Dr.

Manuel Vásquez Gálvez Gastroenterólogo

DEFINICION Pérdida de sustancia en regiones del tracto gastrointestinal expuestas al acido - pepsina y cuya profundidad sobrepasa la muscularis mucosae

Células Parietales

Células Principales

Glándula oxíntica

Células epiteliales Células mucosas: moco Células Parietales: acido, factor intrínseco

Células Principales: pepsinógeno

Fase psíquica y cefálica de la secreción ácida

Fase digestiva de la secreción ácida

ESTIMULACION DE LA CELULA PARIETAL

MECANISMO DE ESTIMULACION PARIETAL

Ach, gastrina e histamina actuan sinergicamente

RECEPTOR DE HISTAMINA RECEPTOR DE GASTRINA RECEPTOR DE ACh M3 HISTAMINA

ECL CELS
GASTRINA

Receptores celulares, segundos mensajeros y bomba de ácido en la célula parietal

Mecanismos inhibidores de la célula Parietal:
◦ PGE.
↓ AMPc .

◦ Somatostatina.
Inhibe secreción H+ provocada por histamina, Ach, gastrina.

◦ Factor de crecimiento epidérmico (Gl. Salivales y
duodeno). Inhibe respuesta célula parietal provocada por histamina.

Etiología multifactorial

UD

90-95% 905%

H. pylori
Otras 25%

70-80% 70-

UG

AINE

Defensa de la mucosa gástrica 1. Factores defensivos pre epiteliales
◦ ◦ Barrera mucosa (moco, fosfolípidos, surfactante). Bicarbonato

Componentes defensivos de la mucosa gástrica
Moco Ácido Bicarbonato Epitelio

Inmunocito s

Flujo sanguíne o

Nervios aferentes

Fisiopatología de la Ulcera Péptica
Bases anátomo fisiológicas
Mecanismos de defensa o reparación de la mucosa gastroduodenal

2. Factores defensivos epiteliales
– – – – Restitución Resistencia Factores de crecimiento Regeneración

3. Factores defensivos subepiteliales
– Flujo sanguíneo

Defensa de la mucosa duodenal Doble producción de Bicarbonato en la zona proximal: Prostaglandinas A-E Acidificación luminal VIP

Factores agresivos: •Actividad ácidoácidopéptica •AINEs •H. pylori

Factores defensivos: defensivos: •Mucus •HCO3 •Flujo sanguíneo •Prostaglandinas •F. crecimiento

UD: F. agresivos

UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

No ácido - No úlcera Karl Schwartz, 1910 No ácido – No actividad péptica – No úlcera Soll, 1912

pH

Hp

R. Warren – B. Marshall, 1983

Fisiopatología (II) •Secreción de ácido y UD: – Secreción basal nocturna >>
– Secreción estimulada por comidas >> – Secreción HCO3 duodenal

<<

•Control:
– Factores genéticos: masa cel. parietales – H. pylori : Gastrina-somatostatina Gastrina“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

Helicobacter pylori
• Bacilo curvo o espiralado, flagelado, Gram negativo, microaerófilo, productor de ureasa • Germen productor de la infección mas común de la humanidad, afecta al 50% 50% de la población mundial • Nunca es saprófito, aun en individuos asintomáticos origina patología en el tracto digestivo alto

Fisiopatología (III): H. pylori y UGD
Gastritis por H. pylori Carga ácida duodenal Metaplasia gástrica Colonización duodenal por H. pylori Duodenitis activa ULCERA DUODENAL Otros factores ¿genéticos? >Gastrina <Somatostatina

H. Pylori y Ulcera duodenal
H. pylori Gastritis crónica Células D somatostatina

Hipergastrinemia Incrementa factores agresivos: (Acido/pepsina) Activa monocitos y macrófagos (TNF, IL-1…) Induce formación de AutoAC

Secreción ácida

Metaplasia gástrica en duodeno Coloniza las áreas de metaplasia Úlcera duodenal

HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

Daño gastroduodenal por AINE’s
• Los AINE’s dañan la mucosa gástrica por dos mecanismos distintos: distintos: • 1) Lesión primaria o directa, mediada por el efecto tópico irritante de la droga • 2) Lesión secundaria, indirecta o

sistémica, síntesis de prostaglandinas

dependiente

fundamentalmente de la inhibición de la

Fisiopatología de la ulcera péptica AINES • Inhiben síntesis de PGs a partir del Acido Araquidónico. Araquidónico. • Bloquean actividad de la cicloxigenasa constitutiva (COX 1) e inducible (COX 2). • Promueven formación de moléculas de adhesión intercelular (ICAM 1) y acumulación de leucocitos adherentes (liberación de mediadores de la inflamación). inflamación). • Aumento de óxido nítrico (ON) + superóxidos = compuestos tóxicos (peroxinitritos). (peroxinitritos).

AINES Y PROSTAGLANDINAS

MECANISMOS DE INJURIA MUCOSA POR AINES

GRACIAS

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