STEP 3 1. Mengapa anak panas 3 hari disertai mimisan?

Demam atau febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh, dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentaratentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam. (Ref : Fisiologi Sheerwood)

Kurva suhu DHF

Kurva suhu demam dengue Hidung berdarah (Kedokteran: epistaksis atau Inggris: epistaxis) pendarahan dari hidung yang keluar melalui lubang hidung. Ada dua tipe pendarahan pada hidung:
 

atau mimisan adalah

satu

keadaan

Tipe anterior (bagian depan). Merupakan tipe yang biasa terjadi. Tipe posterior (bagian belakang).

Dalam kasus tertentu, darah dapat berasal dari sinus dan mata. Selain itu pendarahan yang terjadi dapat masuk ke saluran pencernaan dan dapat mengakibatkan muntah. Penyebab Secara Umum penyebab epistaksis dibagi dua yaitu : 1. Lokal 2. Sistemik Lokal Penyebab lokal terutama trauma, sering karena kecelakaan lalulintas, olah raga, (seperti karena pukulan pada hidung)yang disertai patah tulang hidung(seperti pada gambar di halaman ini),mengorek hidung yang terlalu keras sehingga luka pada mukosa hidung, adanya tumor di hidung, ada benda asing (sesuatu yang masuk ke hidung) biasanya pada anak-anak, atau lintah yang masuk ke hidung, dan infeksi atau peradangan hidung dan sinus (rinitis dan sinusitis) Sistemik Penyebab sistemik artinya penyakit yang tidak hanya terbatas pada hidung, yang sering meyebabkan mimisan adalah hipertensi, infeksi sistemik seperti penyakit demam berdarah, demam kuning, atau cikunguya, kelainan darah seperti hemofilia, autoimun trombositipenic purpura, dan leukemia. Patofisiologi Semua pendarahan hidung disebabkan lepasnya lapisan mukosa hidung yang mengandung banyak pembuluh darah kecil. Lepasnya mukosa akan disertai luka pada pembuluh darah yang mengakibatkan pendarahan.

Gambar perjalanan penyakit dbd

Perjalanan pubahan ht, trombosit, LPB pada DBD

2. Mengapa pasien ditemukan mual, muntah, nyeri ulu hati dan otot-otot terasa nyeri?

3. Mengapa didapatkan pembesaran hepar?   Apakah setiap antigen akan menyerang di RES? Apakah semua infeksi akan mensupresi sumsum tulang?

Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. 4. Mengapa terdapat leukopeni dan trombositopeni, hematokrit, Hb? Sebutkan nilai normalnya!  Trombositopeni

Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibody, sehingga menimbulkan konsentrasi komplek antigen antibody ( komplek virus antibody ) yang tinggi. terdapat komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan timbulnya agregasi trombosit yang melapaskan ADP akam mengalami metamorfosis. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh system retikuloendotel dengan akibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi, trombosit akan melepaskan amin vasoaktif ( histamine dan serotonin ) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit factor 3 yang merangsang koagulasi intravaskuler.

Terjadinya aktivasi factor Hageman ( factor XII ) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. Disamping itu aktivasi akan merangsang system kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. Komplek virus–antibody akan mengaktivasi system komplemen, yang berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. Telah terbukti bahwa pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masing-masing sebanyak 33% dan 89%. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar. Walaupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin. C3a dan C5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut. Bukti bahwa anafilatoksin ini sebenarnya secara cepat dapat di inaktivasi dan menghilang dari sirkulasi ialah adanya kasus penyembuhan dramatis seorang pasien renjatan bila di tangulangi secara adekuat. Anafilatoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamine dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamine yang meninggi dalam air seni 24 jam pada DHF. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). Supresi sumsum tulang, dan 2). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme komponen terhadap trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati da sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar btromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi. 5. Hubungan ptekiae dengan gejala?

Ptekiae: bintik merah di kulit akibat pecahnya pembuluh darah bawah kulit dengan diameter <3mm Klasifikasi gejala Derajat 1: demam tidak khas, uji tourniquet (+) Derajat 2: Derajat 1 + perdarahan spontan Derajat 3: gejala di atas + kegagalan sirkulasi, nadi cepat, TD menurun sampai <20 mmHg Derajat 4: gejala di atas + syok berat dengan nadi tidak teraba

Patofisiologi?

a. b.

c. d.

6. Mengapa sudah diberikan obat tetapi tidak ada perubahan? PENGOBATAN Istirahat yang cukup IVFD Ringer Laktat 2L / 24 jam ( hanya dilakukan jika penderita masih belum pasti ada atau tidaknya kebocoran plasma, infuse diberikan untuk maintenance dan menstabilkan keadaan penderita, mencegah terjadinya perburukan / shock. Tetapi jika penderita sudah dipastikan tidak ada kebocoran plasma maka infuse tidak perlu diberikan cukup pemberian cairan per oral 2 liter per hari ) Paracetamol tablet 3x500 mg ( hanya diberikan bila suhu lebih dari 38 o C ) Vitamin B komplek tablet 3x1 ( untuk menjaga daya tahan tubuh penderita ) 7. Mengapa dokter menanyakan frekuensi kencing pasien? 8. Berapa nilai normal TD, nadi, HB, Ht, leukosit, trombosit pada anak usia 8 tahun? TD :

Nadi

:

Hb

:

Ht Leukosit

: :

Trombosit : 9. Dengue Hemorraghic Fever ETIOLOGI Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviardae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demem berdarah dengue. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encehphalitis dan West Nile virus. Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar dan primate. Survei epidemologi pada hewan ternak dapat didapatkan antybody terhadap virus dengue pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian pada atropoda menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus aedes (stegomyia) dan Toxorhynchites.

EPIDEMIOLOGI Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia tenggara, Pasifik barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes (terutama A. aegyepti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya). Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu: 1).Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vector di lingkungan, transportasi vector dari satu tempat ke tempat lain; 2). Penjamu : terdapatnya penderita di lingkungan / keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin; 3).Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk. Patogenesis

Pathogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan. Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue. Respon imum yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah : a). Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolosis yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibodi terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE) ; b). Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interfon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10; c). Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibody. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag; d). Selin itu aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary hetrologous infection yang menyatakan DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibody sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi. Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper da T sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, IL-6, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme: 1). Supresi sumsum tulang, dan 2). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (< 5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis

sebagai mekanisme komponen terhadap trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati da sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar btromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi. Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya koagulopati konsumtif pada demem berdarah dengue stadium III dan IV. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui jalur aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsic juga berperan melalui aktivasi factor Xia nemun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1 –inhibitor).  Patofisiologi berdasarkan klasifikasi

Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal seluruh badan, hiperemia di tenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–kelenjar getah bening, hati dan limpa. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin, histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Berakibat berkurangnya volum plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi pleura dan renjatan. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura dan perikard. Renjatan hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia, gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. DIC secara potensial dapat juga terjadi pada pasien DHF tanpa renjatan. Pada awal DHF pernah DIC tidak menonjol dibanding dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol.

-

Pemeriksaan penunjang

Uji laboratorium meliputi : Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru. Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan RT-PCR (Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes seorologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody totaltotal, IgM maupun IgG. Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain:  Leukosit : dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (< 45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit : umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3 – 8 Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. Hemostasis : dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibronogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai perdarahan atau kelainan pembekuan darah. Protein / albumin : dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. SGOT/ SGPT (serum alanin aminotransfer) : dapat meningkat Ureum, Kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal Elektrolit : sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : bila akan diberikan transfuse darah atau komponen darah. Imunoserologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. o IgM : terdeteksi mulai hari ke 3 – 5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60 – 90 hari.

        

o

IgG : pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

1.

Isolasi virus Dapat dilakukan dengan menanam spesimen pada :  Biakan jaringan nyamuk atau biakan jaringan mamalia. Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen yang ditunjukkan immunoflouresen, atau adanya CPE (cytopathic effect) pada biakan jaringan manusia.

dengan

Inokulasi/ penyuntikan pada nyamuk Pertumbuhan virus ditunjukan dengan adanya antigen dengue pada kepala nyamuk yang dilihat dengan uji immunoflouresen.

2. Pemeriksaan Serologi  Uji HI (Hemaglutination Inhibition Test)  Uji Pengikatan komplemen (Complement Fixation Test)  Uji Netralisasi (Neutralization Test)  Uji Mac.Elisa (IgM capture enzyme-linked immunosorbent assay)  Uji IgG Elisa indirek PEMERIKSAAN RADIOLOGI Pada pemeriksaan radiologi dan USG Kasus DBD, terdapat beberapa kerlainan yang dapat dideteksi yaitu : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Dilatasi pembuluh darah paru Efusi pleura Kardiomegali dan efusi perikard Hepatomegali, dilatasi V. heapatika dan kelainan parenkim hati Caran dalam rongga peritoneum Penebalan dinding vesika felea - Penegakkan diagnosis

Kriteria klinis : Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas seperti anoreksia, lemah, nyeri pada punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus selama 2-7 hari. 2. Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji tourniquet positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena. 3. Hepatomegali 4. Syok, nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi ≤ 20 mmHg, atau hipotensi disertai gelisah dan akral dingin. Kriteria laboratoris : 1. Trombositopenia (≤ 100.000/µl) 2. Hemokonsentrasi (kadar Ht ≥ 20% dari orang normal) 1.

Dua gejala klinis pertama ditambah 2 gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnogsis kerja DBD. DIAGNOSIS 1. Dengue Fever

• DF yang mungkin (probable) - demam akut yang disertai 2 atau lebih gejala :

cefalgi, nyeri retroorbital, artralgia, myalgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan, leukopeni serologi mendukung (HI > 1280, lgM +)
- Pada saat dan tempat yang sama ditemukan kasus pasti Dengue Fever • DF yang pasti (confirmed) Konfirmasi dengan kriteria laboratorium

Kriteria laboratorium : 1. Isolasi virus dengue dari serum / bahan otopsi 2. Kenaikan tider lgG / lgM 4 kali atau lebih (HI complement test) 3. Ada Antigen virus dari serum, LCS, jaringan (ELISA, Imunohistokimia, Imunofluoresensi) • Ditemukan rangkaian genom virus dengue dengan PCR dari bahan pemeriksaan

2. Diagnosa DBD (Kriteria WHO) Demam tinggi akut, menetap 2 – 7 hari Manifestasi perdarahan, sekurang-kurangnya tes Tomiquet positif Trombositopeni (= 100.000 / mm3) Hemokonsentrasi terjadi kenaikan = 20% dari nilai saat konvalesens

3. Diagnosa DBD (WHO 1997) • Demam / riwayat demam mendadak 2 – 7 hari, biasanya bifasik • Perdarahan : Uji Torniquet (+), petekie / ekimosis / purpura, perdarahan mukosa / GIT, hematemesis - melena • Trombositopenia (<100.000 / mm³) • Kebocoran plasma:

Tanda-tanda :
1. Kenaikan nilai kematokrit 20% / > diatas rata-rata populasi, usia dan jenis kelamin yang sesuai 2. Penurunan nilai hematokrit 20% / > setelah pengobatan pemberian cairan 3. Tanda lain : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia

4. Diagnosa DSS 1. Keempat kriteria DHF 2. Nadi kecil + cepat 3. Tekanan nadi menurun (< 20mmHg) 4. Hipotensi untuk usianya 5. Kulit dingin dan lembab, gelisah Penatalaksanaan

Penatalaksanaan 1. Demam Dengue Medikamentosa:

Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari. Tidak dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD.

Edukasi orang tua:
    

Anjurkan anak tirah baring selama masih demam. Bila perlu, anjurkan kompres air hangat. Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus buah, atau sup. Tidak ada larangan konsumsi makanan tertentu. Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu turun. Pada fase demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD, sehingga orang tua perlu waspada. Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus menerus, tidak sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.

2. Demam Berdarah Dengue Fase demam
   

Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD. Antipiretik: paracetamol 10 – 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari. Perbanyak asupan cairan oral. Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Monitor trombosit dan hematokrit secara berkala.

Penggantian volume plasma
 

Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan. Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang

Berat Badan (Kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18

Jumlah (ml/kg BB/hari) 220 165 132 88

Cairan

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan Berat Badan (Kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg) 1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)

Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien Kriteria rawat inap Ada kedaruratan: • Syok • Muntah terus menerus • Kejang • Kesadaran turun • Muntah darah • Berak hitam Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali pemeriksaan berturut-turut Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%) Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Trombosit > 50.000/uL Tidak dijumpai distres pernafasan Kriteria memulangkan pasien

Tabel 2. Derajat penyakit DBD Derajat Penyakit DBD derajat I DBD

Kriteria Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji torniquet positif. Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

derajat II DBD derajat III DBD derajat IV Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg) atau hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah. Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah tidak dapat diukur.

Tanda klinik apabila diduga adanya perdarahan:     Gelisah, kesakitan Hipokondrium kanan nyeri tekan Abdomen membuncit Lingkaran perut bertambah (ukur tiap hari)

Jika terdapat tanda klinik diatas maka lakukan monitoring:  Hb, Ht (menurun atau meningkat)  Awasi pasca syok lama  Penurunan Hb, Ht saat penyembuhan disebabkan hemodilusi, bukan perdarahan 3.4 Komplikasi DBD Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah / lelah (fatigue) saat fase pemulihan. Penyebab kematian pada deman berdarah dengue:     Syok berkepanjangan (Prolonged shock) Kelebihan cairan Perdarahan masif Manifestasi yang jarang :  Ensefalopati dengue  Gagal ginjal akut

Ensefalopati DBD      Diduga akibat disfungsi hati, udem otak, perdarahan kapiler serebral atau kelainan metabolik Ditandai dengan kesadaran menurun dengan atau tanpa kejang, baik pada DBD dengan atau tanpa syok Ketepatan diagnosis  Bila ada syok, harus diatasi dulu  Pungsi lumbal setelah syok teratasi, hati-hati trombosit < 50000/ul  Transaminase, PT/PTT, gula darah, analisa gas darah, elektrolit, amoniak darah

Algoritma 1. Diagnosis Demam Dengue dan DBD

Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II

Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD

DF : DHF / DSS

Prognosis baik jika monitoring baik : bisa fatal

Indikasi pulang : 1, Tidak ada demam dalam 24 jam tanpa antipiretik. 1. 2. 3. 4. Kembalinya nafsu makan. Klinis bagus. Trombosit > 50 rb. Ht stabil.

PENCEGAHAN Terhadap orang yang masih sehat :

Pemberantasan vektor dengan insektisida (abatisasi, fogging)

 Pemberantasan sarang nyamuk. Pencegahan dilakukan dengan menghindari gigitan nyamuk diwaktu pagi sampai sore, karena nyamuk aedes aktif di siang hari (bukan malam hari). Misalnya hindarkan berada di lokasi yang banyak nyamuknya di siang hari, terutama di daerah yang ada penderita DBD nya. Beberapa cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD melalui metode pengontrolan atau pengendalian vektornya adalah : 1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) 2. Pemeliharaan ikan pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang) pada tempat air kolam, dan bakteri.

3. Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion).

Sumber : 1. Perhimpunan Dokter Speesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI .Jakarta : 2006 2. Mandal, dkk. Penyakit Infeksi. Erlangga. Jakarta : 2004 3. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih, dokter spesialis anak, dan dokter spesialis penyakit dalam, dalam tatalaksana kasus DBD. Balai Penerbit FKUI; Jakarta, 1999. 4. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis, treatment, prevention and control, second edition. WHO: 1997 5. Suhendro,dkk. Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid I. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,Jakarta 2006 : 1709-1713 6. Demam Dengue & Demam Berdarah Dengue pearls & pitfalls Sri Rezeki S.Hadinegoro Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM, Jakarta http://samuelsiagian.blogspot.com/2009/06/dbddemam-berdarah-dengue.html 7. http://www.arisclinic.com/2011/04/nilai-laboratorium-normal-pada-anak-dan-dewasa/ 8. Kasper ,et all.HARRISON’S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, edisi 16. New york : McGraw-Hill Companies Inc,2005 9. Hadinegoro,dkk. Demam Berdarah Dengue. BALAI PENERBIT FK UI. Jakarta 2002. 10.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful