Luka Borok dan Jaringan Parut di Dinding Leher Bagian Bawah

STEP 1  Nodul o Benjolan kecil seperti kapsul pada kulit Abses o Benjolan berisi nanah Fistula o Saluran abnormal yang menghubungkan dua bagian/dua tempat yang normalnya seharusnya tidak ada Tes tuberkulin o Tes untuk memastikan adanya M. Tuberculosis pada tubuh penderita, salah satunya adalah tes mantoux

STEP 2 1. Mengapa terdapat benjolan di atas tulang selangka kanan dan tidak terasa nyeri ataupun sakit ? 2. Apa hubungan dengan riwayat keluarga Ibu menderita TB Paru (+) ? 3. Apa hubungan penyakit beberapa bulan yang lalu dengan penyakit yang diderita sekarang ? 4. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan/tes tuberkulin ? 5. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukakan selain tes tuberkulin ? 6. Mengapa pada pemeriksaan dermatologi ditemukan abses, nodul dan fistul serta ditemukan bekas luka/sikatrik? 7. Bagaimana patofisiologi borok lalu pecah sampai terbentuk jaringan parut ? 8. DD?

STEP 3 1. Mengapa terdapat benjolan di atas tulang selangka kanan dan tidak terasa nyeri ataupun sakit ? Benjolan di atas tulang selangka, disana banyak kelenjar limfe. Merupakan predileksi dari TB Kutis, kenapa? Karena daerah tersebut merupakan tempat dari apex pulmo yang merupakan tempat hidup dari bakteri M. Tuberculosa, kenapa dia tidak menjadi TB paru malah jadi TB kutis? Karena waktu di inhalasi dia tidak bertahan di paru2 tapi ikut aliran darah, terdeteksi oleh kelenjar getah bening dan menyebabkan limfadenitis tuberculosa.

TB kutis penyebaran primer langsung inokulasi di kulit, sekunder/sklofuroderma dapat secara hematogen maupun llimfogen. TB kutis masa inkubasi Cuma 4-6 minggu, sekitar minggu2 akhir akan terjadi abses. Kenapa tidak ada tanda2 inflamasi akut?? Abses dingin, isinya cairan, berfluktuasi, karena isinya cairan makanya tidak terlalu menekan sel saraf.

2. Apa hubungan dengan riwayat keluarga Ibu menderita TB Paru (+) ? TB ditularkan melalui inhalasi, jadi kemungkinan pasien ketularan dari Ibunya yang sudah mengidap TB paru (+) TB paru juga bisa masuk melalui luka, jadi bisa juga pasien tertular dari si Ibu karena sebelumnya pernah punya luka dan terpapar bakteri ketika ada di rumah.

3. Apa hubungan penyakit beberapa bulan yang lalu dengan penyakit yang diderita sekarang ? Penyakitnya sebenarnya sama tapi karena tidak disebutkan dimana tempatnya, mungkin bakterinya menyebar secara limfatogen ataupun hematogen ke tempat penyakit yang sekarang. Lesi sembuh dalam kurun waktu beberapa tahun, jadi kemungkinan penyakit sekarang merupakan lanjutan penyakit beberapa bulan kemarin. Masa inkubasi m. Tuberculosis di KGB 4 s/d 6 minggu

4. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan/tes tuberkulin ? Riwayat Ibu menderita TB, jadi untuk mengecek apakah pasien pernah terjangkit TB atau tidak Cara : disuntikkan secara intrakutan di setengah lengan bawah, yang disuntikkan ppd, indurasi dibaca setelah 48-72 jam Intrepretasi : positif jika diameter indurasi lebih dari 10 mm, negatif jika diameter indurasi 0-3 mm, sedang/meragukan jika diameter indurasi 3-9 mm Pada penderita HIV, indurasi dengan diameter 5 mm saja sudah dinilai (+) Pernah?? Sedang?? Intrepretasi menengah terjadi pada keadaan apa saja??

5. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukakan selain tes tuberkulin ? Pemeriksaan bakterinya (BTA) Histopatologis PCR  mengetahui etiologinya, tetapi tidak bisa mengecek apa bakterinya sudah mati atau masih berkembang. LED untuk evaluasi pengobatan Pemeriksaan darah rutin, untuk menyingkirkan DD lain yang mempunyai tanda khas  dari hitung jenis leukosit dan LED??

6. Bagaimana patofisiologi borok lalu pecah sampai terbentuk jaringan parut ? KGB infeksi membentuk nodul bersifat lunak  perlunakan tidak serentak  abses dingin  pecah  fistula  ulkus yang mengandung pus jika sembuh spontan  jadi sikatrik panjang yang berbentuk seperti tali.

7. DD? TB Kutis i. Sejati  BTA (+) 1. Primer  langsung ke kulit. a. Pada orang yang belum mendapatkan imunitas Belum pernah terpapat TBC Langsung inokulasi pada kulit 2. Sekunder  lewat organ, atau limfogen hematogen a. Miliaris i. Menyebar lewat hematogen b. Sklofuroderma c. TB kulit verukosa d. TB kulit gumosa e. TB kulit orifisialis f. Lupus vulgaris i. Menyebar lewat limfogen ii. Tuberkulid  BTA (-) 1. Papul a. Lupus miliaris b. Liken skrofulosorum 2. Granuloma a. Eritemanodusum b. Enduratum 3. Ulseronodulus Penyebaran i. Limfogen ii. Hematogen iii. Inokulasi langsung iv. Dari organ yang terkena ke kulit

Infeksi pyococcus kel. Apokrin Axilla Limfogranuloma enerum / LGV

M. Tuberculosis faris.nagib@yahoo.com Inokulasi Hematogen Limfogen

Nodul, abses, vesikel, abses, ulkus, sikatrik

STEP 6 1. Mengapa terdapat benjolan di atas tulang selangka kanan dan tidak terasa nyeri ataupun sakit ? Kenapa tidak ada tanda2 inflamasi akut??

Skrofuloderma: Tuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara pekontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang. Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda pada bagian kulit yang berada diatas nodus limfatikus dan daerah yang kelihatan tulangnya. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk suatu kantong kelenjar “klier packet”. Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit diatasnya, dengan demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas.

Djuanda, Adhi, Tuberkulosis kutis, Dalam Djuanda, Adhi., Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. FK UI. Jakarta. 2005. Pages: 64-72
2. Apa hubungan dengan riwayat keluarga Ibu menderita TB Paru (+) ?

Jika seorang penderita penyakit TBC berbicara, meludah, batuk atau bersin, maka kuman-kuman TBC yang berada di dalam paru-parunya akan menyebar ke udara dan dapat terhirup oleh orang lain yang berada di sekitar penderita. Dalam waktu satu tahun, 1 orang penderita TBC dapat menularkan penyakitnya pada 10 sampai 15 orang di sekitarnya. Pada saat terjadi infeksi pertama bakteri TBC, mayoritas orang tidak mengalami gejala-gejala. Dalam waktu satu tahun setelah terinfeksi TBC, sekitar 5% orang akan mengalami penyakit TBC (penyakit TBC aktif). 95% orang memasuki periode infeksi yang tidak aktif, yang disebut periode latent. Berarti walaupun orang terinfeksi TBC, dia tidak merasa sakit, dan tidak dapat menularkan bakteri TBC pada orang lain. Orang ini mungkin menderita penyakit TBC pada masa depan. Hal ini lebih mungkin jika seorang terinfeksi TBC memiliki sistem kekebalan kurang fit (mis.

menderita AIDS). Bila dia sudah mengalami penyakit TBC, dia dapat menularkan TBC pada orang lain. Maka, penyakit TBC yang aktif terjadi bila:  Dalam waktu satu tahun setelah terjadi infeksi pertama bakteri TBC (sekitar 5% orang sehat yang terinfeksi, atau 50% pengidap HIV).  Akibat bakteri TBC yang sudah lama ada dalam tubuh muncul kembali (risiko seumur hidup penyakit TBC antar orang dalam periode latent.(Diagram 1).

Orang yang tinggal dalam satu rumah dengan seorang penderita penyakit TBC, atau orang yang menghabiskan banyak waktu bergaul dengan orang tersebut, mempunyai risiko paling tinggi kena TBC. Orang ini disebut ‘kontak’. Sebaiknya kontak-kontak diperiksa untuk TBC secara otomatis bila ada kasus TBC, sehingga kontak-kontak juga dapat diobati bila perlu. www.tragus.co.uk

http://tuberkulosis.org/ Cara infeksi ada 6 macam: a. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma. b. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis. c. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris. d. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris. e. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris. http://id.scribd.com/doc/65955750/REFERAT-TUBERKULOSIS-KUTIS
3. Apa hubungan penyakit beberapa bulan yang lalu dengan penyakit yang diderita sekarang ? 4. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan/tes tuberkulin ? Pernah?? Sedang?? Intrepretasi menengah terjadi pada keadaan apa saja??

Tes Tuberkulin: Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan paling bermanfaat untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa dan sering

digunakan dalam "Screening TBC". Efektifitas dalam menemukan infeksi TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 1–2 tahun 92%, 2–4 tahun 78%, 4–6 tahun 75%, dan umur 6–12 tahun 51%. Dari persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji tuberkulin semakin kurang spesifik. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada ½ bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian uji tuberkulin dilakukan 48–72 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi.

Penyakit TBC biasanya menular melalui udara yang tercemar dengan bakteri Mikobakterium tuberkulosa yang dilepaskan pada saat penderita TBC batuk, dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita TBC dewasa. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru-paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru-paru.  Pembengkakan (Indurasi) : 0–4mm,uji mantoux negatif. Arti klinis : tidak ada infeksi Mikobakterium tuberkulosa.  Pembengkakan (Indurasi) : 3–9mm,uji mantoux meragukan. Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mikobakterium atipik atau setelah vaksinasi BCG.  Pembengkakan (Indurasi) : ≥ 10mm,uji mantoux positif. Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mikobakterium tuberkulosa. http://medicastore.com/tbc/uji_tbc.htm
5. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukakan selain tes tuberkulin ?  Pemeriksaan Bakteriologik Penting untuk menentukan etiologi. Hasilnya memerlukan waktu yang lama dan pada pembiakan hanya 21,7% yang positif.

 

Pemeriksaan Histopatologik Untuk menegakkan diagnosis karena hasilnya cepat, yakni 1 minggu. Reaksi Berantai Polimerase (Polimerase Chain Reaction) Dapat dipakai untuk menentukan etiologi. Spesimen dapat berupa jaringan biopsi, keuntungannya hasil cepat diperoleh dan spesimen yang diambil hanya sedikit. Kerugiannya tidak dapat mendeteksi kuman hidup. LED meningkat  ada kerusakan jaringan. LED lebih penting untuk pengamatan hasil pengobatan daripada untuk membantu diagnosis.

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN, FK UI 6. Bagaimana patofisiologi borok lalu pecah sampai terbentuk jaringan parut ?

Skrofuloderma: Perjalaran per kontinuitatum dari organ di bawah kulit yang diserang penyakit tuberkulosis, yang tersering berasal dari kelenjar getah. Diawali dengan limfadenitisperiadenitisperlunakan tidak serentak(cold abses)pecahfistelmuara fistel meluasulkusmemanjang, tidak teratur, sekitarnya warna kebiru-biruan (livide), menggaung, tertutup pus seropurulenmengering menjadi krusta (kuning)ulkus menjadi sikatrikatas sikatrik terdapat skin bridge. http://id.scribd.com/doc/122925310/penyakit-kulit-disebabkan-oleh-tuberkulusiskutis-kusta-dan-mikosis Sikatrik(Scare):

Proses penyembuhan luka sangat mempengaruhi terjadinya sikatrik dan jaringan yang menyebabkan kontraktur, untuk itu perlu diingat kembali fase-fase penyembuhan luka. 1. Fase Inflamasi / fase substrat / fase eksudasi / lag phase Biasanya berlangsung mulai hari pertama luka sampai hari kelima. Fase ini bertujuan menghilangkan mikroorganisme yang masuk kedalam luka, benda¬benda asing dan jaringan mati. Semakin hebat infamasi yang terjadi makin lama fase ini berlangsung, karena terlebih dulu harus ada eksudasi yang diikuti penghancuran dan resorpsi sebelum fase proliferasi dimulai. Fase ini mempunyai 3 komponen, yaitu : a. Komponen vaskuler Pembuluh darah yang terputus pada luka akan menyebabkan perdarahan dan tubule berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi dan retraksi ujung pembuluh

darah. Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan scrotonin dan histamin yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, penyebukan sel radang disertai vasodilatasi lokal yang menyebabkan udem. b. Komponen hemostatik Hemostasis terjadi karena trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling melengket, dan bersama dengan jala fibrin yang terbentuk ikut membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah. c. Komponen selluler Aktivitas seluler yang terjadi adalah pergerakan leukosit menembus dinding pembuluh darah (diapedesis) menuju luka karena daya kemotaksis. Leukosit mengeluarkan enzim hidrolitik yang membantu mencerna bakteri dan kotoran luka. Limfosit dan monosit yang kemudian muncul ikut memakan dan menghancurkan kotoran luka dan bakteri. 2. Fase proliferasi / fase fibroplasi / fase jaringan ikat Fase ini berlangsung dari akhir fase inflamasi sampai kira-kira akhir minggu ketiga, mempunyai 3 komponen, yaitu : a. Komponen epitelisasi Epitel tepi luka yang terdiri dari sel basal terlepas dari dasarnya dan berpindah mengisi permukaan luka. Tempatnya kemudian diisi oleh sel baru yang terbentuk dari proses mitosis. Proses migrasi hanya dapat terjadi ke arah yang lebih rendah atau datar. Proses ini baru berhenti setelah epitel saling menyentuh dan menutup seluruh permukaan luka. b. Komponen kontraksi luka Kontraksi luka disebut juga pertumbuhan intussuseptif, tujuan utama adalah penutupan luka atau memperkecil permukaan luka. Proses terjadinya kontraksi luka ini berhubungan erat dengan proses fibroplastik. Fibroblast berasal dari sel mesenkim yang belum berdiferensiasi, menghasilkan mukopolisakarida, asam aminoglisin dan prolin yang merupakan bahan dasar kolagen serat yang akan mempertautkan luka. Serat dibentuk dan dihancurkan kembali untuk penyesuaian diri dengan tegangan pada luka yang cenderung mengkerut. Sifat ini bersamaan dengan sitat kontraktil miofibroblast menyebabkan tarikan pada tepi luka. c. Reparasi jaringan ikat Luka dipenuhi sel radang, fbroblast dan kolagen yang disertai dengan adanya peningkatan vaskularisasi karena proses angiogenesis membentuk jaringan berwarna kemerahan dengan permukaan berbenjol halus yang disebut jaringan granulasi. 3. Fase remodeling/fase resorpsi/fase maturasi/fase diferensiasi/penyudahan Pada fase ini terjadi proses pematangan yang terdiri dari penyerapan kembali jaringan yang berlebihan. Fase ini dimulai akhir minggu ketiga sampai berbulan bulan dan dinyatakan berakhir kalau semua tanda radang sudah lenyap. Udem dan sel radang diserap, sel mudah menjadi matang, kapiler baru menutup dan diserap, kolagen yang berlebihan diserap dan sisanya mengerut sesuai dengan regangan yang

ada. Selama proses ini dihasilkan jaringan parut yang pucat, tipis dan lemas serta mudah digerakkan dari dasar. Pada akhir fase ini perupaan luka kulit mampu menahan regangan kira-kira 80% kemampuan kulit normal. Hal ini tercapai kira-kira 3-6 bulan setelah penyembuhan. http://www.fisioterapimakassar.info/proses-penyembuhan-luka.html
7. DD?

TBC KUTIS A. DEFINISI Tuberkulosis kutis adalah tuberkulosis pada kulit yang di Indonesia disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan mikobakteria atipikal. B. EPIDEMIOLOGI Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) skrofuloderma merupakan bentuk yang tersering yang didapat (84%), disusul tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentukbentuk yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat ternyata ditemukan, meskipun jarang. Bentuk tersebut dahulu merupakan bentuk yang tersering terdapat di negeri beriklim dingin (Eropa). Di Amerika Serikat sejak dahulu jarang terdapat tuberkulosis kutis. Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Frekuensi terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun, terutama di Negara – Negara berkembang dan negara tropis. Di negara berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan. Penyebarannya dapat terjadi pada musin hujan dan diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang buruk. Prevalensinya tinggi pada anak – anak yang mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi Mycobacterium bovi .Tuberkulosis kutis dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing. Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini, seperti contohnya pekerja laboraturium. Sekarang, dimasa yang semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis kulit semakin jarang ditemui. Data insiden dari penyakit ini menurut beberapa rumah sakit memperkirakan angka sekitar 1-4%, walaupun itu bukan menggambarkan keadaan yang sesungguhnya. Di negara-negara barat, frekuensi

yang terbanyak terjadi adalah bentuk lupus vulgaris. Sedangkan untuk daerah tropis seperti Indonesia, yang paling sering terjadi adalah skrofuloderma dan tuberkulosis kutis verukosa. Tuberkulosis kutis menyerang tanpa memandang jenis kelamin dan umur. Tetapi, insiden terbanyak terjadi antara dekade 1-2. C. ETIOLOGI Tuberkulosis kutis merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium bovis dan terkadang juga dapat disebabkan oleh vaksin Bacillus Calmette-Guerin. Tuberkulosis kutis terjadi saat bakteri mencapai kulit secara endogen maupun eksogen dari pusat infeksi. Klasifikasi tuberculosis kutis yaitu tuberculosis kutis yang menyebar secara eksogen (inokulasi tuberculosis primer, tuberculosis kutis verukosa), secara endogen (Lupus vulgaris, skrofuloderma, tuberculosis kutis gumosa, tuberculosis orifisial, tuberculosis miliar akut) dan tuberkulid (Liken skrofulosorum, tuberkulid papulonekrotika, eritema nodosum). Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terjadi di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum.5 D. BAKTERIOLOGI Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman yang bersifat aerob dan merupakan patogen pada manusia, dimana bakteri ini bersifat tahan asam sehingga biasa disebut bakteri tahan asam (BTA), dan hidupnya intraselular fakultatif. Artinya, bakteri ini tidak mutlak harus berada didalam sel untuk dapat hidup. Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 370 C. Bakteri ini merupakan kuman yang berbentuk batang yang lebih halus daripada bakteri Mycobekterium leprae, sedikit bengkok dan biasanya tersusun satu-satu atau berpasangan.6 E. KLASIFIKASI Klasifikasi tuberkulosis kutis menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan: 1. Tuberkulosis Kutis Sejati Tuberkulosis kutis sejati berarti kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit disertai gambaran histopatologis yang khas. a. Tuberkulosis kutis primer Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulous chancre)

TBC kutis primer terjadi karena infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Teubercukosis dan tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. b. Tuberkulosis kutis sekunder TBC kutis sekunder merupakan reinfeksi baik lokal maupun sistemik pada individu yang pernah terinfeksi dengan kuman TB sebelumnya.  Tuberkulosis kutis miliaris Jenis ini timbul akibat perluasan secara hematogen pada penderita TB yang mempunyai imunitas jelek, paling sering pada penderita HIV/AIDS. Biasanya dijumpai pada bayi dan anak-anak, juga bisa pada dewasa.  Skrofuloderma Skrofuloderma timbulnya akibat penjalaran per kontinuitatum dari organ dibawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis. Sering berasal dari KGB, juga dapat berasal dari sendi dan tulang.  Tuberkulosis kutis verukosa Infeksi pada jenis ini terjadi secara eksogen, jadi kuman langsung masuk ke dalam kulit, oleh karena itu tempat predileksinya berada pada tungkai bawah, kaki dan yang tersering yaitu di lutut. Pada penderita tuberkulosis aktif dapat mengalami autoinokulasi dari sputumnya.  Tuberkulosis kutis gumosa Tuberkulosis kutis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa guma, yakni infitrat subkutan, sirkumskrip dan kronis, kemudian melunak dan bersifat destruktif.  Tuberkulosis kutis orifisialis Disebut juga tuberkulosis kutis ulserosa. Lokasinya disekitar orifisium dan terjadi akibat berkontak langsung dengan sputum, feses atau urin yang mengandung kuman. Predileksinya pada mulut, sekitar anus dan genitalia. Timbulnya bentuk ini disebabkan kekebalan yang sangat kurang. Berupa ulkus dengan dinding yang bergaung dan sekitarnya livid.  Lupus Vulgaris Timbul pada penderita dengan imunitas baik dan pernah terinfeksi kuman tuberkulosis. Dapat terjadi karena perluasan limfogen atau hematogen dari lesi skrofuloderma atau vaksinasi BCG. Mempunyai gambaran klinis yang berupa kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada tes diaskop (apple jelly colour). 2. Tuberkulid Tuberkulid merupakan reaksi id, yaitu kelainan kulit akibat alergi. Pada kelainan kulit tidak ditemukan kuman penyabab, kuman tersebut terdapat pada tempat lain di dalam tubuh, biasanya di paru. Tes tuberkulin memberikan hasil positif. a. Bentuk Papul

 Lupus Miliaris Diseminatus Fasiei Mengenai muka, timbulnnya secara bergelombang. Pada diaskopi memberikan gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris.  Tuberkulid Papulonekrotika Bentuk tuberkulid ini biasanya simetrik pada bagian ekstensor dan anggota badan, berupa papula atau nodul kemerahan dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi krusta yang melekat. Dalam beberapa minggu sembuh, meninggalkan sikatriks atrofi dikelilingi hiperpigmentasi di sekitarnya.  Liken skrofulosorum Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi likhenoid. Kelainan kulit berupa beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau kemerahan (eritematosa). Terutama terdapat pada anak-anak. Tempat predilesi pada dada, perut, punggung dan daerah sakrum. b. Bentuk granuloma dan ulseronodus  Eritema Nodosum (E.N.) Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor yang diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang dapat memberikan gambaran klinis sebagai E.N., yang sering adalah lepra sebagai Eritema Nodosum Leprosum, reaksi id karena Streptococcus B hemoliticus, alergi obat secara sistemik dam demam reumatik.  Eritema Induratum (E.I.) Bazin Kelainan kulit juga berupa eritema dan nodus-nodus indolen seperti pada E.N., tetapi tempat predileksinya pada ekstremitas bagian fleksor. Perbedaan lain, pada E.I. terjadi supurasi sehingga membentuk ulkus-ulkus. Kadangkadang tidak mengalami supurasi tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi. Perjalanan penyakit kronik residif. Tuberkulosis kutis sejati berarti kuman penyebab terdapat pada kelainan kulit isertai gambaran histopatologik yang khas. Tuberkulosis kutis primer berarti kuman masuk pertama kali ke dalam tubuh. Tuberkulid merupakan reaksi id, yang berarti kelainan kulit akibat alergi. Pada kelainan tersebut tidak ditemukan kuman penyebab, tetapi kuman tersebut terdapat pada tempat lain di dalam tubuh, biasanya di paru. Pada tuberkulid tes tuberkulin memberi hasil positif. F. PATOGENESIS Cara infeksi dari kuman M. Tuberculosis ini ada 6 macam yaitu penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma, inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis, penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris, penjalaran secara limfogen,

misalnya lupus vulgaris, penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris, atau bisa juga kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa. Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberculosis adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan imunitas. Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberculosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalah tuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma. G. IMUNOLOGI Ternyata terdapat kolerasi antara bentuk-bentuk tuberkulosis kutis dan imunitas. Stokes dkk mengadakan pembagian tuberkulosis kutis berdasarkan imunitas sebagai berikut: a. Hiperergik, positif dengan tuberkulin pengenceran tinggi (1:1.000.000 atau kurang) termasuk: 1. Liken skrofulosorum 2. Tuberkulosis kutis verukosa 3. Lupus vulgaris b. Normogenik, positif dengan tuberkulin pengenceran sedang (1:100.000) termasuk; 1. Lupus vulgaris 2. Skrofuloderma 3. Sebagian kecil Tuberkulid papulonekrotika 4. Sebagian eritema induratum 5. Inokulasi tuberkulosis primer (setelah minggu ke 3-4) c. Hipoergik, tidak bereaksi atau bereaksi lemah dengan tuberkulin pengenceran rendah (1:1.000 atau lebih): 1. Sebagian besar tuberkulid papulonekrotika 2. Sebagian kecil eritema induratum 3. Lupus miliaris diseminatus fasiei d. Anergik ( tidak bereaksi): 1. Kompleks primer stadium dini

2. Tuberkulosis kutis miliaris lanjut H. GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS BANDING  Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre) Kompleks lesi primer meliputi kulit dan nodus limfatikus terutama pada bayi dan anak-anak. Jalan masuk basil tuberkel adalah paru-paru, luka kecil, kuku yang terbuka, atau luka tusuk. Afek primer dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia penderita makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah wajah dan ekstremitas yang berhubungan dengan limphadenopaty regional. Biasanya ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena trauma.

 Tuberkulosis kutis miliaris Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status imunokompromise. Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru atau selaput otak. Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin biasanya negatif (anergi). Ruam berupa eritema berbatas tegas, papul, vesikel, pustul, skuama atau purpura yang menyeluruh. Pada umumnya prognosisnya buruk.  Skrofuloderma Tuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara pekontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang. Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda pada bagian kulit yang berada diatas nodus limfatikus dan daerah yang kelihatan tulangnya. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk suatu kantong kelenjar “klier packet”. Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit diatasnya, dengan demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas.  Tuberkulosis kutis verukosa

Tipe ini terjadi terutama pada orang dewasa, anak-anak dan individu yang resisten terhadap terjadinya inokulasi eksternal basil tuberkel. Infeksi terjadi secara eksogen, jadi kuman masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks.

 Tuberkulosis kutis gumosa Tuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan, berbatas tegas yang menahun, kemudian melunak dan bersifat destruktif. Pada awalnya kulit berwarna normal dan lamakelamaan menjadi merah kebiruan. Lesi tersebar berbentu makula dan papul berukuran kecil atau lesi berwarna kemerahan. Kadang-kadang vesikuler danterdapat krusta.  Tuberkulosis kutis orifisialis Pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit tuberkulosa pada organ-organ dalam. Sesuai dengan namanya maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitarnya. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di sekitar orifisium uretra eksternum. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid.

 Lupus vulgaris Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Cara infeksi dapat secara

endogen atau eksogen. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Nodus-nodus tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan. Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa.

 Lupus milliaris diseminatus fasiel Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa kemudian meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris.  Tuberkulosis papulonekrotika Lesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang menderita TB pada bagian tubuh lain. Keadaan ini terjadi karena adanya reaksi alergi terhadap basil tuberkel. Basil menyebar secara hematogen pada orang dengan satus imunitas sedang atau baik, akan tetapi fokus tuberkulosis secara klinis tidak aktif pada saat terjadinya erupsi, dan pasien sedang berada dalam keadaan sehat. Selain berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian ekstensor, dan badan. Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara bergelombang, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks., kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun.

 Liken skrofulosorum

Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatikus. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Mula-mula tersusun tersendiri, kemudian berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks  Eritema nodusum Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai Eritema Nodusum., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi yang terjadi karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.  Eritema induratum Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Terjadi supurasi sehingga terbentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik residif.

Tabel 1. Diagnosis banding tuberkulosis kutis Tuberkulosis chancre I. D I A G N Tuberkulosis kutis verukosa O S I S D i a Lupus Vulgaris g n o s i Scrofuloderma s tTuberkulosis kutis gumosa u b Tuberkulosis kutis orifisialis e Sindrom Chancriform yaitu syphilis primer dengan disertai chancre, penyakit cat-scratch, sporotrichosis, tularemia, infeksi M. marinum. Kromomikosis, nevus verukosa, dan frambusis stadium II, veruka vulgaris, infeksi M. marinum, pyoderma, chromomycosis, bromoderma, lichen planus hipertrofik, dermatosis aktinik hipertropik. Sarkoidosis, lymphocytoma,lymphoma, lupus eritematosus kutaneus kronik, syphilis tersier, leprosy, blastomycosis, leismaniasis lupoid dan pioderma. Aktinomikosis, hidradenitis supurativa, limfopatia venereum, infeksi jamur. Pannikulitis, infeksi jamur infasive, hidradenitis, syphilis tersier. Ulkus aphthous, histoplasmosis, syphilis.

Tuberkulosis kutis didasarkan atas anamnesis riwayat TB, pemeriksaan bakteriologik (untuk menentukan etiologinya), pemeriksaan histopatologik (untuk menegakkan diagnosis), dan tes tuberkulin. Ada juga yang menyebutkan bahwa Reaksi berantai polimerase (polymerase chain reaction) dapat dipakai untuk menentukan etiologi. Tetapi kerugiannya tidak dapat mendeteksi kuman hidup, jadi kultur masih tetap merupakan baku emas.10 J. PENATALAKSANAAN Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi. Dalam kombinasi tersebut INH disertakan, diantaranya karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek sampingnya langka. Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal, dan keadaan umum diperbaiki.

Pemilihan obat tergantung pada keadaan ekonomi penderita, berat-ringannya penyakit, dan adakah kontraindikasi. Dosis INH (H) pada anak 10 mg/Kg BB, pada orang dewasa 5mg/Kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari. Rifampisin (R) 10 mg/kg BB paling lama diberikan 9 bulan. Bila digunakan Z hanya selama 2 bulan, kontraindikasinya penyakit hepar. Pirazinamid (Z) 25 mg/kg BB, streptomisin (S) 15 mg/kg BB, dosis maksimun streptomisin 90 gram. Ethambutol (E) 15 mg/kg BB. Pada pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan, yaitu tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal adalah membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Tahapan lanjutan ialah melalui kegiatan sterilisasi membunuh kuman yang tumbuh lambat. Selama fase intensif yang biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah kuman disertai perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Selama fase lanjutan diuperlukan lebih sedikit obat, tapi dalam waktu yang lebih panjang. Efek sterilisasi obat untuk membersihkan sisa-sisa kuman dan mencegah kekambuhan. Pada paien dengan sputum BTA positif ada resiko terjadinya resistensi selektif. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif. Pada pasien dengan sputum BTA negatif atau TB ekstrapulmoner tidak terdapat resiko resistensi selektif karena jumlah bakteri di dalam lesi relatif sedikit. Pengobatan fase awal dengan 3 obat dan fase lanjutan dengan 2 obat biasanya sudah memadai. Pada pasien yang pernah diobati ada resiko terjadinya resistensi. Paduan pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase lanjutan. Selama fase awal sekurang-kurangnya 2 diantara obat yang diberikan haruslah yang masih selektif. Pengobatan standar dengan INH, Rifampisin dan Pirazinamid dapat diberikan pada wanita hamil dan menyusui, dianjurkan pemberian piridoksin. Streptomisin tidak boleh diberikan. Menurut The Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society, fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10 mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol 15 mg/kgBB. diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH.

Tabel 2. Obat antituberkulosis yang ada di Indonesia: dosis, cara pemberian dan efek sampingnya Nama obat INH Rifampisin Dosis 5-10 mg/kg BB 10 mg/kg BB Cara pemberian per os, dosis tunggal per os, dosis tunggal waktu lambung kosong Pirazinamid Etambutol 20-35 mg/kg BB bulan I/II 25 mg/ Kg BB,berikutnya 15 mg/kg BB Streptomisin 25 mg/kg BB per inj gangguan N VIII per os dosis terbagi per os, dosis tunggal gangguan hepar gangguan hepar gangguan N II Efek samping utama neuritis perifer

Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris, tuberkulosis kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma pada ekstremitas bawah. Pengobatan topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan larutan kalium permanganas 1/5000.2,5,9 K. Prognosis Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia mengikuti terapi dengan bersungguh-sungguh dan selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan sekitarnya. http://id.scribd.com/doc/65955750/REFERAT-TUBERKULOSIS-KUTIS

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful