dipertimbangkan seperti misalnya vertigo terisolasi. atau emboli sistemik pada anggota gerak atau organ lain. Pembedahan karotis dapat hadir dengan nyeri yang melibatkan leher. gambaran riwayat yang dapat menunjukkan penyebab kardioembolisme adalah onset mendadak dengan defisit maksimum saat onset. Pasien dengan hilangnya penglihatan pada satu mata atau memiliki keluhan gangguan bicara yang menunjukkan afasia kemungkinan besar memiliki iskemia distribusi karotis. diplopia atau disarthria. vertigo. atau sakit kepala berat. atau daerah periorbita. ketidakstabilan gait. Ketika sulit untuk menyingkirkan stroke kardiogenik dari penyebab lain yang berdasarkan pada sifat neurologis. lengan. dan kaki yang sama biasanya menyiratkan lokalisasi batang otak atau subkortikal. Lokalisasi disfungsi neurovaskular ke wilayah kortikal atau subkortikal dapat dimungkinkan berdasarkan gambaran riwayat. atau diplopia menunjukkan iskemia dalam distribusi vertebrobasilar. 5|Page .atau vertebralis. kesulitan keseimbangan. Kehilangan penglihatan dalam satu bidang atau deviasi mata yang dipaksa biasanya menyiratkan lokalisasi kortikal atau gabungan kortikal dan subkortikal. muntah. Seringkali sulit membedakan suatu infark iskemik dengan pendarahan. Beberapa gambaran riwayat yang menunjukkan perdarahan adalah tingkat kesadaran yang berubah atau kejang saat onset.

Akan tetapi. terutama arteri maxilaris dan cabang-cabangnya. Arteri vertebralis sinistra adalah cabang pertama dari arteri subklavia sinistra. Arteri vertebralis dextra muncul dari arteri subclavia dextra. sekitar 3 cm di bawah angulus mandibula. yang bercabang menjadi arteri carotis interna dan eksterna pada tingkat yang sama seperti arteri carotis communis dextra (Gbr. Cabang terakhir dari arkus aorta adalah arteri subklavia sinistra. ia berjalan di posteromedial untuk memasok struktur wajah. Subclavia. dan arteri facialis.22-2). dapat menjadi sumber penting dari aliran darah kolateral dalam kejadian oklusi arteri carotis interna. percabangan ini dapat berada setinggi C1 atau di bawah T2. berjalan di posteromedial. Cabang berikutnya dari aorta adalah arteri carotis communis sinistra. Arcus aorta memberikan penignkatan kepada beberapa cabang penting. Segera setelah asalnya. Cabang ini biasanya muncul dari bagian superior arteri dan kemudian berjalan di cephal untuk memasuki foramen transversarium C6. Arteri carotid eksterna memiliki sembilan cabang utama (Gbr. Aorta. tetapi seiring perjalanannya naik.Anatomi Sistem Neurovaskuler SISTEM ARTERI EKSTRAKRANIAL Jantung. yang juga disebut sebagai trunkus brachiocephalicus. biasanya pada C3 atau C4. Arteri carotis communis dextras bercabang menjadi arteri carotis internal dan eksterna pada dfaerah midcervical. Bagian proksimal dari arteri ini terletak anteromedial ke arteri carotid interna. dan kemudian memasuki foramen transversarium dari C6. Urutan di mana 6|Page .22-1). arteri inominata terbagi menjadi arteri subclavia dextra dan arteri carotis communis dextra. Dilaporkan bahwa arteri vertebralis sinistra adalah sebesar atau lebih besar dari arteri vertebralis pada sekitar 75 persen kasus. Arteri Innominata Aorta ascendens muncul dari ventrikel kiri. arteri pharingea ascendens. Cabang pertama dari aorta normalnya adalah arteri inominata. Beberapa cabang ini. Arteri Carotis Communis.10 Arteri Carotis Externa dan Cabang-cabangnya Arteri carotis eksterna muncul dari arteri carotid communis di daerah midcervical.

masing-masing dengan cabang sendiri. Segmen keempat atau V4 adalah bagian intrakranial. 7|Page . 4. palatum. yang memasok wajah. Arteri thiroid superior. 9. yang memasok laring dan sebagian tiroid. dan faring. Arteri occipitalis. Arteri temporalis superfisial. yang memasok kulit kepala. yang memasok lidah dan faring. 8. 6. seluruhnya berada dalam foramina transversa. Arteri maxilaris. 5. Kedua atau V2. 2. Arteri auricularis posterior. Arteri facialis. yang memasok struktur muskulokutaneus dari kulit kepala dan leher. pinna. Arteri lingualis. Bagian Ekstrakranial Vertebra dan Arteri Spinalis Anterior Arteri vertebralis dibagi menjadi empat segment. yang merupakan cabang terminal yang lebih besar dan memiliki tiga bagian utama. Cabangcabang yang paling penting untuk diingat adalah arteri meningea media. setelah itu menembus duramater untuk memasuki foramen magnum untuk bergabung dengan arteri vertebralis yang berlawanan setingkat medullopontine.cabang-cabang ini muncul dan struktur penting yang dipilih disuplai mereka adalah sebagai berikut: 1. dan nervus cervical bagian atas.11 Segmen pertama atau V1 adalah bagian dari asalnya di arteri subclavia terhadap tempat masuknya ke dalam foramen costotransversa dari C6 atau C5. yang dapat laserasi pada trauma kepala dan menyebabkan hematoma epidural. dan kelenjar parotis. Segmen ketiga atau V3 mengambil perjalanan berliku-liku antara C2 ke segitiga suboccipital antara atlas dan occiput. Arteri faringea ascendens. Arteri facialis transversa. telinga tengah. 3. di mana ia ditutupi oleh membran atlanto-oksipital. yang dapat menjadi sumber aliran darah kolateral melalui arteri ophthalmica ketika arteri carotis interna tersumbat. 7. yang memasok sebagian dari meningens. dan arteri temporalis anterior prounda. rongga timpani. nervus cranialis yang lebih rendah. yang merupakan cabang terminal thet yang lebih kecil yang memasok dua pertiga anterior kulit kepala dan sebagian wajah. yang bersama dengan arteri facialis memasok daerah bucccal.

Setelah memberi percabangan ke arteri oftalmik. arteri ini melintasi canalis opticus dan pergi ke orbita. Banyak hubungan anastomosis terlibat dalam arteri ophthalmica. Arteri kemudian berbelok ke lateral dan melewati cysterna cruralis dan mengitari pedunculus serebri untuk memasuki fissura choroidalis dari lobus temporal. Cabang meningohipofiseal muncul dari presellar dan bagian juxtasellar untuk memasok meningens dan lobus posterior hipofisis. ICA mencabangkan arteri communicans posterior (PCoA) dan kemudian arteri choroidal anterior (AChA). Arteri ini meluas dari nukleus olivarius ke conus medullaris dan memasok permukaan ventral medula dan dua pertiga anterior medula spinalis. bagian presellar dan juxtasellar dari ICA dibedakan.12 Segmen distal 8|Page . arteri oftalmika. SISTEM ARTERI INTRAKRANIAL : CIRCULLUS WILLISI Arteri Carotis Interna dan Cabang-cabangnya (Ophthalmica dan Choroidal Anterior) Arteri carotid interna (ICA) secara konseptual dapat dibagi menjadi tiga segmen utama: cervical. Pada titik ini. muncul pada tingkat proses clinoid anterior (Gambar 22-3). petrosal. Segmen ini tidak memiliki cabang. Cabang yang paling penting dari cabang ikuler adalah arteri retina centralis. Bagian juxtasellar terletak dalam sinus cavernosus dan sangat erat kaitannya dengan nervus cranialis III. Cabang utama pertama dari ICA. dan ophthalmica dan divisi maxila dari nervus cranial V. dan intrakranial. Bagian cervical memanjang dari percabangan carotis ke dasar tengkorak. Bagian intrakranial dimulai di distal dengan segmen petrosal dan proksimal ke prosessus clinoid anterior. ICA menembus duramater medial ke prosesus clinoid anterior menjadi supraclinoid. Setelah awalnya berjalan intrakranial. VI.Arteri spinalis anterior dibentuk oleh anastomosis dari dua cabang arteri vertebralis. Segmen petrosus dimulai setelah arteri memasuki dasar tengkorak dan perjalanan melalui kanalis carotis di bagian petrosa dari tulang temporal. IV. Arteri kemudian melintasi foramen lacerum dan memasuki sinus cavernosus. AChA memiliki segmen proksimal atau cisternal yang berjalan posteromedial di bawah tractus opticus dan medial ke uncus dari lobus temporal.

atau plexal dari AChA dimulai pada fisura choroidalis dan pergi ke posterior pada celah cornu temporal. di mana ia bergabung dengan ACA di seberangnya melalui arteri communicans anterior (ACoA). arteri cerebralis anterior. Arteri Cerebralis Anterior dan Communicans Anterior Arteri serebri anterior (ACA) muncul di bawah substansi perforata anterior dan berjalan anteromedial ke fisura interhemispheric. dan cerebralis posterior. Oleh karena itu. globus pallidus medial. posterior communicans. Setelah meninggalkan AChA. genu dan bagian inferior dan medial crus posterior capsula interna. hippocampus dan gyri dentata. ujung nukleus caudatus. daerah-daerah yang dipasok AChA dan cabang-cabangnya dapat luas. ICA bercabang untuk membentuk arteri cerebralis anterior dan cerebralis media (lihat Gambar 22-3 dan 22-4.) Circulus Willisi Circulus Willisi adalah anastomosis arteri pada dasar otak yang menghubungkan sistem arteri carotis interna dan vertebrobasiler. Bagian posterior dari circulus terdiri dari baigan proksimal arteri cerebralis posterior dan dua arteri communicans posterior.12 Terdapat hubungan anastomosis yang kaya antara AChA dan arteri choroidal posterior lateral. Kemungkinan daerah yang disuplai oleh arteri ini termasuk pleksus koroid dari cornu temporal. Bagian anterior circulus Willisi terdiri dari dua arteri carotis interna. dan batang otak bagian atas. nucleus amygdaloid. tractus opticus dan asal radiasio optica . corpus geniculatum lateral. dan arteri communicans anterior. Circulus ini melingkari permukaan ventral diencephalon yang berdekatan dengan nervus opticus dan tractus opticus. korteks piriformis dan uncus dari lobus temporal. tetapi juga variabel. AChA dapat berakhir dekat corpus geniculatum lateral atau memanjang ke sekitar pulvinar dari thalamus. ACA mensuplai permukaan medial serebrum dan batas atas lobus frontalis dan parietalis.13 9|Page .

internal frontal (anterior. Beberpa membalikkan istilah arteri pericallosal untuk segmen di atas asal arteri callosomarginalis. MCA dibagi menjadi segmen proksimal. Cabang callosal muncul dari arteri pericalosal. 10 | P a g e . parietal dan temporal. Ia memiliki hubungan penting secara anatomis dengan dua struktur di garis tengah lainnya. capsula eksterna. Ia berjalan superior ke fisura interhemispheric. Arteri Cerebri Media dan Cabang-cabangnya Arteri cerebri media (MCA). yang merupakan bagian dari ACA di distal AcoA. berjalan di sekitar genu dari corpus callosum. Aspek posterios-superior dari segmen proksimal memberi percabangan kepada arteri lenticulostriata yang mensuplai corona radiata. pericallosal. termasuk lobus frontal lateral. yang mensuplai bagian anteroinferior dari capsula interna dan aspek anterior putamen dan nuclei caudatus. Segmen A2 adalah bagian dari ACA di distal ACoA. dan posterior). dan internal parietal (superior dan inferior). Segmen A1 adalah bagian horisontal. dan hemisphere (lihat Gbr. ACA memberi peningkatan kepada cabang lentikulostriata medial. insula. dan arteri striata medial (arteri rekuren Heubner). 22-4). paracentralis. claustrum. baigan globus pallidus. frontopolar. dan bagian superior crus anterior dna posterior dari capsula interna. dan kapsula ekstrem. yang mensuplai aspek dorsal dari chiasma opticus dan hipothalamus. corpus nucleus caudatus. puramen. Ia mensuplai sebagian besar permukaan lateral dari hemisphere cerebri. ACA dan arteri pericallosal juga mensuplai septum pellucidum dan fornix. claustrum. media. terletak di atas chiasma opticus dan kelenjar hipofisis. bagian proksimal yang membentang dari asal ACA kepada persatuannya dengan ACA kontralateral melalui ACoA. Cabang lentikulostriata medialis meliputi cabang basal. cabang terbesar dari ICA. sylvian.ACA sering dibagi menjadi segmen A1 dan A2. Cabang-cabang lain yang dapat muncul dari segmen horizontal adalah arteri orbitofrontal dan temporalis anterior. dan distal. Cabang hemisphere mensuplai permukaan medial hemisphere dan meliputi cabang orbitofrontal. naik di bawah bagian medial substantia perforata anterior.

Dua PCoAs dari setiap sisi memberikan koneksi antara sistem karotis dan vertebrobasilar. 22-5). dan inferior dan pola percabangan menjadi empat atau lebih cabang. bagian inferomedial dari lobus temporal. Setelah meninggalkan arteri temporalis anterior. di atas nervus oculomotor untuk bergabung dengan arteri cerebralis posterior. Cabang pertama adalah arteri perforata thalamus kecil yang menembus dan mensuplai otak tengah. dan arteri angularis atau terminal. truncus utama dari MCA biasanya bercabang menjadi dua cabang: divisi superior dan inferior.15. posterior. Pola kurang umum termasuk trifurcation ke divisi superior. dan dinding ventrikel ketiga. temporal posterior. Satu cabang mencabangkan kelompok anterior atau proksimal dari arteri. Kelompok anterior meliputi arteri orbitofrontal parietal precentral. talamus. Kelompok posterior mencakup parietal posterior. thalamus. Arteri Communicans Posterior PCoA muncul dari aspek posteromedial dari ICA intrakranial dan berjalan di kaudal dan medial. media. Cabang-cabang berikutnya adalah arteri choroidalis medial dan lateral posterior yang mensuplai bagian posterior dari thalamus dan pleksus choroidalis. Sekitar 15 sampai 22 persen orang memiliki asal janin (embrional) PCA dari ICA. dan anterior. Divisi posterior meliputi dua cabang terminal dari PCA. dan corpus geniculatum lateral. Segmen sylvian meliputi semua cabang dari insula Reil dan fisura Sylvii. PCoAs memasok bagian anterior dan medial thalamus. dan cabang lainnya mencabangkan kelompok posterior atau distal. temporalis anterior. yang memasok bagian dari 11 | P a g e . dan struktur-struktur dalam termasuk pleksus choroid dan ependyma dari ventrikel ketiga dan lateral.tetapi terdapat banyak variasi. otak tengah. arteri parieto-oksipital. Arteri Cerebralis Posterior dan Cabang-cabangnya Arteri cerebralis posterior (PCA) biasanya muncul sebagai percabangan terminal dari arteri basilaris ventral ke otak tengah (Gbr. Divisi anterior dari PCA memberi percabangan ke arteri temporalis inferior (arteri hippocampal. media.16 PCA mensuplai lobus oksipital. tengah. dan comunis) yang memasok bagian inferior lobus temporal.

arteri cerebellaris inferior anterior (AICA). Arteri circumferential pendek memasuki pontis brachium untuk mensuplai basis pontis ventrolateral. Arteri splenial mungkin muncul secara langsung dari PCA atau dari arteri parieto-oksipital. AICA. dan SCA. Ia melanjut di superior untuk berakhir di sidterna interpeduncularis dengan membagi ke dalam PCA. Vas berjalan secara vertikal melalui foramen transversus C3-C6 dan kemudian berbelok superolateral melewati foramen C2. Mereka berjalan di superior dan medial untuk memasuki foramen transversus C6. lobulus parietal superior dan precentralis. dan kadang-kadang. Arteri Sirkumferential Panjang (PICA.22-1).cuneus dan precuneus. Vas kemudian melengkung untuk memasuki tengkorak melalui foramen magnum. cuneus inferior. dan bagian dari gyrus lingualis. PICA mengelilingi medula untuk mensuplai 12 | P a g e . SISTEM VERTEBRALIS Arteri Vertebralis Arteri vertebralis (Vas) biasanya muncul sebagai cabang pertama dari arteri subclavia (lihat Gbr. Pembuluh paramedian berjumlah empat sampai enam. dan arteri auditori interna. Arteri Basilaris Arteri basilaris dibentuk oleh persatuan dari dua arteri vertebralis. dan arteri calcarina. yang memasok korteks visual. dan mereka menembus ke dalam parenkim pontine untuk mensuplai pons medial basal. yang mengambil tempat di batas bawah pons ventral (lihat Gbr.). Setelah arteri melewati foramen atlas. SCA) Pasokan arteri ke cerebellum meliputi arteri cerebellar posterior inferior (PICA). dan arteri circumferential panjang. Arteri circumferential panjang meliputi arteri cerebellaris superior (SCA). gyrus oksipital superior. Cabang arteri basilaris dapat terbagi ke arteri paramedian. mereka melengkung di sekitar sendi atlanto-oksipital dan terletak di alur horisontal sepanjang arcus posterior C1. PICA merupakan cabang terbesar dari arteri vertebralis (lihat Gambar 22-5 dan 22-6. AICA. arteri circumferential pendek. 22-5).

dalam beberapa kasus. pedunculus cerebellum superior. nucleus dentata. Ia berjalan posterolateral dalam cisterna perimesencephalica untuk mengelilingi batang otak di daerah antara pons dan mesencephalon. Jarang. pada segmen inferior ke daerah cervical bagian atas.22-5 dan 22-6). Bagian distal dari PICA kemudian bercabang menjadi truncus medial yang memasok vermis dan hemisphere cerebellum berdekatan dan truncus lateral yang mensuplai permukaan kortikal dari tonsil dan hemisphere cerebellum. Terdapat kontribusi dari berbagai arteri radikuler posterior yang membentuk jaringan anastomosis pada permukaan medula posterior. AICA paling sering muncul langsung dari arteri basilaris (lihat Gbr. Dan bagian dari pedunculus cerebellar media. Arteri spinalis anterior dan posterior bergabung dalam lengkung anastomosis di conus medullaris. Dua arteri spinalis posterior paling biasanya muncul dari arteri vertebralis. ia terdiri dari anastomosis cabang arteri radikularis anterior.medula lateral. Namun. dan kemudian membentuk lengkungan ketat sebelum berjalan di atas cerebellum. ia muncul dari arteri vertebralis. mereka muncul dari PICA. SUPLAI VASKULAR KE MEDULA SPINALIS Sistem Extraspinal (Arteri Extramedullaris) Arteri spinalis anterior timbul dari anastomosis dua cabang arteri vertebralis intrakranial. SCA muncul dari arteri basilaris dekat percabangan terminal (lihat Gbr. Ia berjalan dalam sulkus anterior dari medula spinalis dan memanjang dari tingkat nucleus olivarius ke conus medullaris. memasuki cisterna angulus cerebellopontines. AICA mensuplai tegmentum lateral dari dua pertiga bawah pons dan cerebellum ventrolateral. ia berjalan menyeberangi pons. Arteri auditorius internal muncul dari AICA untuk mensuplai nervus auditori dan facialis. Arteri melanjut pada daerah cervical bagian atas. Dalam perjalanan normalnya. SCA mensuplai hemisphere cerebellar superolateral. Ia mensuplai permukaan ventral medula dan dua pertiga anterior medula spinalis.17 Arteri spinalis mensuplai sepertiga posterior sumsum tulang belakang. 22-5 dan 22-6).18 13 | P a g e . Namun.

Pemahaman dari berbagai variasi-variasi ini merupakan hal yang penting dalam sindrom vaskuler medulla spinalis.Daerah yang berbeda dari medula spinalis mendapat suplai darah yang rata didistribusikan. Di daerah yang lebih rendah atau thoracolumbosacral. yang mungkin berperan dalam kecenderungan regio ini untuk mengalami proses iskemik. Arteri dari pembesaran cervical adalah yang paling penting dari arteri radikularis. dan arteri radikularis di segmen cervical bawah dan thoraks atas. Terdapat sejumlah arteri radiculomedullaris yang memberi suplai ke arteri spinalis posterior. Terdapat sejumlah pemberi pasokan segmental ke arteri spinalis posterior. Terdapat banyak arteri radicularis posterior pada tingkat ini. Substansia grisea. Hanya terdapat sedikit arteri sulcal pada regio thoraks tengah. Daerah cervicothoracic atas antara C1 dan T2 kaya vaskularisasi oleh arteri spinalis anterior pada sebagian besar segmen superior. Bagian tengah atau midthoracic dari medula antara T3 dan T8 yang memiliki vaskularisasi yang buruk oleh arteri interkostalis. Salah satu arteri penting adalah arteri radikuler anterior besar Adamkiewicz (arteri dari pembesaran lumbal). kecuali pada kornu dorsalis. terdapat pasokan vaskuler kaya kembali melalui cabang radikulomedial dari arteri interkostalis dan lumbalis. Cabang-cabang dari pleksus ini akan mendarahi sebagian besar subtansia alba dan juga kornu dorsalis dari substansia grisea. didarahi oleh cabang terbesar dari arteri spinalis anterior yang disebut sebagai arteri 14 | P a g e . Sistem Intraspinal (Arteri Intermeduler) Cabang dari arteri spinalis anterior dan posterior akan membentuk pleksus vaskuler atau vasokorona perifer yang akan melingkar dari medulla spinalis. Arteri-arteri yang mendarahi substansia grisea lebih kaya daripada arteri-arteri yang mendarahi substansia alba. Terdapat arteri radiculomedularis tunggal antara T6 dan T8. Terdapat pula arteri sulcal yang berasal dari sistem spinalis anterior yang berjalan pada fissura media anterior dari medulla spinalis dan akan bercabang dan memasuki medulla spinalis. Diikuti pula dengan hipoperfusi dari medulla spinalis karena terjadinya hipotensi.

Sklerosis kalsifikasi medial dapat mempengaruhi arteri-aretri dengan ukuran medium. Hal ini akan menyebabkan ekspansi yang kurang dengan peningkatan dari tekanan darah dan akan menjadi predisposisi terjadinya perburukan kondisi pembuluh darah. serabut-serabut elastik dari tunika media pada pembuluh darah besar akan menjadi kurang elastis. mempunyai tiga lapisan antara lain : tunika intima. Arteri-arteri yang besar atau elastis. serabut syaraf. dan juga tunika adventitia. dan juga vasa vasorum. dan tunika adventitia merupakan lapisan dari jaringan ikat dengan serabut-serabut elastik. dan cabang-cabang pial perforantes. STRUKTUR ARTERI Arteri dibagi ke dalam tiga kategori berdasarkan dari ukurannya masingmasing dan juga tampilan histologisnya. Selanjutnya. Arteri media atau muskuler juga terdiri dari tiga lapisan.sulcokomisura. tunika intima merupakan lapisan lembut yang terdiri dari sel-sel endotel yang tipis pada bagian membran basalis. Arteri serebral esktarkranial mempunyai struktur yang sama dengan arteri muskuler atau elastik. Pada arteri-arteri besar. vasa meduler posterior. arteri-arteri kecil ditandai dengan hilangnya tiga lapisan tersebut secara progresif seperti arteriole yang tidak mempunyai lapisan yang dapat diidentifikasi. arteri intrakranial berbeda karena pada arteri-arteri tesebut tidak mempunyai lamina elastik eksterna dan juga tidak terdapat vasa vasorum. Kornu dorsalis dan funikulus didarahi oleh sepasang arteri spinalis posterior.19 15 | P a g e . Tunika adeventitia pada arteri muskularis mengandung lebih banyak saraf daripada tunika adventitia pada pembuluh darah besar diakibatkan oleh peran mereka pada kontrol autonomik. Akan tetapi. seperti aorta dan juga cabang-cabangnya. Sering dengan bertamabahnya usia. tunika media. sedangkan tunika media merupakan lapisan muskuler yang kaya akan jaringan elastis. Tampilan yang berbeda dari arteri muskuler adalah lamina elastik interna yang akan membentuk batas terluar dari intima dan membran elastik eksterna yang akan membentuk lapisan terluar dari tunika media dan tampak lebih jelas daripada di arteri besar. Arteriosklerosis dan ateromatosis merupakan hal yang sering terjadi pada pembuluh-pembuluh darah dengan ukuran besar dan medium.

Hanya terdapat sedikit sekali pinositosis yang terjadi dan jalur terhadap subtansi yang dapat lewat pada sawar darah otak ini tergantung dari afinitasnya terhadap lipid dan juga tergantung adanya protein karier. sinus dura. yang akan mengosongkan darah dari sinus duramater yang secara primer akan dialirkan oleh vena-vena jugularis interna. Darah dari otak akan dialirkan oleh vena-vena serebral. dan juga vena vertebralis. Penekanan disini hanyalah dibuat untuk pembuluh-pembuluh yang berkaitan dengan sindrom serebrovaskuler. vena menigeal. eminensia media. Aliran darah vena dari otak dan meningens dapat dibagi menjadi venavena diploika. SUPLAI VENA Sistem vena dari kepala dan leher sangatlah luas. dan vena-vena serebral. Sebenarnya terdapat dua bagian dari sawar darah otak. Infark serebral. Pada lokasi-lokasi tersebut. Sawar darah otak ini berguna untuk pertukaran metabolik bebas agar menciptakan kondisi homeostasis di sekitar neuron-neuron. hemoragik.20 Sawar darah otak terdiri dari selsel endotel kapliler yang bergabung pada “tight junction” tanpa adanya fenestra. 22-7). termasuk pleksus koroideus.SAWAR DARAH OTAK Mikrosirkulasi dari orak mempunyai sifat yang unik karena adanya sawar darah otak. Penghalang darah-LCS terdiri dari regio periventrikuler. vena jugularis interna. Vena-vena ekstrakranial yang mengalirkan darah dari leher terdiri dari vena jugularis eksterna. dan juga area postrema. terdapat pinositosis aktif yang memungkinkan molekul-molekul berukuran kecil dapat memasuki ruangan subependimal interstitial.(Gbr. termasuk sawar darah otak itu sendiri dan juga penghalang darah-liquor serebrospinal (LCS). Vena diploika berjalan diantara tabula dari tulang tengkorang untuk membawa aliran darah dari 16 | P a g e . Edema serebral terjadi ketika terdapat peningkatan dalam kandungan air pada otak. dan kontusio akan menyebabkan edema vasogenik sebagai akibat dari perembesan air dan plasma secara langsung ke dalam sistem saraf pusat yang dikarenakan rusaknya sel-sel endotel kapiler sehingga akan terjadi hilangnya fungsi sawar darah otak.

diploe.

Pembuluh-pembuluh

darah

ini

bergabung

dengan

sistem

vena

ekstrakranial yang akan mensuplai aliran drainase untuk falks serebri, tentorium dan duramter kranial. Sinus dura mayor termasuk sinus sagitalis superior dan sinus sagitalis inferior, sinus kavernosus dan sinus intrakavernosus, sinus petrosal superior dan sinus petrosal inferior, sinus ocipitalis, sinus sigmoid, transversus, dan sinus rektus. Sinus ini akan berjalan pada garis tengah falx serebri, dan akan kembali menuju protuberantia occipitalis, dimana pada bagian ini akan bergabung dengan sinus lateral dan sinus rektus untuk membentuk torcular Herophili. Sinus sagitalis superior membawa aliran drainasi sebagian besar korteks. Karena adanya hubungan antara sinus ini dengan vena-vena diploika yang membawa aliran darah dari kulit kepala (Scalp) melalui vena-vena emisaria, sinus sagitalis superior dapat ikut terpegaruh bila terjadi infeksi atau kontusio dari wajah maupun kulit kepala. Sinus lateralis berjalan dari torcular Herophili menuju bulbus jugularis. Sinus tersebut mempunyai bagian transversal yang terletak perlekatan dari batas tentorium dan sigmoid dan berjalan pada prosesus mastoideus. Karena struktur anatomi inilah, maka sinus ini dapat terpengaruh oleh adanya mastoiditis dan otitis media. Daerah drainase dari sinus lateralis meliputi serebellum, batang otak, dan bagian posterior dari hemisfer serebral. Sinus cavernosus merupakan sepasang sturktur vena yang terletak di samping dari tulang sphenoid. Terdapat beberapa stuktur penting yang terletak pada daerah sinus cavernosus, termasuk saraf-saraf kranialis III, IV, V1 dan V2 pada dinding lateral, dan saraf kranial VI dan arteri karotis dengan pleksus simpatisnya pada bagian tengah dari sinus ini. Sinus cavernosus membawa aliran drainase dari orbita dan bagian anterior dari dasar otak. Sinus ini membawa drainase melalui sinus petrosus superior dan sinus petrosus inferior menuju vena jugularis interna. Tiga kelompok penting dari vena-vena yang membawa aliran darah dari otak adalah vena-vena serebral superfisial, vena-vena serebral profunda, dan juga vena dari fossa posterior. Vena-vena serebral superisial terletak sepanjang sulkus kortikal. Pembuluh-pembuluh darah ini mendrainase korteks serebri dan sebagian dari substansia alba. Vena kortikalis frontal, parietal, dan ocipital membawa aliran

17 | P a g e

darah menuju sinus sagitalis superior, sementara vena serebri media berjalan sepanjang fisura Sylvii untuk mendrainase bagian operkulum. Vena-vena tersebut unik karena tidak mempunyai lapisan muskuler ataupun katup, yang memungkinkan vena-vena tersebut untuk berdilatasi dan membalikkan arah dari aliran darah jika aliran darah dari sinus tersebut tertutup. Vena serebral profunda, termasuk vena serebral interna dan basalis, membawa aliran drainase darah dari subtansia alba bagia profunda dari hemisfer serebri dan ganglia basalis. Venavena ini akan bergabung untuk membentuk vena besar Galen, yang akan membawa aliran drainase darah menuju sinus rektus. Vena-vena dari fossa posterior diagi menjadi tiga sistem mayo. Kelompok superior akan membawa drainase menuju sistem galenik. Kelompok anterior akan membawa drainase serebelum anterior, pons, dan medulla. Kelompok posterior membawa drainase darah menuju torcular Herophili dan sinus dura yang berdekatan. Vena-vena tersebut mensuplai tonsil serebelar dan hemisfer serebelar posteroinferior.

Pemeriksaan Sistem Neurovaskular
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS LANGSUNG Arteri karotis seharunya dipalpasi dengan lembut untuk mengetahui adanya nadi dan intensitas nadi tersebut. Arteri juga harus dilakukan auskultasi untuk mengetahui ada tidaknya bruit. Akan tetapi, bruit tidak selalu merupakan indikasi adanya stenosis arteri karotis. Sebagai tambahan, tidak adanya bruit bukan berarti tidak ada stenosis karotis. Bruit arteri verterbral dapat di auskultasi sepanjang regio servikalis posterior. Regio temporal, orbita, dan regio mastoid merupakan lokasi yang bauk untuk melakukan auskultasi bruit kranial, misalnya pada kasus malformasi arteriovenous ataupun aneurisma. Tetap pula harus diperhatikan pada kulit kepala, untuk mencari adanya prominensua, kelembutan dari arteri temporalis superfisial yang mungkin terdapat pada pasien dengan arteritis temporal. Pulsasi yang keras dari arteri temporal superfisial ataupun arteri-arteri supraorbita mungkin terlihat pada penyakir oklusi arteri karotis interna karena peningkatan aliran kolateral melalui arteri karotis eksterna. Nekrosis dari kulit kepala dapat dilihat dengan arteritis temporal.

18 | P a g e

Juga perlu diperhatikan pada bola orbita, untuk mencari ada tidaknya injeksi sklera, dilatasi pembuluh darah okular dan pembuluh darah orbita, eksoftalmus yang berdenyut, kemosis, atau ophtalmoplegia yang dapat terlihat dengan fistula karotis kavernosus. Pemeriksaan funduskopi dilatasi dapat menunjukkan manidestasi okuler dari penyakit vaskuler karotis, termasuk hipoperfusi ataupun retinopati stasis vena, neuropati optik iskemik, infark retina, dan rubeosis iridis. Mungkin juga terdapat bukti adanya mikroemboli seperti gambaran terang berwarna kuning-oranye, refraktile, plak Hollenhorstm, sumbatan intra arterial platelet-fibrin, ataupun emboli kalsifikasi nonrefarktile abu-abu putih. Auskultasi yang teliti pada jantung juga berfokus untuk mendeteksi lesi struktural atau adanya gangguan irama. Pulsasi aorta dan perifer harus dipalpas dan diauskultasi untuk memberikan petunjuk mengenai adanya artersklerosis perifer.

PENEMUAN TERKAIT ASPEK NEUROLOGIS Serebral. Pasien-pasien dengan stroke iskemik ataupun hemoragik intraserebral mungkin mempunyai beberapa variasi defisit yang dapat terjadi. Pasien harus dievaluasi untuk mengetahui adanya gangguan pada perhatian, emosi, memori, bahasa, dan bicara. Pemeriksaan dari fungsi luhur korteks munkin sulit untuk dilakukan, akan tetapi pemeriksaan serial sering kali membantu untuk mendeteksi tipe dan luasnya gangguan kognitif yang terjadi. Pemeriksaan status mental dasar harus dilakukan, evaluasi orientasi, mengingat kembali obyek, kalkulasim membaca, menulis, dan komprehensi. Pasien harus diperiksa untuk gangguan hubungan spasial meliputi snosognosia, disorientasi spasial, pengabaian hemispasial, apraxia konstruksional, dan apraksia lain yang terlihat dengan lesi hemisphere nondominan. Agnosis jari dan disorientasi kanan-kiri terlihat dengan lesi hemisphere dominan. Defisit biasanya terlihat dengan berbagai sindrom stroke yang dirinci pada Tabel 22-2.

19 | P a g e

aneurisma ICA di sinus kavernosus. Gerakan mata horizontal terganggu dengan infark pontine. Lesi di tectum otak tengah menyebabkan midposition dan pupil tidak reaktif. dan penamaan dengan lesi pada lokasi berbeda (lihat Bab 6). sering dengan hippus spontan. Pembedahan carotis cerical atau oklusi dapat berkaitan dengan sindrom Horner postganglionik. repetisi. Respon pupil dapat membantu dalam lokalisasi lesi vaskular. aneurisma di persimpangan arteri carotis interna dan arteri communicans posterior. Pemeriksaan CN III dapat mengungkapkan suatu paresis oculomotor yang dapat dilihat dengan sindrom midbrain. komprehensi. Sindrom Horner (ptosis. 20 | P a g e . CN IV mungkin akan terpengaruh dengan infark atau perdarahan midbrain.Klasifikasi rinci dari subtipe afasia berguna dalam melokalisasi daerah stroke. dan anhidrosis) dapat dilihat dengan gangguan sistem oculosympathetic descendens dalam infark meduler lateral (sindrom Wallenberg). Pemeriksaan funduskopi yang dilatasi dapat menunjukkan bukti adanya emboli retina. Gerakan mata vertikal terganggu dengan infark otak tengah. infark di wilayah cerebellar superior atau arteri cerebellar anterior inferior. Terdapat temuan biasanya mengenai kelancaran. CN VI dapat dipengaruhi oleh infark atau perdarahan pontine. miosis. Hemianopsia homonim bilateral menyebabkan kebutaan kortikal dan paling sering disebabkan oleh aklusi PCA simultan atau berurutan. atau perdarahan mesencephalic. atau lesi tekan dalam cysterna prepontine seperti pada aneurisma arteri basilaris fusiform. atau dengan herniasi uncal. Respon pupil yang reaktif terlihat pada lesi tegmental pontine. Ketajaman visual harus diperiksa dengan koreksi untuk mengevaluasi penurunan yang dapat dilihat dengan lesi vaskular retina. Pemeriksaan lapangan pandang dapat menunjukkan hemianopsia homonim yang dapat dilihat dengan MCA atau PCA daerah stroke atau dengan aklusi sekunder PCA untuk penyakit arteri basilaris. aneurisma carotis atau fistula kavernosa carotis dalam sinus cavernosus. Nervus Cranialis. Fasciculus atau lesi perifer Nervus III dilihat dari kompresi karena aneurisma dan herniasi menyebabkan pupil melebar ipsilateral dan tidak responsif.

lesi dari batang otak yang menyertai jalur auditorik tidak menyebabkan ketulian. dapat menghasilkan disfagia berat sebagaimana tanda pseudobulbar lainnya. ditandai dengan kelemahan aduksi pada sisi lesi medial longitudinal fasciculus dan nystagmus monocular dari mata yang abduksi. Lesi dari CN XII dapat dinilai dengan mengamati lidah saat istirahat dan dengan protrusi. Disfungsi dari CN VII dapat digambarkan sebagai central facial palcy akibat lesi supranuklear kortikobulbar yang mengakibatkan paresis kontralateral dari bagian bawah wajah. Disfungsi dari CN IX dan X dengan lesi vaskuler di tandai dengan disfagi dan respon muntah yang menyimpang. seperti yang terjadi pada infark bilateral. disfagia dan paralisis dari faring. Saraf ini juga dapat dipengaruhi melalui jalur intra medulla dengan terjadinya infark atau perdarahan.Sindrom medial medulla dapat menyebabkan paresis dari lidah disertai protrusi lidah yang berlawanan dengan hemiplegi.CN V dapat terpengaruh oleh penyakit vaskuler dari pons atau medulla atau sinus cavernosus. dapat terlihat pada infark batang otak. lidah akan mengalami deviasi ke sisi hemiplegi. Akibat representasi binaural dari traktus auditori ascenden diatas nucleus cochlearis. palatum dan pita suara.Lesi supranuclear corticobulbar bilateral.Opthalmoplegia internuclear (INO). Motor/Reflexes/Cerebellar/Gait.Tipe tersebut acapkali disertai oleh perdarahan atau iskemi cortical atau subcortical. Infark medulla lateral mempengaruhi fungsi CN IX dan X akibat terpengaruhnya nukleus ambiigus dan menyebabkan suara serak. INO dapat bersifat unilateral atau bilateral. Gangguan pendengaran akut dapat muncul akibat infark AICA. bahkan jika lesi bersifat bilateral. Tuli nada murni dapat terjadi akibat lesi temporal unilateral atau bilateral yang mempengaruhi gyri Haescl. Sindrom defisit motorik dengan penyakit cerebrovascular dapat beragam dari kelemahan pada ekstrimitas hingga hemiplegi. CN IV dapat terpengaruh oleh infark atau perdarahan pada midbrain. sendawa. Kelumpuhan nervus facialis tipe perifer dengan kelumpuhan otot bagian atas dan bawah wajah dapat terjadi pada lesi pontin. 21 | P a g e . Dengan lesi supranuklear akibat infark atau perdarahan. Lesi vaskular dari cortex tidak menyebabkan tuli komplit.

Peregangan refleks otot yang asimetris atau “unilateral extensor toe sign” atau respon Hoffman adalah indikasi dari disfungsi traktus kortikospinal. Defisit hemisensori dapat muncul pada infark talamus pada daerah arteri talamogenikulata yang mensuplai nuklei somatsensori. Asinergia. Pada lesi vaskular pada saraf spinal. gangguan sensoris posisi dan gangguan sensasi taktil lebih besar daripada gangguan pada rasa sakit. Pengaruh pada wajah. Terdapat juga refleks primitif seperti grasp atau snout reflex dengan lesi luas pada frontal.Sindrom klinis memiliki pola yang berbeda dari defisit motorik dan peningkatan kelemahan pun beragam (Tabel 22-2). getar dan sentuhan halus dibawah level dari lesi teerjadi pada infark dari arteri spinalis posterior. Sensory. Kelemahan prominen pada tungkai dapat terjadi pada iskemi ACA. Ataksia atau distaksia dari tungkai. Lesi dari girus postcentral di lobus parietal dapat menyebabkan hilangnya sensorik kontalateral dengan astereognosis. Pasien dapat dites dengan grafestesia dan stereognosis. Kelemahan pada wajah dan lengan lebih berat daripada tungkai menunjukkan iskemi MCA. Pada lesi vaskular saraf spinal. 22 | P a g e . badan ataupun gait terlihat pada lesi cerebellar. yang terkena adalah arteri spinalis. temperatur dan getaran. disdiadokokinesia dan dismetria mungkin terjadi. Munculnya kelemahan bilateral atau berlawanan menunjukkan iskemi sirkulasi vertobasilar. lengan dan tungkai secara seimbang dapat terjadi pada iskemi kapsular atau pontin. Gait mungkin lebih bersifat wide based dengan gangguan tandem gait. Terdapat sensorik yang bersimpangan dengan infark medularis lateral. Berkurangnya sensasi posisi. Paratonia (Fenomena gegenhalten) sering muncul dengan infark atau perdarahan pada frontal. karena hipotonia dapat terlihat pada lesi cerebellar dan beragan tingkatan hipertonus dapat terjadi akibat infark dan perdarahan pada cerebri atau dengan kompressi batang otak. Penilaian tonus juga penting. Mungkin terdapat kehilangan taktil pada stimulasi ganda yang berkesinambungan. Adanya ataksia pada trunkus dan titubasi menunjukkan lesi pada garis tengah cerebellum. terjadi pengurangan sensasi rasa sakit dan temperatur dibawah tingkat infark jika arteri spinalis anterior terpeengaruh. Hilangnya sensoris taktil dapat muncul pada banyak sindrom stroke (Tabel 22-2).

23 | P a g e .

24 | P a g e .

25 | P a g e .

pemeriksaan computed tomogram (CT) pada otak merupakan tes awal guna membedakan infark dan hemmoragik. Bab 45). Pencitraan saraf. CT merupakan tes awal paling efektif dan akurat untuk mendeteksi lokasi. terdapat penurunan fungsi pencernaan. Tekanan darah orthostatik dan denyut nadi akan memberikan informasi mengenai fungsi autonom dan refleks respon terhadap gravitasi. Kelainan lain yang menyerupai penyakit cerebrovaskuler akut harus di singkirkan. abses. Pedoman Evaluasi Tujuan dari evaluasi diagnostik adalah untuk menegakkan diagnosis penyakit cerebrovaskuler iskemik atau hemoragik sebagai pemacu gejala dan menentukan penyebab penyakit.Sistem Saraf Otonom. arah penyebaran dan tipe 26 | P a g e . terutama pada evaluasi dari area iskemik di fossa posterior. Potongan CT melewati fossa posterior harus diambil bila di curigai terdapat kelainan pada fossa posterior MRI lebih superior dari pada CT dalam pencitraan iskemi cerebral. dan hematoma subdural. MRI dengan difusi dapat mendeteksi area dari iskemi cerebral dalam hitungan menit setelah onset stroke. Diagnosis awal dan pengelolaan pada onset awal setelah stroke bersifat kritis. situs. Pada pasien suspek perdarahan intracerebral. Karena manajemen yang adekuat harus dimulai dengan diagnosis yang tepat. Kontras intravena pada CT diperlukan hanya bila diagnosis tersebut dipertimbangkan. urinarius dan seksual akibat disfungsi jalur autonom. perbandingan tekanan darah dan denyut nadi kanan dengan kiri dapat bermanfaat. Tes yang dapat membantu penegakkan diagnosis terpampang pada Tabel 22-3.g subclavian steal syndrome). Pada seluruh pasien yang dicurigai stroke iskemik. Apabila dicurigai terdapat abnormalitas vaskuler pada leher (e. merupakan hal terpenting membedakan infark serebri dengan hemoragik. Uji otonom lain biasanya normal dengan gangguan pada fungsi neurovaskuler. Dengan sidrom arteri spinalis anterior. Terdapat berbagai etiologi potensial dari infark serebri dan hemoragik yang perlu di pertimbangkan (Tabel 22-3 dan 22-4. termasuk tumor.

Angiography penting apabila dicurigai terdapat aneurisma. USG Doppler carotis digunakan sebagai penilaian stenosis dan oklusi dari arteri karotis komunis. serum calcium. nitrogen urea darah. MRI spinal dapat menunjukkan adanya area infark atau perdarahan atau malformasi vaskuler. vaskulitis. proximal. shift ventrikuler atau kompresi dan edema dapat dinilai. namun menjadi alat diagnostik yang penting saat mengidentifikasi apakah terdapat malformasi vaskuler ataupun tumor. serum aspartat aminotransferase. PTT yang teraktivasi. analysis lipid. Angiografi cerebral berperan pada evaluasi pasien dengan hemoragik intracerebral. arteriovenous malformation (AVM). diseksi arteri. atau kecurigaan vaskulopati intracranial lainnya. protrombin time dengan partial protrombin time. jumlah trombosit. sedimentasi eritrosit. Pada pasien dengan iskemi syaraf spinal. rerata sedimentasi eritrosit. kadar glukosa plasma.USG trancranial Doppler merupakan teknik yang memungkinkan identifikasi dari penyimpangan arah dan perjalanan aliran arteri basal intrakranial. Keberadaan dan derajat dari hidrocephalus. Evaluasi dasar yang harus ditampilkan pada semua pasien dengan perdarahan intraserebri yaitu pemeriksaan jumlah trombosit. Angiografi diindikasikan untuk pasien yang akan menjalani endarterectomy carotis dengan stenosis carotid menengah sampai berat pada tes non invasif atau pada pasien suspek vaskulitis. internal dan eksternal secara non invasif. Cairan tubuh dan analisis jaringan.dari hemoragik intaserebral akut. serologi lues. serum kreatinin.glukosa plasma.Tes tersebut bermanfaat guna penilaian vasospasme pada kasus hemoragik subarachnoid. Pemeriksaan dasar yang harus dilihat pada semua pasien dengan stroke iskemia meliputi hitung darah lengkap dengan hitung jenis sel darah. Angiografi dilakukan pada pasien yang memiliki lokasi yang tidak biasa untuk terjadinya perdarahan hipertensi pada pasien muda tanpa penyakit hipertensi. PTT dengan International Normalized Ratio (INR). atau penyakit moyamoya. Walaupun MRI tidak sering digunakan pada kondisi akut. dan urinalisis( lihat Tabel 22-3).serum alkalin phosphatase. urea 27 | P a g e .

Tidak ada indikasi untuk lumbal pungsi pada pasien dengan suspek stroke iskemia atau perdarahan intracerebri. gangguan bipolar dan psikosis. pasien dengan suspek infeksi menyebabkan stroke dan mungkin membutuhkan CSF analisis. Depresi post stroke akan merespon terhadap triciclic antidepresan dan reuptake selective serotonin. serum kreatinin. depresi merupakan hal yang biasanya ditemukan pada pasien stroke yang terkena pada bagian lobus frontal dan caput cauda nucleus. Depresi terjadi pada 30-50 persen pasien stroke dengan 2 tahun menderita stroke awal. dan biasanya dengan lesi tertutup pada puncak lobus frontal. Jarang. Masalah yang lain yang dapat berkembang pada gangguan afek pseudobulbar atau inkontinensia emosi yang 28 | P a g e . dan kognitif dan mungkin menyebabkan kelainan mayor pada pasien yang hampir sembuh. Depresi lebih sering terjadi dengan efek lesi pada lobus frontal dorsolateral kiri dibandingkan dengan polus frontal kanan. Pasien dengan suspek perdarahan subarachnoid dengan CT scan tidak dapat menyebabkan perdarahan ulang jika di lumbal pungsi. Test Neuropsikologi. emosional. Kelainan neuropsikiatri yang lain dapat terjadi setelah stroke termasuk mania. kegelisahan. lumbal pungsi dapat berbahaya karena menyebabkan pergeseran kompartemen yg tiba-tiba dan herniasi. Tidak dibutuhkan pungsi lumbal jika CT scan menunjukkan perdarahan subarachnoid. Tambahan evaluasi paraklinis dapat dilihat di tabel 22-3. Sekitar setengah pasien dijumpai adanya kriteria depresi mayor. Sekitar 40-50 persen akan menunjukkan simptomatologi depresif pada bulan pertama setelah stroke. Setengahnya lagi terdapat kriteria depresi minor. Pemilihan antidepresan tergantung dari efek samping dari pengobatannya dan karakter pasien tersebut. Cairan Cerebrospinal. Satu hal yang mungkin dijelaskan untuk hubungan neuroanatomical pada beberapa lesi yang berhubungan dengan jalur noradrenergic dan serotogenic. Depresi poststroke menyebabkan simptomatologi pshykis.nitrogen darah. dan urinalisis. Biasanya penemuan yang menarik yang jarang ditemukan dari penyelidikan. mendorong pasien yang mengeluhkan kelainan ini mendapatkan penjelasan yang jelas dari efek potensial yang tidak diinginkan dari pengobatan penyakit ini.

Ekokardiografi transesofageal harusnya digunakan pada pasien tertentu. EKG dua dimensi harusnya disediakan untuk semua pasien dibawah usia 45 tahun dengan gejala stroke iskemia yang tak terlihat. Penyebab stroke didiskusikan pada bab 45. Test lainnya. Pada pasien ini sering merespon terhadap nortriptilin. bagian tengah toraks pada susunan syaraf spinal merupakan area garis batas atau dikenal dengan watershead area yang merupakan kemungkinan iskemia akibat masukan pembuluh darah yang kurang pada bagian ini. Tabel 22-2 menjelaskan tipe gambaran klinis. EKG yang dua dimensi pada pasien yang lebih tua yang dengan stroke iskemia sering terbatas dengan adanya penyakit jantung. 29 | P a g e . Keadaan ini seperti diseksi aorta dapat juga menyebabkan berkurangnya secara menyeluruh perfusi darah ke syarf spinal yang mengakibatkan bagian abu-abu infark (grisea infark) dan kemudian berlanjut dengan infark traktus albus. SYNDROMA DIFFUSE HIPOPERFUSION (CEREBRAL DAN SPINAL CORD) Kami akan membahas struktur anatomi arteri. Keadaan hipoperfusi sistemik ini. Test yang lain dilakukan pada semua pasien strok iskemi termasuk roentografi dada dan electrocardiografi. Gejala Klinis Ada beberapa gejala klinis yang berasal akibat dari iskemia atau perdarahan yang mempengaruhi susunan syaraf pusat. Penyelidikan ke jantung untuk menyingkirkan adanya emboli yang bersumber dari jantung.mungkin disebabkan adanya infark bilateral. biasanya digunakan untuk evaluasi kelainan katub mitral dan katub aorta buatan. sementara tabel 22-3 menjelaskan test untuk mengetahui diagnosis sindrom tersebut. dapat terjadi infak syaraf spinal. atau kapan saja kita membutuhkan gambaran sambungan pembuluh darah kiri atau septum interatrial atau ketika terjadi shunt dari kanan ke kiri atau panas yang berasal dari suspek atherosklerosis arkus aorta.

30 | P a g e .

and other metabolic errors Chromosomal abnormalities and neurocutaneous disorders Movement disorders Hereditary nondegenerative neuromuscular disease Acquired Metabolic and Nutritional Disorders Endogenous metabolic disorders Exogenous acquire metabolic disorders of the nervous system: Toxins and illicit drugs Nutritional deficiencies and syndromes associated with alcoholism Infectious Disorders Viral infections Nonviral infections HIV and AIDS Neurovascular Disorders Selected Specific Etiologies Saccular aneurysms Arteriovenous malformations Fabry’s disease MELAS Menke’s disease Rendu-Osler-Weber. AVMs) Nonatherosclerotic vasculopathies Cerebral venous thrombosis Neoplastic Disorders Primary neurological tumors Metastatic neoplasms and syndromes Intracranial hemorrhage into tumor paraneoplastic Paraproteinemias. phenylpropanolamine. Ehlers-Danlos type IV Sydenham’s chorea Inherited disease producing accelerated atherosclerosis Inherited nonatherosclerotic vasculopathies Acquired prothrombotic states Heroin. aneurysms. and leukodystrophies Amino/organic acidopathies. opportunistic infection Arterial hypertension Atherosclerotic vasculopathy Embolic cardiac diseases. glycogen disorders. intracranial hemorrhage 31 | P a g e . intracardiac defects. sarcoidosis. tuberculosis). atrial myxoma. Selected Etiologies Associated with Neurovascular Disorders Etiological Category Structural Disorders Developmental structural disorders Hereditary and Degenerative Disorders Storage disease: Lipidoses. cyanotic congenital heart disease. fungal infections. amphetamines.TABLE 22-4. valvular heart disease. methanol intoxication Binge alcohol intoxication Herpes zoster arteritis Meningovascular syphilis. mitochondrial enzyme. arrhythmias. meningitis (bacterial.g. cocaine. phencyclidine. Bleeding diathesis. infective endocarditis Hemoglobinopathies Vascular anomalies (e.

kortikal blindness.cerebri anterior dan a. bisa terdapat infark parieto occipital bilateral. disgrafia. Lama kelamaan pasien akan terjadi buta kortikal. optik ataxia. terjadi gangguan sindroma bibrachial pada sensori motor. Pada iskemia pada garis batas antara arteri cerebri media dan posterior. 32 | P a g e . Dapat terjadi bermacammacam defek visual termasuk semakin rendahnya lapang pandang. akan terjadi infark parietotemporal. beberapa jumlah kelainan difungsi korteks yang lebih tinggi akan terjadi seperti disleksia. media. Kondisi ini mungkin terjadi bersama hipotensi yang berat atau berhubungan dengan pembedahan jantung. jarak dan gerakan bola mata. Ada beberapa sindrom yang digambarkan. gangguan gerak ocular. Menyebabkan adanya kelemahan pada anggota gerak atas tetapi lama kelamaan kelemahan berada di lengan atas dan kepala. Jika iskemi berada di perbatasan arteri cerebri anterior. Bagaimanapun. Cerebri media yang bilateral. dan ketidak normalan ukuran. Jika terdapat iskemi diantara batas antara a.Autoimmune and Inflammatory Disorders Traumatic Disorders Headache and Facial Pain Drug-Induced and Iatrogenic Disorders Temporal arteritis Takayasu’s arteritis Wegener’s granulomatosis Polyarteritis nodosa Behcet’s disease Buerger’s disease Arterial dissection Extracerebral hemorrhage Migraine Oral contraceptives MAO inhibitors Radiation vasculopathy Anticoagulants/thrombolytics Stroke associated with surgery Ada beberapa zona batasan atau watershed infarctions di otak yang terletak diantara sirkulasi pembuluh darah besar. Gerakan bola mata mungkin akan terganggu karena berhubungan dengan lapangan pandang mata frontal. diskalkuli dan defek memori yang menetap. dan posterior.

Bunyi bruit mungkin terdengar di arteri subclavia. Hal ini seharusnya dicatat bahwa mayoritas orang dengan kerusakan subclavia dideteksi dengan teknik non invasif dan tidak ada gejala neurologi. Namun. “kabur”. “tirai”. atau 33 | P a g e . disertai kebingungan. atau disfagia. diplopia.subclavia yang termasuk arteri yang tidak disebutkan dapat memberikan syndroma steal (pencuri) extracranial. risiko trjadinya stroke berikutnya meningkat menjadi tiga kali lebih besar untuk individu yang telah mengalami TIA jika dibandingkan dengan mereka yang belum mengalaminya. dan hal ini muncul tanpa defisit. “sampah”. Risiko tahunan terjadinya stroke pasca TIA adalah 3 – 4 persen per tahun. jarang merupakan suatu iskemik vertebrobasiler. “asap’. Denyutan dan tekanan darah berkurang dan ini akan memberikan efek di trunkus tubuh. bila terjadi serangan terisolasi dimana pasien terjatuh ke tanah. TRANSIENT ISCHEMIA ATTACKS (TIA) TIA adalah episode transial dari kelainan neurologi focal atau disfungsi retina sekunder yang disebabkan oleh terganggunya masukan aliran darah di daerah otak yang dialiri. masih belum cukup untuk menegakkan suatu diagnosis TIA terjadi pada vertebrobasiler. Tanda klinis tipikal untuk TIA yang terjadi pada area yang diperdarahi oleh arteri carotis dan vertebrobasiler tampak pada Tabel 22-2. Gejala yang ditimbulkan berupa kepala pusing. Sindroma ini paling banyak ditemukan adalah sindroma ekstracranial bagian subclavia.vertebralis yang memberikan efek samping iskemi pada trunkus tubuh. Selain itu.25 Amaurosis fugax dapat dideskripsikan sebagai suatu onset yang tiba-tiba dimana tampak “kabut”. disarthria. “bayangan”. Trunkus mungkin menjadi sianotik jika terdapat kerusakan diatas jantung. Harus dicatat. kadang dicetuskan dengan olahraga. bila gejala/ tanda yang muncul hanya berupa vertigo transien. iskemia vertebro basiler. dan cludicatio trunkal. terjadi sumbatan di proksimal arteri subclavia yang akan mengalihkan aliran darah dari otak karena adanya aliran balik dari a. Tipe gejala klinisnya adalah penghambatan. Pada keadaan ini.EXTRACRANIAL STEAL SYNDROM DARI PENYAKIT CABANG AORTA Penyakit sumbatan di a.

walaupun pada beberapa pasien dapat terjadi kehilangan penglihatan permanen diakibatkan terjadnya infark pada retina (lihat Tabel 22-2). Gambaran klinis seseorang dengan 34 | P a g e .“uap”. Waktu hilangnya penglihatan tersebut berkisar antara 1 hingga 5 menit dan jarang berlangsung lebih dari 30 menit.29 Infark yang terjadi pada umumnya besar. Salah satu fitur yang membedakan sindrom MCA dari sindrom arteri karotis adalah keberadaan dari amaurosis fugax.28. dan secara alami tanpa disertai rasa sakit. untuk mengeksklusikan arteritis temporal atau kelainan jantung sebagai penyebab.. spektrum fortifikasi.27 Pada amaurosis fugax. Edema serebri harus diwaspadai karena mampu mangancam jiwa. SINDROM STROKE PADA SISTEM CAROTIS Oklusi Arteri Carotis Interna Oklusi ICA dapat menimbulkan gejala dan tanda infark baik pada area yang diperdarahi oleh ACA atau MCA (ataupun keduanya) seperti yang akan dijelaskan berikut ini. Pulsasi arteri karotis mungkin hilang pada sisi ipsilateral. Pola munculnya tirai atau bayangan disertai dengan hilangnya penglihatan bergerak mulai dari superior ke inferior seperti yang yang terjadi pada 15 sampai 20 persen pasien. penglihatan biasanya kembali seperti semula. sering kali dalam durasi yang singkat. Penglihatan hilang terjadi secara tiba-tiba. Sindom Horner dapat terjadi akibat keterlibatan okulosimpatik yang berada sepanjang arteri karotis. melibatkan lobus multipel. Infark pada area yang diperdarahi oleh PCA juga dapat dilihat pada oklusi ICA jika terdapat PCA yang berasal dari janin. atau lampu berkedip jarang menunjukkan suatu amaurosis fugax.26. Sindrom Arteri Serebri Media Infark yang terjadi pada MCA adalah salah satu manifestasi paling umum dari penyakit serebrovaskuler (Gambar 22-8). Setelah episode amaurosis fugax.27 Jarang diketahui bahwa kehilangan penglihatan terjadi secara konsentris dimana hal ini diduga akibat perfusi marginal sehingga aliran darah berkurang untuk retina. merupakan salah satu kunci untuk mengevaluasi stenosis ICA di samping juga dengan USG karotis dupleks. Fenomena positif seperti kilau.

Perbedaan antara infark yang terjadi pada divisi superior MCA dengan infark pada cabang utama MCA adalah hemiparesis umumnya mempegaruhi wajah dan tangan lebih dibanding kaki pada infark divisi superior. dan agrafia dapat ditemui bila lesi melibatkan lobus parietal hemisfer dominan. divisi superior. Anosognosia paling sering berkaitan dengan stroke pada hemisfer kanan. kelalaian. disorientasi kanan-kiri. Hemianopia homonim juga mungkin menyertai. dan terkadang terjadi kebingungan akut serta delirium teragitasi. akalkuli. Penjelasan sindrom ini bervariasi dan tergantung juga pada keberadaan aliran kolateral dan juga edema. yang terdiri dari agnosia jari. divisi inferior atau pada cabang lentikulostriata dan apakah terdapat aliran darah kolateral yang baik. maka biasanya melibatkan area infark yang luas dengan gambaran klinis berupa hemiplegi kontralateral. apraksia. Afasia perisylvian tampak bila infark terjadi pada hemisfer dominan. Selain itu juga berhubungan dengan afasia global bila melibatkan hemisfer dominan dan hemineglect bila lesi terjadi pada hemisfer non-dominan. deviasi mata konjugat ke sisi infark. dan hemianopia homonim. Sedangkan sindrom MCA pada divisi yang lebih rendah menunjukkan gejala afasia Wernicke bila infark mengenai hemisfer yang dominan dan gangguan perilaku tampak pada infark hemisfer yang tidak dominan. Wernicke. Sindrom Gerstmann. Infark pada hemisfer nondominan dapat menyebabkan kurangnya perhatian. konduksi. Oklusi pada cabang lentikulostriata dapat menyebabkan infark lakunar dengan keterlibatan kapsula interna sehingga menghasilkan sindrom berupa hemiparesis motorik murni.33 Hemianopia homonim kontralateral atau kuandranopia 35 | P a g e . gangguan prosodi. hal ini tergantung pada tempat serta luasnya area yang terlibat. dapat berupa afasia tipe Brocca. Afasia Broca lebih sering terjadi pada infark divisi superior dikarenakan keterlibatan khusus cabang anterior dari divisi superior yang mengalami oklusi. hemianestesi. Ketika cabang utama dari MCA yang tersumbat.30-32 Aleksia dan juga agrafia dapat terjadi dimana terdapat keterlibatan girus angularis. penolakan.infark MCA bervariasi dan bergantung pada apakah tempat oklusi berada pada cabang utama. ataupun tipe global.

mutisme akinetik (dengan kerusakan mesiofrontal bilateral). dan anomia taktil tangan kiri. anxietas. paratonia (gagenhalten). tanpa disertai oleh keterlibatan sensorik. Dengan mengeksklusikan kemungkinan tersebut. agrafia. persentase terjadinya infark pada area yang diperdarahi oleh ACA tersebut adalah kurang dari 3 persen. Karakteristik lainnya termasuk di antaranya abulia. Sebuah sindrom berupa pemutusan hubungan dengan anterior disertai oleh apraksia pada lengan kiri dapat disebabkan oleh keterlibatan corpus callosum anterior. gangguan memori atau gangguan emosi. dan agitasi. Hal ini dikarenakan arteri ini menyuplai hanya pada bagian crus anterior kapsula interna. kehilangan sensorik proprioceptif dan diskriminatif (terutama pada ekstremitas bawah). Keterlibatan cabang pericallosa dapat menyebabkan apraksia. dan inkontinensia sfingter (lihat Tabel 22-2).37 Kelemahan kontralateral terutama melibatkan ekstremitas bawah dan.kontralateral inferior dapat terjadi pada infark walaupun hemisfer dalam kondisi baik. pada tingkat keparahan yang lebih rendah juga mengenai ekstremitas atas yang merupakan karakteristik infark terjadi pada area yang diperdarahi oleh cabang ACA (lihat Tabel 22-2). 36 | P a g e .34-36 Karakteristik infark pada ACA bervariasi tergantung dari area yang terlibat dan keberadaan aliran darah kolateral. afasia motorik transkortikal (lesi pada hemisfer dominan). Infark yang terjadi pada cabang basal ACA dapat menyebabkan gangguan memori. Namun hal ini dapat dilihat pada pasien dengan vasospasme pasca perdarahan sub arachnoid yang diakibatkan oleh ACA ataupun pada pasien dengan aneurisme ACoA. Infark yang terjadi di area yang diperdarahi oleh arteri lentikulostriata medial (arteri Heubner) dapat menyebabkan kelemahan yang lebih jelas pada wajah dan tangan. Sindrom Arteri Serebral Anterior Infark pada area yang diperdarahi ACA jarang terjadi. deviasi kepala dan mata mengarah pada lesi.

corona radiata. kaki.39 Defek pada lapangan pandang yang tampak pada infark AChA dikarakteristikan sebagai defek homonim pada lapangan pandang superior dan inferior dari meridian horizontal. basis pontis.41 Bila terjadi infark bilateral pada area yang didarahi oelh AChA dapat terjadi mutisme pseudobulbar.38. parestesi.40 Dalam sejumlah kecil pasien.43 Hemiparesis motorik murni ditandai degan defisit motorik unilateral yang melibatkan wajah. letargi. yaitu pada nukleus posterolateral atau serabut thalamokortikal. Akan tetapi sindrom ini tidak disertai oleh afasia. ataupun agnosia. visual. dan pada tingkat yang lebih rendah. Pada sindrom ini dapat terjadi infark lakunar sekunder pada crus posterior kapsula interna. dan berbagai fitur lainnya termasuk diplegia wajah. atau pada medullaris piramidalis. pedunkulus cerebri.44 Akan tetapi. empat di antaranya akan dideskripsikan berikut ini. Sebagai tambahan lagi.Sindrom Arteri Koroidal Anterior Sindrom AChA sering dikarakteristikan dengan hemiparesis akibat keterlibatan crus posterior kapsula interna. Mungkin juga disertai oleh disartria ringan. hemiparesis. apraksia.43 Stroke sensorik murni (hemisensorik murni atau stroke parestetik) dikarakteristikan oleh mati rasa/ numbness unilateral.39. disertai kehilangan hemisensorik karena keterlibatan thalamus. kehilangan hemisensorik. dan perubahan afek. dan defisit 37 | P a g e . neglect. ataupun fungsi kortikal yang lebih tinggi. infark area ini pada hemisfer kanan dapat menyebabkan hemineglect spatial dan bila terjadi pada hemisfer kiri dapat menyebabkan gangguan bicara ringan. lengan. sebuah lesi kortikal iskemik masih dapat menyebabkan hemiparesis motorik murni. tidak ditemukan disfungsi sensorik. selain itu juga dapat menyebabkan hemianopia sekunder karena keterlibatan corpus genikulatum lateral atau traktus genukulokalkarina (lihat Tabel 22-2). Sindrom ini dapat diseskripsikan sebagai infark lakunar iskemik dan juga perdarahan tersembunyi.42 SINDROM STROKE LAKUNAR Meskipun terdapat lebih dari dua puluh sindrom lakunar yang dapat dideskripsikan.

yang mempengaruhi 38 | P a g e . stroke sensorik murni juga dapat disebabkan oleh infark iskemik pada corona radiata atau pada korteks parietal. lengan. Akan tetapi. selanjutnya arteri basilaris memberikan cabang pembuluh perforantes dan mendarahi lateral batang otak kemudian ikut membentuk suatu pembuluh melingkar pada otak. SINDROM STROKE VERTEBROBASILER Sistem pembuluh darah ini dimulai dari arteri vertebralis yang kemudian berlanjut menjadi arteri basilaris dan menempati struktur di garis tengah.45 Sindrom dengan disarthria dan clumsy hand ditandai dengan kelemahan wajah supranuklear.hemisensorik yang melibatkan wajah. dan respon ekstensor plantaris. Seperti suatu acuan. maka akan menimbulkan suatu standar sindrom. gangguan kontrol motorik halus tangan. kesadaran. deviasi lidah. dan beberapa sindrom akan dijelaskan berikut ini. atau pada genu kapsula interna. junction antara sepertiga atas dan dua per tiga bawah dari pons.43. Infark pada nucleus ventroposterolateral thalamus dapat menyebabkan sindrom ini. nucleus rubra. jarang ada. Keterlibatan wajah dalam hal ini jarang terjadi. selain itu masih ada lagi yang disebut sebagai sindrom lateral. Sindrom ini dapat disebabkan oleh infark yang ada pada basis pontis. Tidak ditemukan keberadaaan defisit sensorik.43 Hemiparesis ataksik (ataksia homolateral dan paresis srural) dapat dikarakteristikkan dengan kelemahan yang lebih menonjol pada ekstremitas bawah dalam hubungannya dengna koordinasi lengan dan tungkai ipsilateral. dan saraf cranial midline (otot ekstraokuler). Mungkin ditemukan respon ektensor plantaris. basis pontis. Infark pada crus posterior kapsula interna. atau pada regio thalamokapsularis dapat menyebabkan sindrom ini. sindrom midline akan mempengaruhi sistem pyramidal. dimana pembuluh darah perforantes memberikan banyak variabilitas. Ketika terjadi suatu obstruksi pada pembuluh darah yang meingkar tadi. dan tungkai. Demikian pula dengan disarthria. Keluhan subjektif mungkin tidak sesuai dengan temuan objektif. tubuh. disfagia. disartria.

Selain itu. Terdapat beberapa pola area yang berbeda pada infark cerebellum. Sindrom-sindrom ini dapat saling tumpang tindih. ataksia gait. dan saraf cranial lateral. dan nistagmus yang diakibatkan keterlibatan dari mukleus vestibularis. sensasi. Temuan klinis tipikal telah dirinci pada Tabel 22-2.48. Sindrom Horner ipsilateral juga muncul sebagai tanda terdapat gangguan pada serabut okulosimpatetik desenden.49 Gejala dan tanda yang tampak termasuk di antaranya adalah vertigo. miosis. dimana pada sindrom ini lebih sering diakibatkan oleh oklusi arteri vertebralis pars intracranialis (Gambar 22-9). Jika infark yang terjadi mengenai area yang luas. dan ataksia.47 Sindrom Arteri Cerebellaris Inferior Anterior Sindrom AICA disebabkan oleh infark yang terjadi pada ventral cerebellum yang memiliki karakteristik klinis seperti pada Tabel 22-2. muntah. mual.46 Oklusi pada PICA dapat menyebabkan terjadinya sindrom Wallenberg (medullaris lateralis). Juga 39 | P a g e . muntah. mual. mungkin akan terjadi gangguan kesadaran ataupin kebingungan. Tuli ipsilateral dan paralisis facialis apat terjadi akibat keterlibatan tegmentum pontomedularis lateralis. ataksia. terutama bila ygn terlibat adalah pembuluh darah junctional. dan disartria. Selain itu juga dapat terjadi hipalgesia fasialis ipsilateral dan termoanestesi serta hipestesia kornea yang diakibatkan oleh keterlibatan nucleus dan traktus spinalis nervi trigeminalis.cerebellum. termasuk di antaranya adalah vermis dan vestibulocerebellum. Jika mengenai area yang didarahi cabang medial. juga memungkinkan terjadinya hidrosefalus dan herniasi otak. Sindrom lainnya dapat berupa infark gabungan yang melibatkan area yang didarahi oleh cabang medulla dorsolateral dan cerebellum akibat dari infark yang mengoklusi arteri vertebralis atau oklusi pada PICA medial. dismetria ekstremitas. nistagmus. Sindrom Arteri Cerebellaris Inferior Posterior Area cerebellum yang disuplai oleh PICA bervariasi. Jika yang terlibat adalah hemisfer lateralis cerebellum maka pasien dapat mengelukan gerjala vertigo. gangguan otot ekstraokular baik konjugasi ataupun diskonjugasi. maka temuan klinis yang didapat antara lain meliputi vertigo yang menonjol.

Kelumpuhan saraf kontralateral dapat terjadi karena keterlibatan tectum otak tengah. Sindrom yang dijelaskan ini dapat disederhanakan. Syndrome Weber. Temuan klinis yang dihasilkan adalah hemiplegia kontralateral dari wajah. Temuan diagnostik terinci dalam Tabel 22-3. dan nucleus dentatus. Ataksia ipsilateral dan asynergia dan gait ataksia terjadi karena keterlibatan pedunkulus cerebellar superior. hemispher cerebellar superior.50 Vertigo juga dapat muncul. lengan. Sindrom Horner ipsilateral ini terjadi karena keterlibatan descending traktus simpatis. Sindrom Weber (ventral saraf kranial III fasciculus sindrom) disebabkan karena infark dalam distribusi cabang penetrasi dari PCA yang mempengaruhi pedunkulus serebri. 40 | P a g e . ada gangguan pendengaran karena gangguan lemniskus lateral dan trunkus dan ekstremitas hypalgesia dan thermoanesthesia karena keterlibatan traktus spinotalamikus. dan kaki akibat keterlibatan traktus kortikospinalis dan corticobulbar dan paresis oculomotor ipsilateral. Dan terakhir. brachium pontis. Kontralateral. dapat terjadi ataksia dan asinergia ipsilateral yang disebabkan oleh gangguan pada pedunkulus cerebri dan cerebellaris. Nystagmus terjadi karena keterlibatan fasciculus longitudinal medial dan jalur cerebellar. walaupun lebih jarang pada infark SCA dibandingkan dengan sindrom cerebellum lainnya.dapat terjadi thermoanestesi dan hipalgesia pada tubuh dan ekstremitas kontralateral sebagai tanda keterlibatan traktus spinothalamicus lateralis. kerusakan terutama bagian medial wiyh ke fasikulus dari CN III dan serat piramidal. Dyskinesias choreiform mungkin terjadi ipsilaterally. Terdapat tremor karena keterlibatan nucleus dentatus dan pedunculus cerebellar superior. dan beberapa variasi yang mungkin. Syndromes Arteri Basilar Garis Tengah: Otak tengah Perlu ditekankan bahwa terdapat variabilitas yang besar dalam suplai darah arteri ke batang otak. Sindrom Arteri Cerebellaris Superior Infark pada area yang diperdarahi oleh SCA dapat menghasilkan sindrom cerebellaris dorsal yang juga dapat melibatkan pons superior lateral (lihat Tabel 22-2).

Syndrome basilar atas. Sindrom Benedikt ini disebabkan oleh lesi yang mempengaruhi tegmentum mesencephalic di bagian ventral. Sindrom ini ditandai dengan kelumpuhan supranuclear untuk elevasi mata. (rostral dorsal otak tengah) sindrom Parinaud merupakan hasil dari infark di wilayah otak tengah cabang PCA penetrasi. dan hemichorea. Tanda-tanda yang mungkin muncul meliputi. retraksi tutup (tanda Collier). Terdapat cedera pada nukleus dorsal merah yang menghasilkan tanda-tanda cerebellar lebih menonjol tanpa gerakan tak terkendali. seringkali natural emboli. Terdapat paresis oculomotor. hallucinosis peduncular (lihat Bab 8). 1. cacat konvergensi. termasuk kelumpuhan unilateral atau bilateral dari penglihatan ke atas atau ke bawah. gangguan 41 | P a g e . gangguan konvergensi. termasuk intention tremor. Infark dalam distribusi cabang penetrasi dari PCA ke otak tengah adalah penyebab sindrom ini. talamus. Sebuah variasi kecil dari sindrom ini adalah sindrom otak tengah dari Foville. Temuan okular. Sindrom Nothnagel ini ditandai oleh kelumpuhan oculomotor ipsilateral dengan ataksia cerebellar kontralateral. konvergensi-retraction nystagmus. termasuk mengantuk. biasanya dengan dilatasi papiler dan gerakan tak terkendali kontralateral. Sindrom Claude disebabkan oleh lesi yang lebih dorsal di tegmentum otak tengah dibandingkan dengan sindrom Benedikt. dengan keterlibatan nukleus merah. hemiathetosis. gangguan memori. Hal ini karena penyakit vaskular oklusi. Kelainan perilaku. di mana serat supranuclear untuk penglihatan horizontal terputus di pedunkulus medial. Sindrom ini disebabkan infark dalam distribusi cabang penetrasi dari PCA ke otak tengah. dan deviasi miring.termasuk pupil melebar. Manifestasi klinis yang paresis oculomotor ipsilateral. Sindrom Nothnagel. menyebabkan kelumpuhan penglihatan konjugata ke sisi berlawanan. brachium conjunctivum. Sindrom Claude. 2. Sindrom Parinaud. dari arteri basilar rostral. disosiasi cahaya-dekat. Sindrom basilar atas adalah karena infark otak tengah. dan bagian dari lobus temporal dan oksipital. dan delirium gelisah. dan fascikulus CN III. Sindrom Benedikt.

terdapat penurunan sensasi taktil hemibody dan proprioseptif dan kelumpuhan pada wajah. Sindrom ini disebabkan acclusion cabang paramedian dari arteri basilar. deviasi miring. pupil besar atau midposition dan tetap. Syndrom Locked-in (de-efferented state) adalah hasil dari lesi pontine bilateral ventral yang menghasilkan quadriplegia. dan gerakan mata ascillatory. Kelainan pupil. Defisit motorik dan sensorik. ada 'herald’ hemiparesis yang membuat lesi muncul dari kortikal. aphonia. 4. dalam beberapa jam. lengan. Namun. dan kaki. cerebral abducens. corectopia. nystagmus. tanda Collier (elevasi dan retraksi dari kelopak mata atas). Sindrom Vertebrobasilar Garis Tengah: Pons Meskipun terdapat banyak penamaan untuk sindrom pontine. Walaupun ada gejala motorik dominan. 42 | P a g e . Sindrom midpontine medial adalah karena iskemia wilayah midpontine medial dari oklusi cabang paramedian dari arteri midbasilar. Cacat visual yang mungkin muncul termasuk hemiahopia. kebutaan kortikal. dan kaki. kategorisasi yang paling menguntungkan didasarkan pada divisi neuroanatomi. Hal ini dapat menyebabkan ataksia tungkai ipsilateral. termasuk pupil kecil dan reaktif. Kontralateral terhadap lesi. bisa ada variabel gangguan sentuhan dan proprioception. Syndrome Medial Midpontine. ada progresi menjadi hemiplegia bilateral dan temuan CN terkait dengan syndrome locked-in. lengan. dan ataksia. Syndrome Locked-in. nystagmus konvergensi-retraction. Kontralateral terhadap lesi. kelainan abduksi. 3. ada deviasi mata dan kelumpuhan wajah. Dan kadang-kadang pupil oval. Ada kelumpuhan ipsilateral dari penglihatan konjugat ke sisi lesi. dan gangguan dari gerakan mata horisontal pada beberapa pasien. dan sindrom Balint (lihat Bab 8). Pada beberapa pasien. Pasien dapat menggerakkan mata mereka secara vertikal dan dapat berkedip karena jalur okular motor supranuclear terletak lebih dorsal (lihat Bab 1).pseudoabducens. Syndrome Pontine Medial Inferior.

Sindrom ini lebih jarang terjadi dibanding dengan sindrom meduller alteral. dan pita suara. Syndrome Meduler Lateral (Sindrom Wallenberg). kelemahan palatum. Oklusi cabang paramedian dari arteri midbasilar dapat menyebabkan fungsi sensorik dan motorik ipsilateral gangguan saraf trigeminal dengan ataksia tungkai. Sebuah oklusi AICA dapat menyebabkan beberapa keadaan dengan kombinasi dari gejala-gejala dan tandatanda yang terlihat dengan sindrom pontine lateral dan medial. Syndrome Pontomedullary Lateral. Lokalisasi wilayah 43 | P a g e . terdapat hilangnya sensasi taktil. faring. Kontralateral terhadap lesi. Temuan yang bisa didapatkan pada sindrom ini adalah paralisis neuron motorik bawah ipsilateral dari lidah dan paralisis kontralateral lengan dan kaki. Sindrom ini dapat dilihat dengan oklusi dari arteri vertebralis. Sindrom meduler lateral adalah paling sering disebabkan oleh oklusi dari arteri vertebralis. atau bagian lebih bawah dari arteri basilaris. Sindrom Vertebrobasiler Garis Tengah: Medula Sindrom Medularis Medial. getaran dan posisi dari setengah bagian tubuh. Oklusi arteri vertebral dapat menyebabkan kombinasi sindrom meduler medial dan lateral. Syndrome Meduler Unilateral Total. dan ataksia cerebellar. Yang kurang umum terjadi adalah karena oklusi PICA. ada hilangnya rasa sakit dan sensasi temperatur hemibody. Syndrome Pontine Unilateral Inferior Total. Selain itu. hilangnya rasa sakit dan sensasi suhu wajah. Manifestasi yang terlihat adalah kombinasi dari sindrom medial dan sindrom pontine lateral medial. cabang dari arteri vertebralis. Infark Talamus Pasokan arteri utama ke talamus muncul dari arteri komunikans posterior dan segmen perimesensefalon dari arteri serebri posterior.Sindrom Lateral dan Gabungan Vertebrobasilar Syndrome Midpontine Lateral. Sindrom ini menghasilkan sindrom Horner ipsilateral. Hal ini bisa disebabkan oleh oklusi dari arteri vertebralis.

perubahan perilaku. gangguan pandangan vertikal dan konvergensi. postur atetosis. Infark talamus biasanya melibatkan salah satu dari empat daerah vaskuler utama: posterolateral. bisa mencakup hemianestesia. Oklusi bagian atas dari arteri basilaris dapat menyebabkan sindrom ini. Infark di wilayah arteri paramedian mungkin juga melibatkan daerah paramedian dari otak tengah. asteriksis atau kelemahan motorik. Tiga sindrom klinis yang umumnya dapat terjadi: stroke sensorik murni. Keterlibatan pulvinar dapat menjelaskan afasia talamikus. hemiparesis transien. disorientasi. hemiataksia kontralateral. paramedian. anterior. Temuan yang mungkin bisa didapatkan adalah kehilangan kesadaran sementara atau somnolen. Temuan yang mungkin bisa didapatkan adalah gangguan neurobehavioral dominan seperti abulia. dan hemianopsia homonim (sering disebabkan simultan infark oksipital medial). Infark ini dicirkan dengan munculnya hemianopsi homonim atau sektoranopsia homonim horizontal.arteri yang bertanggung jawab untuk infark talamus sering dapat ditentukan dari temuan klinis. 44 | P a g e . nyeri paroksisimal. hemiparesis kontralateral dan defek lapangan pandang. gerakan choreoatetosis. dan sindrom talamus dari Dejerine-Roussy. Bisa juga terdapat respon optokinetik asimetris dan hipestesia setengah bagian tubuh (wajah dan lengan). dan perubahan kepribadian. dan dorsal. apatis. dan hemineglect dan pengolahan gangguan visuospasial dengan lesi sisi kanan. Mungkin juga terdapat paresis wajah untuk mimik emosi. Infark talamus anterior berasal dari oklusi dari arteri tuberotalamikus yang berlawanan. Infark talamus posterolateral berasal dari oklusi cabang talamogeniculatum yang timbul dari segmen P2 pada arteri cerebri posterior. disfagia pada lesi sisi kiri. Temuan dalam sindrom Dejerine-Roussy kontralateral pada thalamus yang terlibat. hemiataksia. tilikan yang berkurang. dan gerakan tremor yang tertunda pada tungkai kontralateral. kehilangan memori jangka pendek dengan komponen anterogard dan retrogard. stroke sensorimotor. Infark talamus dorsal berasal dari oklusi arteri koroidalis posterior.

atau badan geniculatum lateral. bisa terdapat beberapa gangguan sensasi dengan infark hemisfer arteri cerebri posterior. termasuk halusinasi visual yang terbentuk atau tidak terbentuk (pelepasan halusinasi). Penamaan huruf dan angka masih mungkin intak. nyeri dan suhu.Sindrom Arteri Cerebri Posterior Tanda dan gejala yang terlihat pada infark daerah arteri cerebri posterior bervariasi. radiasio optika. termasuk parestesia dan terganggunya posisi. mereka tidak dapat membaca kata dan kalimat. tergantung dari tempat oklusi dan tersedianya aliran darah kontralateral. Selain itu. Infark pada distribusi cabang kalosum dari arteri cerebri posterior melibatkan region oksipital kiri dan splenikus korpus kalosum menghasilkan aleksia tanpa agrafia. prosopagnosia (agnosia pada wajah yang dikenal). Hal ini disebabkan oleh infark korteks striatum. Infark besar pada daerah arteri temporal posterior kiri menghasilkan afasia sensorik anomik atau transkortikal (lihat Bab 6). delirium teragitasi dapat terjadi dengan infark mesiotemporal bilateral yang dalam. obyek dan foto.54 Akhirnya. Kuadranopsia superior disebabkan oleh infark dari korteks striatum inferior menuju fisura kalkarinus atau radiasio optika inferior pada lobus temporooksipitalis. Namun. Amnesia bisa muncul dengan infark arteri cerebri posterior yang melibatkan lobus temporal medial kiri atau ketika terdapat infark mesiotemporal bilateral.56 Infark daerah hemisfer kanan arteri cerebri posterior bisa menyebabkan lapangan pandang neglect kontralateral. Dcfek lapangan pandang bisa terbatas akibat kuadrananopsia. Kuadrananopsia inferior disebabkan oleh infark korteks striatum superior menuju fisura kalkarinus atau radiasio optika superior pada lobus parietooksipitalis (lihat Bab 8). Infark unilateral pada distribusi cabang hemisfer dari arteri cerebri posterior bisa menyebabkan hemianopsia homonim kontralateral. Terdapat pelepasan makula parsial atau lengkap jika infark tidak mencapai ujung oksipital. berbicara dan mengeja secara normal. pasien dapat menulis. bisa terdapat ketidakmampuan menyebutkan nama warna. 57 45 | P a g e . agnosia visual dan warna.55 Pada sindrom ini. Namun. Bisa terdapat perubahan kompleks visual.

Pasien secara klasik bertanya banyak pertanyaan secara berulang-ulang. Dengan infark oksipital atau occipitoparietal bilateral. seseorang dapat menderita kebutaan kortikal. gangguan vasomotor. hemiparesis kontralateral sementara. disestesia parah pada sisi yang terlibat (nyeri talamus). hubungan seksual dan stress emosional. seringkali dengan penolakan atau ketidaksadaran dari kebutaan (sindrom Anton). Mekanisme TGA tidak diketahui. Infark bilateral pada distribusi cabang hemisfer dari arteri cerebri posterior bisa menyebabkan hemianopsia homonim bilateral. Karakteristik dari sindrom ini termasuk ataksia optik. Selama episode. Teori leibh lanjut menganjurkan aktivitas kejang lobus temporal medial atau fenomena vaskuler. Tampaknya terdapat hubungan dengan pengerahan tenaga yang besar. tidak ada abnormalitas visual.Infark dari distribusi cabang yang menembus dari arteri cerebri posterior pada talamus dapat menyebabkan afasia jika pulvinar kiri terlibat. mutisme akinesia. tetapi tidak ada residual kognitif lainnya. Sindrom lain. Sindrom Amnesia Global Transien Amnesia global transien (TGA) merupakan sebuah episode dari sejumlah amanesia yang berlangung kurang lebih selama 24 jam. Setelah episode. seperti iskemi daerah arteri cerebri posterior yang melibatkan lobus temporal medial bilateral. Pada sindrom yang terakhir. amnesia global dan/atau sindrom Dejerine-Roussy.58 46 | P a g e . sindrom Balint ini dapat terlihat pada infark oksipital bilateral atau parieto-oksipital. dan gerakan choreoatetosis atau balistik. Ada juga sejumlah sindrom yang berasal dari infark dalam distribusi cabang yang menembus pada arteri cerebri posterior ke otak tengah yang sebelumnya dibahas pada sindrom otak tengah. motorik. kelumpuhan psikis dari fiksasi dengan ketidakmampuan untuk melihat ke lapangan perifer. pasien menderita kehilangan sensorik kontralateral untuk semua modalitas. sensorik atau batang otak. dan gangguan perhatian visual. individu tersebut tidak bisa mengingat kejadian selama periode TGA.

Ciri dari sindrom ini adalah hilangnya sensasi propiosepsi dan getaran di bawah level lesi dan hilangnya refleks segmental. dapat terjadi berhari-hari sampai berminggu- 47 | P a g e . Selain itu. SAH dapat disebabkan oleh banyak sebab lain yang dirinci pada Tabel 22-3 dan 22-4. Sindrom Arteri Spinalis Posterior Sindrom arteri spinalis posterior tidak biasa terjadi. muntah.SINDROM STROKE MEDULLA SPINALIS Sindrom Arteri Spinalis Anterior Sindrom arteri spinalis anterior dicirikan dengan onset mendadak dari paraplegi atau tetraplegia flaksid di bawah level lesi akibat kerusakan traktus kortikospinal. Hal tersebut bisa terkait dengan nyeri radikuler atau bersifat melingkar. Infark ini biasanya sebagian besar terjadi di daerah “water-shed” atau kawasan perbatasan di mana cabang distal dari sistem arteri mayor anastomosis spinal. yang dipasok oleh arteri spinalis posterior. SINDROM PERDARAHAN SUBARACHNOID Aneurisma sindrom perdarahan subarachnoid menyumbang untuk 6 sampai 8 persen dari semua stroke. antara segmen T1 dan T4 dan pada segmen L1. mual. pertanda sakit kepala. Etiologi umum dari infark arteri medulla spinalis diperinci pada tabel 22-3. Dalam beberapa kasus. getaran. meningismus dan tidak sadar dan defisit neurologis lain (Tabel 22-2). Terdapat termoanestesia dan analgesia di bawah level lesi akibat penekanan traktus spinotalamikus secara bilateral. Fungis usus dan kandung kemih terganggu. dan sentuhan ringan terselamatkan karena preservasi kolumna dorsal. fotofobia.000 individual tiap tahun di Amerika Serikat. Gejala klinis dari SAH biasanya adalah onset mendadak dari sakit kepala yang hebat. Penyebab paling sering dari SAH adalah rupturnya aneurisma sakuler intrakranial (Gambar 22-10). Etiologi yang umum dijelaskan pada Tabel 22-3. Posisi. mewakili perdarahan sentinel. mungkin disebabkan adanya sejumlah arteri radikuler posterior dan aliran balik yang mungkin pada conus medullaris jika terdapat penekanan arteri Adamkiewicz. mempengaruhi sekitar 28.

vasospasme cerebral. Diagnosis dibuat dengan CT scan. Penyebab yang umum adalah pukulan ke kepala akibat jatuh atau dipukul.59 Sebuah aneurisma pecah harus dicurigai pada pasien yang mengeluh " sakit kepala mendadak yang terburuk dalam hidupku. hemiparesis dan defisit hemisensori. SINDROM HEMATOMA EKSTRAKRANIAL Hematoma Subdural Hematoma subdural dapat bersifat akut. dan sakit kepala "pembuluh darah" berat yang refrakter terhadap terapi konvensional. Hal ini dapat terjadi sekunder akibat perdarahan arteri atau vena ke dalam cavum subdural." kemudian timbulnya sakit kepala migrain tanpa memiliki riwayat keluarga migrain. Kesalahan diagnosis SAH terjadi pada sampai dengan 25 persen dari cases. abnormalitas elektrolit. aneurisma basilaris distal. Pemeriksaan dilatasi oftamologi bisa menunjukkan papiledema atau perdarahan (lihat Tabel 22-2).minggu sebelum muncul perdarahan. Tanda-tanda neurologis dirinci pada tabel 22-2. subakut. gangguan memori. atau herniasi unkus. Deteriorasi klinis setelah SAH bisa diakibatkan oleh banyak penyebab. pasien dengan epilepsi. Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial bisa muncul. Ptosis atau diplopia akibat kecacatan nervus okulomotor dapat terlihat pada aneurisma arteri karotis interna-komunikans posterior. atau kronis. Dapat ditemukan tanda fokal yang secara cepat berpengaruh yang menghasilkan afasia. Pasien dengan jenis hematoma termasuk orang tua dengan atrofi cerebri. Temuan neurologis lain tergantung pada lokasi aneurisma. termasuk kejang. hidrosefalus. perdarahan ulang. gangguan elektrolit seperti hiponatremia. Hematoma subdural kronis muncul dalam minggu sampai bulan setelah cidera. Gejala-gejala neurologis tergantung pada area otak yang terlibat. Hematoma subdural akut terjadi dalam 24 hingga 48 jam setelah cidera. perubahan pola sakit kepala dalam migraineur yang diketahui. Diagnosis dan pengobatan dari kelainan dirinci pada Bagian 3. pasien dengan ketergantungan alkohol. dan aritmia kardiak. sakit kepala lokal dan persisten berat. dan orang-orang dengan 48 | P a g e . dan penurunan kesadaran. Meningismus dengan kaku kuduk dan tanda Kernig muncul pada dua pertiga pasien.

menyebabkan transien kerusakan permanen neuron. telah ada beberapa dukungan klinis anekdot untuk pencurian intra serebral. gejala neurologis fokal yang mungkin bersifat sementara atau progresif. dengan rentang waktu yang sama dan gejala serupa. Kerusakan ini disebabkan perdarahan arteri tekanan tinggi dengan tekanan intrakranial meningkat. Pada beberapa orang. mungkin terdapat gejala peningkatan tekanan intra kranial dengan sakit kepala. Diagnosis dari hematoma subdural kronis mungkin memerlukan CT scan tanpa dan dengan kontras karena adanya kemungkinan isodensitas dari hematoma dengan otak di sekitarnya pada beberapa titik dalam evolusinya (lihat Bab 23).gangguan koagulasi. Diagnosis yang tepat penting karena kraniotomi dengan evakuasi bekuan sering dibutuhkan. SINDROM PENCURIAN INTRAKRANIAL Pada beberapa pasien dengan AVM yang besar dan diberi nutrisi oleh pembuluh baik profunda maupun superficial.Temuan neurologis dapat bervariasi dari defisit tidak ada atau minimal. Teorinya adalah bahwa kehadiran pembuluh pirau resistensi rendah mengganggu aliran darah dan nutrisi ke daerah yang berdekatan dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang sama. meskipun terbatas jumlahnya. Seperti hematoma subdural. Hematoma ini dapat membesar tanpa memberikan gejala. dan papil edema. Mungkin terdapat kejang yang menyertainya. X-ray tengkorak dapat menunjukkan fraktur tengkorak yang terkait. CT scan klasik menunjukkan kepadatan berbentuk lensa yang tidak mengikuti margin sulcal (Gambar 22-11). melaporkan bahwa pasien dengan AVM memiliki berbagai 49 | P a g e . muntah.60 Laporan klinis. Pasien dengan kondisi ini mungkin memiliki riwayat trauma dengan lucid interval diikuti oleh pesatnya perkembangan tanda-tanda neurologis fokal dan penurunan kesadaran. hematoma epidural dapat hadir subakut atau kronis. Hematoma Epidural Jenis yang paling penting dari hematoma epidural yang perlu diketahui adalah hematoma epidural akut biasanya akibat perdarahan arteri dari kerusakan arteri meningea media. mual.

Nyeri di sepanjang dahi. V.62 Pasien dapat muncul dengan gejala iskemia retina transien. VIII. Pembedahan arteri Cervicocephalic dapat muncul dengan stroke iskemik akibat oklusi arteri atau embolisasi sekunder. defisit kognitif. Sistem vertebrobasilar. leher. alphaantitrypsin. atau bahkan trauma biasa. sindrom Marfan. trauma tembus. XI. Namun. infeksi faring. defisit visual. audible bruit. tortuositas pembuluh. Pembuluh yang paling sering terlibat adalah arteri carotis ekstrakranial antara C2 dan dasar tengkorak. iskemia hemisfer atau fossa posterior. diseksi dapat terjadi secara spontan. dan arteri cerebri media kurang sering berpengaruh. karotis intrakranial. dan arteritis luetik. dan kejang yang pulih setelah AVM tersebut dieksisi. Saraf kranial lain yang mungkin terlibat termasuk N. dan pulsatile tinnitus.defisit neurologis fokal. X. SINDROM DISEKSI VASKULAR Pembedahan arteri berkembang ketika ada darah terekstravasasi ke dalam lapisan medial atau subintimal dari dinding arteri dengan kompromi yang dihasilkan dari lumen arteri dan berkembangnya pseudoaneurisma. III. sindrom Ehlers-Danlos tipe IV. Moyamoya. termasuk dysplasia fibromuskular. defisit neurologis terbatas pada area otak yang disuplai oleh AVM. atau mungkin datang dengan pembedahan karotis. II. Pembedahan vertebra dapat menyebabkan rasa sakit di tengkuk dan leher. infark serebral.61 Dokumentasi selanjutnya dari sindrom ini dalam pasien jumlah besar masih diperlukan. wajah. IX. aterosklerosis. VII. degenerasi medial kistik. Ada sejumlah kondisi yang terkait. Namun. dan XII.63 Diagnosis membutuhkan kecurigaan klinis tingkat tinggi yang dikonfirmasi dengan tandatanda arteriografik yang khas (lihat Bab 45 dan 50 ). Pada kebanyakan pasien. atau perdarahan subarachnoid. Munculnya tanda terkait lainnya mungkin termasuk sindrom Horner. mata. 50 | P a g e . terdapat laporan dari kelainan electroenseflogram di hemisfer kontralateral dengan AVM dan aliran darah otak di hemisfer kontralateral yang dapat mendukung daerah relatif iskemia. Pembedahan pembuluh darah dapat dikaitkan dengan trauma tumpul.

Sering kali terdapat riwayat trauma. tingkat dan kecepatan trombosis. muntah. Kejang jarang terjadi di awal. dan kehilangan penglihatan progresif pada stage akhir (lihatTabel 22-2). Sering terdapat riwayat hipertensi arteri. Gejala umum termasuk sakit kepala. atau magnet resonance angiografi dapat menunjukkan lesi (lihat Tabel 22-3 dan Bab 23). Biasanya tidak ada riwayat dari setiap serangan prodromal. dan kejang. Diagnosis dapat dilakukan dengan venografi resonansi magnetik atau konvensional atau angiografi intravena digital (Gambar 22-12). Gejala-gejala dapat nonspesifik. dan sejauh mana vena kolateral. Perdarahan lebin banyak terjadi selama aktivitas daripada selama tidur. TROMBOSIS VENA SEREBRAL Penyakit oklusi vena intrakranial secara signifikan kurang umum daripada penyakit arteri. Pada pemeriksaan. dan defisit neurologis fokal halus (lihat Tabel 22-2). iritasi 51 | P a g e . sistem aliran tinggi. Pasien mungkin datang dengan audible bruit dan proptosis berdenyut progresif dengan kemosis. Gambaran riwayat meliputi presentasi yang maksimum pada onset adalah sepertiga pasien dan bertahap dengan perkembangan halus lebih dari 30 menit dalam dua pertiga pasien. SINDROM PERDARAHAN INTRASEREBRAL Terdapat gambaran umum dari sindrom klinis perdarahan intraserebral yang dapat membantu untuk menggambarkannya. 65 Sakit kepala muncul pada sekitar satu setengah pasien. Mual dan muntah terdapat pada lebih dari 50 persen pasien.64. meningismus.FISTULA KAROTIS-KAVERNOSUS Fistula karotis-kavernosus adalah hubungan yang tidak normal antara arteri karotis dan pembuluh darah dari sinus cavernosus.Tingkat kesadaran mungkin bervariasi. mual. namun CT scan dengan kontras. menciptakan tekanan tinggi. MRI. Temuan yang mungkin ditemukan pada CT dan MRI disajikan padaTabel 22-3. penurunan kesadaran. gerakan mata terbatas. Pemeriksaan dapat menunjukkan papil edema. Diagnosis dibuat dengan angiografi serebral. Gejala-gejala yang muncul tergantung pada struktur vena yang terkena.

64 (lihat Tabel 22-2). dan apraksia konstruksional. Terdapat hemianopia homonim. centrum semiovale. Perdarahan Putamen Perdarahan putamen adalah bentuk paling umum dari perdarahan intrakranial karena putamen adalah tempat yang paling umum terlibat dengan perdarahan intracranial hipertensif. Perdarahan retina dapat ditemukan pada pemeriksaan funduskopi (lihat Tabel 222). dan tingkat perkembangan perdarahan. Perdarahan Lobus Tipe perdarahan ini memiliki arti perdarahan yang terjadi pada substansia alba subkortikal. Perdarahan hemisfer dominan putamen menghasilkan afasia global terkait.67 Terdapat palsy lirikan horizontal terkonjugasi. dengan hematoma kecil. atau dapat membesar melibatkan capsula interna. dengan mata terkonjugasi melenceng ke sisi hematoma.69 Ukuran pupil normal kecuali terdapat herniasi uncus terkait. pasien dengan perdarahan putamen dominan memiliki allesthesia. corona radiata. Perdarahan di lokasi ini dapat terbatas pada putamen.66 Jarang. Presentasi klasik dengan perdarahan putamen yang besar melibatkan hemiparesis kontralateral yang dengan cepat berkembang atau hemiplegia dengan hilangnya hemisensori kontralateral yang kurang parah. arah penyebaran. Kelainan struktural merupakan penyebab yang lebih sering dibandingkan aktibat hipertensi arterial. sementara lesi non dominan menyebabkan hemi-inatensi dengan apraktagnosia. ukuran. dimana stimulus berbahaya pada sisi gangguan hemisensori dirasakan pada sisi berlawanan yang normal pada area yang sesuai.meningeal dapat dilihat jika perdarahan meluas ke cavum subarachnoid. Gejala klinis dapat mirip gejala pada 52 | P a g e . bisa ada hemiparesis motorik murni. Terdapat sejumlah etiologi yang berpotensi terhadap perdarahan intraserebral (lihatTabel 22-3).68 Kadangkadang. Hasil pengujian yang rinci terdapat dalamTabel 22-3. Atau sistem intraventricular. lobus temporalis. neglesi visual kiri. Berbagai bentuk perdarahan intraserebral memiliki presentasi klinis yang khas tergantung pada lokasi.

ke arah inferomedial menekan subthalamus dan mesensefalon. Perdarahan Thalamus Penyebab yang paling umum pada perdarahan thalamus adalah hipertensi. kehilangan lapangan pandang kontralateral yang terabaikan. Terdapat beberapa tanda karakteristik pada perdarahan pada tiap lokasi yang berbeda. hemiparesis ringan. lesi struktural yang dapat menjadi penyebab seperti malformasi vaskuler dapat pula dipertimbangkan. Tanda klasik perdarahan pada tahalamus meliputi defisit hemisensoris dengan hemiparesi pada derajat yang lebih rendah. dan terkadang hemianopia atau anosognosia. hemiparesis kontralateral. atau ke arah medial hingga mencapai ventrikel ketiga. Perdarahan pada lobus parietal dapat menyebabkan kehilangan sensasi pada sisi kontralateral. ke sisi yang mengalami perdarahan. Meskipun demikian. Tanda yang ditemukan pada mata mungkin meliputi nistagmus dengan arah retraksi konvergen. dan kelumpuhan penglihatan konjugatif. mungkin dapat menyebabkan afasia Wernicke. Perdarahan thalamus mungkin terbatas hanya pada thalamus atau mungkin meluas ke lateral hingga ke kapsula interna. Perdarahan pada lobus temporal menyebabkan defisit lapangan pandang dengan derajat yang bervariasi atau menyebabkan delirium. dapat menyebabkan terjadinya afasia global. Pada perdarahan lobus temporal yang dominan. Jika perdarahan terletak pada thalamus posterior dapat menimbulkan gambaran yang khas.infark cerebral anembolik. 53 | P a g e . tanda khas yang dapat ditemukan adalah abulia. paresis nervus pseudo-keenam unilateral atau bilateral. Pada perdarahan lobus frontal. gangguan penglihatan vertikal. deviasi mata ke atas dan kebawah (sindrom depresi-konvergensi). disosiasi reflek cahaya pupil pada jarak dekat. deviasi mirirng dan kelemahan penglihatan konvergensi ke arah yang sesuai dengan lesinya (“wrong-way eyes”) dan kelemahan penglihtaan horizontal konjugasi. Perdarahan pada lobus occipital dapat menyebabkan hemianopia kontralateral homonim dan nyeri pada orbita ipsilateral. Jika ada pelebaran perdarahan hingga lobus parietal dominan.

Kerusakan parsial pada basis pontis lateral mungkin dapat menyebabkan paresis penglihatan konjugasi ipsilateral. kuadriparesis. Perdarahan pada lateral tegmental mungkin menyebabkan hemiataksia ipsilateral dengan hemparesis kontralateral dan defisit hemisensorial. kelemahan penglihatan ipsilateral. Lokasi yang paling umum pada perdarahan cerebellar adalah pada regio nukleus dentatus. Hematoma pons primer biasanya terletak simetris pada perbatasan basis pons dan tegmentum. Hematom pons yang luas dapat menyebabkan koma. lokasidan adanya atau tidak adanya keterlibatan ventrikel atau hidrosefalus.Perdarahan Pons Gejala dan tanda pada hematoma pons tergantung pada ukuran. Dapat pula disertai mata yang turun naik. sindrom “one and a half” dan ocular bobbing (lihat Bab 9). Gejala lain yang sering muncul adalah disartria. atau mata yang turun naik. 54 | P a g e . Gejala yang paling sering ditemukan adalah ataksia pada badan maupun anggota gerak. dan reaksi pupil yang lemah. Perdarahan Cerebellar Gejala yang muncul pada hematoma cerebellar tergantung pada lokasi dan ukuran dan berhubungan dengan kompresi batang otak atau hidosefalus. oftalmoplegia internuklear ipsilateral. dan pupil pinpoint yang reaktif. Gejala mata lain yang mungkin ditemukan antara lain deviasi miring. yang memiliki karakteristik dengan gerakan ke bawah konjugasi yang diikuti dengan posisi primer yang bergerak ke atas secara lambat. Vermis merupakan bagian yang jarang terlibat dalam perdarahan ini. Gejala lain yang mungkin muncul adalah hipertermia dan abnormalitas respirasi. Tanda pada nervus kraniales yang lain dapat berupa kelemahan perifer pada wajah ipsilateral dan tidak adanya refleks kornea ipsilateral. rigiditas decerebrasi. nistagmus penglihatan yang paretik. posisi mata sentral dengan tidak adanya reflek okulesefalik dan okulovestibuler.

Adanya lesi pada rostral otak pada bagian atas batang otak dapat potensial mempengaruhi kognitif.TABLE 22-5. yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler. dan pada kasus yang jarang. konfusi. Ukuran 55 | P a g e . dapat menyebabkan sindroma Horner ipsilateral. dan menurunnya memori jangka pendek. (Tabel 22-5). muntah. Sindrom Demensia Vaskuler Demensia vaskuler merupakan penyebab kedua yang paling umum dalam menyebabkan demensi di Amerika Serikat dan Eropa Barat. tanpda perubahan derajat kesadaran. Penyakit serebrovaskuler dapat mempengaruhi kognitif dengan merusak komponen neural (area korteks) pada jaringan atau koneksinya (substansia alba dan pusat relay subkortikal). Rusia. dan negara-negara timur lainnya. Demensia didefinisikan sebagai gangguan nfungsi intelektual secara global. meningismus. etc) Perdarahan pada Nukleus Caudatus Perdarahan pada nukleus caudatus dapat menyebabkan sakit kepala. Vascular Dementias Multi-infarct dementia Strategically placed infarcts Binswanger disease (subacute arteriosclerotic encephalopathy) Cerebral amyloid angiopathies CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) Dementia linked to hypoperfusion Neoplastic angioendotheliosis Hemorrhagic lesions causing dementia Subacute diencephalic angio-encephalopathy Cortical micro-infarction (granular cortical atrophy) Other (mixed-Alzheimer’s disease-Vascular Dementia. defisit hemisensori transien. Gejala yang ditemukan mungkin bervariasi termasuk paresis penglihatan konjugasi kontralateral. Hal-hal patologis yang dapat menyebabkan demensia vaskuler sangat luas. mual. dan merupakan penyebab demensia yang paling banyak di Jepang. Beberapa kondisi diklasifikasikan dalam kategori demensia vaskuler.

Focal neurological signs and symptoms D. Apraxia c. Terapi yang ada harus diatur untuk mengurangi resiko rekuresni stroke. Clopidogrel. The cognitive deficits in criteria A1 and A2 each cause significant impairment in social or occupational functioning and represent a significant decline from a previous level of functioning C. terapi antiplatelet seperti aspirin. atau lebih baik lagi di unit stroke dan unit perawatan intensif yang dekat dengan observasi medis dan keperawatan Pendekatan multidisipliner dengan rujukan spesialistik yang berkompten dalam penanganan stroke menjadi hal yang sangat penting. Disturbances in executive functioning B. The development of multiple cognitive deficits manifested by both 1. Kriteria diagnostik pada demensia vaskuler tercantum pada tabel 22-6. Agnosia d.dan lokasi pada regio yang dipengaruhi penyakit serebrovaskuler merupakan hal yang penting berhubungan dengan manifestasi klinis yang muncul. Aphasia b. Ticlopidine. Pasien dengan stroke akut sebaiknya dirawat inap di rumah sakit untuk evaluasi kegawatan dan terapi. DSM-IV Diagnostic Criteria for Vascular Dementia A. One (or more) of the following cognitive disturbances: a. Memory impairment (impaired ability to learn new information or to recall previously learned information) 2. The deficits do not occur exclusively during the course of a delirium Pasien sebaiknya dilakukan investigasi secara mendalam dengan tujuan untuk menentukan etiologi stroke. Perwatan seharusnya berfokus tidak hanya pada terapi stroke. atau Aspirin yang 56 | P a g e . Pilihan terapi yang tersedia meliputi agen fibrinolitik. tetapi juga pada pencegahan terjadinya komplikasi. Target Penatalaksanaan Secara Umum Diagnosis yang cepat pada stroke dan terapi yang diberikan pada awal kejadian merupakan hal yang penting dalam memaksimalkan kesembuhan dan mencegah rekurensi stroke (lihat bab 45). TABLE 22-6.

stroke yang progresif atau rekuren. Pilihan terapi yang dibutuhkan dibuat berdasarkan kasus per kasus dan dipenrauhi oleh banyak faktor. tekanan darah seharusnya dimonitor secara berkala atau bahkan terus menerus selama 48 hingga 72 jam pertama. Edema cerebri yang berujung pada herniasi merupakan penyebab yang paling sering pada kematian pasien dengan stroke pada minggu pertama setelah mengalami stroke iskemik atau hemorragik. infark pada hemisfer non dominan dengan deteriorasi dan herniasi. Selama beberapa hari. dan penyebab dari stroke itu sendiri. saat terdapat perkembangan yag progresif.dikombinasikan dengan dipiridamole. antikoagulasi dengan heparin yang secara akut diikuti oleh warfarin (biasanya pada stroke yang memiliki etiologi kardiak) dan endarterektomi karotid (pada kondisi yang sesuai). gangguan hemostatik sebaiknya diperhatikan dan dilakukan koreksi bila ada. Sementara itu. Pengecekan fungsi neurologis secara berkala merupakan hal yang penting untuk mengenali secara dini perubahan neurologis yang berhubungan dengan herniasi. dan kejang. keparahan dari gangguan neurologis yang ditimbulkan. heparin. Edema cerebri yang disebabkan oleh iskemia otak merupakan tumpang tindih antara bentuk sitotoksik dan vasogenik. Faktor yang paling penting adalah waktu interval stroke. dan terapi trombolitik sebaiknya dihentikan dan pada situasi yang tepat saat tersedia antidotum. Bukan merupakan suatu kejadian yang aneh ketika tekanan darah dapat meningkat sementara setelah serangan stroke. hasil yang didapatkan berdasarkan gambaran radiologi otak. Konsultasi bedah syaraf dan intervensi mungkin diperlukan pada pasien dengan infark cerebellum yang luas: luas. Pada pasien dengan perdarahan intrakranial. tekanan darah mungkin kembali ke tingkatnya sebelum stroke. perdarahan luas pada lobus. perlunya terapi untuk mengatasi 57 | P a g e . Pedoman penatalaksanaan terapi yang spesifik dijelaskan pada Bagian 3 (lihat Bab 45). perdarahan rekuren atau vasospasme pada pasien dengan perdarahan subarachnoid. pada pasien yang terpilih yang mampu dijangkau. Pasien dengan perdarahan cerebellum sebaiknya segera dikonsultasikan pada bedah syaraf. berikan secepatnya. Pada pasien stroke. Obat-obat yang kemungkinan mampu menimbulkan gangguan seperti warfarin.

Hal ini menjadi sangat penting untuk tidak secara berlebihan melakukan terapi pada tekanan darah ini dan dapat menyebabkan hipotensi. Pencegahan komplikasi pulmoner merupakan hal yang penting pada pasien yang menetap di tempat tidur atau pada pasien dengan gangguan fungsi orofaringeal.peningkatan tekanan darah yang sementara ini masih kontroversial. iskemia miokardial dan concomitant cerebral dapat terjadi. Pneumonia merupakan penyebab kematian non neurologis yang terjadi pada minggu ke 2 hingga ke 4 pasca serangan stroke. elevasi atau depresi gelombang ST. sinus bradikardi. Abnormalitas dinding ventrikel telah terlihat melalui EKG pada pasien dengan SAH aneurisma. termasuk gelombang P tinggi. Rata-rata pada 3% kasus. kontraksi prematur premature atrial atau ventrikular. paroxysmal atrial pacemaker. Tujuan yang paling penting untuk mempertahankan aliran darah ke otak secara adekuat karena adanya kerusakana pada mekanisme autoregulasi. diindikasikan untuk dilakukan pemeriksaan kreatin kinase dan isoenzim laktat dehidrogenase. gelombang T puncak atau inverted. Pemberian nutrisi enteral lewat tube sementara jika terdapat bukti adanya disfungsi orofaringeal menjadi hal yang penting untuk 58 | P a g e . Abnormalitas ini secara umum telah secara umum disebabkan karena peningkatan sirkulasi level katekolamin. AV blok. fibrilasi atrium dan flutter atrium dan disosiasi AV. Pemberian batuan nafas dengan ventilator diindikasikan bila terdapat tanda-tanda depresi pernafasan. atau peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi. Sebuah jenis aritmia jantung dapat terjadi setelah stroke iskemik atau hemorragik dan perdarahan subarachnoid (SAH). gelombang atrial alat pacu jantung. Jika perubahan pada EKG berupa iskemik mucul. Monitoring jantung direkomendasikan pada 24 hingga 48 jam setelah stroke karena tingginya frekuensi disfungsi kardiak yang berhubungan dengan stroke. interval PR dan QT yang memanjang atau memendek. Rata-rata mortalitas pada pneumonia adalah sebesar 15 hingga 25 persen. nodal bradikardia. Pasien dengan SAH sering memiliki perubahan mikroskopik yang sejalan dengan nekrosis subendokardial pada pemeriksaan post mortem. GCS kurang atau sama dengan 8. Penatalaksanaan jalan nafas dan pemberian oksigen yang adekuat serta ventilasi harus dilakukan segera. gelombang U.

Penilaian risiko jatuh harus dilakukan secara teratur selama perawatan di rumah sakit. harus dipertahankan agar euvolemia. seperti pada perdarahan intrakranial. Penggunaan kateter dalam jangka waktu lama harus dibatasi pada pasien dengan inkontinensia atau retensi urin yang refrakter terhadap pengobatan lain. sebaiknya diberikan heparin tak terfraksi dalam dosis rendah atau heparin dengan berat molekuler yang diberikan secara subkutan. turning secara berkala. Salah satu penyebab paling umum dari cedera pada pasien dengan stroke adalah jatuh. mempertahankan status gizi yang memadai. Pada pasien dengan perdarahan intrakranial. Jika heparin dikontraindikasikan. Perkembangan luka menjadi dekubitus terjadi pada sekitar 15 persen pada pasien pasca stroke. Fungsi mengunyah pasien harus dinilai sebelum dimulainya pemberian asupan cairan atau makanan. penggunaan kasur khusus dan berpakaian pelindung. DVT pada ekstremitas bawah pada tungkai yang mengalami hemiparesis merupakan kejadian yang sering terjadi apabila profilaksis DVT tidak dilakukan. penggunaan stoking kompresi pnematic intermittent direkomendasikan.mencegah aspirasi. Langkah-langkah harus disusun sedemikian rupa untuk 59 | P a g e . Pembersihan pulmoner yang baik diperlukan. Bila tidak terdapat kontraindikasi.Pasien yang memiliki disfungsi orofaringeal yang signifikan membutuhkan asupan parenteral maupun tube. pembatasan cairan secara ketat harus dihindari karena kemungkinan resiko meningkatknya kejadian iskemi cerebral pada pasien yang mengalami perkembangan vasospasme.81 Langkah untuk menghindari komplikasi ini meliputi pemeriksaan kulit secara berkala. termasuk terapi fisik dada. pembersihan kulit rutin. dan berusaha untuk meningkatkan mobilitas pasien sesegera mungkin setelah stroke. Pemasangan kateter dilakukan hanya jika benar-benar diperlukan dan harus dilepas sedini mungkin untuk menghindari urosepsis. Pada pasien dengan SAH. dan volumetrik. Pasien dengan stroke iskemik yang luas mungkin membutuhkan pembatasan cairan pada harihari pertama. Status nutrisi pasien dan kebutuhan cairan harus dinilai.

82 60 | P a g e . subtipe stroke. Rehabilitasi memainkan peran penting dalam pemulihan pada pasien kandidat yang baik untuk terapi intensif.82 Risiko stroke berulang terbesar adalah dalam 30 hari pertama. dengan kualitas hidup yang menurun. Kematian tertinggi dalam 30 hari pertama setelah stroke memiliki perbedaan derajat tergantung pada sindrom stroke yang muncul.meminimalkan risiko jatuh. Hanya sekitar setengah dari pasien yang bertahan pasca serangan stroke menjadi independen 6 bulan setelah stroke. dan komorbiditas lainnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful