BAB I PENDAHULUAN

Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah kehamilan 28 minggu. Biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada perdarahan kehamilan sebelum 28 minggu (Mochtar, R, 1998). Frekuensi perdarahan antepartum kira-kira 3% dari seluruh persalinan. Di Rumah Sakit Tjipto Mangunkusumo (1971-1975) dilaporkan 14,3% dari seluruh persalinan; R.S. Pirngadi Medan kira-kira 10% dari seluruh persalinan, dan di Kuala Lumpur, Malaysia (1953-1962) 3% dari seluruh persalinan (Wiknjosastro, 1999). Perdarahan ante partum dapat disebabkan oleh plasenta previa, solusio plasenta, ruptura sinus marginalis, atau vasa previa. Yang paling banyak menurut data RSCM jakarta tahun 1971-1975 adalah solusio plasenta dan plasenta previa. Diagnosa secara tepat sangat membantu menyelamatkan nyawa ibu dan janin. Ultrasonografi merupakan motede pertama sebagai pemeriksaan penunjang dalam penegakkan plasenta previa.

BAB II ISI PERDARAHAN ANTEPARTUM Yang dimaksud dengan pendarahan antepartum ialah perdarahan pada triwulan terakhir dari kehamilan. Perdarahan antepartum dapat berasal dari : Kelainan plasenta, yaitu plasenta previa, solutio plasenta (abruption plasenta), atau perdarahan antepartum yang belum jelas sumbernya, seperti insersio velamentosa, rupture sinus marginalis dan plasenta sirkumvalata. Bukan dari kelainan plasenta, biasanya tidak begitu berbahaya, misalnya kelainan serviks dan vagina (erosio porsionis uteri, polip servisis uteri, varices vulva, ca porsionis uteri) dan trauma.

Perdarahan antepartum yang berbahaya umumnya bersumber pada kelainan plasenta, sedangkan perdarahan yang tidak bersumber pada kelainan plasenta umpamanya kelainan serviks biasanya tidak berbahaya. Pada kasus perdarahan antepartum, pikirkan kemungkinan yang lebih berbahaya lebih dahulu, yaitu perdarahan dari plasenta, karena merupakan kemungkinan dengan prognosis terburuk atau terberat, dan memerlukan penatalaksanaan gawat darurat segera.

PLASENTA PREVIA

DEFINISI Plasenta previa ialah suatu keadaan dimana plasenta berimplantasi pada tempat yang abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internal). Pada keadaan normal plasenta dibagian fundus uterus. Berdasarkan letaknya, plasenta previa dapat di klasifikasikan sebagai berikut: 1. Plasenta previa totalis : seluruh pembukaan jalan lahir tertutup plasenta (plasenta yang menutupi seluruh ostium uteri intemum.) 2. Plasenta previa lateralis/parsialis : sebagian pembukaan jalan lahir tertutup (plasenta plasenta yang menutupi sebagian ostium uteri intemum). 3. Plasenta previa marginalis : pinggir plasenta berada tepat pada pinggir pembukaan (plasenta yang tepinya berada pada pinggir ostium uteri internum). 4. Plasenta letak rendah : plasenta yang letaknya abnormal pada segmen bawah uterus, tapi belum sampai menutupi pembukaan jalan lahir. terletak

EPIDEMIOLOGI Angka kejadian plasenta previa sekitar 1 dari 200 persalinan. Insiden pada multipara berkisar 1 dari 20 proses kelahiran. Di RS Parkland didapatkan prevalensi plasenta previa 0,5%. Clark dkk (1985) melaporkan prevalensi plasenta previa 0,3%. Nielson dkk (1989)

dengan penelitian prospektif menemukan 0,33% plasenta previa dari 25.000 wanita yang bersalin, di Indonesia berkisar 2-7% [1]. Prevalensi plasenta previa di negara maju berkisar antara 0,26 - 2,00 % dari seluruh jumlah kehamilan. Sedangkan di Indonesia dilaporkan oleh beberapa peneliti berkisar antara 2,4 - 3,56 % dari seluruh kehamilan. Angka kejadian plasenta previa relative tetap dalam tiga yaitu rata-rata 0,36-0,37 %, tetapi pada dekade selanjutnya angka kejadian meningkat menjadi 0,48 %, mungkin disebabkan karena meningkatnya faktor risiko terjadinya plasenta previa seperti umur ibu hamil semakin tua, kelahiran secara bedah sesar, paritas yang tinggi serta meningkatnya jumlah abortus yang terjadi,terutama abortus provokatus. Di Amerika Serikat plasenta previa ditemukan kira-kira 5 dari 1000 persalinan dan mempunyai tingkat kematian 0.03%. Data terbaru merekam dari 1989-1997 plasenta previa tercatat didapat pada 2,8 kelahiran dari 1000 kelahiran hidup. Di Indonesia, RSCM Jakarta mencatat plasenta previa terjadi pada kira-kira 1 diantara 200 persalinan. Antara tahun 10711975 terjadi 37 kasus plasenta previa diantara 4781 persalinan yang terdaftar atau kira-kira 1 dari 125 persalinan. Menurut Kloosterman (1973), frekuensi plasenta previa pada primigravida yang berumur lebih dari 35 tahun kira-kira 10 kali lebih sering dibandingkan dengan pramigravida yang berumur kurang dari 25 tahun, pada grande multipara yang berumur lebih dari 35 tahun kira-kira 4 kali lebih sering dibandingkan dengan grande multipara yang berumur kurang dari 25 tahun (Wiknjosastro, 2005). ETIOLOGI Etiologi plasenta previa sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa teori dan faktor risiko yang berhubungan dengan plasenta previa, diantaranya: 1) Ovum yang dibuahi tertanam sangat rendah di dalam rahim, menyebabkan plasenta terbentuk dekat dengan atau di atas pembukaan serviks. 2) Lapisan rahim (endometrium) memiliki kelainan seperti fibroid atau jaringan parut (dari previa sebelumnya, sayatan, bagian bedah caesar atau aborsi). 3) Hipoplasia endometrium : bila kawin dan hamil pada umur muda. 4) Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap menerima hasil konsepsi. 5) Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium. 6) Plasenta terbentuk secara tidak normal.

7) Kejadian plasenta previa tiga kali lebih sering pada wanita multipara daripada primipara. Pada multipara, plasenta previa disebabkan vaskularisasi yang berkurang dan perubahan atrofi pada desidua akibat persalinan masa lampau. Aliran darah ke plasenta tidak cukup dan memperluas permukaannnya sehingga menutupi pembukaan jalan lahir. (Sumapraja dan Rachimhadi, 2005) 8) Ibu merokok William dkk menemukan risiko relatif kejadian plasenta previa meningkat 2-4 kali pada wanita yang merokok. Hal tersebut terjadi karena karbondioksida yang terhisap mampu menyebabkan hipertrofi dari plasenta serta menyebabkan peradangan dan berkurangnya vaskularisasi plasenta. 9) Ibu dengan usia lebih tua. Risiko plasenta previa berkembang 3 kali lebih besar pada perempuan di atas usia 35 tahun dibandingkan pada wanita di bawah usia 20 tahun . Hasil penelitian menyatakan usia wanita produktif yang aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 20-35 tahun. Hasil penelitian menyatakan peningkatan umur ibu merupakan faktor risiko plasenta previa, karena sklerosis pembuluh darah arteli kecil dan arteriole miometrium menyebabkan aliran darah ke endometrium tidak merata sehingga plasenta tumbuh lebih lebar dengan luas permukaan yang lebih besar, untuk mendapatkan aliran darah yang adekuat. 10) Riwayat section caecaria Melahirkan dengan SC mengakibatkan parut di dalam rahim. Kejadian meningkat pada wanita yang sudah melakukan 2 kali atau lebih SC. GAMBARAN KLINIS Perdarahan tanpa nyeri Pasien mungkin berdarah sewaktu tidur dan sama sekali tidak terbangun. Biasanya perdarahan karena plasenta previa baru timbul setelah bulan ketujuh dan perdarahan sebelum bulan ketujuh memberi gambaran yang tidak berbeda dari abortus. Perdarahan pada plasenta previa disebabkan pergerakan antara plasenta dan dinding rahim. Setelah bulan ke-4 terjadi regangan pada dinding rahim karena isi rahim plasenta sehingga mempengaruhi perkembangan dari

lebih cepat tumbuhnya dari rahim sendiri. Akibatnya ismus uteri tertarik menjadi bagian dinding korpus uteri yang disebut segmen bawah rahim. Perdarahan berulang. Perdarahan bersifat berulang-ulang karena setelah terjadi pergeseran antara plasenta dan dinding rahim, regangan dinding rahim dan tarikan pada serviks berkurang. Namun, dengan majunya kehamilan regangan bertambah lagi dan menimbulkan perdarahan baru Warna perdarahan merah segar. Adanya anemia dan renjatan yang sesuai dengan keluarnya darah. Timbulnya perlahan-lahan. His biasanya tidak ada. Rasa tidak tegang (biasa) saat palpasi. Denyut jantung janin ada. Teraba jaringan plasenta pada periksa dalam vagina. Penurunan kepala tidak masuk pintu atas panggul.

Kejadian yang paling khas pada plasenta previa adalah pendarahan tanpa nyeri biasanya baru terlihat setelah trimester kedua atau sesudahnya. Penyebab pendarahan perlu ditegaskan kembali. Jika plasenta terletak pada ostium internum, pada pembentukan segmen bawah uterus dan dilatasi ostium internum akan mengakibatkan robekan pada tempat pelekantan plasenta yang diikuti oleh pendarahan dari pembuluh- pembuluh darah uterus. Pendarahan tersebut diperberat lagi dengan ketidakmampuan serabut- serabut otot miometrium segmen bawah uterus untuk mengadakan kontaksi dan retraksi agar bias menekan bembuluh darah yang rupture sebagaimana terjadi secara normal ketika terjadi pelepasan plasenta dari dalam uterus yang kosong pada kala tiga persalinan. Akibat pelekatan yang abnormal seperti terlihat pada plasenta akreta, atau akibat daerah pelekatan yang sangat luas, maka proses perlekatan plasenta kadangkala terhalang

dan kemudian dapat terjadi pendarahan yang banyak setelah bayi dilahirkan. Pendarahan dari tempat implantasi plasenta dalam segmen bahwa uterus dapat berlanjut setelah plasenta dilahirkan, mengingat segmen bahwa uterus lebih cendrung memiliki kemampuan kontraksi yang jelek dibandingkan korpus uteri. Sebagai akibatnya, pembuluh darah memintas segmen bahwa kurang mendapat kompresi. Pendarahan dapat terjadi pula akibat laserasi pada bagian bahwa uterus dan serviks yang rapuh, khususnya pada usaha untuk mengeluarkan plasenta yang melekat itu secara manual.

PATOFISIOLOGI

FaktorPenduku ng Kelainan pada rahim (atrofi, cacat) Implantasi abnormal

Implantasi embrio (embryonic plate) pada bagian bawah (kauda) uterus Isthmus uteri tertarik (melebar)menjadi dinding cavum uteri (SBR/ Segmen Bawah Rahim ) Riwayat kehamilan (Caesar)

Multiparit as, gemeli

Usia ibu saat kehamilan

Merokok

Desidua lepas dari plasenta Dinding rahim tipis Mudah diinvasi oleh pertumbuhan trofoblas
Plasenta akan melekat lebih kuat

Laserasi

Servik membuka dan mendatar Cemas

Perdarahan Hipovole mia

anemia

Perubahan perfusi jaringan

Kekurang an volume cairan

hipoksia

Resiko cedera

Plasenta berkembang menutupi ostium interna

Lahir tidak dapat normal

Bayi lahir dengan BB rendah/ kematian (gawat janin)

DIAGNOSIS 1. Anamnesis Perdarahan dari jalan lahir pada kehamilan setelah 20minggu, tanpa rasa nyeri, tanpa alasan, berulang dengan volume lebih banyak daripada sebelumnya, terutama pada multigravida. Banyaknya perdarahan tidak dapat dinilai dari anamnesis, melainkan dari pemeriksaan hematokrit. 2. Inspeksi Dapat dilihat perdarahan yang keluar pervaginam: banyak, sedikit, dan darah beku. Bila berdarah banyak ibu tampak pucat/ anemis.

3. Palpasi Bagian terbawah janin biasanya belum masuk pintu atas panggul, apabila presentasi kepala, biasanya kepala masih terapung diatas pintu atas panggul atau mengolak ke samping dan sukar didorong ke dalam pintu atas panggul. Tidak jarang terdapat kelainan letak, seperti letak lintang atau letak sungsang. Janin sering belum cukup bulan, jadi fundus uteri masih rendah. Tidak terdapat nyeri tekan uterus, uterus tidak tegang, dan tidak iritabel

4. Auskultasi Denyut jantung janin biasanya normal

5. Pemeriksaan Inspekulo Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum atau dari kelainan serviks dan vagina. Apabila perdarahan berasal dari ostium uteri eksternum, adanya plasenta previa harus dicurigai.

6. Pemeriksaan letak plasenta tidak langsung Pemeriksaan radiografi dan radioisotope yang sudah ditinggalkan Pemeriksaan ultrasonografi merupakan cara yang paling tepat untuk menegakkan diagnosis definitif, tidak menimbulkan bahaya radiasi bagi ibu dan janin. Pemeriksaan USG rutin pada kehamilan 18-20 minggu dengan plasenta letak-rendah tidak dianjurkan, kecuali terjadi perdarahan berulang. Pemeriksaan USG rutin untuk kehamilan dengan plasenta previa partial atau total dianjurkan setelah 32 minggu, walaupun saat itu tidak terjadi perdarahan. 7. Pemeriksaan letak plasenta secara langsung Diagnosis plasenta previa dahulunya jarang ditegakkan melalui pemeriksaan klinis, kecuali jari tangan pemeriksa dimasukkan lewat serviks dan jaringan plasenta teraba. (Dewasa ini dengan adanya pemeriksaan USG, pemeriksaan tersebut tidak lagi dilakukan). Pemeriksaan serviks semacam ini tidak pernah diperbolehkan kecuali bila wanita tersebut sudah berada di kamar operasi dengan segala persiapan untuk pembedahan seksio sesarea segera, karena pemeriksaan serviks yang paling hati-hati pun dapat menimbulkan perdarahan hebat.

TATA LAKSANA Semua penderita perdarahan antenatal tidak boleh dilakukan pemeriksaan dalam kecuali kemungkinan plasenta previa telah disingkirkan atau diagnosa solusio plasenta telah ditegakkan. Penatalaksanaan plasenta previa yang tercantum dalam Standar Pelayanan Medik (2008), dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.

a. Perawatan Konservatif Dilakukan pada bayi prematur dengan TBJ <2500 gram atau umur kehamilan <37 minggu dengan syarat denyut jantung janin baik dan perdarahan sedikit atau berhenti. Cara perawatan: o Observasi ketat di kamar bersalin selama 24 jam. o Keadaan umum ibu diperbaiki, bila anemia berikan transfusi PRC (Packed Red Cell) sampai Hb 10-11 gr%. o Berikan kortikosteroid untuk maturitas paru janin (kemungkinan perawatan konservatif gagal) dengan injeksi Betametason/Deksametason 12 mg tiap 12 jam bila usia kehamilan <35 minggu atau TBJ < 2000 gram. o Bila perdarahan telah berhenti, penderita dipindahkan ke ruang perawatan dan tirah baring selama 2 hari, bila tidak ada perdarahan dapat mobilisasi. o Observasi perdarahan, denyut jantung janin dan tekanan darah setiap 6 jam. o Bila perdarahan berulang dilakukan penanganan aktif. o Pemeriksaan USG, Hb, dan Hematokrit. Bila selama tiga hari tidak terjadi perdarahan setelah melakukan pengawasan konserpatif maka lakukan mobilisasi bertahap. Pasien dipulangkan bila tetap tidak ada perdarahan. Bila timbul perdarahan segera bawa ke rumah sakit dan tidak boleh melakukan senggama. o Bila perdarahan ulang tidak terjadi setelah dipulangkan dengan nasihat: Istirahat Dilarang koitus Segera masuk Rumah Sakit bila terjadi perdarahan lagi Kontrol tiap minggu dilakukan mobilisasi penderita

b. Perawatan Aktif Segera dilakukan terminasi kehamilan. Jika perdarahan aktif (perdarahan >500 cc dalam 30 menit) dan diagnosa sudah ditegakkan segera dilakukan seksio sesarea dengan memperhatikan keadaan umum ibu. Perawatan aktif dilakukan apabila: o Perkiraan berat bayi > 2000 gram. o Gawat janin.

o Anemia dengan Hb < 6 g%, janin hidup, perkiraan berat bayi > 2000 gram. o Perdarahan aktif

PROGNOSIS Karena dahulu penanganan relatif bersifat konservatif, maka mortalitas dan morbiditas ibu dan bayi tinggi, mortalitas ibu mencapai 8-10% dan mortalitas janin 50-80%. Sekarang penanganan relatif bersifat operatif dini, maka angka kematian dan kesakitan ibu dan perinatal jauh menurun. Kematian maternal menjadi 0,1-5% terutama disebabkan perdarahan, infeksi, emboli udara, dan trauma karena tindakan. Kematian perinatal juga turun menjadi 7-25%, terutama disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, prolaps funikuli, dan persalinan buatan (tindakan).

SOLUTIO PLASENTA

DEFINISI Solutio plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri sebelum waktunya yaitu sebelum janin lahir. Biasanya terjadi dalam triwulan ketiga. Plasenta

secara normal terlepas setelah anak lahir. Ada juga yang mengartikan solutio plasenta merupakan pelepasa sebagian atau seluruh plasenta yang normal implantasinya antara minggu 22 dan lahirya anak. Istilah lain dari solusio plasenta adalah ablatio plasentae, abruptio plasentae, accidental haemorrhage dan prematur separation of the normally implanted placenta.

KLASIFIKASI Menurut derajat lepasnya plasenta : 1. Solusio plasenta totalis, bila plasenta terlepas seluruhnya 2. Solusio plasenta parsialis, bila plasenta sebagian terlepas 3. Ruptura sinus marginalis, bila hanya sebagian kecil pnggir plasenta yang terlepas. 4. Solusio plasenta dengan perdarahan yang keluar, perdarahan dapat menyelundup keluar dibawah selaput ketuban. 5. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi, perdarahan tersembunyi dibelakang plasenta.

Secara klinis berdasarkan tanda klinis yang menyertainya : 1. Solusio plasenta ringan 2. Solusio plasenta sedang

3. Solusio plasenta berat EPIDEMIOLOGI Frekuensi yang dilaporkan untuk solutio plasenta adalah 1 diantara 50 persalinan.Dii Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo antara tahun 1968 1971 solutio plasenta terjadi pada kira kira 2,1% dari seluruh persalinan, yang terdiri dari 14% solutio plasenta sedang, dan 86% solutio plasenta berat. Solutio plasenta ringan jarang didiagnosis.

ETIOLOGI Penyebab utama dari solusio plasenta , masih belum diketahui dengan jelas. Meskipun demikian , beberapa hal tersebut dibawah ini diduga merupakan faktor faktor yang berpengaruh pada kejadiannya, antara lain : 1. Hipertensi essensialis atau preeklamsi 2. Tali pusat yang pendek 3. Trauma 4. Tekanan oleh rahim yang membesar pada vena cava inferior 5. Uterus yang sangat mengecil ( Hidramnion pada waktu ketuban pecah, kehamilan ganda pada waktu anak pertama lahir ).

Disamping itu , ada juga pengaruh dari : 1. Umur lbu yang tua 2. Multiparitas 3. Ketuban pecah sebelum waktunya 4. Defisiensi asam folat 5. Merokok, alkohol, kokain PATOFISIOLOGI Perdarahan dapat terjadi dari pembuluh darah plasenta atau uterus yang membentuk hematoma pada desidua, sehingga plasenta terdesak dan akhirnya terlepas.Apabila darah yang terbentuk sedikit, hematoma hanya akan mendesak jaringan plasenta, peredaran darah

antara uterus dan plasenta belum terganggu, dan tanda atau gejalanya pun tidak jelas.Hal ini baru diketahui setelah plasenta dikeluarkan dan terdapat cekungan pada permukaan maternal. Apabila hematoma retroplasenter bertambah berat, sehingga sebagian atau seluruh plasenta dapat terlepas dari dinding uterus. Hal yang dapat terjadi adalah : Sebagian darah akan menyelundup dibawah selaput ketuban keluar dari vagina Sebagian darah akan menembus masuk kedalam kantong selaput ketuban keluar dari vagina Sebagian darah akan mengadakan ekstravasasi kedalam otot uterus dan menyebabkan seluruh permukaan uterus bebercak biru atau ungu yang disebut sebagai uterus couvelaire. Uterus seperti ini akan terasa sangat tegang dan nyeri. Akibat kerusakan jaringan miometrium dan pembekuan retroplasenter, banyak tromboplastin akan masuk ke dalam peredaran darah ibu, sehingga terjadi pembekuan intravaskuler yang akan menghabiskan persedian fibrinogen akibatnya terjadi hipofibrinogenemi yang menyebabkan gangguan pembekuan darah tidak hanya di uterus tapi juga pada alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan ptoteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal yang biasanya berakibat fatal. GAMBARAN KLINIK 1. Solutio Plasenta Ringan Perdarahan pervaginam sedikit dan berwarna kehitam hitaman Tidak mempengaruhi keadaan ibu ataupun janinnya Perut terasa agak sakit, atau terus menerus agak tegang Bagian janin masih mudah diraba

2. Solutio Plasenta Sedang Gejala dapat timbul perlahan lahan seperti plasenta solutio ringan Gejala dapat timbul mendadak dengan sakit perut terus menerus Perdarahan pervaginam tampak sedikit namun perdarahan mungkin telah mencapai 1000 ml

Syok Dinding uterus tegang terus menerus dan nyeri tekan Bagian bagian janin sulit diraba Bunyi jantung janin sukar didengarkan

3. Solutio Plasenta Berat Ibu Syok Biasanya janin telah meninggal Uterus sangat tegang seperti papan dan sangat nyeri Perdarahan pervaginam tampaknya tidak sesuai dengan keadaan syok ibunya Kemungkinan besar telah terjadi kelainan pembekuan darah dan kelainan ginjal

DIAGNOSIS Solusio plasenta yang ringan, pada umumnya tidak menunjukkan gejala klinis yang jelas, perdarahan antepartum hanya sedikit, dalam hal ini diagnosis baru kita tegakkan setelah anak lahir. Pada plasenta kita dapati koagulum-koagulum darah. Pada keadaan yang agak berat kita dapat membuat diagnosis berdasarkan : 1. Anamnesis Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut, kadang-kadang pasien bisa melokalisir tempat mana yang paling sakit, dimana plasenta terlepas. Perdarahan pervaginam yang sifatnya bisa hebat dan sekonyong-konyong (nonrecurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah. Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi). Kepala terasa pusing, lemas, muntah, pucat, pandangan berkunang-kunang, ibu kelihatan anemis tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar. Kadang-kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain.

2. Inspeksi Pasien gelisah, sering mengerang karena kesakitan. Pucat, sianosis, keringat dingin. Kelihatan darah keluar pervaginam.

3. Palpasi TFU naik karena terbentuknya retroplasenter hematoma; uterus tidak sesuai dengan tuanya kehamilan. Uterus teraba tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his maupun diluar his. Nyeri tekan terutama di tempat plasenta tadi terlepas. Bagian-bagian janin susah dikenali, karena perut (uterus) tegang.

4. Auskultasi Sulit, karena uterus tegang. Bila denyut jantung janin terdengar biasanya diatas 140, kemudian turun dibawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari sepertiga. 5. Pemeriksaan dalam Serviks bisa telah terbuka atau masih tertutup. Kalau sudah terbuka maka ketuban dapat teraba menonjol dan tegang, baik sewaktu his maupun diluar his. Kalau ketuban sudah pecah dan plasenta sudah terlepas seluruhnya, plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan, disebut prolapsus plasenta, ini sering dikacaukan dengan plasenta previa. 6. Pemeriksaan umum.

Tensi semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler, tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh syok.

Nadi cepat, kecil, dan filiformis.

7. Pemeriksaan Ultrasonography (USG). Ultrasonography adalah suatu metode yang penting untuk mengetahui adanya pendarahan di dalam uterus. Kualitas dan sensitifitas ultrasonografi dalam mendeteksi solusio plasenta telah meningkat secra signifikan belakangan ini. Tetapi bagaimanapun juga ini bukan metode yang sempurna dan sensitif untuk mendeteksi solusio plasenta, tercatat hanya 25% kasus solusio plasenta yang ditegakkan dengan USG. Solusio plasenta tampak sebagai gambaran gumpalan darah retroplacental, tetapi tidak semua solusio plasenta yang di USG ditemukan gambaran seperti di atas. Pada fase akut, suatu perdarahan biasanya hyperechoic, atau bahkan isoechoic, maka kita bandingkan dengan plasenta. Gambaran konsisten yang mendukung diagnosa solusio plasenta antara lain adalah; gumpalan hematom retroplasenta (hyperochoic hingga isoechoic pada fase akut, dan berubah menjadi hypoechoic dalam satu minggu), gambaran perdarahan tersembunyi, gambaran perdarahan yang meluas. Manfaat lainnya adalah USG dapat dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab lain perdarahan antepartum. 8. Pemeriksaan laboratorium Urin,albumin (+); pada pemeriksaan sedimen terdapat silinder dan lekosit. Darah : Hb menurun (anemi), periksa golongan darah, kalau bisa cross match test. Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah a/hipofibrinogenemia, maka diperiksakan pula COT (Clot Observation Test) tiap 1 jam, test kualitatif fibrinogen (fiberindex), dan test kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 150 mg%). 9. Pemeriksaan plasenta

Sesudah bayi dan plasenta lahir, kita periksa plasentanya. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (krater) dan terdapat koagulum atau darah beku di belakang plasenta, yang disebut hematoma retroplasenter.

TATALAKSANA 1. Solutio Plasenta Ringan Ekspektatif (Konservatif) Prinsipnya kita hanya menunggu sampai perdarahan berhenti dan kemudian partus spontan. Dilakukan apabila kehamilan kurang dari 36 minggu, dan keadaan hemodinamik yang stabil yakni perdarahan berhenti spontan, kontraksi uterus tidak ada, perut tidak sakit, uterus tidak tegang, janin hidup. Pasien dirawat dengan tirah baring, atasi anemia, USG, dan CTG serial, berikan tokolisis dengan syarat keadaan janin baik, lalu tunggu persalinan spontan. Pemeriksaan laboratoirum darah lengkap , golongan darah, pembekuan darah harus dilakukan Aktif Prinsipnya kita mencoba melakukan tindakan dengan maksud agar anak segera dilahirkan dan perdarahan berhenti. Dilakukan apabila ada perdarahan berlangsung terus, uterus berkontraksi, dapat mengancam ibu/janin, gejala solutio plasenta itu bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solutio plasenta bertambah luas. Disseminating Intravaskular Coagulophaty (DIC) harus disingkirkan, terutama pada kasus-kasus dengan kematian janin. Bedside bleeding test dapat mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Apabila terdapat koagulopati, koreksi dengan fresh frozen plasma atau cryoprecipitate. Segera setelah faktor pembekuan terkoreksi dan volume cairan tergantikan, lakukan terminasi kehamilan. Bila janin hidup, dilakukan seksio caesaria. Apabila janin mati, ketuban segera dipecahkan (amniotomi) disusul pemberian infus oksitosin untuk mempercepat persalinan pervaginam (dalam 6 jam). Bila kemajuan partus tidak memuaskan atau pembukaan serviks kurang dari 5, lakukan seksio caesaria. 2. Solutio Plasenta Sedang dan Berat

Apabila diagnosis solutio plasenta ditegakkan, berarti perdarahan telah terjadi minimal 1000 Cc. Dengan demikian, transfusi darah harus segera dilakukan. Tekanan darah tidak merupakan petunjuk banyaknya perdarahan karena vasospasmus sebagai reaksi dari perdarahan ini akan meninggikan tekanan darah. Petunjuk paling tepat untuk pemberian transfusi darah secukupnya ialah dengan mengukur tekanan vena pusat (Central Venous Pressure (CVP), CVP pada triwulan ketiga sekitar 10 Cm Air. Untuk memperbaiki hemodinamik pasien berikan lakukan juga resusitasi cairan dengan saline atau ringer laktat dalam 2 jalur dengan jarum besar (16G, 18G). Observasi terus keadaan janin, dan berikan O2 murni untuk pasien dengan hipotensi. Ketuban segera dipecahkan, tidak peduli keadaan umum pasien dan tidak peduli apakah persalinan akan dilakukan pervaginam atau per abdominam. Amniotomi akan merangsang dimulainya persalinan dan mengurangi tekanan intrauterin yang dapat menyebabkan komplikasi nekrosis korteks ginjal (refleks uterorenal) dan gangguan pembekuan darah. Bila perlu, persalinan dipercepat dengan pemberian infus oksitosin. Apabila persalinan tidak selesai atau diperkirakan tidak akan selasai dalam 6 jam setelah terjadinya solutio plasenta, walaupun amniotomi dan pemberian infus oksitosin telah dilakukan, satu-satunya cara untuk segera mengosongkan uterus ialah dengan seksio caesaria. Seksio Caesaria tidak perlu menunggu sampai darah tersedia secukupnya, atau syok teratasi, karena tindakan terbaik dalam mengatasi perdarahan adalah dengan segera menghentikan sumbernya. Apabila perdarahan tidak dapat diatasi dengan seksio caesaria, uterus Couvelaire dengan kontraksi tidak baik, terjadi afibrinogenemia atau hipofibrinogenemia, persediaan darah atau fibrinogen tidak ada atau tidak cukup; maka histerektomi perlu dipertimbangkan.

KOMPLIKASI Komplikasi pada ibu dan janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dan lamanya solusio plasenta berlangsung. Komplikasi yang dapat terjadi adalah : a. Perdarahan. Perdarahan antepartum dan intrapartum pada solusio plasenta hampir tidak dapat dicegah, kecuali dengan menyelesaikan persalinan segera. Bila persalinan

telah selesai, penderita belum bebas dari bahaya perdarahan postpartum karena kontraksi uterus yang tidak kuat untuk menghentikan perdarahan pada kala III, dan kelainan pembekuan darah. Kontraksi uterus yang tidak kuat itu disebabkan oleh ekstravasasi darah di anatara otot-otot miometrium, seperti yang terjadi pada uterus Couvelaire. Apabila perdarahan post-partum itu tidak dapat diatasi dengan kompresi bimanual uterus, pemberian uterotonika, maupun pengobatan kelainan pembekuan darah, maka tindakan terakhir untuk mengatasi perdarahan postpartum itu ialah histerektomia atau pengikatan arteria hipogastrika. b. Kelainan pembekuan darah. Kelainan pembekuan darah pada solusio plasenta yang biasanya disebabkan oleh hipofibrinogenemi terjadi kira-kira 10%; sedangkan di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo menurut Wirjohadiwardojo (1973) terjadi pada 46% dari 134 kasus yang diselidikinya. Terjadinya hipofibrinogenemi diterangkan oleh Page (1951) dan Schneider (1955) dengan masuknya tromboplastin ke dalam peredaran darah ibu akibat terjadinya pembekuan darah retroplasenter, sehingga terjadi pembekuan darah intravaskular di mana-mana, yang akan menghabiskan factor-faktor pembekuan darah lainnya, terutama fibrinogen. Selain keterangan yang sederhana ini, masih terdapat banyak keterangan lain yang lebih rumit. Kadar fibrinogen plasma normal pada wanita hamil cukup-bulan ialah 450 mg%, berkisar antara 300-700 mg%. Apabila kadar fibrinogen lebih rendah dari 100 mg%, akan terjadi gangguan pembekuan darah. c. Oligouria dan gagal ginjal. Hanya dapat diketahui dengan pengukuran teliti pengeluaran air kencing yang harus secara rutin dilakukan pada solution plasenta sedang, dan berat, apalagi yang disertai perdarahan tersembunyi, pre-eklamsia, atau hipertensi menahun. Terjadinya oligouria belum dapat diterangkan dengan jelas. Sangat mungkin berhubungan dengan hipovolemia, dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat perdarahan yang banyak. Ada pula yang menerangkan bahwa tekanan intrauterine yang meninggi karena solution plasenta menimbulkan refleks penyempitan pembuluh darah ginjal. Kelainan pembekuan darah berperanan pula dalam terjadinya kelainan fungsi ginjal ini.

d. Gawat janin. Jarang kasus solusio plasenta yang dating ke rumah sakit dengan janin yang masih hidup. Kalau pun didapatkan janin masih hidup, biasanya keadaannya sudah demikian gawat, kecuali pada kasus solution plasenta ringan. PROGNOSIS Terhadap ibu Mortalitas menurut kepustakaan 5-10%, sedangkan di RS Pringadi Medan dilaporkan 6,7%. Hal ini dikarenakan adanya perdarahan sebelum dan sesudah partus, toksemia gravidarum, kerusakan organ terutama nekrosis korteks ginjal dan infeksi. Prognosis ibu tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus, banyaknya perdarahan, derajat kelainan pembekuan darah, ada tidaknya hipertensi menahun atau preeklampsia, tersembunyi tidaknya perdarahan, jarak waktu antara terjadinya solutio plasenta dan pengosongan uterus. Terhadap anak Mortalitas anak tinggi menurut kepustakaan 70-80%, sedangkan di RS Pringadi Medan 77,7%. Hal ini tergantung pada derajat pelepasan dari plasenta, bila yang terlepas lebih dari 1/3 maka kemungkinan kematian anak 100%. Selain itu juga tergantung pada prematuritas dan tindakan persalinan. Prognosis janin pada solutio plasenta berat hampir 100% mengalami kematian. Pada solutio plasenta ringan dan sedang, kematian janin tergantung dari luasnya plasenta yang terlepas dari dinding uterus dan tuanya kehamilan. Perdarahan lebih dari 2000 mL biasanya menyebabkan kematian janin. Terhadap kehamilan berikutnya Biasanya bila telah menderita penyakit vaskuler dengan solusio plasenta, maka pada kehamilan berikutnya sering terjadio solusio plasenta yang lebih berat dengan partus prematurus atau immaturus.

BAB III KESIMPULAN Kesimpulan Perdarahan antepartum dapat berasal dari kelainan plasenta dan bukan dari kelainan plasenta. Perdarahan yang cepat dan banyak berasal dari kelainan plasenta. Frekwensi terbanyak ialah plasenta previa dan solutio plasenta. 1. Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi pada kehamilan setelah 28 minggu. 2. Faktor-faktor terjadinya perdarahan antepartum adalah plasenta previa, solusio plasenta, ruptur sinus marginalis, plasenta letak rendah atau vasa previa. 3. Pentingnya diagnosa secara dini membantu penatalaksanaan secara dini sehingga dapat mengurangi angka mortalitas. 4. penggunaan Ultrasonography pada plasenta previa sangat akurat dan menunjang diagnosa secara cepat. 5. Penatalaksanaan perdarahan antepartum yang baik dapat mengurangi angka mortalitas dan morbiditas ibu dan janin. Perlu kiranya kita sebagai klinisi untuk mencegah terjadinya kasus seperti ini dikemudian hari dengan cara menjauhi predisposisi terjadinya perdarahan antepartum, walaupun belum tentu dapat dihindari. Namun yang paling penting dari kasus ini adalah bagaimana cara kita bertindak untuk menyelamatkan ibu dan janin dengan resiko sekecil mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Library.usu.ac.id/download/fk/anatomi-djakobus.3.pdf 2. Wiknjosastro, H, Saifuddin A.B, Rachimhadhi T. Perdarahan Antepartum. Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2002;362-385 3. Mochtar R, Perdarahan Antepartum (hamil tua). Sinopsis Obstetri obstetri fisiologis obstetri patologis, edisi kedua. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1998;269-287 4.Bagian Obstetri & Ginekologi Fak.Kedokteran Universitas Padjajaran Bandung, Obstetri Patologi, Ed. 1984, Elstar Offset Bandung, halo 110-120. 5.Saifuddin A.B, Adriansz G, Wiknjosastro, H, Waspodo D. Perdarahan kehamilan lanjut dan persalinan. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwomo Prawirohardjo, Jakarta, 2002;M-18-M-22 6.Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, et al. Plasenta Previa, Antepartum hemorrhage. In : Williams Obstetrics, 22st ed, Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange, Connecticut, 2001; 712-716 7. Manjoer A, Triyanti K, Savitri R. Plasenta previa. Kapita Selekta,edisi ketiga. Jakarta:2001; 276-279