You are on page 1of 60

INSUFICIENTA RENALA ACUTA 1.

DEFINITIE IRA este un sindrom clinic, umoral şi urinar caracterizat prin scăderea rapidă şi severă a funcţiilor renale, survenite de cele mai multe ori pe rinichi anterior normali şi de aceea considerată potenţial complet reversibilă. - Principalele manifestări ale IRA sunt oligoanuria şi azotemia; - Oliguria: Volumul urinar numim în condiţii de echilibru metabolic = 400 - 500 ml/24 h condiţionat de capacitatea maximă de concentrare tubulară care permite concentrarea urinii dar până la gr. specifică de 1036 mOsm/l. - Uneori instalarea IRA nu se însoţeşte de oligurie = IRA cu diureză conservată. Beroniade. IRA = incapacitatea rinichiului de a elimina cel puţin 6 gr. uree/24 h indiferent în ce cantitate de urină. Etiologia IRA1. Cauze prerenale: Sindrom polietiologic. - hipovolemie (hemoragii, arsuri, diaree, vărsături, aspiraţii gastrointestinale, exces de diuretice, septicemii) - insuficienţe cardio-vasculare ( I.M.A.; tamponada, aritmii); - obstrucţii vasculare (tromboze, embolii). 2. Cauze renale:- toxice medicamentose (barbiturice, sulfamide, antibiotice, paracetamol, substanţe iodate, fenacetona), - toxice exogene (săruri de aur, Pb, mercur, tetraclorură de carbon), - toxice endogene de natură endogena (pancreatitele, ileus, afecţiuni hepatice severe). - glomerufonefritele, nefropatii gravidice, - pielonefrite - vasculite - sindrom hepatorenal -necroza tubulară acută post ischemică, sau prin pigmenţi sanguini(bilirubina directa, mioglobina, hemoglobina, acid uric).

3. Cauze postrenale:

- obstrucţii ale căilor urinare (neoplazii, litiază, ligaturi,stricturi,

adenom), rupturi vezicale. 2. CLASIFICAREA IRA Sindromul insuficienţei renale acute poate fi consecinţa unei reduceri a fluxului sanguin renal (azotemie prerenală), unor boli renale parenchimatoase (azotemie renală) sau unei obstrucţii a fluxului urinar (azotemie postrenală). Astfel, IRA se poate clasifica în IRA prerenală, renală şi postrenală. Clasificările etiologică, morfopatologică şi etiopatogenică ale IRA sunt prezentate în Tabelul 1. Tabelul 1. Clasificarea etiologică, morfopatologică şi etiopatogenică a IRA Etiologic IRA functionale IRA excretorii IRA toxice IRA obstetricale, postoperatorii, posttraumatice, medicale -> Rinichi de soc IRA prin necroza corticala bilaterala sau CID IRA prin GN grave, oligoanurice IRA prin leziuni ale vaselor renale Morfopatologic IRA functionala IRA organica IRA actuala Etiopatogenic IRA prerenala (functionala, oligurie functionala, azotemie/uremie prerenala, etc) IRA renala (intrinseca, organica) IRA postrenala (mecanica, obstructiva) Noua clasificare RIFLE a Insuficientei renale acute se bazeaza pe agravarea fie a filtratului glomerular, fie pe reducerea diurezei. Daca se foloseste criteriu filtratului gomerular este necesar sa se stie creatinina de baza a pecientului. AKI (acute kidney injury) trebuie sa se instaleze acut (1-7zile) si sa fie sustinuta (cel putin 24 de ore). Cand nu se stie creatinina de plecare, iar pacientul nu are istoric de insuficienta renala, este indicat sa se calculeze creatinina serica folosindu-se

formula MDRD de evaluare a functiei renle presupunind ca filtratul glomerular este de 0,75ml/mi/1,73m patrati. Cind creatinina initiala este crescuta, orice crestere de cel putin 0,5mg/dl peste 4mg/dl permite clasificarea direct in clasa de Insuficienta renala. Tabel Clasificarea RIFLE Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage Kidney Clasa Risc Leziune/ Injurie Criteriul filtratului glomerular Creatinina serica × 1.5 Creatinina serica × 2 Criteriul diurezei < 0.5 ml/kg/ore × 6 ore < 0.5 ml/kg/ora × 12 ore

Insuficienta Loss/pierdere

Creatinina serica × 3, sau creatinina serica < 0.3 ml/kg/ora × 24 ore, ≥ 4 mg/dl cu o crestere acuta > 0.5 mg/dl sau anurie × 12 ore Insuficienta renala acuta persistenta = pierderea completa a functiei renale > 4 saptamini

Stadiu final al Stadiu final al bolii renale > 3 luni suferintei renale Pentru conversia valorilor creatininei serice exprimate in moli se inmulteste cu 88,4 3. ETIOPATOGENIE 1. Etiopatogenia IRA prerenale Această formă reprezintă 55-60% din cazurile de IRA şi este consecinţa hipoperfuziei renale. Se caracterizează prin reducerea filtrării glomerulare cu peste 50%, în condiţiile păstrării integrităţii funcţionale şi anatomice tubulare. Este nu numai cea mai frecventă formă de IRA, dar are şi capacitatea cea mai mare de reversibilitate. IRA prerenală are la bază, în 80% din cazuri, tulburări circulatorii. Principalele mecanisme implicate în apariţia IRA prerenale sunt prezentate în Tabelul 2. Corectarea rapidă şi eficientă a deficitului de perfuzie renală determină, obişnuit, revenirea la normal a funcţiei renale şi evită trecerea în IRA organică (hipoperfuzia renală severă şi prelungită duce la necroza tubulară acută ischemică). Tabelul 2. Cauzele si mecanismele IRA prerenale HIPOVOLEMIA SECUNDARA:

VASODILATATIA PERIFERICA III. (2) boală glomerulară primară sau sistemică. FIZIOPATOLOGIE Este incomplet elucidată. redistributiei volemice I. De regulă. (3) infecţios.urinara B.cutanata . Apare ca urmare a obstrucţiei fluxului urinar în condiţiile unei perfuzii renale normale şi a absenţei leziunii parenchimatoase renale. Etiopatogenia IRA intrinseci (organice) Reprezintă 35-40% din cazurile de IRA fiind determinată de o leziune parenchimatoasă renală tubulară. Pierderilor hidroelectrolitice pe cale .A. Substratul IRA intrinsecă (organică) poate fi reprezentat de: (1) necroză tubulară acută (NTI acută). reprezentând sub 5% din cazurile de IRA. (3) boli interstiţiale şi (4) leziuni vasculare. Apariţia NTI acute poate fi consecinţa unuia din următoarele mecanisme: (1) ischemic. 3.gastro-intestinala . SCADEREA DEBITULUI CARDIAC II. Etiopatogenia IRA postrenale Este o cauză mai puţin frecventă. 4. fiind explicată printr-o serie de ipoteze care caută să . corectarea promptă a cauzei duce la restabilirea funcţiei renale. (4) imuno-alergic şi (5) dismetabolic. IRA postrenală apare în cazul unui obstacol supravezical sau subvezical cu lezarea ambelor căi urinare sau a uneia în caz de rinichi unic (anatomic sau funcţional). (2) toxic. pierderilor sanguine C. CRESTEREA REZISTENTEI VASCULARE RENALE (VASOCONSTRICTIE RENALA) 2.

Există două categorii de factori implicaţi în fiziopatologia IRA: (1) anatomici şi (2) fiziopatologici. Dacă terapia cu AINS se întrerupe. continuarea acesteia însă va duce la instalarea IRA renale (NTA ischemică). în parte. sistemul nervos simpatic şi secreţia hormonului antidiuretic . stenoză de arteră renală pe rinichi unic sau în alte stări cu renină . hipoalbuminemie. IRA prerenală Fenomenul de autoreglare renală permite ca fluxul sanguin renal şi filtrarea glomerulară (şi. realizând o vasoconstricţie renală şi o redistribuţie a fluxului sanguin renal din cortexul renal cu scopul de a restaura volumul intravascular. Reducerea accentuată a fluxului sanguin renal va determina scăderea filtrării glomerulare. implicit. fenomenele de IRA sunt reversibile. apei şi ureei. Aceasta va duce la o reducere a debitului urinar. presiunea de filtrare glomerulară şi filtratul glomerular se vor reduce. în condiţii de scădere a debitului cardiac sau de depleţie a volumului extracelular) va induce dilatarea arteriolei aferente (mediată. IRC sau după tratament recent cu diuretice (în special antialdosteronice-triamteren). PA şi pentru a menţine perfuzia organelor "esenţiale" (cord. Dacă în condiţii de hipoperfuzie renală nu are loc dilatarea arteriolei aferente (ex. aportul de oxigen) să fie menţinute relativ constante. Creşterea ureei o va preceda pe cea a creatininei. O reducere a PA sistemice (indiferent de cauză) va stimula sistemul renină-angiotensină-aldosteron. prin prostaglandine vasodilatatoare şi oxid nitric) şi constricţia arteriolei eferente (sub actiunea angiotensinei II). Are loc şi reabsorbţia tubulară a Na+.evidenţieze factorii care iniţiază şi întreţin reducerea filtrării glomerulare şi să explice fiziopatologia leziunilor tubulare. în condiţiile unor variaţii ale presiunii de perfuzie renală (PAM 60-120 mmHg). Astfel IRA prin factori prerenali poate apare când AINS se administrează la persoane cu depleţie volemică. 1. De asemenea. reducerea presiunii de perfuzie renală (de exemplu. edeme. creier) în condiţiile unei hipoperfuzii renale uşoare sau moderate. vârstnici. a Na+ urinar şi la creşterea osmolarităţii urinare. Fenomene asemănătoare au loc după administrarea IECA la bolnavi cu stenoză de arteră renală bilaterală. ca urmare a autoreglării. datorită administrării AINS care inhibă prostaglandinele vasodilatatoare) sau vasoconstricţia arteriolei eferente (ca urmare a IECA sau probabil şi a antagoniştilor de calciu).

mai probabil. depleţie volemică). Hipoperfuzia renală conduce la ischemia celulelor tubulare renale în principal în porţiunea terminală a tubului proximal şi la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle. reducerea FG şi instalarea IRA poate apare ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie renală (consecinţă a reducerii PA sistemice) şi a constricţiei arteriolei aferente. de blocarea la nivelul celulelor endoteliale a sintezei de substanţe vasodilatatoare (oxid nitric. Reducerea presiunii arteriale sau o constricţie selectivă a arteriolei aferente (ce va determina şi o reducere a presiunii hidrostatice a capilarelor glomerulare) este influenţată. Între injuria toxică şi ischemică există o legătură datorată următoarelor mecanisme:   acumularea substanţelor toxice hidrofile (cristale) în urină şi parenchimul renal. prostaciclină) şi/sau eliberarea de substanţe vasoconstrictoare (endotelină). toxicitatea medicamentelor poate interfera cu autoreglarea renală şi menţinerea circulaţiei în zone strategice renale (inhibitorii sintezei de PG). Injuria ischemică şi cea toxică antrenează o cascadă de evenimente fiziopatologice. care implică celule. mediatori celulari şi umorali. IRA renală Reducerea accentuată a filtrării glomerulare se datorează asocierii modificărilor hemodinamice cu retroresorbţia neîngrădită a filtratului glomerular (ca urmare a leziunilor epiteliale tubulare) şi cu obstrucţia tubulară. Epiteliul tubular fiind lezat. în principal nefrotoxice. retroresorbţia filtratului glomerular poate fi un factor adiţional în producerea NTA. Lipsa de concentrare a urinii este un element de diferenţiere de IRA prerenală dar şi de evidenţiere a rolului nefronului distal în fiziopatolgia IRA. cât şi de existenţa unei obstrucţii intratubulare (din detritus-uri celulare). IECA vor precipita şi reducerea FG.sau angiotensină II crescute (ex. în principal în faza iniţială. Filtrarea glomerulară (dependentă de fluxul sanguin) va fi afectată de vasoconstricţia renală. edeme. 2. Diminuând constricţia arteriolei eferente şi presiunea de perfuzie renală. Obstrucţia prelungită (peste câteva ore) va accentua vasoconstricţia intrarenală. Reducerea ultrafiltrării este dată atât de obstrucţia fluxului urinar în sistemul colector.  substanţele toxice şi deprivarea de oxigen pot interacţiona la nivel mitocondrial . În septicemii şi şoc hemoragic.

ICAM-l. O parte din substanţe au acţiune proinflamatorie (ca de exemplu citokine – IL-8 şi molecule de adeziune . fosfolipazelor şi poate rupe integritatea celulară. Diferite fosfolipaze care hidrolizează lipidele membranare pot contribui la apariţia de leziuni ischemice renale. 5. Creşterea sintezei de citokine poate constitui un factor de inducere a vasoconstricţiei şi invaziei de leucocite. integrine). incomplet elucidată. PATOGENIA IRA .pentru a produce depleţie de ATP. prin activarea proteazelor. Depleţia ATP intracelular care însoţeşte ischemia creşte concentraţia citosolică a calciului. de fosfolipază şi de radicalii liberi ai oxigenului. etc. Fiziopatologia leziunilor celulelor tubulare este complexă. Creşterea calciului intracelular poate leza celulele epiteliale. Există modificări ale funcţiei de sinteză precum şi disfuncţia activităţii Na+/K+ ATP-azei. O serie de produşi de metabolism ai fosfolipidelor sunt vasoconstrictoare şi chemotactice şi pot participa la evenimentele funcţionale şi citotoxice din IRA. Leziunile sunt legate de modificări ale homeostaziei calciului intracelular.

cu alterarea permeabilităţii şi tubular-rhexis (ruperea pereţilor tubulari). Macroscopic . cu trecerea ultrafiltratului glomerular din tubi în interstiţiul renal. mioglobină.1. nu trec prin peretele tubular (inulină). 2. Poliuria În apariţia poliuriei din IRA intervin următoarele mecanisme: (1) eliminarea apei reţinută în faza oligo-anurică. 2) obstrucţia tubulară intrinsecă sau extrinsecă.1. în mod normal. descuamări de celule în tubi şi precipitare intratubulară de: pigmenţi (hemoglobină. reprezentate de eliminarea unei cantităţi de sodiu urinar şi. 3) suprimarea primitivă a filtrării glomerulare. 6. săruri. proteine). substratul este reprezentat de necroze tubulare întinse. determinând oligoanurie. cu scăderea eficienţei mecanismului de concentrare a urinii şi (iii) transferul excesiv şi neselectiv de lichide din interstiţiu spre capilarele peritubulare. Poate fi: (a) intrinsecă. secundar. cu scăderea potasiului intracelular şi nereceptivitate pasageră a tubilor la actiunea ADH. (ii) diminuarea hipertoniei medulare. (2) diureza osmotică. cilindri sau (b) extrinsecă. Acest transfer are drept consecinţe: (i) scăderea cantităţii de urină elaborată şi eliminată. prin edem al nefrocitelor. prin edem interstiţial care comprimă tubii. de apă şi (3) tulburările electrolitice la nivel tubular. MORFOPATOLOGIE 1. Transferul transtubular a fost demonstrat experimental prin injectarea unor substanţe care. Oligoanuria Mecanismele implicate în producerea oligoanuriei sunt: 1) retrodifuziunea pasivă transtubulară a filtratului glomerular.

roşu închis-albăstrui. membrana bazală tubulară este intactă. 1. golite şi exudat proteic intercapsulo- 7.2. mai puţin semnificative: anse capilare colabate. leziuni ale mitocondriilor. Microscopic 1. DIAGNOSTIC DIAGNOSTIC CLINIC .dilatate. (iii) cilindri tubulari. 3) Leziuni glomerulare. 5) Leziuni ale vaselor mici. Nefrită tubulo-interstiţială acută 1) Leziuni tubulare • Leziuni nefrotoxice (Necroză nefrotoxică) constau din: (i) tumefierea epiteliului tubular. diminuate. modificări distrofice).edem inegal repartizat şi infiltrat limfo-plasmocitar. palizi (datorită scăderii irigatului renal). Modificările glomerulare sunt flocular. nu în intensitatea leziunilor (Oliver). iar granulele din celulele mioepiteliale. Capsula este sub tensiune (se decapsulează uşor).2.1. • Tubulo-rhexis (Necroză tubulară acută). 2) Leziuni interstiţiale. Pe secţiune. apar leziuni ale epiteliului tubular (necroză. iar medulara congestivă. cu diminuarea lumenului tubular. cu greutate crescută (>250g/un rinichi).Rinichii sunt măriţi de volum (datorită conţinutului ridicat de apă). Celulele mioepiteliale din arteriola aferentă şi macula densa sunt tumefiate. trombozate. 4) Leziuni ale aparatului juxtaglomerular. (ii) necroze celulare. iar cele din medulară . pline cu sânge. corticala apare roşie-palidă. descuamaţie. Vasele mici din corticală sunt colabate. Gravitatea IRA constă în numărul de nefroni lezaţi. cu distrugerea membranei bazale tubulare şi întreruperea continuităţii sale.

cu hipotrofia mucoasei.9-17 zile în medie (cu extreme între 36 ore . cu mucozităţi. 2) Faza anurică. traumatisme.2. oligo-anurie: 500 -> 300ml/24ore.2-1. (6) renale şi (7) generale. (2) cardio-vasculare. sanguinolentă. Uree sanguină uşor crescută (50-80mg/dl). (3) neurologice. Tabloul clinic al IRA în faza anurică include manifestări: (1) digestive. intoxicaţie) sau insidios (cauză toxic-medicamentoasă). Debut. icter hemolitic cu/rară şoc în septicemii. dramatic (şoc.sau bilaterală. vărsături. . azoturie scăzută. Clinic.4mg/dl). sughiţ rebel la tratament.Clinic.40 zile).Manifestările bolii cauzale: • • • • stare de şoc: hemoragii abundente. 1. Durată. parotidită uni. diaree: apoasă. Paraclinic Examen urină: oligo-anurie. 4) Faza de recuperare funcţională. tulburări digestive cu/fară şoc în intoxicaţii. 1) Manifestări digestive: • • • • • gură uscată. halenă amoniacală. 2. exulceraţii ale mucoasei jugale. stare septică.1. proteinurie discretă. gingivită. Faza preanurică (Iniţială) Durată.Poate fi brutal. dureri abdominale difuze -> pseudoperitonism. accident transfuzional. (4) respiratorii. (5) cutanate. 3) Faza poliurică. faringe uscat. 2.24-36 ore. Creatinină sanguină (1. exploziv. Faza anurică 2. Clinic. greaţă. IRA parcurge patru faze: 1) Faza preanurică (iniţială). anorexie.

insuficienţă cardiacă in 20% cazuri. asterixis. embolie pulmonară. rar normală şi in 15% cazuri crescută. infarct miocardic. EP A.• • • • • • • • • • • • • hemoragii digestive. 6) Manifestări renale: • • • • oligurie -> anurie = semn patognomonic. de intensitate subcostală. cordul: normal clinic şi EKG. cu contur imprecis. radiologic: opacităţi parahilare bilaterale(“in fluture”). rinichi mari. caracterizat: • anatomic: exudat alveolar cataral. secundară stărilor infecţioase şi deshidratării.respiratie acidotica plămân uremic. temperat ură normală sau scăzută. rar . . dureroşi la palpare. 5) Manifestări cutanate:erupţii: echimoze. crize convulsive sau tetaniforme. aritmii. 7) Manifestări generale: hipertermie iniţial. clinic: raluri subcrepitante şi crepitante. neomogene. frecvent: tahicardie. pericardită: 7%. “chiciura” uremică. 4) Manifestări respiratorii: dispnee de tip central (sine materia). 2) Manifestări cardio-vasculare: TA scăzută.comă vigilă. pneumonie. apoi. scarlatiniforme. rubeoliforme. 3) Manifestări neurologice: astenie fizică şi psihică. agitaţie psihomotorie sau somnolenţă. bronho-pneumonie. purpurice. tresăriri şi crampe musculare.

PTT. creatinină) in ser Ionograma sanguina (Na+. dozarea produşilor de retenţie azotată. electroforeza ASLO. hematii.5g/24ore).K+. datorită acumulării apei endogene. osmolaritate. fără scădere ponderală. aspect: tulbure. testul la furosemid 2. proteina C reactiva. acid uric. ClCreatinina Ecografia abdominala Explorari urologice: cistoscopie (la nevoie) Biopsie renala Proba terapeutică: testul la manitol. sediment foarte încărcat: celule epiteliale abundente. osmolaritate scăzută. . cilindri hematici.Mg2+. leucocite.uree: sub 10g/zi. granuloşi. fosfati. densitate.3. ionogramă) Sediment urinar cantitativ Urocultură Dozarea produşilor de retenţie azotată (uree. cristale de diverse tipuri. Examen de urină: • • • • volum<300ml/24ore. complement seric. Paraclinic Investigaţiile paraclinice obligatorii in faza anurică a IRA Examene de urină Examen sumar de urină Examenul urinii din 24 ore (volum. 2. TC. sulfati) Echilibrul acido-bazic: rezerva alcalină Glicemie Probe de disproteinemie.3. proteinuria: 1 g -> 10 g/24 ore (media 2. TP. sanguinolent. uneori germeni .1. fibrinogen. alti factori Grup sanguin Hemoculturi Probe functionale renale: FSR (FPR). imunoglobuline Hemograma VSH Teste pentru CID: TS.• slăbire a maselor musculare -> denutriţie. purulent. terci epitelia1. epiteliali.Cl-.Ca2+. Cluree.

3. Osmolaritatea sanguină este scăzută.2. Numărul de leucocite poate fi crescut (până la 12000/mm3). (3) hemoliza extracorpusculară. glucido-lipidic.reducerea eliminărilor normale.acidoza respiratorie. Amplitudinea creşterii produşilor de retenţie azotată diferă în funcţie de echilibrul metabolic al pacientului. Creatinina sanguină creşte cu 0.diaree. alte componente:hipercatabolism: proteic. Anemia din IRA are o patogenie multifactorială: (1) scăderea secreţiei de eritropoietină. de 400500 mEq/240re . cu neutrofilie. iar amoniacul creşte puţin. componenta metabolică (retenţia de protoni): . Numărul de trombocite este normal sau scăzut. acidul uric ajunge la 9-12 mg/dl. În IRA. . Apar deperdiţii hidrice prin plasmoragii. (2) actiunea mielotoxică a produşilor retenţionaţi.3. hemoragii. mai ales digestive şi (5) tulburările in utilizarea fierului. Anemia este normocromă.3. CID. Numărul de hematii şi hematocritul sunt normale sau scăzute. 2. 3) Tulburări ale echilibrului acido-bazic Acidoza este situaţia cea mai frecventă. .5 mg/dl/zi. (4) sângerările. Diagnosticul diferential intre IRA prerenala si renala pe baza examenului de urina IRA Osmolaritate urinara (mOsm/l) Na+ urinar (mEq/l) Uree urinara (g/l) Prerenala > 500 < 20 8-40 Renala < 350 > 40 3 2. alterări capilare. diaree. Hematologie Hematii. normocitară. componenta respiratorie . la producerea ei concură mai multe mecanisme: . în două faze: o fază rapidă (cu 50-100 mg/dl/zi) şi una lentă (cu 10-20 mg/dl/zi).Tabelul 4. Ureea sanguina creşte. vărsături. 2) Tulburările hidro-electrolitice din faza anurică a IRA sunt variabile. se identifică un sindrom hemoragipar determinat de: trombocitopenie. pierderi digestive . Biochimic 1) Creşterea produşilor de retenţie azotată.

(3) obstrucţia căilor urinare prin hematurie postpuncţie.3. HTA severă în absenţa hiperhidratării. simetric.4.4. cu tomografie. in IRA obstructiva se vizualizeaza uretero-hidronefroza si. de diluţie . 3.perfuzii abundente. proteinurie masivă şi hematurie persistentă. datorită unor inconveniente:(1) tendinţă la hemoragii. după transplant rena!. Biopsia renală este indicată în următoarele situaţii: debut insidios. Explorările imagistice 2.4. corticala ingrosata.3. 5) Lipemia poate fi crescută. anurie în absenţa obstrucţiei. (iii) obstrucţie totală tubulară.2. 2. la creatinina≤2. IRA de cauză necunoscută. Faza poliurică . (3) rezistenţă la actiunea insulinei şi (4) gluconeogeneză crescută. (ii) glomerulopatii severe. 4) Glicemia poate fi crescută prin: (1) tulburări în secreţia glucagonului şi STH. eventual obstacolul vezical . Urografia în perfuzie.5mg/dl Radiourografic. Ecografia renala evidentiaza ambii rinichi mariti de volum. 2) Nefrograma apare precoce. (2) riscul infectării.5. 2.transfuzii de sânge conservat. Se efectuează rar. fie prin pierderi abundente de suc gastric. fie prin perfuzii cu soluţii alcalinizante.3.1. frecvent hipoecogena . există trei posibilităţi 1) Rinichii nu se vizualizează în: (i) necroză corticală bilaterală. imediat în: (i) necroză tubulară acută şi (ii) PNA. oligoanurie prelungită peste 4 săptămâni. bilateral.3. (2) tulburări în utilizarea periferică a glucozei. manifestări clinice extrarenale sau anamneză edificatoare pentru boală sistemică. Alcaloza apare rar. 3) Intensitatea nefrogramei se accentuează progresiv în: (i) obstacol pe căile urinare şi (ii) ischemie renală. 2.

1. Proteinurie discretă (<1g/zi).creştere paradoxală. fosfatemia. Sediment urinar cu: .creşte excreţia de Na+.3. magneziemia. Produşi de retenţie azotată scăzuţi. frecvente creşterea lentă în primele zile. . hematii.staţionar. hiponatremia.scădere rapidă. Clinic . Clinic.2. fosfaţi.Stare generală uşor ameliorată. Ca2+. Mg2+.în următoarele 5. Paraclinic 1) Examen de urină: • • • • • • Volum urinar progresiv crescut.1. Faza de recuperare funcţională. în trei modalităţi:  reluarea bruscă a diurezei în 1-2 zile. 2) Examen biochimie: • Produşi de retenţie azotată: .circa 6-12 luni 4. mai ales la cei cu hipotonie osmotică. cu creşterea volumului urinar la 3000-4000 ml/zi.7 zile . frecvente leucocite.se menţin: hipocalcemia. până la 500-600 ml/zi. Electroliţii sanguini se comportă diferit: . Hipostenurie mai accentuată decât în faza anurică. • • Creşterea TA. scădere ponderală masivă. Poliurie. Osmolaritatea plasmei creşte. 4. .frecvente celule epiteliale de descuamare.în primele 4-5 zile . hipocloremia. .  3. Electroliţi urinari: . germeni.  reluarea progresivă a diurezei. • • • Proteinele sanguine cresc.revin la normal: kaliemia. cu creşterea zilnică cu 300-400 ml/zi.în următoarele săptămâni . până la o diureză de 3000 ml/zi.

sau hipokaliemie. Hiper. COMPLICATII 1) Metabolice Hiper. HTA. Vărsături.• • • • • • Dispariţia progresivă a manifestărilor tipice fazei oligoanurice. Funcţiile tubulare revin treptat la normal. Filtratul glomerular creşte progresiv. Pneumonii sau bronhopneumonii. medicatia nefrotoxica. Detresă respiratorie. Hiperfosfatemie. Insuficienţă cardiacă. până la l an. Azoturia rămâne scăzută o perioadă de timp. 4. Paraclinic Scădere progresivă a produşilor de retenţie azotată. ‼ Sunt interzise vaccinarile. Şoc sau colaps.2.sau hiponatremie. 2) Cardio-vasculare 3) Pulmonare 4) Digestive .sau hipocalcemie. Hiper. Hiperhidratare. Dezechilibre acido-bazice: acidoză. EPA. Pericardită. Poliuria este corijabilă prin aport hidric. Aritmii. Plămân uremic. diaree. sarcina.

-

Ulceraţii gastro-intestinale -> perforaţii; Hemoragii (10-40%). Asterixis; convulsii; Somnolenţă - comă; Hemoragii cerebrale. Anemie; Diateză hemoragică. Pulmonare; Septicemie; Infecţii de căi urinare; infecţii ale plăgilor; peritonite; parotidite. 8. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL 1. Diagnosticul pozitiv al IRA Este dificil când diureza este păstrată sau apare pe fondul unei nefropatii cronice

5) Neurologice

6) Hematologice

7) Infecţioase

preexistente. Se bazează pe: • Datele din anamneză: circumstanţe de apariţie, evoluţia diurezei (anurie brutală sau reducere progresivă), boli renale preexistente, boli sistemice cu repercusiuni renale (ex. diabet zaharat, mielom multiplu), insuficienţă cardiacă severă, depleţie volemică, vârstnici, examinări cu substanţe de contrast (în special la persoane cu risc crescut), administrare concomitentă de IEC, AINS sau alte nefrotoxice. • Tabloul clinic al sindromului uremic acut. O serie de modificări constatate la examenul obiectiv pot aduce elemente de diagnostic: sensibilitatea la palpare în hipogastru, vezica urinară palpabilă- obstrucţie urinară; sensibilitatea în cadranul abdominal superior - suspiciune de obstrucţie ureterală, infarct renal; prezenţa ascitei-ciroză hepatică, sindrom nefrotic sever, sindrom Budd-Chiari; suflu abdominal- boală aterosclerotică;

tumoră lombară - tumori sau fibroză retroperitoneală.

Modificările biologice sanguine: în principal uree, creatinină, acid uric, ionogramă, echilibru acido-bazic dar şi hemoglobină, electroforeza proteinelor (utilă în special pentru diagnosticul mielomului multiplu), tablou sanguin (eozinofilia pledează pentru nefropatie interstiţială alergică, boală atero-embolică, poliarterită nodoasă), trombocitemia (trombocitopenia apare în vasculite, HTA malignă, sindrom hemoliticuremic, PTT), coagulograma (pentru diagnosticul CID, sindrom antifosfolipidic), ANCA (pentru diagnosticul IRA din unele vasculite, ex. sindromul Wegener), anticorpi anti-MBG(sind.Goodpasture), AAN (LES).

Modificările urinare: evienţierea proteinuriei şi hematuriei pledează pentru glomerulonefrite, necroză tubulară toxică şi NIA, boli vasculare; examenul sedimentului urinar este un element important de diagnostic diferenţial între diferite forme de IRA: cilindrii hialini - IRA prerenală şi obstructivă; cilindrii pigmentari - NTA; cilindrii hematici boli glomerulare şi inflamatorii vasculare, NIA; leucocite polimorfonucleare - pielonefrite acute, necroză papilară; cilindrii eozinofilici - NI alergice acute; - Aspectele imagistice: echografie, echo Doppler (necesar pentru diagnosticul obliterării trombotice a circulaţiei renale; în rest, utilitate redusă întru cât reducerea fluxului renal apare atât în forma prerenală cât şi în cea renală), urografie, examinări radioizotopice (au valoare redusă în IRA), TC, RMN (util în IRA renală - nefropatii tubulo-interstiţiale acute, glomerulonefrite), arteriografie (în stenoza de arteră renală). Puncţia bioptică renală (PBR) 2. Diagnosticul diferential al IRA Se face cu: 1) Azotemia extrarenală - apare în situaţii de: aport proteic crescut; hipercatabolism; exicoză; sângerări gastro-intestinale.

2) Uropatia obstructivă. Diagnosticul de IRA obstructivă se bazează pe: • anamneză: • • bărbat în vârstă cu insuficienţă renală acută sau progresivă; istoric de litiază, gută, neoplasm în evoluţie, antecedente urologice, tumori pelviene sau de infecţie urinară; istoric de boli care predispun la necroză papilară: diabet zaharat, intoxicaţie analgetică; intervenţii chirurgicale în zona pelviană sau retroperitoneală; circumstanţele de apariţie: colică nefretică, hematurie, anurie completă, alternarea oliguriei cu poliurie; manifestări sugestive de obstrucţie subvezicală: disurie, polakiurie, nicturie; examen obiectiv: palpare a unuia sau ambilor rinichi, glob vezical, modificări patologice la tuşeul rectal sau vaginal; explorări paraclinice: examen de urină normal în prezenţa unei insuficienţe renale progresive; elemente evidenţiabile la ecografie, urografie, cistoscopie, tomografie computerizată, care pledează pentru obstrucţie. 3) Exacerbarea unei nefropatii cronice. 4) IRC terminală. Este importantă aprecierea caracterului acut al insuficienţei renale. Diferenţierea poate fi uneori dificilă. Pentru IRC pledează următoarele elemente: • • • • HTA (relativ); anemia importanta (relativ); rinichi mici bilateral (absolut); semnele de osteodistrofie renală (absolut). 3. Diagnosticul formelor etiopatogenice de IRA Diagnosticul etiologic al IRA renală se stabileşte după excluderea cauzelor pre- şi postrenale. După stabilirea diagnosticului de IRA renală urmează etapa de diagnostic etiologic (NIA, nefropatie glomerulară, nefropatie vasculară etc). Elemente caracteristice pentru glomerulonefrite sau vasculite sunt: febra, erupţia cutanată, artralgii, semnele unei boli de sistem sau de afectare pulmonară. Examinări utile

circumstanţele clinice de apariţie. hematurie. severitatea şi reversibilitatea procesului acut. necesitatea instituirii metodelor de suplinire a funcţiei renale. creşterea VSH-ului. valori scăzute ale complementului. boală vasculară cu localizare periferică.) constituie şi ele factori care agravează prognosticul bolnavului cu IRA. existenţa unor emboli de colesterol (cateterizare aortică recentă. anemie microangiopatică. uneori hipertensiune arterială. surse de emboli arteriali (endocardită infecţioasă. artralgii. eozinofilie. prezenţa unei boli arteriale renale sau aortice (anevrism aortic. CID. prezenţa sau absenţa oliguriei. cauza IRA. amploarea şi ritmul creşterii concentraţiei creatininei serice. Nefropatia interstiţială acută reprezintă 10-15% din cazurile de IRA. infarct miocardic recent). Cauze de deces. febră) şi sindrom nefrotic cu defecte tubulare proximale (sugestive pentru tromboză de venă renală). Se manifestă cu febră. Apare în următoarele situaţii: postmedicamentos. insuficienţe pluriorganice etc. suflu abdominal. vârstă (evoluţia fiind mai gravă la vârstele extreme). hemoragii digestive. Cel mai frecvent decesul apare datorită unor tulburări hidroelectrolitice . prezenţa unor stări hipercatabolice. boli imunologice sau leziuni idiopatice (fară o cauză aparentă). FACTORI DE PROGNOSTIC IN IRA Prognosticul IRA depinde de: • • • • • • • • severitatea şi durata deficitului funcţional. tulburări neurologice. "rash". trombocitopenie). manifestări de microangiopatie trombotică (trombocitopenie. edeme. cerebrală.de laborator sunt: creşterea VSH. teste pozitive pentru boli de sistem. scăderea valorilor complementului serie. hematurie şi cilindrii hematici. 9. puls femural redus sau absent). Apariţia complicaţiilor (septicemie. fibrilaţie atrială. Pentru boli acute renovasculare pledează: HTA (debut recent sau evoluţie accelerată). infecţii locale sau sistemice.

Evitarea utilizării mai multor medicamente cu acţiune nefrotoxică . vârstă înaintată. Măsuri generale includ: • • • Cooperare între nefrolog. urolog. pH arterial. hemoliză. 2. Diureza forţată şi alcalinizarea atenuează leziunea renală produsă de acidul uric. Intoxicaţii . postchirurgical li se pot aplica măsuri profilactice:reechilibrarehidro-electrolitică adecvată.(hiperpotasemie. Utilizarea la minimum şi în doze foarte reduse a agenţilor cu potenţial nefrotoxic. glicemie. diureză. Ca2+. 3. etilen-glicol. hemoragiilor gastro-intestinale. diabet zaharat. creşterea aportului de oxigen la bolnavii în stare critică. 10. metotrexat sau după rabdomioliză. Monitorizare: o zilnic: greutate. 4. Mortalitatea bolnavilor cu IRA oligo.2. terapeut intensiv. asigurarea unei volemii adecvate. boli reno-vasculare. Administrarea de allopurinol la cei cu risc de nefropatie urică.antidoturi: alcalinizare masivă . insuficienţă cardiacă. Tratament profilactic in stadiul iniţial Include: 1.şi nonoligurică se menţine între 50-80%. Cl.asigurarea stării hemodinamice optime preoperator. Bolnavilor cu stări posttraumatice. 2. Mg2+. Na+. personal echipat steril. în special la cei care prezintă factori favorizanţi. Mortalitatea este de 7% în IRA funcţională şi de 80% în cele postoperatorii.sulfamide. K+. ingestă şi excretă de lichide. TRATAMENTUL IRA 1. chirurg. septicemiei. Camere sterile. hiperhidratare). 5. edeme. . 2. boli renale preexistente. complicaţiilor cardio-vasculare sau pulmonare. o periodic: EAB. precum şi monitorizarea funcţiei renale (ex. Identificarea stărilor cu risc crescut: hipovolemie. Tratamentul etiologic . fiind direct proporţională cu valoarea creatininei serice. fosfaţi. 6. respectiv 10-30%.creatinină) la această categorie de persoane (în condiţiile în care aceste medicamente necesită o administrare obligatorie).

6) Prevenirea CID: antiagregante plachetare.5. . în perfuzie. . Asigurarea unui aport caloric corespunzător cu reducerea proteinelor.eliminarea factorilor etiologici şi corectarea tulburărilor HE. nu se vor depăşi 500 ml/24ore. plasmă. Se administrează precoce. reconstituirea masei sanguine (sânge. plasmă. Pancreatită acută .chelatori (EDT A) . deci şi FG.3. . la 3-4 ore interval. 5) Prostaglandinele . 100-150 mL IV în perfuzie.cercetări în curs.3-1. . substituenţi plasmatici. 4) Diureticele de ansă (a) Furosemidul . Tratamentul conservator Măsurile terapeutice conservatoare în IRA presupun: • • • Aport hidro-electrolitic corespunzător eliminărilor renale şi extrarenale..raportul Osmu/Osmp> 1. Condiţii de eficienţă în IRA: . substituenţi plasmatici). anticoagulante 3.ser fiziologic. Şoc. Ajustarea dozelor de medicamente şi eliminarea medicamentelor nefrotoxice. Hemolize . .inhibitori enzimatici (TrasylolR). . 2) Corectarea oricărei deshidratări cu perfuzii: soluţie glucoză 5%. antrenând diureză osmotică. sânge. 2.antibiotice non-nefrotoxice.metale grele. aminopresoare. Infecţii ..administrare în primele 48 0re. . colaps:analeptice circulatorii.3. 40-120 mg IV la 4-6 ore sau 250-500 mg în 100-200 mi soluţie fiziologică.tratament chirurgical. . Tratamentul patogenic 2. Posologie:. . 3) Diureticele osmotice – manitolul: creste FSR.exsanguinotransfuzia. nu se absoarbe în tubi.1. Accidente obstetricale .Manitol soluţie 10%. . Mijloace 1) Corectarea hipotensiunii arteriale şi a stărilor de şoc:.

. Control zilnic al kaliemiei.1. . o ileus: 15g. Aport hidric:se stabileşte pe baza bilanţului hidric: aport exogen şi endogen+pierderi( urină.traumatism: 10-30%. valoarea calorică se măreşte în caz de IRA prin:. Mijloacele includ: a) regimul dietetic şi b) tratament anabolizant: derivaţi androgenici de sinteză. Obiectiv major: reducerea catabolismului tisular. o rezecţie gastrică: 15-18g. Când alimentaţia orală nu este posibilă se indică substituţie parenterală prin care se administrează glucoză. arsuri: 40-100%. o colecistectomie: 12-15g. (a) Regimul dietetic: Aport caloric: 50cal/kg/zi. Măsurile de tratament conservator al IRA sunt adaptate fazei evolutive. Optimizarea aportului proteic şi caloric este necesar pentru a asigura o stare nutriţională corespunzătoare. se măreşte raţia proteică (pentru substituirea proteinelor pierdute zilnic) când IRA este produsă de: o arsuri: 30-50g. Principiile alimentare • Proteine -0. aminoacizi.. cutanat.4 g/kg/zi (25-30 g/zi).3-0. 3. o peritonită: 20-30g. extrarenal -digestiv. respiraţie). o politraumatisme: 25g. mai rar lipide. Faza anurică • • • • Risc de hiperhidratare şi hiperkaliemie. vitamină B12.• • Monitorizarea rigurosă a parametrilor clinici şi paraclinici. 2. septicemie: 25-45%. 3.normal: 12 ml/kg/zi sau diureza din ultimele 24 ore +500-700 ml. o fracturi multiple: 15g. Tratament specific etiologic (cu întreruperea medicamentelor producătoare de NTI alergică şi administrare de corticoizi).

Se foloseşte soluţie 10%. Glucide 50% din totalul de calorii.Glucoză. Se aplică un cateter în vena subclavie.03g azot/kg determină greaţă.15 g/kg/oră sau 100 ml soluţie 10% pe oră. o tulburărilor în secreţia STH sau glucagonului. tulburări ale măduvei osoase. 100 g/zi. să fie sub formă levogiră. hipercoagulabilitate. infectii.se adaugă 1 ui insulină la 1. .4g/kglzi. . .se administrează sub formă de soluţie 0.tulburări cardiace. o cantitatea şi combinaţia lor să fie asemănătoare cu aminograma omului . arginină). sănătos. respectiv 0. datorită: o anomaliilor în secreţia şi metabolizarea insulinei.hematom local. Contraindicaţii: leziuni hepatice.02-0. • • Lipide . o rezistenţei tisulare la actiunea insulinei. alanină.1g/kg/zi. • . • • Vitamine şi calciu (500-1000 mg/zi) Alimentaţia parenterală   . prolină. Condiţiile soluţiilor de aminoacizi: 45-50% să fie esenţiali. o soluţiile comerciale au 25mEq/l potasiu. există o proastă toleranţă a glucidelor. Lipide 30% din totalul de calorii. 200 -> 400-600g/zi. sunt suficiente 2-3 perfuzii/săptămână. o să conţină AA esenţiali (histidină.• Glucide.embolie.Aminoacizi. Riscuri:infectare. se asociază obligatoriu 100 g glucide.4 g/kg/zi (500ml din soluţiile comerciale).3g glucoză.Lipide-se folosesc emulsii. . • . Repartiţia principiilor alimentare în raport cu aportul caloric Proteine 20% din totalul de calorii.vărsături datorită hiperacidităţii gastrice.pneumotorax. o perfuzarea a 0.

hiperkaliemia poate fi de trei categorii: . Tratamentul complicaţiilor 3. 3. . IV. diuretice de ansă. doza se poate repeta la nevoie după 35min.Dacă bolnavul nu are deficit de Na+ şi nici nu pierde. se administrează NaCl parenteral. Clasificare: Din punct de vedere practic. nu se administrează Na+. prezintă hiponatremie.3. Cl-.Orice hiperkaliemie are riscul opririi activităţii cardiace (asistolie sau fibrilaţie ventriculară) şi al stopului respirator (paralizia muşchilor scheletici). 10 ml/min). . Faza poliurică . Aportul hidric: în raport cu intensitatea poliuriei.2. Hiperkaliemia. Hiperhidratarea impune: restricţie hidrică. hemodializă. modificările EKG sunt absente. Risc de hipovolemie şi alcaloză. Uşoară: K+ seric este de 5-6 mEq/1. Medie: K+ seric este de 6-7 mEq/l şi/sau apar modificări EKG certe de repolarizare ventriculară: unda T înaltă.3. bloc intraventricular. apar modificări EKG severe:oprire atrială.Dacă. evidenţierea surselor endogene şi întreruperea lor. ascuţită. însă. redistribuirea K+ din compartimentul extracelular în cel intracelular se .1. bloc AV. aritmii ventriculare şi/sau paralizia muşchilor scheletici. Tulburările hidro-electrolitice şi acido-bazice . Severă: K+ seric este mai mare de 7mEq/l. Sărurile de potasiu: sub control EKG. . antagonizarea efectelor cardiace toxice prin administrare IV de calciu (gluconat de calciu 10%. efect rapid de ameliorare (tranzitorie) electrocardiografică. .3. K+. Tratamentul hiperkaliemiei Hiperpotasemia beneficiază de următoarele mijloace terapeutice : întreruperea surselor de aport potasic şi a agenţilor care perturbă homeostazia potasiului. . osmiodiaree: Sorbitol per os sau pe sondă gastrică. 60-100g.

soluţie molară 8. hemodializă. soluţie 10% sau oral. DP este mai puţin eficientă decât HD. precauţie în administrarea preparatelor care conţin potasiu sau care pot reţine potasiu (AINS. şocului etc.5% corectează pH-ul cu . efectul de reducere a potasiului seric apare in 3-4 ore. o răşini schimbătoare de ioni. IEC). . Administrarea de: Amestecuri de citraţi: per os. o epuraţie extrarenală (HD sau DP). cu acţiune lentă (1-2 ore). tratamentul infecţiilor. insuficienţă cardiacă. Se combate prin: restricţia aportului.furosemid. . Hiperfosfatemia. Se tratează dacă devine simptomatică şi după corectarea hiperfosfatemiei (IV gluconat sau clorat de calciu.realizează prin administrarea de: o glucoză cu insulină (6-10 UI insulină la 50 g glucoză).doza=deficitul de baze x 0.3 x G (kg). Hipocalcemia. diabet zaharat. administrarea de chelatori de fosfaţi (hidroxid de aluminiu. * profilaxia hiperpotasemiei se face prin: restricţia aportului (maximum 50 mEq/zi). săruri de aluminiu 3-4g/zi). . mijlocul cel mai eficace la valori ale potasiului peste 6. hepatopatii grave. carbonat sau acetat de calciu). îndepărtarea K'" din organism prin: o administrarea de diuretice . contraindicaţii: şoc. albuterol).6ml x 0. o bicarbonat de sodiu (soluţie izotonică 50-150 mEq in 15-30 min iv). Bicarbonat de sodiu .3 x G (kg) din soluţia de bicarbonat 8. Acidoza metabolică Măsuri generale:asigurarea aportului caloric. o agonişti beta2-adrenergici (salbutamol. în special în acidoze severe.5% în perfuzie.combaterea catabolismului protidic.5 mEq/l. 2-10g AcetolitR sau Lactat de sodiu: poate produce acidoză prin acidul lactic. care fixează la nivel intestinal ioni de K+ în competiţie cu sodiu sau calciu (Kayexalat R 25-50g oral sau intrarectal).

Hidralazina IM/IV.3. încărcătură osmotică mare -> 1l soluţie de bicarbonat de sodiu 8.3. digoxin.3-0.3.2. 3. Codeina fosfat .4. HTA  Antihipertensive care cresc sau nu modifică FSR: .3. . 3. . 3. Aritmiile .8. 0. masă eritrocitară.3.  Corectarea hipervolemiei. Atenţie! Folosirea soluţiei de bicarbonat reprezintă: aport de sodiu -> pericol de supraîncărcare cardio-vasculară. hemodializă. Tulburări neurologice Convulsiile necesita: corectarea hipoosmolarităţii. Insuficienţa cardiacă . 3.trat. Aldomet IV. vărsături: ReglanR + TorecanR.2. . 5-l0mg/kg.3.2. .2.5mg/kg. . Prazosin (MinipressR) PO. .5mg iniţial. 3.5. oxigen.Diazepam IV.2. Diazoxid IV. Complicaţiile cardio-vasculare 3.1.3. Infecţiile  Impun administrarea de antibiotice sau/şi antimicotice non-nefrotoxice. .Omg.3. oxigen. Complicaţii sanguine Anemia: . 3.0.3. 2. hemodializă. diaree: Loperamid. hemoragiilor digestive. Minoxidil PO.5-5. Complicaţii respiratorii . vitamine. 3. 0. poziţie semişezândă. plămân artificial. 10-20mg/kg.6. Complicaţii digestive . greaţă.5% are 890mEq Na+.1.3. 3.3. fier injectabil.antiaritmice adecvate. anticonvulsivante .

depistarea precoce a sediului infecţiei. măsurile de profilaxie a infecţiilor: . folosirea unui antibiotic bactericid. generale: evitarea profilactică a antibioticelor şi a lichidelor intraperitoneale. administrare lichide. . ale tractului urinar: . controlul uremiei prin dializă adecvată. Una din problemele fundamentale este momentul optim pentru instituirea TSFR. cateterizare numai la nevoie. dacă este posibil. şi folosirea circuitului de dializă. uroculturi zilnice. Tratament specific în IRA organică Nefropatiile glomerulare şi vasculare care pot determina IRA organică presupun tratament specific. Pentru a elimina efectele proiinflamatorii se recomandă utilizarea de . dacă bolnavul urinează. în cazul bolnavilor cu IRA. scoaterea urgentă a cateterului. schimbarea locului de puncţie. chiar şi în cazurile complexe de in suficienţă multiorganică. Tratamentul de substituire a functiilor renale (TSFR) În IRA Introducerea TSFR a redus semnificativ mortalitatea în IRA. cu spectru larg.1. Hemodializa Ritmul şedinţelor (de obicei zilnic) se stabileşte în funcţie de starea catabolică a bolnavului şi de volumul perfuzabil necesar alimentării parenterale şi administrării medicaţiei necesare. toaletă regulată a cavităţii bucale. ale venelor: 4. ale cavităţii bucale: . până la sterilizarea urinii. venopuncţii la minimum necesar. ajustarea dozei de antibiotice. De mare utilitate sunt. evitarea perfuziilor. mai degrabă oral decât IV. 5. 5.

uree peste 3 g‰. eventual cu absorbţie de citokine. risc hemoragic.deterioarea stării psihice 5.pericardita uremica .acidoza metabolica severa ( RA≤ 7 mmoli/l) . PARTE SPECIALA . Dializa peritoneală Este indicat la bolnavi instabili hemodinamic.hiperhidratare . fara catabolism accentuat.2. boli cardiovasculare şi la copii. cu acces vascular dificil. Indicatiile hemodializei: .membrane biocompatibile. creatinina peste 8 mg% .K peste 7 mEq o/oo . high flux.

Stabilirea diagnosticului în IRA necesită parcurgerea mai multor etape. În ciuda evidentelor progrese în ceea ce priveşte metodele tehnice utilizate în secţiile de dializă şi terapie intensivă. . în special cele postabortum. în timp ce datele referitoare la epidemiologia IRA în ţările Europei de Est sunt relativ puţine. insuficienţa renală acută este caracterizată de o rată înaltă a mortalităţii (30-40%). DATE GENERALE Insuficienta renala acută (IRA) reprezintă unul din cele mai importante sindroame din nefrologia clinică. Diagnosticul pozitiv al IRA este dificil când diureza este păstrată sau apare pe fondul unei nefropatii cronice preexistente.I. În ţările în curs de dezvoltare cea mai frecventă cauză de IRA rămân stările septice. în scădere după 1989. Studiile Europei Occidentale arată că circa 5% din pacienţii spitalizaţi sunt afectaţi de acest sindrom. Spectrul etiologic al IRA prezintă diferenţe certe între ţările dezvoltate şi cele în curs de dezvoltare fiind strâns legat de condiţiile socio-economice.

Pacienţii au prezentat fie IRA oligurică (diureză < 400 ml/24 h). au fost selectaţi utilizând foile de observaţie al Clinicii Nefrologie. în perioada ianuarie 2009 – ianuarie 2011. Cardiologie. fie IRA nonoligurică (diureza > 400 ml/24h). MATERIAL ŞI METODǍ A fost efectuat un studiu retroprospectiv care a cuprins toate cazurile de IRA spitalizate în special în Clinica Medicală 1 a Spitalului Clinic Judeţean Constanţa. . Neurologie. Ginecologie. Cei 502 pacienţi diagnosticaţi cu IRA în perioada ianuarie 2009 – ianuarie 2011. etc). precum şi foile bolnavilor cu IRA din Secţia ATI si Centrul de Hemodializă. Diagnosticul a fost bazat pe anamneză. Oncologie. dar şi în alte clinici ce au solicitat consult nefrologic pentru această afecţiune şi la care evoluţia favorabilă sub tratament medical a permis menţinerea internării în clinica respectivă (Chirurgie. III. Insuficienţa renală acută a fost definită ca o deteriorare acută a funcţiei renale. examen obiectiv. SCOPUL LUCRǍRII Obiectivul acestui studiu este de a evalua particularităţile epidemiologice clinicoevolutive si terapeutice ale IRA din Spitalul Clinic Judeţean Constanţa.II. explorări paraclinice şi evoluţia clinică. cu o creştere bruscă a creatininei serice peste 2 mg/dl la pacienţii cu funcţie renală anterior normală.

depleţie volemică.suspiciune de obstrucţie ureterală. Toţi pacienţii au fost monitorizaţi cu ajutorul următoarelor investigaţii: • hemogramă sumar urină teste biochimice – uree. suflu abdominal. infarct renal. vezica urinară palpabilă pledează pentru obstrucţie urinară. O serie de modificări constatate la examenul obiectiv au adus elemente de diagnostic: sensibilitatea la palpare în hipogastru. ionogramă. • Tabloul clinic al sindromului uremic acut. Modificările biologice sanguine: în principal uree. tumoră lombară . sindrom nefrotic sever. TGP. echilibru acido-bazic dar şi hemoglobină. TGO.tumori sau fibroză retroperitoneală. prezenţa ascitei pledează pentru ciroză hepatică. . evoluţia diurezei (anurie brutală sau reducere progresivă). mielom multiplu). teste de coagulare ecografia renală şi a tractului urinar. acid uric. diabet zaharat.boală aterosclerotică. boli renale preexistente. rezervă alcalină. sindrom Budd-Chiari. AINS sau alte nefrotoxice. electroforeza proteinelor (utilă în special pentru diagnosticul mielomului multiplu). boală atero-embolică. creatinină. ionogramă. boli sistemice cu repercusiuni renale (ex. acid uric.• Datele din anamneză: circumstanţe de apariţie. sensibilitatea în cadranul abdominal superior . administrare concomitentă de IEC. vârstnici. insuficienţă cardiacă severă. tablou sanguin (eozinofilia pledează pentru nefropatie interstiţială alergică. creatinină. Br. examinări cu substanţe de contrast (în special la persoane cu risc crescut).

urografie.poliarterită nodoasă). sindromul Wegener). NIA. TC.Aspectele imagistice: echografie. IRA de cauză necunoscută. oligoanurie prelungită peste 4 săptămâni.IRA prerenală şi obstructivă. glomerulonefrite). în rest.NTA. cilindrii eozinofilici . • Funcţia bioptică renală (PBR) este indicată în următoarele situaţii: debut insidios. HTA malignă. necroză papilară. RMN (util în IRA renală . anurie în absenţa obstrucţiei. examinări radioizotopice (au valoare redusă în IRA). ANCA (pentru diagnosticul IRA din unele vasculite. utilitate redusă întru cât reducerea fluxului renal apare atât în forma prerenală cât şi în cea renală). HTA severă în absenţa hiperhidratării. necroză tubulară toxică şi NIA. . anticorpi anti-MBG (IRA din sindomul Goodpasture). Indicaţiile pentru iniţierea hemodializei au fost următoarele: . • Modificările urinare: evienţierea proteinuriei şi hematuriei pledează pentru glomerulonefrite. cilindrii pigmentari .NI alergice acute. coagulograma (pentru diagnosticul CID. sindrom hemolitic-uremic SHU. boli vasculare. cilindrii hematici boli glomerulare şi inflamatorii vasculare. Este importantă determinarea azoturiei şi ionuriei urinare. sindrom antifosfolipidic). arteriografie (în stenoza de arteră renală). ex. PTT). echo Doppler (necesar pentru diagnosticul obliterării trombotice a circulaţiei renale. după transplant rena!. leucocite polimorfonucleare . examenul sedimentului urinar este un element important de diagnostic diferenţial între diferite forme de IRA: cilindrii hialini .pielonefrite acute. trombocitopenia (trombocitopenia apare în vasculite. manifestări clinice extrarenale sau anamneză edificatoare pentru boală sistemică. proteinurie masivă şi hematurie persistentă. AAN (diagnosticul de LES).nefropatii tubulo-interstiţiale acute.

29 21. IV.16 100 Figura nr. 1.76 8.11 13.8 ani. vârsta medie fiind de 50. Distributia pe grupe de varsta.99 8.94 8. Tabel nr.DE MODIFICAT . pacienti 10 45 54 132 106 70 44 41 502 % 1.7 ± 16.96 10. REZULTATE. DISTRIBUTIA PE GRUPE DE VARSTA Pacienţii au avut vârste cuprinse între 18 şi 87 de ani.- hiperhidratarea severă hiperkaliemia (≥ 7 mmol/l) uremia severă (> 250 mg%) acidoza metabolică severă (RA ≤ 7 mEq/l). Distributia pe grupe de varsta Grupa de varsta 16 – 20 ani 20 – 30 ani 30 – 40 ani 40 – 50 ani 50 – 60 ani 60 – 70 ani 70 – 80 ani > 80 ani Total Nr. DISCUŢII După centralizarea tuturor datelor s-au obţinut rezultatele de mai jos.75 26. Studiul nu a cuprins şi cazuri pediatrice. 1.

Distributia pe sexe Sex Masculin Feminin Total Nr.8 100 Figura nr. 195 au fost de sex feminin. Distributia pe sexe . leptospiroza si Rifampicina. De asemenea. iar 307 de sex masculin. pacienti 307 195 502 % 61. la care cauzele predominante au fost: starile septice.2 38. 2. 2.Total > 80 ani 70-80 ani 60-70 ani 50-60 ani 40-50 ani 30-40 ani 20-30 ani 16-20 ani 502 41 44 70 106 132 54 45 10 Se constata o incidenta crescuta a insuficientei renale acute la pacientii de varsta medie (grupa de varsta 40-60 ani). exista o incidenta relativ crescuta la grupa de varsta 20-30 ani. DISTRIBUTIA PE SEXE Din lotul de 502 pacienti. Tabel nr.

asa-numita IRA cu diureza conservata.07% (206) au evoluat ca IRA non oligurică (diureză > 700 ml/zi) majoritatea datorită unei IRA prerenale insuficient compensate hemodinamic şi hidroelectrolitic.7% prezentau hipotensiune arteriala sustinuta. MANIFESTARI CLINICO-PARACLINICE LA ADMITEREA IN STUDIU Majoritatea pacientilor (~60%) erau oligoanurici la admiterea in studiu.7% erau deshidratati. TIPUL IRA FUNCTIE DE DIUREZA Din cei 502 pacienţi 41. respectiv 62.8% dintre pacienti erau hiperhidratati. Tipul IRA in functie de nivelul diurezei . 36. iar restul de ~15% erau normal hidratati.4% dintre pacienti erau hipertensivi. sexul masculin fiind net predominant (307 cazuri. Tabel nr. 3.58. iar 43.Feminin 38% Masculin 62% S-a constatat o diferenţă semnificativă a incidenţei la cele două sexe.1%). 15.

Date paraclinice la admiterea in studiu .93 41. Tipul IRA in functie de nivelul diurezei TOTAL 502 Nonoligurica 206 Oligurica 296 EXPLORARI PARACLINICE IN IRA Datele de laborator. au fost centralizate.07 100 Figura nr. Tabel nr. 3. extrem de variabile. pacienti 296 206 502 % 58. Cele mai frecvente anomalii biochimice au fost incluse in tabelul nr.Tipul IRA Oligurica Nonoligurica Total Nr. 4. 4.

8 34.5 39. Tabel nr.5 46 47.De CALCULAT % .5 58. severa Hipo Calcemie Hiper Natremie Hipo Natremie Nr.8 CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A IRA ÎN JUDEŢUL CONSTANŢA Lotul de 502 pacienţi a fost împărţit pe criterii etiologice în trei grupe: medicale. 6. Cauzele medicale de IRA în Judeţul Constanţa. Pacienti 471 462 144 294 188 198 225 230 240 % 93.9 100 CAUZE MEDICALE DE IRA IN JUDETUL CONSTANTA După centralizarea tuturor datelor s-au obţinut următoarele cause medicale ale IRA (tabel 6). pacienti 296 171 35 502 % 58.4 92 28. Tabel nr.Date paraclinice Urea serica>100mg/dl Creatinina > 3 mg/dl Anemie severa(Hb. Clasificarea etiologică a IRA în judeţul Constanţa Cauze Medicale Chirurgicale Obstetricale Total Nr. 5.3 7.7g/dl) Hiper Kaliemie Hipo Kaliemie Acidoza metab.4 45.5 37. chirurgicale şi obstetricale (tabel nr 5).

AINS. stările septice (12.02 3.82 6.83 5.Cauze I. atât cele infecţioase.43 2.4%).41 100 *aminoglicozide. nefropatiile tubulointerstiţiale acute. Medicale Pierderi gastro-intestinale (diaree.09 9. hemoragii).45 2. substante de radiocontrast.04 6. alte substanţe nefrotoxice (tetraclorură de carbon.08 7.06 7. IEC. cel mai des reprezentate de: pierderile de cauză gastrointestinală (diaree. cisplatin. cât şi cele . etilenglicol.36 11. substante toxice necunoscute *** include septicemiile severe. cu toate ca au mecanism diferit ** tetraclorura de carbon. Cele mai frecvente cauze ale IRA au fost cele medicale. etilen glycol). substante de contrast.17 12. alte substanţe necunoscute. include IECA si AINS. medicamente nefrotoxice (aminoglicozide. citostatice).96 13. pacienţi 40 39 38 15 22 7 35 18 21 28 6 9 19 296 % 13. hemoragii) Cardiovasculare Medicamente nefrotoxice* Alte substante nefrotoxice** Rifampicina Rabdomioliza Sepsis *** Pielonefrita acuta Glomerulonefrita acuta Leptospiroză Hemoliză Sindrom hepato-renal Cauze necunoscute Total Nr.

acid uric. TRATAMENTUL IN IRA DE CAUZA MEDICALA Evolutia pacientilor cu IRA de cauza medicala a fost in general favorabila sub tratament conservator. pacienti 60 236 296 % 20. Tratamentul in IRA de cauza medicala Tratament HD Conservator Total Nr. în 22 cazuri ca tuberculostatic (15 cazuri la reluarea terapiei) iar în 7 cazuri administrata pentru infecţii dentare sau în sfera ORL. IRA severă determinată de Leptospiroză a fost diagnosticat în 28 de cazuri (7. mioglobina. În comparaţie cu studii efectuate în alte regiuni ale României se constată o incidenţă crescută a IRA datorată administrării de Rifampicină. Hepatotoxicitatea s-a asociat în 3 cazuri. dar in circa 20% din cazuri a necesitat hemodializa pentru reluarea diurezei.determinate de obstrucţia cu substanţe endogene (Hb. în asociere cu etilismul cronic şi malnutriţia. Circa 60% din pacienţii cu IRA la Rifampicină au necesitat hemodializă.7%). Tratamentul in IRA de cauza medicala . 7.2 79. lanţuri uşoare – MM). 7.8 100 Figura nr. Toate cazurile au fost transferate din Clinica de Boli Contagioase şi evidentiaza o incidenţă crescută a acestei boli în regiunea noastră. Tabel nr.

83%) respectă datele comunicate în literatură.Total 296 Conservator 236 HD 60 0 50 100 150 200 250 300 350 CAUZE CHIRURGICALE ALE IRA IN JUDETUL CONSTANTA In ceea ce priveşte cauzele chirurgicale. majoritatea pacienţilor fiind spitalizaţi iniţial sau îndrumaţi ulterior spre Clinica de Urologie. necesitand numai in 5% din cazuri hemodializă în regim acut. cu evoluţie favorabilă după dezobstrucţie. pe cateter venos central. . etiologia obstructivă (18.

hipovolemie. sepsis sau administrare de medicamente nefrotoxice.Tabel nr. a fost frecvent plurifactorială: hipotensiune. Cauze chirurgicale ale IRA in judetul Constanta Cauzele chirurgicale ale IRA in judetul Constanta 23 53 42 17 36 Litiaza Hipertrofia prostatica benigna Traumatisme Neoplazii Postoperatorii IRA postoperatorie.5 13. sângerări. pacienti 106 53 17 36 42 23 171 24. 8. ca si cea posttraumatica.5 100 % 62 Postoperatoriu (IRA prerenala/mixta) Traumatisme cu/fara rabdomioliza Total Figura nr. 8.Urologice litiaza neoplazii hipertrofia prostatica benigna Nr. . în special aminoglicozide). Cauze chirurgicale ale IRA in judetul Constanta Cauze chirurgicale Obstructive.

Tratamentul in IRA de cauza chirurgicala . 9. Figura nr. pentru rezolvarea acestor cazuri complexe. pacienti 38 26 18 5 74 17 % 22. in echipa.4 43.4 9. raspund favorabil la reechilibrarea hidroelectrolitica. Acest fapt subliniaza. inca o data. Tabel nr.3 17. iar IRA postoperatorie.9 Trebuie mentionat faptul ca terapia conservatoare a dat rezultate in general doar dupa realizarea terapiei specific urologice. tratamentul conservator este suficient pentru reluarea diurezei. ca si cea posttraumatica.1 9. Tratamentul in IRA de cauza chirurgicala Tratament Cateterism ureteral Sondaj vezical Rezectie transuretrala Ureterostoma Tratament conservator Hemodializa Nr. oportunitatea unei bune colaborari interdisciplinare.7 2.TRATAMENTUL IN IRA DE CAUZA CHIRURGICALA Deoarece IRA de cauza urologica beneficiaza in principal de reluarea diurezei la dezobstructie. 9. hemodinamica si retragerea la timp a medicatiei nefrotoxice.

Hemodializa 17 Tratament conservator 77 Ureterostoma 5 Rezectie transuretrala 18 Sondaj vezical 26 Cateterism ureteral 38 CAUZE OBSTETRICALE ALE IRA IN JUDETUL CONSTANTA În ceea ce priveşte IRA de cauză obstetricală.2 31. Tabel nr. se constată o scădere a frecvenţei uremiei acute postabortum în comparaţie cu anii’80. pacienti 11 5 11 9 1 35 % 31. justificata de conditiile legislative actuale.7 100 .4 14. Cauze obstetricale ale IRA in judetul Constanta Cauze obstetricale Avort septic Soc hemoragic Stari septice postpartum Preeclampsie/eclampsie IRA idiopatica postpartum Total Nr.7 2. 10.4 25.

10. in special in starile setice postabortum sau postpartum. menţionăm că aproape toate cele 11 cazuri au necesitat hemodializă. cu spitalizare ulterioara.Deşi frecvenţa a fost scăzută. la nasterile la domiciliu. majoritatea in contextual igienei precare. iar 4 dintre ele au evoluat spre exitus. St ar is . Figura nr. mai ales. si. TRATAMENTUL IRA DE NATURA OBSTETRICALA Din punct de vedere evolutiv menţionăm faptul că in IRA de cauza obstetricala utilizarea metodelor de epurare extrarenala a fost imperios necesara destul de frecvent. în ciuda tuturor tehnicilor moderne utilizate. Cauze obstetricale ale IRA in judetul Constanta 35 To ta l 1 IR Pr A ee id io c l ep am pa t ic t ic So p s e a ie c Av po po / h ec em or st st l a p ts pa or m ar ep rtu ag p tu s t ic m ic m ie 9 11 5 11 0 5 10 15 20 25 30 35 40 De asemenea. se observa o frecventa crescuta a septicemiilor postpartum.

Tratamentul IRA de natura obstetricala Tratament HD Conservator Total Nr. pacienti 14 21 35 % 33. 11.Tabel nr. Tratamentul IRA de natura obstetricala Total 35 Conservator 21 HD 14 0 5 10 15 20 25 30 35 40 HEMODIALIZA IN IRA .6 100 Figura nr. 11.3 66.

administrarea de Rifampicina. Hemodializa in IRA Cauze Rifampicină Intoxicatii Stare septica post AB/postpartum Leptospiroză Alte stari septice Posttraumatisme Medicamente nefrotoxice Urologice/cancer Hemoliza posttransfuzionala Malarie Necunoscută Total Nr.5 2. Figura 12. starile septice postpartum/postabortum si intoxicatiile acute cu substante nefrotoxice. mulţi pacienţi au decedat în uremie acută fără a mai efectua hemodializă. pacienţi 13 11 14 18 6 2 9 14 1 1 4 91 % 14. datorită îndrumării tardive spre secţiile ATI sau Hemodializă.Ca metoda de epurare extrarenala. hemodializa in regim acut a fost efectuata la 91 de pacienti. Etiologia IRA la pacientii dializati .3 12.1 12 15. 12. reprezentand 18.7 6. deşi numărul ar fi trebuit să fie mult mai mare.1 1. Cazurile care au necesitat hemodializă au avut următoarele cauze: Tabel nr.3 1. Din nefericire.1 15.3 19.3 100 Cele mai frecvente cauze de insuficienta renala acuta care au necesitat hemodializa au fost urmatoarele: leptospiroza.2% din totalul de pacienti diagnosticati cu IRA.1 4.

8 4.4 8. în general fiind determinată de necesitatea iniţierii hemodializei sau apariţia complicaţiilor letale.1 1 1 Malarie 2 2 11 6 14 11 10 Rifampicina 18 13 15 20 0 5 Rifampicina Stare septica postAB/postpartum Alte stari septice Med.9 12.1 ± 14. Tabel nr. 13.3 ± 15.5 16.2 Durata spitalizării 20.3 ± 12.5 21.nefrotoxice Hemoliza posttransfuzionala Necunoscuta Intoxicatii Leptospiroza Posttraumatisme Obstructii/cancer Malarie DURATA MEDIE DE SPITALIZARE Durata medie de spitalizare a fost variabilă.5 25. Durata medie de spitalizare Durata IRA (zile) 8. Durata medie de spitalizare Pacienţi Întregul grup monitorizat complet (n=551) Supravieţuitori (n=497) Pacienţi dializaţi (n=91) Pacienţi nedializaţi cu evoluţie cunoscută (n=541) Figura nr.4 ± 9. 13.3 ± 6.5 ± 11.5 ± 10.9 ± 14.6 .

1 16. de depistare in faze incipiente a IRA.5 8.3 15 10 5 0 Intregul grup monitorizat complet Supravietuitori 12. bineinteles acest lucru s-a reflectat si in costurile mai mari de spitalizare. MORTALITATEA LA PACIENTII NEDIALIZATI .9 20 21. de epurare extrarenala.5 8.3 25 20. ar putea duce la reluarea functiei renale si scaderea ratei de utilizare a tehnicilor scumpe. fapt ce impune realizarea unei strategii clare.4 4.Durata medie de spitalizare 30 Durata IRA (zile) Durata spitalizarii 25. si.3 Pacienti dializati Pacienti nedializati cu evolutie cunoscuta Se constata faptul ca pacientii care au necesitat dializa au necesitat o durata medie de spitalizare de peste 3 saptamani. mai mare decat intregul lot studiat. cand eliminarea factorului toxic sau combaterea si prevenirea factorilor favorizanti prerenali.

accidentele cardio-vasculare majore si insuficienta pluriorganica.4 8. Tabel nr.5 16. 14. pacienti 16 20 14 8 8 11 85 % 18.4 8.9 100 Figura nr.7%. ceea ce reprezinta aproximativ 20.8 23. Cele mai frecvente cause de deces au fost: socul toxicoseptic. Mortalitatea la nedializati TOTAL Insuficienta pluriorganica Boala primara AVC 85 11 8 8 14 20 16 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Aritmii Edem pulmonar acut Soc toxico-septic MORTALITATEA LA DIALIZATII CU IRA . 14.4 12.Decesul a survenit la 85 de pacienti din cei 411 tratati conservator. Mortalitatea la nedializati Cauze de IRA Soc toxico-septic Edem pulmonar acut Aritmii AVC Boala primara Insuficienta pluriorganica Total Nr.

25 Total. Rata mortalitatii la pacientii cu IRA tratati prin hemodializa Decese Total Nr. în special prin complicaţii cardiovasculare (EPA.7%).4% din cazuri pacienţii au decedat. .4%).4 100 Figura nr. pacienti 25 91 % 27.Majoritatea pacienţilor au avut evoluţie favorabilă cu reluarea diurezei după 6-10 şedinţe de hemodializă. IMA. 15. Tabel nr. Acest fapt este explicat in parte si de proportia relativ mare de pacienti (~34%) al caror prognostic pe termen lung nu a putut fi determinat. in comparatie cu lotul tratat conservator (~20. 15. dar în 27. septice sau hemoragice. deoarece bolnavii nu s-au prezentat la controalele ulterioare externarii. Rata mortalitatii la pacientii cu IRA tratati prin hemodializa Decese. AVC). 91 Mortalitatea a fost in mod nesemnificativ mai mare la lotul dializat (~27.

2 Total 502 Alte decese probabile 88 85 Decese confirmate 25 110 0 100 200 300 Nr. din care: . la cererea familiei (de obicei cu insuficienta pluriorganica. etc).Astfel. in mod cert. fiind. decese in IRA dializati . decese in IRA nedializati Alte decese probabile Total Figura nr. de 21.nr.6 100 % 18. 16. coma. mortalitatea globala a fost. Mortalitatea globala in IRA Nr.9%.decese in IRA nedializati Nr. In acest lot nu au fost inclusi pacientii externati cu stare generala grava.decese in IRA dializati 400 500 600 EVOLUTIA CATRE INSUFICIENTA RENALA CRONICA . Luand in considerare si aceste cazuri. 16. Tabel nr. cifra mult mai reala. per ansamblu. mortalitatea s-ar apropia vertiginos de 30%. subestimata. Mortalitatea globala in IRA Decese confirmate.nr. pacienti 110 25 85 88 502 14.

bolnavii au evoluat într-un interval variabil de timp (1-5 ani) către IRC. DISCUTII . urmând a intra sau fiind deja integrati in program de hemodializă interativă. Evolutia spre IRC a pacientilor cu IRA 600 500 400 300 200 100 0 Total pacienti IRC 502 30 V. Figura nr.În 30 de cazuri (5.96%). 17.

stările septice. AINS. CONCLUZII . Hemodializa a fost instituită numai în 16. in functie de sectia in care pacientul a fost internat initial. administrarea de medicamente nefrotoxice (Rifampicina. în special pierderile gastrointestinale. etilen glicol. sângerări. în special aminoglicozide).7% din cazuri. Din aceste considerente. Cele mai frecvente cauze ale IRA severe. S-a constatat ca cea mai frecventă cauză a IRA este cea medicală. substanţe necunoscute) şi Leptospiroza. restul pacientilor au raspuns favorabil la tratamentul conservator sau au decedat. Diferite studii raporteaza incidenta variabila.In literatura de specialitate nu sunt foarte multe informatii cu privire la incidenta reala a insuficientei renale acute. AG. septice sau hemoragice. VI. Nefropatiile acute glomerulare sau tubulo-interstiţiale bacteriene reprezintă numai 8% din cazurile de IRA spitalizate. avortul septic. datorita complicatiilor cardiovasculare. hipovolemie. ca si cea posttraumatica. intoxicaţiile (CCl4. Leptosiroza. prerenala. IEC. sepsis sau administrare de medicamente nefrotoxice. a fost frecvent plurifactorială: hipotensiune. ce au necesitat hemodializă în regim acut au fost: medicamentele nefrotoxice (mai ales Rifampicina). renala sau postrenala. am preferat utilizarea clasificarii etiologice. inainte de initierea dializei. Deoarece IRA postoperatorie. etanol. a fost practic imposibila efectuarea unei clasificari etiopatogenice in IRA. etc) dar şi intoxicaţiile cu diferite substanţe nefrotoxice.

Leptosiroza. Hemodializa a fost instituită numai în 18. IEC.1. fiind suficiente pentru reluarea diurezei. 9. tratamentul prin dezobstrucţie (IRA obstructivă) sau de reechilibrare corespunzătoare postoperatorie asociată evitării. 5. de . AINS. dar exista un procent de 17.1% din cazuri. administrarea de medicamente nefrotoxice (Rifampicina. inainte de initierea dializei. stările septice. substanţe necunoscute) şi Leptospiroza. În 5. Cea mai frecventă cauză a IRA este cea medicală. datorita complicatiilor. odată cu legalizarea avorturilor. 7.96% din cazuri pacienţii au evoluat spre IRC într-un interval variabil timp (1-5 ani). intoxicaţiile (CCl4. septice sau hemoragice.07% din pacienţi au evoluat ca IRA nonoligurică. a administrării medicaţiei nefrotoxice. tratate/spitalizate în secţii sau din alte spitale ale judeţului. etc) dar şi intoxicaţiile cu diferite substanţe nefrotoxice. un număr necunoscut de cazuri fiind. si care este posibil sa fi decedat. IRA postabortum a scăzut ca frecvenţă. 4. Nefropatiile acute glomerulare sau tubulo-interstiţiale bacteriene reprezintă numai 8% din cazurile de IRA spitalizate. 2. Circa 27% din pacienţii hemodializaţi pentru IRA au decedat în special prin complicaţii cardiovasculare. Cele mai frecvente cauze ale IRA severe. în special pierderile gastrointestinale. pe cât posibil. în special datorită insuficientei compensări a unei cauze prerenale. Decesul a survenit numai la 20% din cei tratati conservator. foarte posibil.5% din cazuri care sau externat la cerere sau nu s-au mai prezentat la controlul nefrologic lunar dupa externare. etilen glicol. AG. 8. 3. restul pacientilor au raspuns favorabil la tratamentul conservator sau au decedat. IRA de cauză chirurgicală necesită foarte rar hemodializă. Studiul nu reflectă adevărata incidenţa a IRA în cadrul populaţiei din judeţul Constanţa. 41. după 1990. ce au necesitat hemodializă în regim acut au fost: medicamentele nefrotoxice (mai ales Rifampicina). 6. etanol. avortul septic.

Hamad S. Srivastava PK. Chandran P. Hakim RM. 12. Nephrol Dial Transplant. 1996. Nephrol Dial Transplant.7:701 (abstract) Parker RA. Spanu C. Q J Med. Chaff C. 1999. Robbrecht DL. Rifampicin-associated acute renal failure: patophysiologic. 19.32:432-443 Lameire N. Acute (reversible) renal failure. Vogelaers DP. Combined report on regular dialysis and transplantation in Europe. Malotra HS. Rapana R et al. Sakhma V.10:2009-2012 Chuch KS. Bonventre JV. 18. 2003.11:293-299 Cosentino F. Br Med J. community-based study. Goldsmith DJ.4]:229-238 Liano F. Piedmonte M. Am J Kidney Dis. Nephrol Dial Transplant. Ballestri M. Pereira BJG. Brivet F et al and The French Study Group on Acute Renal Failure.9 [Suppl. Hamburger R. Community aquired acute renal failure. Tripathi K. 2000. Brover M.2:316-322 Neveu H.15:152-155 Prakash J. 1997.BIBLIOGRAFIE 1.31:108-115 Kaufman J. 10. Proc Eur Dial Trunsplant Assoc. Nephrol Dial Transplant. 16. Nephrol Dial Transplant. Lameire NH. Risk factors influencing survival in ICU acute renal failure. 2001. 7]:25-29 . Changing trends in acute renal failure in third-world countrics. Pascual J and The Madrid Acute Renal Failure Study Group. Patel B. 2000. 6. 334: 1448-1460 Wartdle EN. Acute renal failure: a prospective study of incidence and outcome. N Engl J Med. Liano F. Nephrol Dial Transpl. 3. Acute renal failure in Central Anatolia. 2002. 1999.20:64-71 MC Gregor E. Dhakal M. Segall L et al. Tolkoff-Rubin N. 13:924-929 De Vriese AS. 2000. Prognostic factors in acute renal failure due to sepsis. Rifampicin-induced acute renal failure: a series of 60 patients.50:811-818 Thadhani R. Kumar O. Vanholder MR et al. Nephrol Dial Transplant. XIII. Yalcindag C. Brown I. 5. 15.9 [Suppl. Nephrol Dial Transplant. Acute renal failure of medical type in an elderly population. 13. 1998. Renal Fail. Malhotra V. Round A. Himmelfarb J. multicenter. 1998. 2001. Campbell H et al. 11. Causes and prognosis of acute renal failure in elderly patients. Patiu IM et al. Epidemiology of acute renal failure: A prospective. 17. 8. Acute renal failure in Eastern India. 1997. 1997. Abortion prohibition and acute renal failure: The tragic Romanian experience. Taskapan H et al. Acute renal failure. Am J Kidney Dis. 1998.17:191-198 Vladutiu DS. Matthys R.9 [Suppl. Severity of acute renal failure: the need of measurement. Brunner FP et al. Results of a prospectivc multicenter study. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 2.17:605-609 Utas C.306:481-483 Covic A. 7. l999. Pascual M.Nephrol Dial Transplant. Kidney Int. immunologic and clinical features. 9. Acute renal failure and multiorgan failure. The Chandigarh study. 1999.13 [Suppl. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. 14. 1999.272:11 171123 Wing AJ. Wingard RL.4] :104-107 Feest TG. 4. Nephrol Dial Transplant. Kleinknecht D. Vanholder RC.4]:179-182 Baraldi A.

Glazier WB. Am J Nephrol 1: 69. Paller MS: Free radical scavengers in mercuric chloride-induced acute renal failure in the rat. Harkonen S. Lins RL. Johannes GA: Gentamicin increases renal susceptibility to an acute ischemic insult. Yee RR. Outcome in acute renal failure. 1999 38. 1995 39. 1998 29. Nephron.2001. New York. 2001 . Am J Med 74: 243. Selwood NH: Combined report on regular dialysis and transplantation in Europe. Avila A. 1990 30. J Surg Res36: 516. Lytton B. Mann HJ. 1998 37. Harrington JT: Hospital-acquired renal insufficiency: A prospective study. Bennett WM: Nephorotoxin-induced acute renal failure. in: Acute Renal Failure. Donckerwolke RA. Lancet. XIII. Hou S. Surgery 97: 205. Daelemans R. Kidney lnt7: 338. J Lab Clin Med 105: 459. 1998. 1999 28. Held E. Kashgarian M: Enhanced recovery from acute renal failure by the postischemic infusion of adenine nucleotides and magnesium chloride in rats. Fuhs DW. 26. 1998 27. Lang SM. Ferris TF: Oxygen free radicals in ischemic acute renal failure in the rat. Lloyd SI: Acute renal failure. Siegel NJ. Drug Intell Clin Pharm 20: 421. Stein JH. N Engl J Med. Brunner FP. Olbricht CHJ: Experimental models of acute renal failure. Annu Rev Physiol 42: 603. 1998 33. Groeneveld ABJ. Paller MS. Schrier RW: Renal hemodynamics in acute renal failure. Brynger H. Carrie BJ.59:601-610 22. Casey LC: Effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on renal function in septic dogs. Cohen JJ. Gaudio KM. Finley RJ. MacVittie TJ. J Lab Clin Med 101: 670. 1999. Sibbald WJ. Kjellstrand C: Contrast nephropathy. Chaudry IH. Strasser T. Hakim RM. Chew SL. case-controlled study. Broyer M. McIntyre DO: Polyuric prerenal failure. Linton AL: Renal and cardiovascular response to nonhypotensive sepsis in a large animal model with peritonitis. Biocompatible membranes in acute renal failure: prospective. Laucet 2: 827. J Clin Invest 74: 1156. Haider MC. Van Der Meulen J et al. Krebs RA. Conger JD. 2000 34. Parker RA. Michaels AS: Pathophysiology of hemodynamically mediated acute renal failure in man. Baue AE. Neal BJ. Zager RA. Walker JF. Livingstone.344:570-572 24. Wing AJ. 1997 36. De Broe M. 1994 40. Beattie TJ. Nephrol Dial Transplant. Proc Eur Dial Transplant Assoc 20: 5. 2001 32. 2000. Bushinsky DA.20. Hoidal JR. edited by Brenner BM. 31. Henderson IS. Acute renal failure in the medical intensive care unit: predisposing. Contrib Nephrol 19: 110. Kidney Int 18: 110. Hemstrom CA: Acute renal failure. Jacobs C. Myers BD. Tran DD. Effect of the dialysis membrane in the treatment of patients with acute renal failure. complicating factors and outcome. Richmond JM. 2003 35. Miller PD. Wish H. Arch Intern Med 140: 907. Petrakis A. Sharma HM. Hilberman M. Churchill. 1999. Konig A. Shiffl H. Am J Med 73: 211. Rasmussen HH. Kramer P. Fink MP.331:1338-1342 23. Challa S. Gretz N. Kennedy AC: Dopamine hydrochloride in oliguric states. 2003:101-107 21. 2003. 1983 25. Wingard RL. Porter GA.

Raffin TA: Reversal of postoperative anuria by decompressive celiotomy. 2003 47. 1995 48. Tokyo 1999. Ibrahuim AS: Acute renal failure in the 1998 Middle East War: experience of a specialized base hospital: effect of the site of injury. Baek SM. Luke RG. EI-Ghonaimy EHG. 2003 45. 1999 58. 1998 51. Clin Nephrol 2: 186. Baue AE: Reduction of the druginduced nephrotoxicity by ATP-MgCh. 1999 49. Sakhuja V. Kjellstrand C: Mannitol intoxication in patients with renal failure. Klin Wochenschr 64: 135. 63. Kidney Int 17: 14. Abbott WM. Chugh KS. Lordon RE. N Engl J Med 288: 695. Chakravarty RN. Effects on the cisdiamminedicholoroplatinum-treated isolated perfused kidneys. Landwehr DM: Amino acid therapy in the treatment of experimental acute renal failure in the rat. Sommers SC: Acute renal failure following poisonous snakebite. Sprinke FM. Wiedemann K. Arch Iatern Med 145: 553. Chugh KS: Clinicopathological spectrum of acute renal failure in India. 1998 53. Urology 6: 154. Baligh OK. Kirschbaum BB. Acta Anaesthesiol Scand 18: 255. Am J Kidney Dis 4:30. Datta DB.41.1999 52. Kusek J. 1998 46. J Surg Res 38: 429. 55. Preliminary results of two prospective randomized trials. Ramzy MF. Mehta R. Chaudry IH. Republic of the Philippines. 1999 43. Abstacts 8th Int Congress Nephrol 8: 279. Hospital Practice Jan 15. Sitprija V: The kidney in acute tropical disease. Rihan ZEB. Hozayen A. Oken DE. 1999 56. Schuler HW. Rohl L: The treatment of hypercatabolic acute renal failure by adequate nutrition and haemodialysis. 1999 57. Borges H. Stone WJ. Beck CH. Mandal AK. Makabali GG. Fischer RP: High mortality of post-traumatic renal insufficiency in Vietnam: a review of 96 cases. Siegel RR: Parenteral essential amino acids in acute renal failure. Burton JR: Post-traumatic renal failure in military personnel in Southeast Asia: experience at Clark USAF Hospital. J Trauma 20: 303. Wagner K. Knepshield JH: Post-traumatic acute renal insufficiency in Vietnam. Conradi R. JAMA 253: 39. Barsoum RS. Asbach HW. Mohring K. Hocks J. Arch lntern Med 142: 63. 1999 42. Transplant Proc 18: 510. 1999 50. 2000 59. Am Surg 40: 172. Leonard CD. 2001 . Fisher JE: Improved survival from acute renal failure after with intravenous essential L-amino acids and glucose. Loutzenhiser R. 2004. Merrell RC. Surg Gynecol Obstet 141: 405. Albrecht S. p 133 54. Proc Finst Asian Pacific Congr Nephrol Hihol Univ. Neumayer H-H: The influence of long-term infusion of the calcium antagonist diltiazem on postischemic acute renal failure in conscious dogs. Molzahn M. Bryan-Brown CW. Schultze G.1. Smith JH. Dept of Med. 137. Stoeckel H. Abel RM. Epstein M: Calcium antagonists and the kidney. Sumpio BE. Gehrig JJ: Oliguria and increased intra-abdominal pressure. Wagner K. Am J Med 53. Ryan JA. Shoemaker WC: The influence of parenteral nutrition on the course of acute renal failure. 1997 44. Neumayer H-H: Prevention of delayed graft function in cadaveric kidney transplantation by a calcium antagonist. Barnett GO. Pal Y.

Knaus WA. et al: Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients. Henrich WL. Nephrol Dial Transplant 1994. Suter PM. Wagner DP. (Acute renal failure in multiply traumatized patients) Schweiz Med Wochenschr 114: 876.60. McMurray SD. Arch lntern Med 145: 2015. Gan A. Binswanger U: Akutes Nierenversagen bei polytraumatisierten Patienten. Abstracts Am Soc Artif Intern Organs 11: 41. et al: Developing a consensus classification system for acute renal failure. Maxwcll DR. Kellum J. de Mendonca A. Metnitz PG. Curr Opin Crit Care 2002. Glinz W. Draper EA: Physiologic abnormalities and outcome from acute disease. 104:343-348 74. Schrier R W: Nonoliguric acute renal failure. Delano BG. Avram MM. McNeil DR: Prediction of outcome in acute renal failure by discriminant analysis of clinical variables. Gabow PA. 2001 65. Anderson RJ. Intensive Care Med 2000. 8:509-514 78. Levits CS. 2001 69. Abreo K. Arch lnteru Med 138: 950. Iancu M: A 15-year experience with intradialytic treatment mortality. Kjellstrand CM: Acute renal failure complicating aortic aneurysm surgery. Levin N. Finkelstein M. Rao TKS. Hamburger RJ. Manis T. Feehally J. Chaff C. Wheeler DC. 2003 73. 2001 64. Salem S: Social and contextual factors in the analysis of mortality in end-stage renal disease patients: implications for health policy. Nephron 35: 145. Lundin AP III: Extraordinary safety of hemodialysis. Am J Public Health 7: 1293. Intensive Care Med 2001. Steltzer H. Vishnu Moorthy A. Gornick CC Jr. Kleit SA: Prevailing patterns and predictor variables in patients with acute tubular necrosis. Friedman EA. Piedmonte M: Risk factors influencing survival in ICU acute renal failure. Cosentino F. Kellum JA. Am J Kidney Dis 5: 97. 2003 63. New Engl J Med 296: 1134. Q J Med 61: 977. 1999 70. Futty D. 26:915-921 75. Ibels LS. 30:20512058 76. et al: Acute renal failure in the ICU: Risk factors and outcome evaluated by the SOFA score. Abstracts Am Soc Artif Intern Organs 11: 48. Miller TR. Rasmussen HH. Chan V: Risk factors influencing survival in acute renal failure treated by hemodialysis. Lavelle KJ. 2003 61. Arch lntern Med 145: 2067. Kunz A. Plough AL. Altman E. et al: Independent association between acute renal failure and mortality following cardiac surgery. Ronco C: Acute renal failure: Time for consensus. 1998 66. Vincent JL. Krenn CG. Pitt EA. 2000 71. Bouman C. 2002 62. 2000 67. Berns AS. Osborne M: Changing patterns and outcome of acute renal failure requiring hemodialysis. Bellomo R. Linas SL. Arch Intern Med 146: 1338. Walls J: High risk acute renal failure. 1999 72. 1998 68. Pahilan A. Lien J. Keusch G. Arch Intern Med 146: 1389. 27:1685-1688 . Bullock ML. Crit Care Med 2002. Levy EM. Luft FC. 9(Suppl 4):179-182 77. Keane WF: The assessment of risk factors in 462 patients with acute renal failure. Am J Med 1998. Umen AJ. Swed JJ. Chertow GM. Hammermeister KE.

Am J Kidney Dis 2002. 25:930-935 86. Societe de Reanimation de Langue Francaise. 8:204-212 82. Am J Respir Crit Care Med 1994. Am J Kidney Dis 2002. et al: The natural history of the systemic in. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Hafeez A. et al: The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy. 159:1849-1846 87. N Engl J Med 2000. 25:920-929 85. Intensive Care Med 1999. Roupie E. Ronco C. Karlsson M. Kellum JA. Bernard GR. animal models. Intensive Care Med 1999. 16:1555-1558 80. Kacmarek RM: Current definitions of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome do not reflect their true severity and outcome.79. 342:1301-1308 88. relevant outcomes. et al: Acute Dialysis Quality Initiative workgroup. Kellum JA. Mehta RL. mechanisms. Villar J. Angus DC. The ARF Study Group. fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Definitions. et al: Prevalence. 149: 818-824 84. Kellum JA. Bellomo R. outcome measures. and clinical trial coordination. Crit Care 2004. Antonsen K. Wysocki M. Perez-Mendez L. Acute renal failure—Definition. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation. et al: The American-European Consensus Conference on ARDS. SRLF Collaborative Group on Mechanical Ventilation. and stratification. JAMA 1995. Kidney Int 2002. Hou S: Hospital-acquired renal insufficiency. Mehta R: Acute dialysis quality initiative (ADQI). Ronco C. Davis MCS. 273:117-123 89. classification. et al: Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden. Rangel-Frausto MS.flammatory response syndrome. Brigham KL. Lepage E. Am J Respir Crit Care Med 1999. 39:930-936 . and Iceland. Nephrol Dial Transplant 2001. Nash K. Denmark. Luhr OR. Artigas A. 62:1855-1863 81. etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients. 39(2 Suppl 1): S1-S266 83. Pittet D.