You are on page 1of 25

Tugas Ujian Psikiatri

SKIZOFRENIA dan GANGGUAN SKIZOAFEKTIF

Disusun Oleh : Khonita Adian Utami G0007202

Pembimbing: Yusvick M. Hadin, dr., Sp.KJ

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEDOKTERAN JIWA FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RS JIWA DAERAH SURAKARTA SURAKARTA 2012

BAB I PENDAHULUAN

Skizofrenia adalah sekelompok gangguan psikotik dengan gangguan dasar pada kepribadian, distorsi khas proses pikir, kadang-kadang mempunyai perasaan bahwa dirinya sedang dikendalikan oleh kekuatan dari luar dirinya, waham yang kadang-kadang aneh, gangguan persepsi, afek abnormal yang terpadu dengan situasi nyata atau sebenarnya, dan autisme. Meskipun demikian, kesadaran yang jernih dan kapasitas intelektual biasanya tidak terganggu. (Mansjoer, 2000). Sedangkan gangguan skizoafektif adalah kelainan mental yang rancu yang ditandai dengan adanya gejala kombinasi antara gejala skizofrenia dan gejala gangguan afektif diaman keduanya sama-sama menonjol pada saat yang bersamaan, atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain, dalam satu episode penyakit yang sama (Sadock, dkk., 2003 ; Maslim, 2002). Maramis (2006) menyebutkan skizofrenia dan gangguan skizoafektif merupakan salah satu gangguan kejiwaan berat dan menunjukkan adanya disorganisasi (kemunduran) fungsi kepribadian, sehingga menyebabkan disability

(ketidakmampuan). Ketidakmapuan penderita skizofrenia atau dengan gangguan skizoafektif dalam mencapai berbagai keterampilan hidup inilah yang menyebabkan penderita menjadi beban keluarga dan masyarakat. Ketidakmampuan bersosialisasi pada penderita skizofrenia tergantung dari tingkat keparahan simptom psikologis yang dialami penderita, dimana semakin dominan tingkah laku simptomatologik menguasai seluruh tingkah lakunya, semakin buruk juga ketidakmampuan bersosialisasi yang dialami oleh penderita. Sebagai suatu kelompok, pasien dengan gangguan skizoafektif memiliki prognosis yang lebih buruk daripada pasien dengan gangguan depresif maupun gangguan bipolar, tetapi memiliki prognosis yang lebih baik daripada pasien dengan skizofrenia (Sadock dkk., 2003).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

SKIZOFRENIA A. Definisi Skizofrenia adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan suatu gangguan psikiatrik mayor yang ditandai dengan adanya perubahan pada persepsi, pikiran, afek, dan perilaku seseorang. Kesadaran yang jernih dan kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun defisit kognitif tertentu dapat berkembang kemudian (Sadock,dkk., 2003). Gejala skizofrenia secara garis besar dapat di bagi dalam dua kelompok, yaitu gejala positif dan gejala negatif. Gejala positif berupa isi pikiran tidak wajar (waham), gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi), gangguan persepsi (halusinasi), gangguan perasaan, perilaku aneh atau tak terkendali (disorganized). Gejala negatif adalah alam perasaan (afek) tumpul atau mendatar, menarik diri atau isolasi diri dari pergaulan, miskin kontak emosional (pendiam, sulit diajak bicara), pasif, apatis atau acuh tak acuh, sulit berpikir abstrak dan kehilangan dorongan kehendak atau inisiatif (Maharatih, 2010).

B. Fase atau Perjalanan Penyakit Perjalanan penyakit skizofrenia sangat bervariasi pada tiap-tiap individu. Perjalanan klinis skizofrenia berlangsung secara perlahan-lahan, meliputi beberapa fase yang dimulai dari prodromal, fase aktif dan keadaan residual (Sadock, 2003; Buchanan, 2005). Tanda dan gejala prodromal skizofrenia dapat berupa cemas, gundah (gelisah), merasa diteror atau depresi. Penelitian retrospektif terhadap pasien dengan skizofrenia menyatakan bahwa sebagian penderita mengeluhkan gejala somatik, seperti nyeri kepala, nyeri punggung dan otot, kelemahan dan masalah pencernaan Perkembangan gejala prodromal yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa bulan (Sadock,dkk., 2003).

Fase aktif skizofrenia ditandai dengan gangguan jiwa yang nyata secara klinis, yaitu adanya kekacauan dalam pikiran, perasaan dan perilaku. Penilaian pasien skizofrenia terhadap realita terganggu dan pemahaman diri (tilikan) buruk sampai tidak ada (Buchanan, 2005). Fase residual ditandai dengan menghilangnya beberapa gejala klinis skizofrenia. Yang tinggal hanya satu atau dua gejala sisa atau gejala negatif yang tidak terlalu nyata secara klinis, yaitu dapat berupa penarikan diri (withdrawal) dan perilaku aneh (Buchanan, 2005).

C. Etiologi Sampai saat ini penyebab dari gangguan skizofrenia masih belum diketahui secara pasti. Namun, terdapat beberapa pendekatan yang dominan dalam menganalisa penyebab skizofrenia, antara lain : 1. Faktor Genetik Menurut Maramis (2006) faktor keturunan juga menentukan timbulnya skizofrenia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian tentang keluargakeluarga penderita skizofrenia terutama anak-anak kembar satu telur. Angka kesakitan bagi saudara tiri ialah 0,9 - 1,8%; bagi saudara kandung 7 15%; bagi anak dengan salah satu orangtua yang menderita skizofrenia 7 16%; bila kedua orangtua menderita skizofrenia 40 68%; bagi kembar dua telur (heterozigot) 2 -15%; bagi kembar satu telur (monozigot) 61 86%. Skizofrenia melibatkan lebih dari satu gen, sebuah fenomena yang disebut quantitative trait loci. Skizofrenia yang paling sering kita lihat mungkin disebabkan oleh beberapa gen yang berlokasi di tempat-tempat yang berbeda di seluruh kromosom. Ini juga mengklarifikasikan mengapa ada gradasi tingkat keparahan pada orang-orang yang mengalami gangguan ini (dari ringan sampai berat) dan mengapa risiko untuk mengalami skizofrenia semakin tinggi dengan semakin banyaknya jumlah anggota keluarga yang memiliki penyakit ini (Durand & Barlow, 2007).

2. Faktor Biokimia Skizofrenia mungkin berasal dari ketidakseimbangan kimiawi otak yang disebut neurotransmitter, yaitu kimiawi otak yang memungkinkan neuronneuron berkomunikasi satu sama lain. Beberapa ahli mengatakan bahwa skizofrenia berasal dari aktivitas neurotransmitter dopamine yang berlebihan di bagian-bagian tertentu otak atau dikarenakan sensitivitas yang abnormal terhadap dopamine. Banyak ahli yang berpendapat bahwa aktivitas dopamine yang berlebihan saja tidak cukup untuk skizofrenia. Beberapa neurotransmitter lain seperti serotonin dan norepinephrine tampaknya juga memainkan peranan (Durand & Barlow, 2007). 3. Faktor Psikologis dan Sosial Faktor psikososial meliputi adanya kerawanan herediter yang semakin lama semakin kuat, adanya trauma yang bersifat kejiwaan, adanya hubungan orang tua-anak yang patogenik, serta interaksi yang patogenik dalam keluarga (Wiraminaradja & Sutardjo, 2005). Banyak penelitian yang mempelajari bagaimana interaksi dalam keluarga mempengaruhi penderita skizofrenia. Sebagai contoh, istilah schizophregenic mother kadang-kadang digunakan untuk mendeskripsikan tentang ibu yang memiliki sifat dingin, dominan, dan penolak, yang diperkirakan menjadi penyebab skizofrenia pada anak-anaknya. Keluarga pada masa kanak-kanak memegang peranan penting dalam pembentukan kepribadian. Orangtua terkadang bertindak terlalu banyak untuk anak dan tidak memberi kesempatan anak untuk berkembang, ada kalanya orangtua bertindak terlalu sedikit dan tidak merangsang anak, atau tidak memberi bimbingan dan anjuran yang dibutuhkannya (Durand & Barlow, 2007).

D. Patogenesis 1. Skizofrenia dan Dopamin Semua jenis obat antipsikotik yang tersedia dapat mengurangi gejala skizofrenia dengan menurunkan neurotransmiter dopaminergik. Turunnya neurotransmiter dopaminergic mengurangi gejala dari pasien dengan skizofrenia

dan meningkatkan kemampuan persepsi mereka. Pasien yang diterapi dengan obat-obat tersebut secara terus menerus menunjukkan penurunan munculnya halusinasi dan waham, pasien juga lebih baik dalam mengatur kebiasaannya. Teori dopamin pada skizofrenia masih mempunyai beberapa kekurangan. Pertama Blokade pada neurotransmitter dopaminergik tidak sepenuhnya mengurangi gejala skizofrenia. Kedua, meskipun gejala positif skizofrenia berkurang ketika neurotransmitter dopaminergic diturunkan dengan obat antipsikotik, level metabolit dopamin dan receptor dopamin ketika diukur sebelum dan setelah pengobatan masih dalam batas harga normal. Ketiga, peranan dopamin bagi otak lebih komplek daripada pergantian secara sederhana dari gejala psikotik. Selama periode psikotik akut, banyak orang yang menderita skizofrenia nampak menunjukkan perangsangan reseptor dopamin yang berlebihan di ganglia basalis, yang diukur dengan penggunaan ligan radioaktif dari single-photon-emission yang tertomografi. Bagaimanapun juga, penurunan aktivitas dopaminergik pada korteks serebral pada lobus frontal dapat menjadi satu faktor konstribusi dalam penanganan gangguan kognitif yang sering ditemukan pada pasien yang menderita skizofrenia. Oleh karena itu, investigasi pada patofisiologi skizofrenia mengembangkan lebih jauh lagi mengenai dopamin, para peniliti menggali lebih dalam mengenai pengobatan farmakologi dari skizofrenia, yang tidak mengabaikan dopamin sebagai target, telah memperluas bidang penyelidikan mereka termasuk neurotransmiter yang lain. Tidak ada lesi tunggal yang dapat menyebabkan skizofrenia. Tapi, adanya peran dari faktor genetik dan lingkungan yang mempengaruhi fungsi dan perkembangan dari otak hal tersebut juga yang dapat menyebabkan skizofrenia. Penghambatan interneuron biasanya terjadi, hal ini dapat ditunjukan dengan adanya penurunan jumlah dari mereka, pengeluaran enzim yang mensintesis penghambat neurotransmitter -asam aminobutrat yang menurun, penurunan pengeluaran dari neuropeptide seperti kolesistokinin dan somatostatin yang dilepaskan selama neurotransmisi, dan pengurangan migrasi neuron ke korteks dari lapisan putih otak. Sebagai tambahan pada perubahan spesifik pada interneuron, terdapat pengurangan secara umum dari neuropil kortikal, seperti

dendrit dan akson yang mengubungkan neuron, menggambarkan proses kerusakan pada pyramidal maupun penghambat neuron menjadi bentuk penghubung sinapsis. Pada beberapa area dalam otak, terjadi berkurangnya jumlah total neuron secara nyata. 2. Penemuan Neuropatologi Pada penemuan secara neuropatologi, Magnetic Resonance Imaging (MRI) menunjukan adanya pembesaran ventrikel dan penurunan volume dari beberapa bagian otak, termasuk didalamnya hipokampus dan korteks temporosuperior. Dengan menganalisis hasil dari MRI dapat dikatakan bahwa terjadi penurunan bagian neuronal baik pada hipokampus maupun pada korteks prefrontal, yang diindikasikan dengan level dari neuronal asam amino Nasetilaspartat. Meskipun terjadi penurunan dari jaringan otak, pencitraan otak secara fungsional dengan tomografi emisi-positron dan MRI fungsional menunjukan adanya hiperaktivitas pada hipokampus dan korteks prefrontal lateral dorsal, mungkin terus menerus dikuti dengan kehilangan penghambat fungsi neuron. 3. Temuan genetika pada skizofrenia Perbedaan temuan neurobiologi pada skizofrenia terbayang dengan adanya keberagaman dari temuan genetik. Temuan genetik secara epidemiologi, seperti adanya indeks besar yang berkaitan dengan skizofrenia antara kembar monozigot dan kembar dizigot dan insidensi tinggi dari penyakit pada anak yang diadopsi yang mana ibu biologisnya mengidap skizofrenia, terdapat resiko sebesar 70%. Walaupun demikian, skizofrenia tidak terlihat sebagai monogen, dan terdapat sejumlah kromosom locus yang nantinya akan bekaitan terhadap penyakit yang telah bereplikasi. Polimorfim nukleotid tunggal berhubungan dengan skizofrenia, yang beberapa telah menunjukan adanya penurunan fungsi neural, telah ditemukan dalam gen dengan locus ini, termasuk regulator Protein G pada kromosom 1, protein pada kromosom 6 yang berhubungan dengan struktur sinaps, faktor pertumbuhan pada kromosom 8 yang berhubungan dengan pertumbungan sinapsis, respon modulator pada kromosom 13 yang mempengaruhi N-metil D-aspartat glutamate, sebuah reseptor pada kromosom

15 untuk asetilkolin dan enzim pada kromosom 22 yang mempengaruhi metabolisme dopamin. Mekanisme neuronal glutamatergik, kolinergik, dan dopaminergic dipengaruhi oleh faktor genetik ini dan dikaitkan dengan berbagai macam aspek pada disfungsi kognitif termasuk ketidakmampuan dalam perasaan dan pengingat. Sebagai tambahan untuk faktor genetik, komponen lingkungan dari patogenesis pada skizofrenia, mempunyai resiko sebanyak 30%, termasuk kerusakan otak ketika perinatal dan masa anak-anak dan stres psikososial selama masa kehidupan seperti terpisah dari keluarga (Freedman, 2003).

E. Pedoman Diagnostik Menurut PPDGJ-III 1. Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang jelas atau kurang tajam) : a. Isi Pikiran 1) thought eco = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda. 2) thought insertion or withdrawl = isi pikiran yang asing dari luar masukke dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu dari luar dirinya (withdrawl) 3) thought broadcasting = isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum mengetahuinya. b. Waham 1) delusion of control = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar 2) delusion of passivity = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar 3) delusion of influence = waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar

4) delusion perception = pengalaman inderawi yang tak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau mukjizat. c. halusinasi auditorik 1) Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadap perilaku pasien 2) Mendiskusikan perihal pasien diantara mereka sendiri (diantara berbagai suara yang berbicara) 3) Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh. d. waham-waham menetap jenis lainnya yang menurut budaya setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, mislanya perihal keyakinan agama atau politik tertentu atau kekuatan dan kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca atau berkomunikasi dengan makhluk asing dari dunia lain) 2. Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas: a. Halusinasi yang menetap dari panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh waham yang mengembang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan yang menetap atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus menerus. b. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah, posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor c. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation) yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan atau neologisme. d. Gejala gejala negatif seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, dan response emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika.

3. Adanya gejala gejala khas tersebut di atas telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal) 4. Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan dari beberapa aspek perilaku pribadi (personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, sikap larut dalam diri sendiri, tidak berbuat sesuatu, dan penarikan diri secara sosial. (Maslim, 2002)

F. Klasifikasi 1. Skizofrenia Paranoid (F 20.0) Pedoman Diagnostik a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia. b. Sebagai tambahan: 1) Halusinasi dan/atau waham harus menonjol a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit (whistling), mendengung (humming), atau bunyi tawa (laughing) b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-lain perasaan tubuh. Halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau passivity (delussion of passivity), dan keyakinan dikejar-kejar beraneka ragam, adalah yang paling khas 2) Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik secara relatif nyata/ tidak menonjol. 2. Skizofrenia Hebefrenik (F 20.1) Pedoman Diagnostik a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia. b. Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali hanya ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25 tahun).

c. Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas : pemalu dan senang menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan diagnosis. d. Untuk diagnosis hebefrenia yang menyakinkan umumnya diperlukan pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk memastikan bahwa gambaran yang khas berikut ini memang benar bertahan : 1) Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan, serta mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu menyendiri (solitary), dan perilaku menunjukkan hampa tujuan dan hampa perasaan 2) Afek pasien dangkal dan tidak wajar, sering disertai oleh cekikikan atau perasaan puas diri, senyum sendiri, atau oleh sikap, tinggi hati, tertawa menyeringai, mannerisme, mengibuli secara bersenda gurau, keluhan hipokondrial, dan ungkapan kata yang diulang-ulang 3) Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu serta inkoheren. e. Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir umumnya menonjol. Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi biasanya tidak menonjol. Dorongan kehendak dan yang bertujuan (determination) hilang serta sasaran ditinggalkan, sehingga perilaku penderita

memperlihatkan ciri khas, yaitu perilaku tanpa tujuan dan tanpa maksud. Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat-buat terhadap agama, filsafat dan tema abstrak lainnya, makin mempersukar orang memahami jalan pikiran pasien. 3. Skizofrenia Katatonik (F 20.2) Pedoman Diagnostik a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia. b. Satu atau lebih dari perilaku berikut ini harus mendomaninasi gambaran klinisnya: 1) Stupor (amat berkurangnya dalam reaktivitas terhadap lingkungan dan dalam gerakan serta aktivitas spontan) atau mutisme (tidak berbicara)

2) Gaduh gelisah (tampak jelas aktivitas motorik yang bertujuan, yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal) 3) Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan mempertahankan posisi tubuh tertentu yang tidak wajar atau aneh) 4) Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakkan ke arah berlawanan) 5) Rigiditas (mempertahankan posisi tubuh yang kaku untuk melawan upaya menggerakkan diri) 6) Flexibilitas cerea (mempertahankan anggora gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar) 7) Gejala-gejala lain seperti komen, automatism (kepatuhan secara otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata-kata serta kalimatkalimat c. Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dari gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda sampai diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala-gejala lain. Penting untuk diperhatikan bahwa gejala-gejala katatonik bukan petunjuk diagnostik untuk skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan obat-obatan, serta dapat juga terjadi pada gangguan afektif 4. Skizofrenia Tak Terinci (Undifferentiated) (F 20.3) Pedoman Diagnostik a. Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia. b. Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau katatonik c. Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca skizofrenia 5. Depresi Pasca-skizofrenia (F 20.4) Pedoman Diagnostik a. Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau:

1) Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria umum skizofrenia) selama 12 bulan terakhir ini 2) Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi gambaran klinisnya), dan 3) Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling sedikit kriteria untuk episode depresif dan telah ada dalam kurun waktu paling sedikit 2 minggu b. Apabila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia, diagnosis menjadi Episode Depresif. Bila gejala skizofrenia masih jelas dan menonjol, diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang sesuai (F 20.0 F 20.3) 6. Skizofrenia Residual ( F 20.5) Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus dipenuhi semua: a. Gejala negatif dari skizofrenia yang menonjol misalnya perlambatan psikomotorik, aktivitas menurun, afek yang menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi nonverbal yang buruk seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara, dan posisi tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk b. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas dimana masa lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnostik skizofrenia c. Sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul sindrom negatif dari skizofrenia d. Tidak terdapat dementia atau penyakit / gangguan otak organik lain, depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan disabilitas negatif tersebut.

7. Skizofrenia Simpleks (F. 20.6) a. Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan progresif dari: 1. Gejala negatif yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului riwayat halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode psikotik. 2. Disertai dengan perubahan perilaku pribadi yang bermakna

bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri secara sosial b. Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan subtipe skizofrenia lainnya 8. Skizofrenia lainnya (F20.8) dan Skizofrenia YTT (F20.9) (Maslim, 2002)

G. Penatalaksanaan 1. Terapi Medikamentosa Obat pertama yang efektif untuk terapi skizofrenia dikembangkan selama tahun 1950an. Obat ini disebut sebagai antipsikotik konvensional atau generasi pertama. Ada berbagai obat antipsikotik konvensional, seperti haloperidol chlorpromazine, fluphenazine, droperidol, pimozine, sulpiride, perphenazine, flupenthixol, zuclopenthixol, dan trifluoperazine (APA, 2004). Kelebihan utama obat ini adalah mengobati gejala positif skizofrenia (APA, 2004; Keith et al, 2004). Namun, obat ini kurang efektif terhadap gejala negatif skizofrenia. Obat ini tersedia dalam bentuk tablet, cairan, suntikan jangka pendek dan jangka panjang. Sejumlah obat baru untuk skizofrenia dengan efikasi yang lebih luas untuk berbagai gejala skizofrenia dan dapat memperbaiki kemampuan berfungsi pasien telah tersedia sejak 20 tahun terakhir atau lebih. Obat antipsikotik baru ini dikenal sebagai antipsikotik atipikal atau antipsikotik generasi kedua. Obat baru ini meliputi aripiprazole, clozapine, olanzapine, paliperidone, quetiapin, dan risperidone (Lieberman et al, 2008). Obat ini tampaknya memiliki lingkup efek

yang lebih luas untuk gejala skizofrenia (Tandon et al, 2003). Obat ini efektif untuk mengobati gejala positif seperti halusinasi dan delusi serta dapat juga membantu dalam mengobati gejala negatif. Obat ini juga tersedia dalam bentuk tablet, cairan dan suntikan jangka pendek dan jangka panjang (APA, 2004). Cara pemberian obat antipsikotik adalah pemberian dimulai dengan dosis awal sesuai dosis anjuran, kemudian dinaikkan setiap 2-3 hari sampai mencapai dosis efektif (mulai timbul peredaan sindrom psikosis), dosis dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan, dosis optimal dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi), kemudian dosis diturunkan setiap 2 minggu sampai ke dosis maintenance, dosis dipertahankan selama 6 buulan sampai 2 tahun (diselingi drug holiday 1-2 hari/minggu), selanjutnya dilakukan tappering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu) sampai dapat dihentikan (Maharatih, dkk., 2010). Karena penderita Skizofrenia memakan obat dalam jangka waktu yang lama, sangat penting untuk menghindari dan mengatur efek samping yang timbul. Mungkin masalah terbesar dan tersering bagi penderita yang

menggunakan antipsikotik konvensional gangguan (kekakuan) pergerakan otot-otot yang disebut juga Efek samping Ekstra Piramidal (EEP). Dalam hal ini pergerakan menjadi lebih lambat dan kaku, sehingga agar tidak kaku penderita harus bergerak (berjalan) setiap waktu, dan akhirnya mereka tidak dapat beristirahat. Efek samping lain yang dapat timbul adalah tremor pada tangan dan kaki. Kadang-kadang dokter dapat memberikan obat antikolinergik (biasanya benztropine) bersamaan dengan obat antipsikotik untuk mencegah atau mengobati efek samping ini. Efek samping lain yang dapat timbul adalah tardive dyskinesia dimana terjadi pergerakan mulut yang tidak dapat dikontrol, protruding tongue, dan facial grimace. Kemungkinan terjadinya efek samping ini dapat dikurangi dengan menggunakan dosis efektif terendah dari obat antipsikotik. Apabila penderita yang menggunakan antipsikotik konvensional mengalami tardive

dyskinesia, dokter biasanya akan mengganti antipsikotik konvensional dengan antipsikotik atipikal. Peningkatan berat badan juga sering terjadi pada penderita Sikzofrenia yang memakan obat. Hal ini sering terjadi pada penderita yang menggunakan antipsikotik atipikal. Diet dan olah raga dapat membantu mengatasi masalah ini (Sadock, dkk.,2003; Maramis, 2009) 2. Terapi Psikososial a. Terapi perilaku Teknik perilaku menggunakan hadiah ekonomi dan latihan

ketrampilan sosial untuk meningkatkan kemampuan sosial, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis, dan komunikasi interpersonal. Perilaku adaptif adalah didorong dengan pujian atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal-hal yang diharapkan, seperti hak istimewa dan pas jalan di rumah sakit. Dengan demikian, frekuensi perilaku maladaptif atau

menyimpang seperti berbicara lantang, berbicara sendirian di masyarakat, dan postur tubuh aneh dapat diturunkan (Sadock dkk, 2003). b. Terapi berorientasi keluarga Terapi ini sangat berguna karena pasien skizofrenia seringkali dipulangkan dalam keadaan remisi parsial, keluarga dimana pasien

skizofrenia kembali seringkali mendapatkan manfaat dari terapi keluarga yang singkat namun intensif (setiap hari). Setelah periode pemulangan segera, topik penting yang dibahas didalam terapi keluarga adalah proses pemulihan, khususnya lama dan kecepatannya. Seringkali, anggota

keluarga, didalam cara yang jelas mendorong sanak saudaranya yang terkena skizofrenia untuk melakukan aktivitas teratur terlalu cepat. Rencana yang terlalu optimistik tersebut berasal dari ketidaktahuan tentang sifat skizofrenia dan dari penyangkalan tentang keparahan

penyakitnya. Ahli terapi harus membantu keluarga dan pasien mengerti skizofrenia tanpa menjadi terlalu mengecilkan hati (Sadock,dkk., 2003).

c. Terapi kelompok Terapi kelompok bagi skizofrenia biasanya memusatkan pada rencana, masalah, dan hubungan dalam kehidupan nyata. Kelompok

mungkin terorientasi secara perilaku, terorientasi secara psikodinamika atau tilikan, atau suportif. Terapi kelompok efektif dalam menurunkan isolasi sosial, meningkatkan rasa persatuan, dan meningkatkan tes realitas bagi pasien skizofrenia. Kelompok yang memimpin dengan cara suportif, bukannya dalam cara interpretatif, tampaknya paling membantu bagi pasien skizofrenia (Sadock dkk, 2003). d. Psikoterapi individual Hubungan antara dokter dan pasien adalah berbeda dari yang ditemukan di dalam pengobatan pasien hubungan seringkali sulit dilakukan; non-psikotik. pasien Menegakkan

skizofrenia seringkali

kesepian dan menolak kemungkinan sikap curiga,

terhadap keakraban dan kepercayaan dan cemas, bermusuhan, atau teregresi jika

seseorang mendekati. Pengamatan yang cermat dari jauh dan rahasia, perintah sederhana, kesabaran, ketulusan hati, dan kepekaan terhadap kaidah sosial adalah lebih disukai daripada informalitas yang prematur dan penggunaan nama pertama yang merendahkan diri. Kehangatan atau profesi persahabatan yang berlebihan adalah tidak tepat dan kemungkinan dirasakan sebagai usaha untuk suapan, manipulasi, atau eksploitasi (Sadock dkk, 2003) e. Perawatan di Rumah Sakit Indikasi utama perawatan rumah sakit adalah untuk tujuan diagnostik, menstabilkan medikasi, keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau membunuh, prilaku yang sangat kacau termasuk

ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar. Tujuan utama perawatan dirumah sakit yang harus ditegakkan adalah ikatan efektif antara pasien dan sistem pendukung masyarakat. Rehabilitasi dan penyesuaian yang dilakukan pada perawatan rumahsakit

harus direncanakan. Dokter harus juga mengajarkan pasien dan pengasuh serta keluarga pasien tentang skizofrenia. Perawatan di rumah sakit menurunkan stres pada pasien dan membantu mereka menyusun aktivitas harian mereka. Lamanya perawatan rumah sakit tergantung dari keparahan penyakit pasien dan tersedianya fasilitas pengobatan rawat jalan. Rencana pengobatan di rumah sakit harus memiliki orientasi praktis ke arah masalah kehidupan, perawatan diri, kualitas hidup, pekerjaan, dan hubungan sosial. Perawatan di rumah sakit harus diarahkan untuk mengikat pasien dengan fasilitas perawatan termasuk keluarga pasien. Pusat perawatan dan kunjungan keluarga pasien kadang membantu pasien dalam memperbaiki kualitas hidup. (Sadock,dkk., 2003)

H. Prognosis Walaupun remisi penuh atau sembuh pada skizofrenia itu ada, kebanyakan masih memiliki gejala sisa dengan tingkat keparahan yang bervariasi. Sampai saat ini belum ada metode yang dapat memprediksi siapa yang menjadi sembuh siapa yang tidak, tetapi ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhinya seperti usia tua, faktor pencetus yang jelas, onset akut, riwayat sosial yang baik, menikah, riwayat sosial/pekerjaan pramorbid baik, gejala depresi, menikah, riwayat keluarga gangguan mood sistem pendukung baik, dan gejala positif ini akan memberikan prognosis yang baik. Sedangkan onset muda, tidak ada faktor pencetus, onset tidak jelas, riwayat sosial buruk, autistik, tidak menikah/janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia, system pendukung buruk, gejala negatif, riwayat trauma prenatal, sering relaps dan riwayat agresif akan memberikan prognosis yang buruk (Maramis, 2006).

GANGGUAN SKIZOAFEKTIF A. Definisi Gangguan skizoafektif adalah kelainan mental yang rancu yang ditandai dengan adanya gejala kombinasi antara gejala skizofrenia dan gejala gangguan afektif. Penyebab gangguan skizoafektif tidak diketahui, tetapi empat model konseptual telah diajukan, antara lain: 1. Gangguan skizoafektif mungkin merupakan suatu tipe skizofrenia atau suatu tipe gangguan mood 2. Gangguan skizoafektif mungkin merupakan ekspresi bersama-sama dari skizofrenia dan gangguan mood 3. Gangguan skizoafektif mungkin merupakan suatu tipe psikosis ketiga yang berbeda, tipe yang tidak berhubungan dengan skizofrenia maupun suatu gangguan mood 4. Kemungkinan terbesar adalah bahwa gangguan skizoafektif adalah kelompok gangguan yang heterogen yang meliputi semua tiga kemungkinan yang pertama (Sadock,dkk., 2003).

B. Patofisiologi Pada prinsipnya patofisiologi dari skizoafektif sama dengan skizofrenia yaitu dimana mungkin melibatkan ketidakseimbangan neurotransmiter di otak, terutama norepinefrin, serotonin, dan dopamine (Sadock dkk, 2003). Namun, proses patofisiologi gangguan skizoafektif masih belum diketahui secara pasti. Penelitian yang mempelajari fungsi neurotransmitter pada penderita gangguan skizoafektif sangatlah sedikit, dan kebanyakan menggunakan sampel dari cairan serebrospinal atau plasma. Telah dilaporkan pola abnormalitas neurotransmiter yang serupa antara penderita gangguan skizoafektif, skizofrenia, dan gangguan bipolar. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara kadar norepinefrin, prostaglandin E1 dan platelet 5HT pada pasien skizofrenia dan skizoafektif (Abrams, dkk, 2008). Secara umum, penelitian-penelitian telah menemukan bahwa gangguan skizoafektif dikaitkan dengan penurunan volume otak, terutama bagian temporal (termasuk mediotemporal), bagian frontal, termasuk substansia alba dan grisea. Dari

sejumlah peneltian ini, daerah otak yang secara konsisten menunjukkan kelainan adalah daerah hippocampus dan parahipocampus (Abrams, dkk, 2008). Pada penelitian neuroimaging pasien dengan gangguan skizoafektif, ditemukan penurunan volume thalamus dan deformitas thalamus yang serupa dengan pasien skizofrenia, tetapi abnormalitas pada nucleus ventrolateral penderita gangguan skizoafektif tidak separah penderita skizofrenia. Penderita skizoafektif juga menunjukkan deformitas pada area thalamus medius, yang berhubungan dengan sirkuit mood (Smith, dkk, 2011).

Gambar 1. Permukaan thalamus penderita skizofrenia (SCZ), skizoafektif, dan kelompok kontrol

Penelitian genetik penderita gangguan skizoafektif cenderung menunjukkan adanya gangguan afek dan skizofrenia pada sanak saudara penderita (Trimble dan George, 2010). Hodgkinson dkk (2004) melaporkan bahwa penderita gangguan skizoafektif memiliki gangguan pada kromosom lq42, yaitu abnormalitas pada DISC 1 (Disrupted-In-Schizophrenia-1). DISC 1 berfungsi dalam perkembangan neuron dan diekspresikan pada lobus frontal. Abnormalitas pada gen ini juga menyebabkan disfungsi pada regulasi emosi dan proses informasi (Ishizuka, dkk, 2006).

C. Pedoman Diagnostik Menurut PPDGJ-III 1. Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejala-gejala definitif adanya skizofrenia dan gangguan afektif sama-sama menonjol pada saat yang bersamaan, atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain, dalam satu episode penyakit yang sama, dan bilamana, sebagai konsekuensi dari ini, episode penyakit tidak memenuhi kriteria baik skizofrenia maupun episode manik atau depresif. 2. Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan gejala skizofrenia dan gangguan afektif tetapi dalam episode penyakit yang berbeda. 3. Bila seorang pasien skizofrenik menunjukkan gejala depresif setelah mengalami suatu episode psikotik, diberi kode diagnosis F20.4 (depresi pasca-skizofrenia). Beberapa pasien dapat mengalami episode skizoafektif berulang, baik berjenis manik (F25.0) maupun depresif (F 25.1) atau campuran dari keduanya (F 25.5). Pasien lain mengalami satu atau dua episode skizoafektif terselip diantara episode manik atau depresif (F30-33) (Maslim, 2002).

D. Klasifikasi 1. Gangguan Skizoafektif Tipe Manik (F25.0) Pedoman diagnostik: a. Kategori ini digunakan baik untuk episode skizoafektif tipe manik yang tunggal maupun untuk gangguan berulang dengan sebagian besar episode skizoafektif tipe manik b. Afek harus meningkat secara menonjol atau ada peningkatan afek yang tak begitu menonjol dikombinasi dengan iritabilitas atau kegelisahan yang memuncak. c. Dalam episode yang sama harus jelas ada sedikitnya satu atau lebih baik lagi dua, gejala skizofrenia yang khas (sebagaimana ditetapkan untuk skizofrenia) 2. Gangguan Skizoafektif Tipe Depresif (F25.1) Pedoman diagnostik:

a. Kategori ini harus dipakai baik untuk episode skizoafektif tipe depresif yang tunggal, dan untuk gangguan berulang dimana sebagian besar episode didominasi oleh skizoafektif tipe depresif b. Afek depresif harus menonjol, disertai oleh sedikitnya dua gejala khas, baik depresif maupun kelainan perilaku terkait seperti tercantum dalam uraian untuk episode depresif (F.32) c. Dalam episode yang sama, sedikitnya harus jelas ada satu, dan sebaiknya ada dua gejala khas skizofrenia (sebagaimana ditetapkan dalam pedoman diagnosis skizofrenia (F.20). 3. Gangguan skizoafektif tipe campuran (F25.2) Gangguan dengan gejala-gejala skizofrenia berada secara bersama-sama dengan gejala-gejala afektif bipolar campuran (F31.6) 4. Gangguan skizoafektif lainnya (F25.8) 5. Gangguan skizoafektif YTT (F25.9) (Maslim, 2002).

E. Penatalaksanaan Penanganan pasien gangguan skizoafektif meliputi : 1. Farmakoterapi a. Gejala manik : antimanik b. Gejala depresi : antidepresan Pasien dengan gangguan skizoafektif, tipe depresif, harus diberikan percobaan anti depresan dan terapi elektrokonvulsan (ECT) sebelum mereka diputuskan tidak responsif terhadap terapi anti depresan. c. Gejala bipolar : antipsikotik. harus mendapatkan percobaan lithium,

carbamazepine (Tegretol), valporate (Depakene), atau suatu kombinasi obatobat tersebut jika satu obat saja tidak efektif (Sadock, dkk., 2003). 2. Psikoterapi a. Psikoterapi suportif Psikoterapi ini dapat dilakukan dengan bimbingan, reassurance, serta terapi kelompok

b. Psikoterapi reedukatif 1) Terhadap Pasien : a) Memberikan informasi kepada pasien dan edukasi mengenai penyakit yang dideritanya, gejala-gejala, dampak, faktor-faktor penyebab, pengobatan, komplikasi, prognosis, dan risiko kekambuhan agar pasien tetap taat meminum obat dan segera datang ke dokter bila timbul gejala serupa di kemudian hari b) Memotivasi pasien untuk berobat teratur c) Mengajarkan terapi relaksasi pada pasien saat pasien marah ataupun akan marah sehingga diharapkan pasien dapat mengontrol marahnya dan mengemukakan amarahnya dengan cara yang lebih halus. 2) Terhadap Keluarga : a) Memberikan edukasi dan informasi mengenai penyakit pasien, gejala, faktor- faktor pemicu, pengobatan, komplikasi, prognosis, dan risiko kekambuhan di kemudian hari. b) Menjelaskan kepada keluarga bahwa salah satu faktor pemicu penyakit pasien saat ini adalah keluarga pasien yang mengabaikan pasien c) Meminta keluarga untuk mendukung pasien pada saat-saat setelah sakit agar pasien dapat mengalami remisi.

F. Prognosis Prognosis buruk pada pasien dengan gangguan skizoafektif umumnya dikaitkan dengan sejarah premorbid yang buruk, onset yang tidak diketahui, tidak ada faktor pencetus, psikosis yang dominan, gejala negatif, onset awal, kekambuhan yang tak henti-hentinya, atau mereka yang memiliki anggota keluarga dengan skizofrenia (Brannon, 2012).

DAFTAR PUSTAKA
Abrams, DJ., Rojas, DC., Arciniegas, DB. 2008. Is Schizoaffective disorder a distinct clinical condition?. Journal of Neuropsychiatric Disease and Treatment, 4(6) 10891109

APA Clinical Guidelines. American Psychiatric Association. 2004. Practice Guidelines for the treatment of patients with schizophrenia. Brannon GE, MD. 2012. Schizoaffective Disorder. http://emedicine.medscape.com/article/294763-overview#aw2aab6b2b5aa Diakses pada tanggal 29 Oktober 2012. Buchanan RW, Carpenter TW. 2005. Schizophrenia: Introduction and overview. Kaplan & Sadocks comprehensive textbook of psychiatry (7th ed.). Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, Inc. Durland VM, and Barlow DH. 2007. Essentials of Abnormal Psychology. 3rd edition Pacific Grove, CA: Wadsworth Freedman R. 2003. Schizophrenia. The New England Journal of Medicine. Colorado: University of Colorado Health Sciences Center
Hodgkinson CA, Goldman D, Jaeger J, et al. 2004. Disrupted in schizophrenia 1 (DISC1): association with schizophrenia, schizoaffective disorder, and bipolar disorder. Am J Hum Genet, 75:86272. Ishizuka K, Paek M, Kamiya A, et al. 2006. A review of Disrupted-In-Schizophrenia-1 (DISC1): neurodevelopment, cognition, and mental conditions. Biol Psychiatry, 59:118997.

Keith et al. 2004. Psychiatric Services. 55: 997-1005 Lieberman et al. 2003. Pharmacol Rev, 60: 358-403 Maharatih GA, Nuhriawangsa I, dan Sudiyanto A. 2010. Psikiatri Komprehensif. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Mansjoer Arief, et al. (editor). 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapis. Maramis WF. 2006. Catatan Kuliah Kedokteran Jiwa. Cetalan ketujuh. Surabaya: Penerbit Airlangga University Press. Maslim R. (editor). 2002. Diagnosis Gangguan Jiwa : Rujukan Ringkas dari PPDGJ-III. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atmajaya Sadock BJ, Kaplan HI, Grebb JA. 2003. Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Prilaku Psikiatri Klinis Jilid 1. Jakarta: Binarupa Aksara.

Smith MJ., Wang L., Cronenwett W., Mamah D., Barch DM., Csernansky JG. 2011. Thalamic Morphology in Schizophrenia and Schizoaffective Disorder. J Psychiatr Res. 45(3): 378385. Tandon et al. 2008. Psyconeuroendocrinology.; 28 (suppl 1): 9-26 Trimble MR., George MS. 2010. Biological Psychiatry 3rd edition. Wiley-Blackwell.

Wiraminaradja dan Sutardjo. 2005. Pengantar Psikologi Abnormal. Bandung: Refika Aditama