BAB I PENDAHULUAN

Gagal Ginjal Kronik (GGK) menggambarkan suatu keadaan ginjal yang abnormal baik secara structural maupun fungsional yang terjadi secara progresif dan menahun, umumnya bersifat irversibel. Sering kali berakhir dengan penyakit ginjal terminal yang menyebabkan penderita harus menjalani dialysis atau bahkan transplantasi ginjal.
1

Penyakit ini sering terjadi, seringkali tanpa disadari dan

bahkan dapat timbul bersamaan dengan berbagai kondisi (penyakit kardiovaskular dan diabetes). Di Indonesia, dari data yang didapatkan berdasarkan serum kreatinin yang abnormal, diperkirakan pasien dengan GGK ialah 2000 / juta penduduk. 2 GGK atau sering disebut penyakit ginjal kronik (Chronic Kideney Disease) memiliki prevalensi yang sama baik pria maupun wanita dan sangat jarang ditemukan pada anak-anak, kecuali dengan kelainan genetic, seperti misalnya pada sindroma Alport ataupun penyakit ginjal polikistik autosomal resesif. 3,4 Terdapat perubahan paradigma dalam pengelolaan GGK karena adanya data-data epidemiologi yang menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan fungsi ginjal ringan sampai sedang lebih banyak daripada mereka yang dengan stadium lanjut, sehingga upaya penatalaksaan lebih ditekankan kea rah diagnosis dini dan upaya preventif. Selain itu ditemukan juga bukti-bukti bahwa intervensi atau pengobatan pada stadium dini dapat mengubah prognosa dari penyakit tersebut. Terlambatnya penanganan pada penyakit gagal ginjal kronik berhubungan dengan adanya cadangan fungsi ginajal yang bias mencapai 20% di atas nilai normal, sehingga tidak akan menimbulkan gejala sampai penurunan fungsi ginjal menjadi 30% dari nilai normail. 2 GGK sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40ml/menit/1,73m2 dari permukaan tubuh. Anemia akan menjadi lebih berat lagi apabila fungsi ginjal menjadi lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah mencapai stadium akhir, anemia akan

relative menetap. Anemia pada GGK terutama akibat oleh berkurangnya eritropoietin. Anemia merupakan kendala yang cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginajl yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialysis maupun transplatansi ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit gagal ginjal kronik. Tabel 1. Kriteria penyakit ginjal kronik. 5 Kriteria penyakit ginjal kronik 1. Kerusakan ginjal (renal demage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: a. Kelainan patologis b. Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan tes pencitraan (imaging test). 2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

2.2 Anatomi ginjal Ginjal merupakan organ yang berbentuk kacang yang terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah daripada ginjal kiri karena tertekan ke bawah ole liver. Kutub atas ginjal atas kanan setinggi iga 12, sedangakan kutub ginjal kiri setinggi iga ke 11. Permukaan anterior posterior

kutub atas, bawah, dan tepi lateral ginjal berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus diantaranya adalah arteri dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik, dan ureter. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis (setinggi vertebra lumbalis II). Aorta terletak di sebelah kiri garis tengah, sehingga arteri renalis kanan lebih panjang dari arteri renalis kiri. Setiap arteri renalis bercabang sewaktumasuk ke dalam hilus ginjal. Vena renalis menyalurkan darah dari masing-masing ginjal ke dalam vena kafa inferior yang terletak di sebelah kanan dari garis tengah. Vena renalis kiri kira-kira dua kali panjang dari vena renalis kanan. Saat arteri renalis masuk ke dalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara pyramid-piramid tersebut. Arteri arkuata lalu akan membentuk arteriol interlobularis yang tersusun parallel dalam korteks. Arteriol interlobularis ini selanjutnya membentuk arteriol aferen. Masing-masing arteriol aferen akan menyuplai ke rumbai-rumbai kapiler yang disebut glomerulus (jamak: glomeruli). Kapiler glomeruli bersatu membentuk anterior eferen yang kemudian bercabang-cabang membentuk system bersatu jaringan portal yang mengelilingi tubulus dan kadang disebut kapiler peritubular. Medula terbagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut pyramid. Piramidpiramid tersebut dikelilingi oleh korteks yang disebut kolumna Bertini. Piramidpiramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari tiap pyramid membentuk duktus papilaris Bellini yang terbentuk dari persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul. Setiap duktus papilaris masuk ke dalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal. Pelvis ginjal merepakan reservoir utama pengumpul ginjal. Ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan vesika urinaria. Ureter berasal dari bagian bawah pelvis renalis pada ureteropelvc junction lalu turun ke bawah sepanjang kurang lebih 28 – 34 cm menuju kandung kemih. Dinding dari kaliks, pelvis, dan ureter mengandung otot polos yang berkontraksi secara teratur untuk mendorong urin menuju kandung kemih. Struktur mikroskopik ginjal:

yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Membrana basalis membentuk lapisan tengah dinding kapiler. b. Membrana basalis membentuk lapisan tengah kapiler menjadi membrane basalis tubulus dan terdiri dari gel hidrasi yang menjalin serat kolagen. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari tubulus proksimal. tubulus kontortus proksimal. sel epitel visceralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan juga bagian luar rumbai kapiler. terjepit di antara sel-sel epitel pada satu sisi dan sel-sel endotel pada sisi yang lain.a. yang mengitari rumbai kapiler glomerulus. Sel epitel parietalis berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi yang sama. Sel-sel endotel membentuk bagian terdalam drai rumbai kapiler. Nefron Unit kerja fungsional ginjal disebut nefron. . Sel visceralis membentuk tonjoloan yang disebut podosit. Komponen penting lainnya dari glomerulus adalah mesangium. Membran filtrasi glomerulus memungkinkan ultrafiltrasi darah melalui pemisahan unsur-unsur darah dan molekul protein besar. Sel-sel endotel. lengkung henle. dan sel-sel epitel visceralis merupakan 3 lapisan yang membentuk membrane filtrasi glomerulus. dan ruang yang mengandung urin ini dikenal dengan ruang bowman atau ruang kapsular Kapsula Bowman dilapisi oleh swl-sel epitel. membrane basalis. yang bersinggungan dengan membrane basalis pada jarak tertentu sehingga terdapat daerah yang bebas dari kontak antar sel sel epitel. Sel endotel langsung berkontak dengan membrane basalis. Terdapat ruang yang mengandung urin antara rumbai kapiler dan sel-sel kapsula bowman. Korpuskular ginjal Korpuskular ginjal terdiri dari kapsula bowman dan rumbai glomerulus. Membran basalis glomerulus merupakan struktur yang membatasi lewatnya zat terlarut ke dalam ruang urin berdasarkan seleksi ukuran molekul. dan tubulus kontortus distal.

Secara umum.yang terdiri dari dari sel mesangial dan matriks mesangial. Makula densa tubulus distal c. c. sekresi renin dikontrol oleh factor ekstrarenal dan intrarenal. yang mioepitelialnya secara khusus mengikat arteriol aferen. Sel JG kemudian melepaskan renin ke dalam sirkulasi. Aparatus Jukstaglomerulus Aparatus Jukstaglomerulus (JGA) terdiri dari sekelompok sel khusus yang letaknya dekat dengan kutub vascular masing-masing glomerulus yang berperan penting dalam mengatur pelepasan renin dan mengontrol volume cairan ekstraseluler (ECF) dan tekanan darah. Sel mesangial membentuk jaringan yang berkanjut antara lengkung kapiler dari glomerulus dan diduga berfungsi sebagai kerangka jaringan penyokong. sedikit NaCl dialirkan ke tubulus distal . Setiap penurunan tegangan dinding arteriol aferen atau penurunan pengiriman Na ke Makula Densa dalam tubulus distal akan merangsang sel JG untuk melepaskan renin dari granula tempat renin tersebut disimpan di dalam sel. juga bertindak sebagai transducer tekanan perfusi ginjal. yang dirasakan sebagai penurunan regangan oleh sel JG. Juksta Glomerulus (JG) atau sel glanular (yang memproduksi dan menyimpan renin) pada dinding arteriol aferen. mengawasi beban klorida yang terdapat di tubulus distal. Volume ECF atau volume sirkulasi efektif (ECV) yang sangat menurun menyebabkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. yang sebaliknya mengaktifkan mekanisme reninangiotensin-aldosteron. Sel JG. yaitu: a. Sel ini bersebelahan dengan ruangan yang berisi sel lacis dan sel JG yang menyekresi renin. b. JGA terdiri dari 3 macam sel. Dalam keadaan kontraksi volume. Dua mekanisme penting untuk mengontrol sekresi renin adalah sel JG dan macula densa. Mekanisme control kedua untuk pelepasan berpusat di dalam sel macula densa. Mesangial ekstraglomerular atau sel lacis Makula densa adalah sekelompok sel epitel tubulus distal yang diwarnai dengan pewarnaan khusus. yang dapat berfungsi sebagai kemoreseptor.

kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi ini dengan ketepatan yang tinggi. dan prostaglandin. angiotensin II yang menghambat pelepasan renin. Pembentukan renin dan eritropoietin serta metabolism vitamin D merupakan fungsi nonekskretor yang penting. termasuk elektrolit plasma (kalsium dan natrium) dan berbagai hormone. yaitu hormone natriuretic. tetapi fungsi ginajla paling utama adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF dalam batas normal. Suatu peningkatan volume ECF yang menyebabkan peningkatan tekanan perfusi ginjal dan meningkatkan pengiriman NaCl ke tubulus distal memiliki efek yang berlawanan dari contoh yang diberikan oleh penurunan volume ECF. hormone antidiuretic (ADH). Sekresi renin berlebihan yang mungkin penting pada etiologi beberapa bentuk hipertensi. atrial. Banyak factor sirkulasi lain yang juga mengubah sekresi renin. Defisiensi eritropoietin dan pengaktifan vitamin D yang dianggap penting sebagai penyebab anemia dan penyakit tulang pada uremia. hormone. dopamine. Mekanisme sinyal klorida yang diartikan menjadi perubahan sekresi renin ini belum diketahui dengan pasti.(karena banyak yang diabsorbsi ke dalam tubulus proximal) kemudian timbal balik dari sel macula densa ke sel JG menyebabkan peningkatan renin. 2. Hal ini terjadi mungkin karena JGA adalah tempat integrasi berbagai input dan sekresi renin itu mencerminkan interaksi dari semua factor. yaitu menekan sekresi renin. yang merangsang pelepasan renin melalui reseptor beta1-adrenergik dalam JGA. nitrit oksida. dan metabolit lain. yang merangsang pelepasan renin adalah saraf simpatis ginjal. hormone adrenokortikotropik (ACTH). yaitu . Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah eksresi air dan zat terlarut.3 Fungsi Ginjal Ginjal mengeksresi bahan-bahan kimia asing tertentu. Ginjal juga berperan dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti. seperti obat-obatan. Faktor lain yang mempengaruhi sekresi renin adalah saraf simpatis ginjal.

dan kreatinin) f. Prostaglandin merupakan hormone asam lemak tak jenuh yang terdapat dalam banyak jaringan tubuh. Prostaglandin: sebagian besar adalah vasodilator. Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit individu dalam rentang normal. Renin: penting dalam pengaturan tekanan darah c. Fungsi ekskresi a. bekerja secara local. Sekitar 20% insulin yang dibentuk oleh pancreas didegradasi oleh sel-sel tubulus ginjal. dan reabsorbsi Na+. Prostaglandin mungkin berperan penting dalam pengaturan aliran darah ginjal. Fungsi utama ginjal: 1. asam urat. pengeluaran renin. Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air b. Akibatnya. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolism protein (terutama urea. 1.25 dihidroksi vitamin D3: hidrosilasi akhir vitamin D3 menjadi bentuk paling kuat e. Mensintesis dan mengaktifkan hormone b. Eritropoietin: merangsang produksi sel darah merah oleh sum-sum tulang d. Kekurangan prostaglandin mungkin juag turut berperan dalam beberapa bentuk hipertensi ginajl sekunder. d. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator potensial. meskipun buktibukti yang ada sekarang ini masih kurang memadai. Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan mengubah-ubah wkskresi Na+ c.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk HCO3e. Fungsi non-ekskresi a. Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat 2. dan melindungi dari kerusakan iskemik ginjal .prostaglandin. penderita diabetes yang menderita payah ginjal mungkin membutuhkan insulin yang lebih sedikit.

parahormon. tapi perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi. Di Negara-negara berkembang lainnya.angiotensin-aldosteron intrarenal. Di Malaysia dengan populasi 18 juta. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefronb yang masih tersisa (surviving nephorns) sebagai upaya konpensasi yang dipelantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. 2. diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun. disiplidemia. Terdapat variabilitas interinvidual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. dan hormone gastrointestinal (gastrin. Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit Ginjal Kronik adalah albuminuria. Adanya peningkatan aktivitas aksis renin. Proses adaptasi ini berlangsung singkat. Aktivitas jangka panjang aksi renin angiotansin-aldosteron. skelorosis dan progresifitas tersebut.f. yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.4 Epidemiologi Di Amerika Serikat.5 Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. polipeptida intestinal vasoaktif [VIP]). dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. sebagian ddipelantarai oleh growth factor β (TGF-β). 2. glucagon. ADH. insulin. hipertensi. hiperglikemia. . Degradasi hormone polipeptida. hormone pertumbuhan. insiden ini diperkirakan sekitar 40 – 60 kasus perjuta penduduk per tahun. prolactin. Hal ini mengakibatkan terjadi hiperfiltrasi. walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.

mulai terjadi keluhan pada pasien seperti. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. fosfor dan kalsium. gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. peningkatan tekanan darah. dan penurunan berat badan. Laki-laki lebih sering . Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. gangguan metabolisme. Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala uremia yang nyata seperti anemia. nafsu makan kurang.6 Etiologi Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsik difus dan menahun. muntah dan lain sebagainya. badan lemah. 2. misal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal instrinsik dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15-20%. seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Pada LFG dibawah 15%. kira-kira 60 %. Sampai pada LFG sebesar 60%. infeksi saluran nafas. mual. pruritus. nokturia. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih. akan terjadi komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacemen therapy) antara lain dialisis atau tranplantasi ginjal. maupun infeksi saluran cerna.Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik. pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik). Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkhim ginjal progresif dan difus. Kemudian secara perlahan tapi pasti. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hiverpolemia. Glomerulonefritis. terjadinya kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve). tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum sampai pada LFG sebesar 30%. mual. Umumnya penyakit diluar ginjal. pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang di tandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum.

Nefritis Interstisial Penyakit ginjal hipertensi (arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. fenindion difenilhidantoin. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) 6. dan amiloidosis. Kira-kira 10-15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal kongenital seperti sindrom Alport. umur antara 20-40 tahun. poliartritis nodosa. osteomielitis. furosemid.4 Pola Etiologi Gagal Ginjal Kronik 1. Uroipati obstruktif 5. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. abses multipel. Penyakit ginjal herediter 3. nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat pengobatan yang adekuat. lepra. sindrom nefrotik kongenital. Hlomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberkulosis. Obat-obatan : analgetik.dari wanita. sulfonamid. penyakit ginjal polikistik. Tabel 2. Pada orang dewasa gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kamih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai. granulomatosus wagener.5 Etiologi Nefritis Interstisial 1. Insiden hipertensi esensial berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Tabel 2. tiazid. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit sistem (glomerulonefritis sekunder) seperti lupus eritomatosus sistemik. penisilin. Hipertensi esensial 4. kecuali tuberkulosis. Glomerulonefritis 2. . artritis reumatoid dan mieloma. Glomerulonefritis (glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. penyakit Fabbry.

Asam urat : nefropati asam urat. lupus. dan penyebab yang tidak diketahui. neoplasma. Logam berat : timah hitam.6 Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995 -1999) Penyebab Diabetes melitus -tipe 1 (7%) -tipe 2 (37) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit Sistematik (misal. Dikelompokan pada sebab lain diantaranya. urat. Seperti diketahui nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamsi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak (lihat tabel). Tabel 5 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah. tembaga. nefropati.2. dan vaskulitis) Neoplasma Insiden 44% 27% 10% 4% 3% 2% 2% . Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. tumor ginjal. dan mieloma. 3. Sedangkan Pehimpunan Nefrologi Indonesia (Parnefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia seperti pada tabel 6.askuler. sarkoidosis. kelainan hematologi 4. Penimbunan oksalat : herediter. Metabolisme kalsium : hiperparatiroidisme. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiologi nefritis interstisial. sindrom milk alkali. nefritis lupus. etilin glikol 5. intoksikasi obat. obat anastesi (metoksifluran). penyakit ginjal bawaan. Tabel 2. urenium.

proritus.6 Pendekatan Diagnostik 2. Seperti dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus.39% 18.1 Gambaran Klinis Gambaran Klinis Pasien penyakit ginjal kronik meliputi .46% 13. 2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. urinarius. Lupus. Eritomatosus Sistemik (LES).65% 12.7 Penyebab Gagal Ginjal Yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia Penyebab Insiden Glomerulonefritis Diabetes Melitus Obstruksi dan Infeksi Hipertensi Sebab Lain 46. a). payah jantung. asidiosis metabolik. Gejala komplikasi nya antara lain hipertensi.Tidak Diketahui Penyakit Lain 4% 4% Tabel 2. anoreksia. c). Kadar kreatinin serum saja tidak bisa . b). infeksi traktus. frost. gangguan keseimbangan elektrolit (sodium. hipertensi. kelebihan volume cairan. perikarditis. (Volume Overload) neuropati perifer. Syndrom uremia yang terdiri dari lemah. dan lain sebagai nya. letargi. kejang-kejang sampai koma.6. batu traktus urinarius. khlorida). nokturia. uremic. anemia. kalium.85% 8.65% 2. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya b).6.2 Gambaran Laboratorium Gambaran Laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi a). hiperurikemi. mual muntah. osteodistrofi renal.

3 Gambaran Radiologis Pemeriksaan Radiologis Penyakit Ginjal Kronik meliputi a). Pielografi antergrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi d). c). korteks yang menipis adanya hidronefrosis atau batu ginjal. Foto polos abdomen. 2. isostenuria. hiper atau hipokloremia. Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi. b). proteiuria. dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. massa. klasifikasi e). c). infeksi perinefrik. dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. ginjal polikistik. d).4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal. gagal nafas. hipokalsemia. menetapkan terapi. bisa tampak batu radio opak. leukosuria. hiponatremia.7 Penatalaksanaan Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:   Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) . 2. disamping kehawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. hiperfosfatemia. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil. prognosis. hiper atau hipokalemia. cast. gangguan pembekuan darah. 2. Biopsi ginjal indikasi kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil (contracted kidney). hipertensi yang tidak terkendali. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin peningkatan kadar asam urat. kista.6.6.dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus. dan obesitas. Kelainan urinalisis meliputi. asidiosis metabolik.

8 Rencana Tatalaksan Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan Derajatnya Derajat 1 LFG(ml/mnt/1. biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Faktor-faktor komorbid ini . memperkecil resiko kardiovaskuler 2 60-89 .Menghambat fungsi ginjal pemburukan (progression) 3 30-59 .Terapi penyakit dasar. Tabel 2. Sebaliknya. sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 5 <15 .2 Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat penurunan LFG pada passien penyakit ginjal kronik.73m2 > 90 Rencana Tatalaksana .1 Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG.7. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi.7. kondisi komorbid evaluasi pemburukan (progression) Fungsi ginjal.Terapi Pengganti Ginjal 2. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien.    Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal 2.Evaluasi dan terapi komplikasi 4 12-29 .

50 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi tinggi.bb/hari. Protein diberikan 0.6-0.4 Menghambat Pemburukan Fungsi Ginjal Faktor utama penyebab pemburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30 -35 kkal/kgBB/hari. pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal Kronik akan mengakibatkan penimbunan subtansi nitrogen dan ion anorganik lain. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG < 60 ml/mnt. obat-obat nefrotoksik. Oleh karena itu.7.35 – 0. 2.6-0. dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia.antara lain gangguan keseimbangan cairan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat.9 Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik LFG ml/menit >60 25 – 60 Asupan Protein g/kg/hari Tidak dianjurkan Fosfat g/kg/hari Tidak di batasi 0. Skematik tentang patogenesis pemburukan fungsi ginjal dapat dilihat pada gambar 1. sedangkan diatas nilai tersebut. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah: Pembatasan Asupan Protein. pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan.8/kg/hari. Bila terjadi malnutrisi jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. termasuk > 0.8 kg. Ddibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien.35 gr/kg/hari nilai biologi tertinggi < 10 g .’ Tabel 2. bahan radiokontras. yang 0. hipertensi yang tidak terkontrol infeksi traktus urinarius. yang terutama diekskresikan melalui ginjal. kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah dipecah menjadi urea dan subtansi nitrogen lain .

Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia. Beberapa studi membuktikan bahwa pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrogi glomerulus. Saat ini diketahui secara luas bahwa. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat. proteinuria merupakan faktor resiko terjadi pemburukan fungsi ginjal dengan kata lain derajat proteinuria berkaitan dengan proses pemburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. .8/kg/hari.6-0. yang akan meningkattkan progresifitas pemburuan fungsi ginjal.3 g asam amino esensial atau asam keton <60 (sindrom nefrotik) 0. karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. termasuk > 0. Pemakaian obat anti hipertenasi.35 gr/kg/hari protein nilai biologi tertinggi atau < 10 g tambahan 0. sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria.8/kg/hr(+ 1 gr protein /g proteinuria atau 0. Terapi Farmakologis. Masalah penting lain adalah supan protein berlebih (protein overload) akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration). Disamping itu.3 gr/kg tambahan asam amino < 9 gram esensial asam keton Dengan demikian pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik.5-25 0. disamping bermanfaat untuk memperkeciil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.

Semua ini terkait dengan penncegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan. karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kaediovaskular adalah.5 Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap kardiovaskular merupakan hal yang penting.Beberapa obat antihipertensi.7. Tabel 2. pengedalian diabetes. 2. pengendalian anemia. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dengan gangguan keseimbangan elektrolit. pengendalian hipertensi.10 Komplikasi Penyakit Ginjal Klinik Derajat 1 LFG (ml/mnt) Kerusakan Ginjal > 90 dengan LFG normal Kerusakan Ginjal 60-89 dengan penurunan LFG ringan Penurunan LFG sedang 30-59 Penjelasan Komplikasi 2 Tekanan darah mulai 3 - Hiperfosfatemia Hipokalcemia Anemia Hiperparatiroid Hipertensi Hiperhomosistinemia Malnutrisi 4 Penurunan LFG berat 15-29 . pengendalian dislipidemia.7. terutama Penghambat Ensim Komveting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor). melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal. 2.6 Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

Osteodistrofi Renal. kapasitas ikat besi total/ Total Iron Binding Capacity. Pemberian eritropoipin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. penekanan sumsum tulang oleh subtansi uremik.5 Gagal ginjal <15 - Asidiosis Metabolik Cenderung Hiperkalemia Dislipedemia Gagal Jantung Uremia Anemia. mencari sumber pendarahan. Penatalaksanaan Osteodistrofi Renal dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormone Kalsitriol (1. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritopoitin. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya. hiperkalemia dan pemburukan fungsi ginjal sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dl. berdasarkan indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. proses inflamasi akut maupun kronik.25(OH)2D3). disamping penyebab lain bila ditemukan. hematuri) masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis. Dalam pemberian EPO ini status besi harus selalu mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. pendarahan saluran cerna. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g % atau hematokrit < 30% meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besis serum/serum iron. Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat. Pemberian tansfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan secara hati-hati. defisiensi asam folat. Transfusi darah yang dilakukan secraa tidak cermat dapat mengakibatkan kelebihan cairan tubuh. morfologi eritrosit. kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya. Anemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Osteodistrofi Renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi. Hal – hal yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi kehilangan darah (missal. feritin serum). pemberian pengikat fosfat dengan tujuan absorbsi fosfat disaluran .

Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.1 Patogenesis Terjadinya Osteodistrofi Renal . Gambar 2. Pembatasan asupan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan. Mengatasi Hiperfosfatemia a. Pemberian diet rendah fosfat sejalan dengan diet pada pasien penyakit ginjal kronik secara umum yaitu.cerna.25 (OH) 2D3 Intosikasi AL 3+ Akumulasi βmikroglobin Penurunan Ca2+ terionisasi Peningkatan PTH Hiperplasi Kelenjar Paratiroid Osteitis Fibrosa Cystica (High-turnover bone diseases) Osteomalasia A dynamic bone disease Dialysisreleated amyloidosis Asiodiosis metabolik Kelebihan Ca dan Vitamin D Peritoneal dialysis. rendah protein dan rendah garam. karena fosfat sebagian besar terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu dan telor. Penurunan Fungsi Ginjal Hiperfosfatemi a Penurunan 1. tinggi kalori. Asupan fosfat dibatasi 600800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat. untuk menghindari terjadinya malnutrisi.

garam kalsium. Garam kalsium yang banyak dipake adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium acetate table 9. Pemberian pengikat fosfat. untuk menghambat absorbsi fofat yang berasal dari makanan. dan dilaporkan mempunyai efektivitas yang sangat baik serta efek samping yang minimal. Obat ini disebut juga calcium mimetic agent. Pembatasan Cairan dan Elektrolit . Akhir-akhir ini dikembangkan sejenis obat yang dapat menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid. dengan nama sevelamer hidrokhlorida. Oleh karena itu pemakainnya dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat darah normal dan kadar hormone paratiroid (PTH)>2. Tetapi pemakaiannya tidak begitu luas. Pemberian bahan kalsium memetik (calcium mimetic agent). Garam-garam ini diberikan secra oral. karena dapat meningkatkan absorbsi fosfat dan kalsium disaluran cerna sehingga dikhawatirkan mengakibatkan penumpukan barang calcium carbonate dijaringan. Pengikat fosfat yang banyak dipeke adalah.Disamping itu juga dapat mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar paratiroid. yang disebut kalsifikasi metastatik.b.11 Fosfat. Memperlihatkan cara dan jenis pengikat fosafat.5 kali normal. garam magnesium. c. Efikasi dan Efek Sampingnya Cara/Bahan Diet rendah fosfat Al(OH)3 Ca CO3 Ca Acetat Mg(OH)2/MgCO3 Efikasi Tidak selalu mudah Bagus Sedang Sangat Bagus Sedang Efek Samping Malnutrisi Intosikasi Al Hipercalcemia Mual.muntah Intoksikasi Mg Pemberian Kalsitriol (1. Tabel 2.25(OH2D3) Pemberian Kalsitriol untuk mengatasi osteodistrofi renal banyak dilaporkan. alumunium hidroksida. efikasi dan efek sampingnya.

73 m . peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal.Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik. dan malnutrisi. pemberian obat-obat yang mengandung kalium danmakanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi kadar kalium darah dianjurkan 3. Hemodialisis (HD) a.5-5. maka air yang masuk dianjurka 500-800 ml ditambah jumlah urine. karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritnia jantung yang fatal. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar baik melalui urine maupun insensible water loss. 1. Pembatasan kalium dilakukan. 2. Menurut hematpenulis keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan pertimbangan klinisdan parameter biokimia. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insible water antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubu). . Tetapi terapi dialisis terlalu cepat pada pasien GGKyang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).5 mEq/lt. Hal ini bertujuan untuk mencegahter jadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt.7. Indikasi untuk inisiasi terapi dialisis Inisiasi terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksikazotemia. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Keputusan untuk inisiasi terapi dialisis berdasarkan 2 parameter laboratorium bila LFG antara 5 dan 8 ml/menit/l . Jumlah garam natrium yang diberikan. Tidak jarang presentasi klinik retensi atau akumulasitoksin azotemia tidak sejalan dengan gangguan biokimia. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis.8 Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapy) Terapi pengganti ginjal pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5. Oleh karena itu. sangat perlu dilakukan. disesuaikan dengan tingginya tekanan darah derajat edema yang terjadi. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema.

Beberapa persiapan (preparasi) dialisis regular a) Sesi dialisis 3-4 kali per minggu (12-15 jam) per minggu b) Psikoligis yang stabil c) Finalsial cukup untuk program terapi dialisis regular selama waktu tidak terbatas sebelum transplantasi ginjal d) Pemeriksaan laboratorium dan perasat lainnya sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan.73 m2 Mual. Indikasi elektip  LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1. Pemeriksaan ini sangat penting untuk menjamin kualitas hidup optimal e) Disiplin pribadi untuk menjalankan program terapi ajuvan : Diet. Pemeriksaan ini terbatas di RS Rujukan. Tabel 2. dan astenia berat b.Pemeriksaan LFG (radionuklida) paling tepat untuk mencermin faal ginjal yangsebenarnya. Untuk kepentingan klinis. anoreksia. sesuai dengan klirens inulin.12 Indikasi inisiasi terapi dialisis 1. Indikasi absolut       Periecarditis Ensefalopati / neuropati azotemik Bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik Hipertensi refrakter Muntah persisten BUN > 120 mg % dan kreatinin > 10 mg % 2. estimasi klirens kreatinin dapat digunakan formula Cockcroft dan Gault. Persiapan untuk program dialisis regular Setiap pasien yang akan menjalani program dialisis regular harus mendapatinformasi yang harus dipahami sendiri dan keluarganya. perbatasan asupan cairan dan buah-buahan .muntah.

pasien usia lanjut dan diabetes mellitus.pasien gagal ginjal kronik. kesulitan pembuatan AV shunting pasien dengan stroke pasien GGT dengan residual urin masih cukup pasien neropati diabetik disertai co-morbiditi dan co-mortaliti Indikasi non-medik : Keinginan pasien sendiri . 1971) dan reverse osmosis (RO) peritoneal dialysis (PD) machine (TENCKHOFF. Mesin DP yang dirancang oleh TENCKHOFF (1969) mulai digunakan untuk dialisis di rumah (home peritoneal dialysis). Frekuensi dialisisperitoneal intermiten makin meningkat.f) Obat-obatan yang diperlukan yang tidak terjangkau dialisis Operasi A-V fístula dianjurkan pada saat kreatinin serum 7 mg/% terutama pasien wanita. diantaranya kira-kira 2025% akan memerlukan dialisis peritoneal kronik. Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. 1972).Pada saat ini mesin DP yang otomatis sudah populer di pusat-pusat ginjal (renal center) di luar negeri seperti Lasker peritoneal automatic cycler (LASKER. Indikasi medik CAPD: pasien anak-anak dan orang tua. mesin dialisis peritoneal oleh BOEN (1962). umur lebih dari 65 tahun pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskuler. maka DP mulai dikembangkan untukpasien. di Amerika 2-3% dan Kanada 10% dari semua pasien yang memerlukan dialisis peritoneal intermiten. 2. misal infark miokard atau iskemi koroner pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. TENCKHOF (1974) telah meramalkan bahwa dari semua pasien yang memerlukan dialisis kronik di Kanada (40-50%). Dialisis peritoneal ( DP ) Sejak diperkenalkan kateter peritoneal yang permanen oleh PALMER (1964).

tetapi ovulasi jarang kembali normal lagi Mungkin terdapat perbaikan Umumnya dapat dihindarkan Perbaikan/sembuh/memburuk Kembali normal Seringkali menetap Perbaikan / penyembuhan Perbaikan lambat Menetap Deposit-deposit kalsium pada jaringan hilang tetapi kalsifikasi metastatik mengenai pembuluh darah menjadi lebih buruk Perbaikan / menetap / memburuk Diikuti oleh kenaikan tulang Tidak selalu dapat dihindarkan Mungkin dapat dikontrol Osteodistrofi renal Miopati Perikarditis Hipertensi Keuntungan program CAPD : (a) Eleminasi toksin azotemia kontinu setiap hari. kemudian naik kembali Biasanya dapat dikendalikan Sebagian hilang Periode latent cepat kembali.- Tingkat intelektual tinggi untuk melaksanakan sendiri (mandiri) Di daerah yang jauh dari pusat ginjal Tabel 2. restless syndrome Neropati perifir Kejang otot Kalsifikasi metastatik Efek hemodialisis Cepat menghilang Umumnya akan kembali normal Kadang-kadang hilang / menetap Cepat menghilang Pada permulaan HD terdapat penurunan Hb.13 Efek Hemodialisis Pada Syndrome Azotemia Gambaran klinik Mual dan muntah Anoreksia dan penurunan berat badan Pruritus Pigmentasi Anemianormokrom normositer Kecenderungan perdarahan Peka terhadap infeksi Amenorrhoe Penurunan libido atau impoten Kejang-kejang Kelainan psikis Kelainan EEG Insomnia Muscle twiching. tidak fluktuasi seperti hemodialisis (b) Jarang mendapat tranfusi darah sehingga terhindar infeksi hepatitis B atau non-A non-B (c) Menghadapi kedaruratan medik dapat mengatasi sendiri berdasarkan panduan yang telah ditetapkan: Overhydration dengan bendungan paru akut .

- Hiperkalemia Gejala dini peritonitis (d) Pembatasan konsumsi air dan makanan tidak ketat (e) Terhindar dari komplikasi toksin middle molekules dan angiotensin-H (f) Pasien lebih bebas dalam tugas sehari-hari. 1. Umur Umur < 40 tahun mulai program HD kronik mempunyai masa hidup lebih panjang. Hipertensi Hipertensi berat dan sulit dikendalikan sering merupakan faktos risiko vaskuler (kardiovaskuler dan serebral) 5. Sanitasi lingkungan dan tingkat pendidikan untuk sebagian besar pasien merupakan faktor yang tidak menunjang program CAPD. Prognosis pasien dialisis Prognosis GGT dengan program HD kronik tergantung dari banyak faktor terutama seleksi pasien dan saat rujukan. Etiologi GGT Beberapa penyakit dasar seperti lupus. 2. dapat mempengaruhi masa hidup. mencapai 20 tahun. amiloid. 3. tidak terikat jadwal hemodialisis di Rumah Sakit Kendala program CAPD di Indonesia : Biaya CAPD per bulan masih lebih mahal dari HD. Penyakit sistem kardiovaskuler . yang sulit dikendalikan dengan tindakan HD. diabetes mellitus. 4. Saat rujukan Rujukan terlambat memberi kesempatan timbul gambaran klinik berat seperti koma. Sebaliknya umur lanjut > 55 tahun kemungkinan terdapat komplikasi sistem kardiovaskuler lebih besar. Hal ini berhubungan dengan penyakit dasarnya sudah berat maupun kemungkinan timbul komplikasi akut atau kronik selama HD. perikarditis.

6. (b) Kualitas hidup normal kembali (c) Masa hidup (survival rate) lebih lama (d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan (e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi. aritmia) merupakan faktor risiko tindakan HD. Kepribadian dan personalitas Faktor ini penting untuk menunjang kelangsungan hidup pasien GGT dengan program HD kronik. Kepatuhan (complience) Banyak faktor yang mempengaruhi ketidakpatuhan program HD kronik misal kepribadian. Pertimbangan program transplantasi ginjal : (a) Ginjal cangkok (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. Persiapan program transplantasi ginjal (a) Pemeriksaan imunologi .Penyakit sistem kardiovaskuler (infark. 3.Golongan darah ABO .Tipe jaringan HLA ( human leucocyte antigen ) (b) Seleksi pasien (resipien) dan donor hidup keluarga . Program CAPD merupakan faktor pilihan / alternatif yang paling aman. iskemia. Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). finansial dan lain-lain.sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70 .80% faal ginjal alamiah. 7.

(a) Golongan darah ABO Ketidak serasian golongan darah ABO antara resipien dan donor menyebabkan reaksi penolakan hiperakut (hyperacute immediate rejection) Antigen Rhesus tidak berperan untuk reaksi penolakan. misal 2 haplotype matches akan menyerupai isograft 3. Graft survival mencapai 60% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara kandung dengan tanpa haplotype. 5.D (DR) Data hubungan antara antigen MCH dan graft survival 1.Pemeriksaan imunologi merupakan kunci keberhasilan program transplantasi ginjal. Graft survival mencapai 75% (tahun ke 3) dari ginjal cangkok saudara kandung dengan 1 haplotype 4. Seleksi resipien Kriteria untuk dipertimbangkan program transplantasi : (a) Umur ideal resipien antara 12-55 tahun dan tersedia donor hidup keluarga (living related donor): . Transplantasi antara saudara kembar (identical twin) atau isograft memberikan hasil sempurna 2.D (DR). Analisis data graft survival dari cadaver sulit karena tanpa pemeriksaan HLA . (b) Tissue typing HLA (human leucocyte antigen). Penelitian memperlihatkan bahwa HLA-C tidak berperan untuk graft survival. sebaliknya identifikasi HLA .D (DR) sangat menentukan hasil graft survival. Graft survival antara saudara kandung dengan HLA identik. Klasifikasi HLA berdasarkan (major histocompatibility gene complex) : Kelas (I) antigen : * HLA – A * HLA – B * HLA-C Kelas (II) antigen : * HLA .

sepsis kronik. keganasan. (b) Antiglomerular basement membrane antibody (c) Keganasan pada resipien dalam 2 tahun terakhir (d) Keadaan umum resipien buruk : .Malnutrisi . Saudara kembar (idential twin)  Saudara kandung (sibling) dengan HLA identik Morbiditas dan mortalitas meningkat bila umur resipien > 55 tahun (b) Tidak dianjurkan program transplantasi ginjal bila menderita ateroma berat. (c) Diabetes mellitus dan penyakit amiloid tidak merupakan indikasi kontra mutlak program transplantasi ginjal asal kondisi jantung normal (d) Program transplantasi ginjal ditangguhkan bila resipien menderita infeksi saluran kemih akut.Debilitas . dan herpes simpleks. tuberkulosis paru. (e) Mempunyai kemampuan finansial cukup untuk mendapat terapi imunosupresif jangka lama Kontra indikasi mutlak (a) Golongan darah ABO tidak serasi (b) Reaksi silang (crossmatch) positif kecuali untuk B-cell atau D-locus (c) Sitotoksik antibodi pada resipien terhadap HLA antigen donor (d) Infeksi aktif  Disseminated histoplasmosis / coccidioidomycosis  Tuberkulosis paru  ISK akut/kronik  Hepatitis B (e) Ulkus peptikum masih aktif Kontra indikasi relatif (a) Untuk transplantasi ulang masih mengandung HLA donor sebagai penyebabreaksi penolakan.

(e) Antibodi sitotoksik > 50% (f) Kelainan yang sulit dikoreksi dari kandung kencing dan atau uretra (g) Divertikulosis (h) Penyakit ulkus peptikum (rekuren) (i) Donor mengandung antibodi CMV (cytomegalovirus) Sumber ginjal (donor) Sumber ginjal sangat penting karena menentukan graft survival dan biaya obat imunosupresif (prednison. siklosforin atau OKT3 dan lain-lain). kecuali negara islam atau mayoritas penduduknya islam seperti Indonesia. Sumber ginjal: (a) Cadaver (mayat) Berlaku di semua negara. azathioprin. . (b) Donor hidup  Saudara kandung / sibling Berlaku di semua negara termasuk Indonesia  Orang tua ( ayah & ibu ) Berlaku di semua negara termasuk Indonesia  Bukan keluarga (living non related donor) Tidak berlaku di semua negara.

A : Laki-laki : Bantul. Pasien mengeluh sesak sejak 3 hari SMRS. kaki bengkak. 1955 : Islam : 56 tahun :O : Menikah : SMU : Buruh : Pandak.2.1 IDENTITAS PASIEN Nama Jenis Kelamin TTL Agama Usia Golongan darah Status Pendidikan terakhir Pekerjaan Alamat Masuk RS : Tn.2. tetapi sudah 3 minggu pasien tidak HD karena tidak ada yang mengantar. pusing.2 RIWAYAT PENYAKIT 3.4 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien Tn.BAB III LAPORAN KASUS 3.1 ANAMNESIS Autoanamnesis 3. mengeluh sesak nafas. tetapi tidak muntah 3.2. A. pasien HD dengan jadwal 2 x seminggu.2 Keluhan utama Pasien Tn. Pasien . Bantul : 29 Oktober 2011 3. A datang ke Poliklinik penyakit dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul (RSPS) pada tanggal 29 Oktober 2011. mual.3 Keluhan tambahan Badan terasa lemas. sudah telat HD 3 minggu 3.2.

dan pilek. Nafsu makan pasien menurun dan badannya juga terasa lemas. Pasien menyangakl adanya riwayat penyakit jantung.mengatakan tidak nyeri kepala.A pernah mengalami sakit yang sama sebelumnya. asma. BAK lancer kira-kira 3x sehari. berwarna kuning dan tidak nyeri. dan alergi obat. tidak demam. mengahabiskan kirakira 1 bungkus sehari. dan keganasan disangkal. 3. batuk. Riwayat penyakit jantung. karena tidak minum obat teratur. 3.2. Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit Diabetes Mellitus. asma.2. BAB 1x sehari. 3. tuberculosis. Pasien menyangkal adanya nyeri menelan. Ayah pasien memiliki riwayat hipertensi disertai diabetes mellitus.5 Riwayat Penyakit Dahulu Pasien Tn.2. sendi. tidak ada darah ataupun lender. Pasien jarang berolahraga. BAB normal. Pasien juga mengaku memiliki riwayat penyakit ginjal. sedang : Kompos Mentis : 200/120 mmHg . alergi. Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol. pasien juga tidur cukup 8 jam per hari.6 Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada anggota keluarga pasien yang sakit seperti pasien.6 Riwayat kebiasaan / pola hidup Pasien mengaku merokok sejak berumur 18 tahun. tidak ada nyeri perut. ataupun otot.3 Pemeriksaan Fisik (dilakukan pada saat masuk RS tanggal 29 Oktober 2011) Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah : sakit. Pasien mengaku BAK normal. 3. Pasien makan teratur 3 x sehari. Pasien juga mengatakan tidak dapat tidur dengan nyenyak.

retraksi (-) : Bunyi jantung I dan II murni. perfusi perifer : Sianosis (-). isi cukup : 36 C : 40x/menit. sikatrik (-) A : Peristaltik (+) N P : Nyeri tekan (-). Pembesaran KGB (-) : Gerakan simetris. kedalaman cukup : 62 kg : 170 cm : Normocephaly. pupil bulat isokor : dbn : dbn : dbn : Higine oral cukup : Peningkatan JVP (-). tidak terdapat deformitas : Hitam disertai rambut putih. shifting dullness (-) Anggota gerak baik Kulit : Akral hangat. SI: -/-. edema inferior +/+. ikterik (-) . teratur. teratur. RBK +/+ pada sepertiga basal Wheezing -/- Abdomen I : Datar. tidak tampak kelainan kulit. tidak mudah dicabut : CA: -/-. murmur (-) gallop (-) I : simetris P : Fremitus paru kanan dan kiri sama kuatnya P : Sonor +/+ A : vesikuler +/+.Nadi Suhu Pernapasan Berat badan Tinggi badan Kepala Rambut Mata Telinga Hidung Tenggorokan Gigi & mulut Leher Dada Jantung Paru : 92 x/menit. hati dan limpa tidak teraba P : Timpani (+).

anisositosis fragmentasi.6 gr/dl 19.000 2.000 – 450. tes fungsi hati.7 pg 33.3 fl 25. sel pensil.1 x 103 /ul 0. ferritin.3.3 gr/dl Morfologi darah tepi D Mikrositik hipokromik.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG 3.000/ul 2.000 /ul 150.1 Pemeriksaan laboraturium Pemeriksaan Hemoglobin P e Hematokrit m e Leukosit r Trombosit i Limfosit kMonosit s Eosinofil a Basofil a Netrofil n RBC Hgb K i HCT m MCV i MCH aMCHC 20 7.  Eritrosit P sel target. urinalisa . W:1216gr/dl 37-54% 5. jumlah normal  Trombosit e Anemia mikrositik hipokromik r KESAN i SARAN k RC.8 % 77.4 x 103 /ul Hasil Pemeriksaan 6.6 Nilai Normal P: 13-17 gr/dl.000 – 10.4.100 245.56 x 106 / ul 6. jumlah menurun e Jumlah normal dengan diff count: 1/10/3/51/32/3  Leukosit m Morfologi normal.

8 RESUME Seorang .88 144 Nilai Normal 20 – 50 mg% 0. 3.33 3.5 DIAGNOSIS    Gagal Ginjal Kronik derajat 5 Hipertensi stage II Anemia ec Gagal Ginjal Kronik 3.7 PROGNOSIS    Ad Vitam Ad Fungsionam Ad Sanationam : Dubia et malam : Dubia et malam : Dubia et malam 3. .8 – 1.99 72 x kreatinin 72 x 18.1 mg/dl 2 – 7 mg/dl < 200 mg/dl Pemeriksaan Glomerulo Filtration Rate GFR = (140 – umur) x BB = (140 – 55) x 62 = 3.6 TATALAKSANA     Hemodialisa cito . .Pemeriksaan kimia darah (29 Oktober 2011) Pemeriksaan Ureum darah Kreatinin Darah Asam Urat GDS Hasil Pemeriksaan 176 18.33 4.

RR: 28x/m. dan sudah jam seharusnya melakukan Nifedipin 3 x 10 mg hemodialysis 3 minggu yang Klonidin 3 x ½ tab lalu. CM. VS: TD: 170/10. VS: Amoxicillin 500 mg 3 x 1 TD: 170/90. tab RR: 28x/m. HR: 92x/m. Folat 3 x 1 tab SMRS. CaCo3 3 x 1 tab O : KU: Sedang. RR: 28x/m. mual. CM. CM. kaki udem +/+ A:    CKD Anemia Hipertensi stg II 01/11/11 S : Sulit tidur karena sesak O : KU: Sedang. VS: TD: 170/10.FOLLOW UP Waktu 30/10/11 Pemeriksaan Pengobatan S: Seorang laki-laki datang IVFD Nacl 10 tpm dengan keluhan sesak nafas. HR: 104x/m. Furosemide 2 amp/ 24 pusing. S: 36 CA: +/+. Mulai sesak 3 hari As. HR: 92x/m. Inj. S: 36 . sesak (+) O : KU: Sedang. kaki udem +/+ A:    31/10/11 CKD Anemia Hipertensi stg II Hemodialisa CITO S : Mual (+). S: 36 CA: +/+.

VS: Transfusi ! PRC TD: 170/10. S: 36 CA: +/+. kaki udem +/+ A:    CKD Anemia Hipertensi stg II Hemodialisa 03/11/11 S : Tidak ada keluhan O : KU: Sedang. RR: 28x/m. S: 36 CA: +/+. RR: 28x/m. HR: 92x/m. S: 36 CA: +/+.CA: +/+. CM. RR: 28x/m. VS: TD: 170/10. HR: 92x/m. kaki udem +/+ A:  CKD . sesak (+) O : KU: Sedang. kaki udem +/+ A:    02/11/11 CKD Anemia Hipertensi stg II S : Mual (+). kaki udem +/+ A:    04/11/11 CKD Anemia Hipertensi stg II Post HD S : Tidak ada keluhan O : KU: Sedang. HR: 92x/m. CM. CM. VS: Transfusi PRC 1 TD: 170/10.

5 – 5. S: 36 CA: +/+.58 .95 Chlorida : 136 03/11/11 Ureum : 136 Kreatinin : 18.4 mg/dl 3.5 – 5.4 mg/dl 13 – 17 gr/dl 17 – 43 mg/dl 0.9 – 1. HR: 92x/m.0 : 88 Kreatinin : 14 Kalium : 4. VS: TD: 170/10.5 Nilai Normal 135 – 145 mmol/l 3.5 mmol/l 100 – 106 mmol/l 13 – 17 gr/dl 135 – 145 mmol/l 3.33 04/11/11 HB Ureum : 9.9 01/11/11 HB : 4.92 Chlorida : 106.5 mmol/l 100 – 106 mmol/l 17 – 43 mg/dl 0.5 mmol/l Natrium : 141.3 Kalium : 7.9 – 1.  05/11/11 Anemia Hipertensi stg II S : Tidak ada keluhan O : KU: Sedang.5 – 5.4 Kalium : 4. CM. RR: 28x/m. kaki udem +/+ A:    CKD Anemia Hipertensi stg II Pemeriksaan Laboraturium Waktu 29/10/11 Hasil Pemeriksaan Natrium : 133.

Apabila dilihat dari gejala klinis yang timbul. terdapat peningkatan yang bermakna pada ureum dan kreatinin yang menunjukkan adanya gangguan pada ginjal. pemeriksaan fisik. Pada kasus ini.BAB IV PEMBAHASAN KASUS Diagnosis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesis. adanya irama jantung yang takikardia. Pasien adalah laki-laki berusia 55 tahun. hal ini disimpulkan berdasarkan anamnesis pasien yang memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol karena pasien tidak teratur minum obat. didapatkan hasil anemia mikrositik hipokromik. dalam kasus ini pasien didiagnosis sebagai gagal ginjal kronik berdasarkan anamnesis. dan pemeriksaan penunjang. Hal ini dibuktikan dengan hasil laboraturium darah dan hasil morfologi darah tepi yang menunjukkan keadaan pasien yang anemia. muntah. Pada pemeriksaan morfologi darah tepi. dan penurunan nafsu makan juga dapat mendukung kea rah gagal ginjal kronik. LFG pasien 3. mual. Pada pemeriksaan penunjang. dilihat dari gejala klinis yang dialami oleh pasien dan hasil laboraturium darah. secara nyata dapat ditemukan adanya peningkatan tekanan darah. dimana pasien memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol karena tidak minum obat secara teratur. Komplikasi yang dihadapi pasien dalam kasus ini adalah anemia.72 m2. gagal ginjal kronik yang dialami pasien dapat diklasifikasikan dalam tahapan berat.99 ml/min/1. dan adanya konjungtiva anemis menunjukkan keadaan anemia. terdiagnosa pasien gagal ginjal kronik derajat 5. respiratory rate yang meningkat menunjukkan adanya sesak. . gejala yang dirasakan pasien adalah sesak nafas. hasil laboraturium darah menunjukkan bahwa haemoglobin pasien rendah akibat defisiensi eritropoietin yang berhubungan dengan gagal ginjal kronikm. Hal ini juga didukung dengan riwayat keluarga pasien. Bila dilihat dari pemeriksaan fisik. dimana ayah pasien juga memiliki riwayat hipertensi. Sedangkan etiologi gagal ginjal kronik pada kasus ini adalah hipertensi yang dapat menyebabkan nefrosklerosis.

Adanya peningkatan kadar ureum 3. Adanya penurunan LFG 2. dan penurunan nafsu makan. Adanya peningkatan kreatinin 4. Pada tanggal 29 Oktober 2011. Adanya sindrom uremia berupa mual. untuk itu diperlukan juga pemberian eritropoietin. . transfusi darah sifatnya hanya sementara. muntah. Selain itu pengendalian homosistein juga penting dengan memberikan asam folat dan vitamin B12. pasien dianjurkan untuk menjalani hemodialisa atas dasar: 1. Kemudian pemberian CaCO3 600-8—mg/hari juga diperlukan pada pasien ini untuk mengatasi hiperfosfatemia.Pada kasus gagal ginjal kronik.

Dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Brenner BM. Anemia management in people with chronic Kidney Disease. Palembang: Perhimpunan Nefrologi Indonesia. Setiyohadi B. Savitri R. National institutes for health and clinical excellences guideline 73. Nasution MY. Triyanti K. Simadibrata M. 16rd ed. Fauci AS. Setiowulan W. 2001:299-306 7. Hauser SL. http://www. Baigent C. Kidney International 63:S207-S210 8. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. 2005:1653-1663 4. Nutrisi parenteral pada pasien dengan gagal ginjal kronik. ed 4. Ardaya. Longo DL. Gold. Pemeriksaan Penunjang pada Penyakit Ginjal. 2001:531-534 3. 5. tatalaksana Gagal ginjala Kronik. Kesper DL. 2003:13-22 2. Landry M (2003) Study of heart and renal protection.DAFTAR PUSTAKA 1. 2003. Chronic Renal Failure. Dalam Ilmu Penyakit Dalam Vol. Dalam Brauwald E. Gagal ginjal kronik. tatalaksana Gagal Ginjal Kronik.1. Palembang: Perhimpunan Nefrologi Indonesia. National Institutes for Health and Clinical Excellences Guidelines 39.5mcc. Edisi ketiga. Manajemen gagal ginjal kronik. 2003:29-34 11. Dalam Nefrologi Klinik. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2003. Mansjoer A. Jakarta: FKUI. Edisi ketiga. Prodjosudjadi W. Green J.html. et al (eds): harrison’s Principles od Internal Medicine. Dalam Noer S. Early identification and management of Chronic kidney Disease in adult in . Alwi I. Skorecki K. Ali Z. Develop by the national collaborating center for chronic condition. NS. Perhimpunan Nefrologi Indonesia dalam: Konsensus Manajemnen Anemia pada Pasien Gagal ginjal Kronik: 2011 10. Nefrologi Klinik. Sudoyo AW. Wardhani WI. 2006. 2007:570 6. Chronic Renal Failure. New York. Sepetember 9. McGraw Hill. Setiati S.com/content.

September .primary and Secondary Care. Develop by The National Collaborating Center for Chronic Condition. 2008.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful