LAPORAN REFRAT SIFILIS BLOK TROPICAL MEDICINE

Tutor : dr. Baskoro Adi Prabowo Disusun oleh : KELOMPOK 11 Khoirul Anam Saidatun Nisa Khafizati Amalina FR Masrurotut Daroen Rostikawaty Azizah Asep Cevy Saputra Fawzia Merdhiana Noeray Pratiwi Rahmat Husein Unggul Anugrah Pekerti Esti Setyaningsih G1A009003 G1A009090 G1A009136 G1A009036 G1A009022 G1A009047 G1A009098 G1A009039 G1A009072 G1A009121 G1A009106

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012 1

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan penyusunan referat di Blok Tropical Medicine ini. Dalam penyusunan referat ini kami mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada pihak-pihak yang membantu dalam menyelesaikan laporan referat ini, khususnya kepada : 1. dr.Indah Rahmawati, Sp.P, dr. OctaviaPermata Sari dan dr. Viva Ratih Bening Ati selaku PIC dari pengelola Blok Tropikal Medicine. 2. dr. Baskoro Adi Prabowo selaku pembimbing dari penyusunan referat kelompok 11. 3. Teman-teman kelompok 11 yang telah membantu dan bekerja sama dalam penyusunan refrat. Referat ini dibuat dengan judul “Shifilis”. Penyusunan laporan referat ini bertujuan untuk memenuhi salah satu tugas kelompok dalam blok tropical medicine untuk semester 7 Fakultas Kedokteran Universitas Jenderall Soedirman. Kami sadar dalam penyusunan laporan referat ini masih banyak kekurangan-kekurangan baik teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang dimiliki kami. Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun dan menjadikan kami lebih baik untuk ke depannya sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan laporan referat ini. Demikianlah referat ini kami buat, semoga bermanfaat dan menjadi bahan bacaan yang bermanfaat bagi pembaca. Purwokerto, September 2012 Kelompok 11

2

BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Treponema pallidum, yang menyerang manusia, bersifat kronis, sistemik dan dapat mengenai semua bagian tubuh, dapat bersifat laten selama bertahun-tahun, menular serta dapat diobati. Sifilis dijumpai di seluruh dunia (terutama negara berkembang), namun sulit untuk membandingkan insidensi dari satu negara dengan negara yang lain karena ada perbedaan pelaporan (Murtiastuti, 2008; Partogi, 2008). Asal penyakit ini tak jelas. Ada yang menganggap penyakit ini berasal dari penduduk Indian yang dibawa oleh anak buah Columbus waktu mereka kembali ke Spanyol pada tahun 1492. Pada abad ke-15 terjadi wabah di Eropa, sesudah tahun 1860 morbiditas sifilis di Eropa menurun cepat, mungkin karena perbaikan sosioekonomi. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis dan gonore disebabkan oleh sanggama dan keduanya dianggap disebabkan oleh infeksi yang sama. Selama Perang Dunia kedua insidensnya meningkat dan mencapai puncaknya pada tahun 1946, kemudian menurun (Natahusada et al, 2005). Sifilis terdistribusi di seluruh dunia, dan merupakan masalah yang utama pada negara berkembang. Dilihat dari usia, kasus sifilis banyak ditemukan pada orang dengan rentang usia 20-30 tahun. Empat puluh persen wanita hamil dengan sifilis dini yang tidak diobati, akan mengakibatkan penularan pada janin. Di beberapa negara berkembang hingga tahun 1998, sifilis masih dianggap sebagai penyebab penting kematian, dan dalam kaitannya dengan penyebaran infeksi HIV terbukti meningkatkan transmisi seksual HIV. Pengaruh infeksi HIV terhadap sifilis dapat mengubah manifestasi klinis, progresifitas penyakit lebih cepat, penegakan diagnosis lebih sulit, peningkatan risiko komplikasi neurologis, dan risiko kegagalan terapi dengan rejimen standar lebih besar (Andrews, 2001; Mara, 2004). 3

8% (Hutapea et al. 2004). Untuk mengetahui faktor resiko sifilis. Marra. Namun karena RMT sudah dihentikan maka ada kemungkinan terjadi peningkatan kembali.World Health Organization (WHO) memperkirakan sekitar 12 juta kasus sifilis baru terjadi di seluruh dunia setiap tahunnya. 2. sifilis stadium II (SII) 0. Untuk mengetahui terapi infeksi sifilis. prevalensi sifilis terlihat menurun sejak dilakukannya program pemberantasan sifilis yang dimulai tahun 1957 berupa pelaksanaan Regular Mass Treatment (RMT) pada Pekerja Seks Komersil (PSK). pada tahun 2000 mengalami peningkatan kembali menjadi 13. Tujuan Penulis 1. B.7% dan sifilis laten (S laten) 0. 3. Afrika sub-Sahara.14%. 5. terutama di Asia Utara dan Tenggara. Untuk mengetahui mekanisme terjadinya sifilis. 4 . proporsi kepositivab kasus baru sifilis stadium I (SI) sebesar 0.56% (Hutapea et al. 4. Untuk mengetahui penyebab sifilis. Amerika Latin. misalnya di Sumatera Utara PSK di beberapa lokalisasi yang tadinya dijumpai 8% pada tahun 1996. Insidensi penyakit sifilis ini dipengaruhi oleh pengobatan penyakit dan perbaikan sosio ekonomi. Untuk mengetahui cara menegakan diagnosis sifilis. Sifilis paling sering dijumpai pada usia 20-30 tahun. Cipto Mangunkusumo (RSCM) bulan Januari-Desember 2005. dan Karibia. Di Indonesia. 2002. 2002). Dari data laporan morbiditas poliklinik Divisi Infeksi Menular Seksual Rumah Sakit Umum Pusat Nasional dr.

15um. Etiologi Pada tahun 1905 penyebab sifilis ditemukan oleh Schaudinn dan Hoffman ialah Treponema pallidum. Bakteri ini termasuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. terdiri atas delapan t lekukan. lebar 0. ada masa laten tanpa manifestasi lesi di tubuh dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan. B. Gerakannya berupa rotasi sepanjang aksis dan maju seperti gerakan pembuka botol. Sifilis juga bias menginfeksi janin selama kandungan dan menyebabkan cacat bawaan. 5 . panjangnya antara 6-15um. merupakan penyakit kronis dan bersifat sistemik selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh. familia Spirochaetaceae. Treponema pallidum sub species endemicum yang menyebabkan bejel. Dalam beberapa jam bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. dan genus Treponemia. Treponema carateum menyebabkan pinta. pada stadium aktif terjadi setiap tiga puluh jam. kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah. Bentuknya sebagai spiral teratur. yang termasuk ordo Spirochaetales. Definisi Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Membiak secara pembelahan melintang. Klasifikasi sangat sulit dilakukan karena spesies Treponema tidak dapat dibiakan in vitro. Sebagai dasar diferensiasi terdapat 4 spesies yaitu Treponema pallidum sub species pallidum yang menyebabkan sifilis.

Faktor Resiko 1. Sedangkan pada tahun 2006 – 2007 terjadi peningkatan 12% dari 3. misal kondom 4.7 per 100. Hubungan seks yang tidak sehat 2. Berganti-ganti pasangan seksual 3. Seks tanpa pengaman.5 menjadi 2. Adanya perbedaan prevalensi penyakit pada ras yang berbeda lebih disebabkan oleh faktor sosial daripada faktor biologis.3 menjadi 3. Penggunaan jarum suntik bergantian 7. Kurang memperhaikan kebersihan dan kesehatan alat genital (Liu.000 populasi.2009).C. Dari data tahun 1981-1989 insidensi sifilis primer dan sekunder di Amerika Serikat meningkat 34% yaitu 18.4% per 100.2009).000 populasi (Liu. Di Amerika Serikat kejadian sifilis dan sifilis kongenital yang dilaporkan meningkat sejak tahun 1986 dan berlanjut sampai dengan tahun 1990 dan kemudian menurun sesudah itu. 6 . D. Penyalahgunaan NAPZA 6.2009).7 per 100. AIDS dan hubungan seks pertama kali pada usia muda. Mengenal seks sejak dini tanpa edukasi yang baik 5.000 penduduk. Pada tahun 2003-2004 terjadi peningkatan prevalensi sifilis sebanyak 8 % dari 2. terutama di daerah perkotaan dan di daerah pedesaan bagian selatan faktor risiko yang melatarbelakangi peningkatan prevalensi sifilis pada kelompok ini antara lain pemakaian obat-obat terlarang. yang aktif secara seksual (Liu. Dibanyak wilayah di AS. Peningkatan ini terjadi terutama di kalangan masyarakat dengan status sosial ekonomi rendah dan di kalangan anakanak muda dengan kelompok usia yang paling sering terkena infeksi adalah golongan usia muda berusia antara 20 – 29 tahun. prostitusi. Epidemiologi Sifilis tersebar diseluruh dunia dan telah dikenal sebagai penyakit kelamin klasik yang dapat dikendalikan dengan baik.

dan tersier. kemudian dimediasi oleh molekul fibronektin yang terikat pada permukaan T.pallidum dengan cepat menembus membran mukosa. 2006. Artinya. Waktu inkubasi dari paparan hingga berkembang menjadi lesi primer rata-rata adalah 3 minggu. ia akan memasuki sistim limfatik dan darah hingga mengakibatkan infeksi sistemik. sifilis akan mempengaruhi meninges dan pembuluh darah.palidum dapat menembus sawar plasenta hingga kemudian menginfeksi neonates. sehingga bisa terjadi neurosifilis dan meningovaskular. Baik penularan maupun bawaan. Kemudian. endarteritis adalah inflamasi yang terjadi pada tnika intima pada arteri (Elsevier. kemudian dalam beberapa jam.Euerle.2012). sekunder.palidum. dan juga dapat ditularkan plasenta dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya (Prince.palidum sejak awal).2012). T. yaitu : primer. respon ini 7 . Endarteritis disebabkan oleh pengikatan T.E.palidum pada sel endotel. Sifilis hampir selalu ditularkan melalui kontak seksual kecuali sifilis Kongenital. 2006). pada beberapa kasus endarteritis yang terjadi dapat sembuh tapi menghasilkan jaringan parut (Euerle. 2009). laten.2012). parenkim dari sumsum otak dan tulang belakang rusak atau yang disebut dengan neurosifilis parenchymatous (Euerle. hal itu dapat ditularkan baik melalui kontak intim dengan lesi menular (paling umum) atau melalui transfusi darah (jika darah telah mengandung T. T. Invasi dari T pallidum mererangsang timbulnya reaksi delayed hipersensitifitas. dari segi histopatologis endarteritis dapat terjadi pada sifilis. Terlepas dari stadium penyakit dan lokasi lesi. Selama 510 tahun pertama setelah terjadinya infeksi primer yang tidak diobati. Pada individu dengan sifilis tersier. tetapi dapat juga berkisar 10-90 hari (Prince. Pada pemeriksaan CSF (Cerebro Spinal Fluid) ditemukan lebih dari 30% dari pasien sifilis memiliki temuan yang abnormal. Patofisiologi Sifilis atau yang biasa disebut di Indonesia dengan penyakit raja singa ini biasanya diklasifikasikan ke dalam 4 tahap. Pada sifilis karena penularan.

hipopigmentasi dan dipenuhi oleh papul dan plak ata biasa disebut dengan cauliflower8 . telapak. dan mukosa mulut. pada tahap ini manifestasi klinik yang muncl adalah malaise. Paling sering yang ditimbulkan adalah. lesi makula. Sifilis primer ditandai dengan timbulnya Chancre yang menimbulkan rasa sakit. dan dengan diameter 5 mm atau lebih kecil berupa pustul. demam. limfadenopati.berbentk papil. Euerle. artralgia. Semua lesi tersebut mengandung treponema. dengan tepi merah dan tebal.pallidum berkembang biak dan menyebar ke seluruh tubuh. dan pada tahap ini sangat menular.2012). 2005. atau scaling. Ujud Kelainan Kulit yang ada pada sifilis sekunder adalah kondiloma lata dan alopecia. dan limfosit. annular.disensitisasi oleh sel T limfosit dan makrofag dan akan menghasilkan ulserasi berpa guma dan nekrosis. Imunitas humoral dan respon seluler dari host sebenarnya dapat menecgah pembentukan lesi primer. Antigen dari T. Selama tahap ini.pallidum kurang imunogenik atau dapat juga diakibatkan oleh penurunan regulasi THelper 1 (Euerle. Lesi mukokutan dapat diamati diseluruh tubuh hingga melibatkan telapak tangan.2012). dan ruam kulit (Euerle. Lesi ini dangkal. akan tetapi imunitas ini tidak cukup kuat untuk mengeliminasi atau membersihkan organisme. Chancre ini diinduksi oleh infiltrasi leukosit.2012). Pada tahap ini T.pallidum menginduksi produksi antibody treponemal dan non spesifik antibodi (Euerle. coklat kemerahan. biasanya periode munculnya ini berkisar antara 3-6 minggu setelah masa inkubasi. Kondiloma lata merupakan lesi yang terlihat berupa daging yang tak beraturan.2012).2012). diskrit.pallidum dapat diisolasi dengan cara mengambil swab dari permkaan ulserasi atau chancre tersebut (Siregar. makrofag. mialgia. Reaksi inflamasi ini akan menimbulkan endarteritis obliteratif. hal ini mungkin disebabkan oleh outer sheath dari T. Sifilis sekunder berkembang sekitar 4-10 minggu setelah munculnya lesi primer. Dari lesi tersebut. lesi dengan mukus adalah jenis lesi yang paling menular (Euerle. T.

Temuan kulit lainnya dari sifilis sekunder adalah alopecia atau kebotakan.pallidum menyerang SSP. leher. serta sel-sel plasma. hingga akhirnya terjadi fibrosis (Euerle. Beberapa pasien kambuh dari lesi kulit tahap sifilis sekunder pada periode ini.like vegetations. Sifilis Gummatous ditandai dengan lesi granulomatosa. Gumma dapat pecah dan membentuk bisul. Manifestasi paling umum adalah pembentukan aneurisma aorta ascending. atau dapat juga terjadi Insufisiensi katup aorta (Euerle. Sekitar sepertiga dari pasien sifilis laten yang tidak diobati terus berkembang menjadi sifilis tersier. kondiloma lata ini biasanya tumbuh pada tempat yang lembab dan hangat seperti aksila. meskipun tetap seroreactive.al. Selama infeksi sekunder. umbilicus. yang disebabkan oleh inflamasi kronis dari vasa vasorum. tulang. penyakit sifilis tersier jarang terjadi. dan testis tetapi dapat mempengaruhi setiap organ. yang ditandai dengan jaringan nekrotik dengan tekstur karet.2012).2012). Pada tahap ini.2009). yaitu gummatous sifilis. Meningitis sifilis merupakan manifestasi awal dari kelainan SSP. Gumma terutama terbentuk dalam hati. dan neurosifilis (Euerle. sedangkan sisanya tetap asimtomatik (Euerle. Ada 3 kategori umum sifilis tersier. Saat ini.2012). kerusakan dinding arteri besar. berkembang dalam hitungan bulan hingga tahun dan melibatkan inflamasi jenis lambat pada jaringan. Jika T.2012). Pemeriksaan histologis menunjukkan makrofag dan fibroblast palisade. Sifilis kardiovaskular terjadi setidaknya 10 tahun setelah infeksi primer. Sifilis laten adalah tahap di mana tahap sifilis sekunder telah membaik. sifilis kardiovaskular. dan selangkangan. reaksi kekebalan tubuh mencapai puncaknya dan titer antibodi meningkat (Deshpande et. dapat menghasilkan meningitis sifilis. Neurosifilis memiliki beberapa bentuk. biasanya terjadi dalam waktu 6 9 . Kasus ini terjadi pada 9-4% kasus sifilis sekunder. infeksi terutama mempengaruhi sistem kardiovaskular (80-85%) dan SSP (5-10%).

manifestasi klinis dari neurosifilis antara lain adalah : Personality change (baik kognitif maupun kepribadian) sebanyak 33%. Gejala dan tanda pada sifilis congenital adalah : sumbatan hidung. CSF menunjukkan protein tinggi. dan sumsum tulang belakang. Patogenesis Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit. SSP. osteitis. dan hematologik. dan serologi sifilis positif. Sifilis meningovaskular terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada pembuluh darah meninges. Penurunan memori dan bicara. ruam makulopaplar. dan kondiloma lata. otak. T. tli. 40% dari bayi dengan sifilis kongenital akan mati (Price. 10 . deformisitas tulang. Jika infeksinya parah dapat terjadi kerusakan visera. guma dan neurosifilis. dan berbagai gangguan neuron (Knudsen et.al. glukosa rendah. Neurosifilis parenkimal dapat berupa tabes dorsalis dan paresis umum.bulan dari infeksi primer. mudah marah.pallidum dapat juga menembus sawar plasenta. 2011). Stroke 23%. Tabes dorsalis berkembang merusak cornu posterior dan akar dorsal sumsum tulang belakang. bila lebih dari usia 2 tahun dianggap lanjut. Kerusakan pada daerah kortikal otak menyebabkan paresis umum. dan kadang terlihat sebagai demensia. Dalam beberapa jam. bercak pada mukosa. Apabila tidak diobati. 2011). perubahan kepribadian. infeksi dari ibu menginfeksi jaringan janin dan mengakibatkan sifilis kongnital.al. 2006). gambaran klinis biasanya muncul pada 2 tahun pertama kehidupan. dan gejala psikotik dapat berkembang hingga terjadi demensia progresif (Knudsen et. sehingga mengakibatkan penurunan hasil sensasi proprioseptif dan vibrasi. jumlah limfosit tinggi. Gangguan akar dorsal menyebabkan hilangnya rasa sakit dan sensasi suhu dan areflexia. Ataksia 28%. F. mengarah ke infark menyebabkan spektrum yang luas dari gangguan neurologis. Manifestasi klinis sifilis kongenital lanjut adalah gigi Hutchinson (incicivus lateral runcing dan incicivus sentral bertakik).

membentuk infiltrat yang terdiri dari sel limfosit dan sel plasma. 2010). 2010). Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkancacat bawaan. Berdasarkan perjalanan penyakitnya tersebut dalam tubuh manusia. akan dikelilingi oleh treponema pallidum. WHO membagi sifilis ke dalam beberapa stadium yang berperan pada proses patogenesis penyakit ini. Sifilis stadium I dan II perlahan akan mengalami regresi dan menghilang (Workowski & Berman. diantaranya : Stadium Dini Treponema masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi/selaput lendir. kuman telah mencapai kelenjar limfe regional melalui penyebaran secara limfogen dan secara hematogen ke semua jaringan di badan dan membiak.bakteri akan sampai kekelenjar getah bening terdekat. Akibat dari kehilangan perdarahan akan timbul erosi yang pada pemeriksaan klinis tampak sebagai sifilis stadium I (Workowski & Berman. yang terjadi 6-8 minggu sesudah sifilis stadium I. Berkembangbiak. Pada stadium laten tidak nampak adanya gejala. Pada daerah perivaskular terutama pembuluh darah kecil. Multiplikasi ini diikuti reaksi jaringan sebagai sifilis stadium II. reaksi tersebut menular dan dapat timbul berulang-ulang (Workowski & Berman. Bila proses imunitas gagal pada tempat bekas sifilis stadium I Treponema pallidum akan membiak kembali dan menimbulkan lesi rekuren. 2010). namun infeksi masih aktif karena pada ibu yang menderita sifilis pada stadium ini dapat melahirkan bayi dengan sifilis kongenital. Bila timbul endarteritis akan mengakibatkan perubahan hipertrofik dari endotelium yang akan mengakibatkan timbulnya obliterasi kuman. kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui alirandarah. Sebelum nampak gejala sifilis stadium I. Stadium Lanjut 11 .

pallidum subspecies endemicum. namun kerusakan yang terjadi secara perlahanlahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk dapat menimbulkan gejala klinis (Workowski & Berman. saluran cerna. sistim saraf dan sistim kardiovaskuler. Dan sifilis tertier adalah bentuk laten dari penyakit ini yang biasanya muncul beberapa bulan sampai beberapa tahun kemudian dan 15% diantaranya terjadi pada penderita yang tidak mendapat terapi. reaksinya hebat dan bersifat destruktif serta berlangsung bertahun. Terdapat bentuk lain dari penyakit sifilis yang banyak ditemukan 5 di wilayah Asia tengah dan Afrika yang disebut Endemik Sifilis. Tanda dan Gejala Berdasarkan stadium penyakitnya gejala klinik dari penyakit sifilis dapat dibagi dalam tiga kelompok yaitu bentuk primer.B . jari-jari dan peralatan makan atau minum (LaSala P. yang didapatkan akibat penularan melalui kontak langsung pada permukaan mukosa atau kulit seorang penderita. Penyebaran terjadi melalui kontak langsung pada lesi yang aktif. Pada guma umumnya tidak ditemukan Treponema pallidum. merupakan penyakit infeksi kronik nonveneral yang disebabkan oleh T. Penegakan Diagnosis 1. Apabila terjadi perubahan keseimbangan antara Treponema dan jaringan maka dapat muncul sifilis stadium II berbentuk guma yang hal tersebut belum pasti diketahui sebabnya.Stadium laten pada sifilis dapat berlangsung selama bertahuntahun. G. namun trauma merupakan salah satu faktor predisposisi. Treponema dapat mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf dalam waktu dini. sekunder dan bentuk tertier.R. 12 . 2010). Sifilis primer biasanya bersifat asimptomatik. dimana lesi telah menyebar sampai ke tulang. 2007). hal ini dikarenakan Treponema berada dalam keadaan dorman. Sedang sifilis sekunder dapat timbul 8 minggu setelah terapi sifilis primer meskipun dilaporkan bahwa sekitar 60% sifilis sekunder tidak mempunyai riwayat sifilis primer. Smith M.

Terdapat limfadenopati inguinal medial unilateral/bilateral. karena lesi sering pada vagina atau serviks. meskipun dapat juga multipel. 2007). tanpa eksudat. 3 minggu (10-90 hari) setelah “ coitus suspectus” (hubungan seksual yang dicurigai sebagai penyebab infeksi). Pada ulkus dapat ditemukan gerakan T. Apabila sifilis tertier ini tidak mendapat terapi. Biasanya soliter. ukuran bervariasi dari beberapa mm sampai 1-2 cm. lalu sembuh spontan. jumlah lesi biasanya hanya satu. Lesi jarang terjadi pada genitalia eksterna wanita. vagina. Kadang-kadang terdapat lesi multipel. tidak terdapat gejala. dapat terjadi komplikasi yang lebih berat berupa neurosifilis dan kardiovaskuler sifilis (Bockenstedt L. Pallidum. atau rectum. menetap untuk waktu 4 sampai 6 minggu dapat terjadi pembengkakan kelenjar limfe lokal dan biasanya sembuh spontan (Palacios R et all. Ulkus ini disebut ulkus durum atau chancre (syphilitic ulcer) yaitu suatu ulcerasi pada kulit tanpa rasa sakit pada daerah yang terexposure terutama pada penis. kebanyakan pada alat genital namun dapat ditemukan pada seluruh bagian tubuh yang lain. Sifilis Primer Sifilis primer terjadi karena kontak langsung dengan lesi infeksi penderita melalui hubungan seksual. Lesi pada kulit timbul dalam 10 – 90 hari setelah terpapar.Disamping itu terdapat juga bentuk sifilis tertier yang dapat timbul 1 – 10 tahun setelah terinfeksi dengan tanda khas berupa adanya gumma pada kulit dan mukosa. 13 .Bila tidak diobati. 2003). tidak nyeri (indolen).K. Adanya ulkus disertai pembesaran kelenjar getah bening disebut kompleks primer. Tanda klinis yang pertama kali muncul adalah timbul lesi primer berupa ulkus dapat terjadi dimana saja di daerah genitalia eksterna. ulkus akan menetap selama 2-6 minggu. bagian tepi lesi meninggi dan keras(indurasi). dasar bersih. a..

Disamping itu terdapat gejala umum seperti demam.1 Ulkus Durum b. serta sistim saluran cerna. sakit kepala. folikular atau pustular rash. Pada kulit kepala dijumpai alopesia yang disebut moth-eaten alopecia yang dimulai pada daerah oksipital. daerah kepala dan leher. Lesi biasanya terdapat pada kulit. Stadium sekunder juga ditandai dengan adanya gangguan pada sendi. penurunan berat badan. Sifilis stadium II seringkali disebut sebagai The Greatest Immitator of All Skin Diseases karena bentuk klinisnya menyerupai banyak sekali kelainan kulit lain. 14 . Rash pada kulit biasanya lebih berat dan disertai dengan gangguan dermatologi yang lain seperti makulopapular. meningismus dan pembesaran kelenjar limfe. dan organ tubuh. tulang dan indera penglihatan (Bockenstedt L. 2007). kemudian membentuk lesi yang rata berwarna keputih-putihan yang dikenal dengan condyloma lata. selaput lendir.K. Sifilis Sekunder Sifilis sekunder timbul 1 – 6 bulan setelah infeksi primer ( rata-rata 6 – 8 minggu) dengan berbagai manifestasi gejala klinis dapat berupa berbagai ruam pada kulit. Rash menyebar pada seluruh tubuh dan ekstremitas.Gambar 2. Palacios R et all. 2003. kelemahan.

pada beberapa kasus dapat mencapai masa sampai 50 tahun. (Sacher R. Akan tetapi bukan berarti penyakit akan berhenti pada tingkat ini. ukuran milier sampai berdiameter beberapa sentimeter. bersifat kronik dan dapat muncul kembali bila sistim imun tubuh tidak sempurna. Dalam perjalanan penyakit sifilis selalu melalui tingkat laten. d. McPerson R. Guma umumnya satu. dapat multipel. Sifilis Tertier Sifilis tertier biasanya muncul dalam waktu 1 – 10 tahun setelah infeksi pertama. Sifilis Laten condiloma lata Disebut sifilis laten apabila tidak tanda-tanda dan gejala penyakit tetapi terdapat bukti serologik. Sifilis laten dapat dibedakan atas tipe early atau late.A. Guma dapat timbul pada semua jaringan dan organ. selama bertahun-tahun atau seumur hidup.A. Pembagian ini berguna dalam pemberian terapi pada penderita dan resiko transmisi ke orang lain. termasuk tulang rawan pada hidung dan dasar mulut. 2007). Guma juga dapat ditemukan pada organ 15 . Ditandai dengan adanya gumma yang lunak. suatu bentuk tumor akibat proses inflamasi yang dikenal dengan granuloma.Makulopapular moth-eaten alopecia c. Sedang tipe late bila 6 infeksi lebih dari 2 tahun tanpa bukti klinik yang jelas. Disebut tipe early bila selama 2 tahun serologik positif tetapi tidak ada gejala penyakit.

2003. Kelainan lain berupa nodus di bawah kulit. tabes dorsalis atau paresis. Gangguan neurologik dapat asimptomatik atau bermanisfestasi sebagai meningovascular disease. Bentuk lain dari sifilis tertier yang tidak diterapi adalah neuropathic joint disease. 2007). Bentuk komplikasi yang lebih berat adalah neurosyphilis dan cardiovascular syphillis. Sedang komplikasi kardiovaskuler dapat berupa sifilis aortitis. testis dll.dalam seperti lambung. berupa degenerasi sendi disertai hilangnya sensasi propriosepsi. 2007). Palacios R et all. Gambar 2. Kebanyakan gumma merupakan komplikasi dari late syphilis (Bockenstedt L. limpa. hati. paru-paru. (Bockenstedt L. kemerahan dan nyeri.K.K. Palacios R et all.3 Gumma pada sifilis tertier 16 . aneurisma dan regurgitasi aorta. 2003.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Diagnosis sifilis dapat ditegakkan dengan cara melihat langsung organisme dengan mikroskop lapangan gelap atau pewarnaan antibodi fluoresen langsung dan kedua dengan mendeteksi adanya antibodi dalam serum dan cairan serebrospinal. kecanduan obat. 2004). 2004) : 1) Veneral Disease Research Laboratory (VDRL) Tes VDRL selain digunakan untuk skrining penyakit sifilis juga dapat digunakan untuk monitoring respon terapi. Termasuk tes ini adalah Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) dan Rapid Plasma Reagen (RPR) yang memberikan hasil positif setelah 4 – 6 minggu terinfeksi (positif pada 70% pasien dengan lesi primer dan stadium lanjut). a. Tetapi tes ini dapat memberikan positif palsu pada kondisi seperti kehamilan. penyakit autoimun dan infeksi virus. Tes Serologis Antibodi Non Treponemal Yaitu antibodi yang terbentuk akibat adanya infeksi oleh penyakit sifilis atau penyakit infeksi lainnya. Tes serologis non treponema mendeteksi antibodi yang merupakan kompleks dari lecitin. termasuk pemeriksaan ini adalah (Bockenstedt L. 2003. Handojo I. Tes serologis juga diperlukan untuk menegakkan diagnosis infeksi sifilis pada masa laten sifilis dimana tidak tampak adanya gejala-gejala penyakit.K. Tes serologis merupakan tes konfirmasi untuk melihat adanya antibodi terhadap organisme penyebab sifilis.A. kolesterol dan kardiolipin dan digunakan untuk skrining adanya infeksi oleh T. 17 . pallidum. Imunoasai ini menggunakan antibodi nontreponemal dan lipoid sebagai antigen.2. Ada dua kelompok tes serologis yang dapat digunakan dalam mendiagnosis penyakit sifilis yaitu tes serologis antibodi non treponema dan antibodi treponema (Sacher R. Antibodi ini terbentuk setelah penyakit menyebar ke kelenjar limpe regional dan menyebabkan kerusakan jaringan serta dapat menimbulkan reaksi silang dengan beberapa antigen dari jaringan lain.A. keganasan. McPerson R.

2) Rapid Plasma Reagin (RPR) Tes Rapid Plasma Reagen. terdiri dari uji kualitatif dan uji kuantitatif. 3) Cardiolipin Wassermann (CWR) Tes Cardiolipin Wassermann (CWR) merupakan uji fiksasi komplemen dimana reaksi antibodi dan antigen kardiolipin akan membentuk kompleks yang akan mengikat komplemen. Beberapa kondisi dapat memberikan hasil positif palsu seperti penyakit hepatitis virus. Disebut uji CWR positif apabila tidak terjadi reaksi hemolisis yang menunjukkan bahwa terjadi reaksi Ag-Ab yang mengikat komplemen.deteksi kelainan saraf dan membantu diagnosis pada sifilis kongenital. setelah rotasi mekanis beberapa waktu sedian diperiksa untuk melihat ada tidaknya aglutinasi secara makroskopis. 2) Uji RPR kuantitatif menggunakan serum yang diencerkan secara serial dan hasil pemeriksaan adalah nilai akhir pengenceran dimana masih terjadi penggumpalan partikel. leprosi dan penyakit lupus. Tes RPR efektif untuk skrining seseorang yang terinfeksi penyakit sifilis tetapi belum menunjukkan gejala klinik. IgM atau IgA). Tes VDRL semikuantitatif juga digunakan untuk mengevaluasi kejadian neurosifilis di mana hasil reaktif tes hampir selalu merupakan indikasi adanya neurosifilis. demam rematik. adalah tes untuk melihat antibodi nonspesifik dalam darah penderita yang diduga terinfeksi sifilis. sedang hasil negatif berarti tidak terjadi 18 . 1) Uji RPR kualitatif adalah pemeriksaan penapisan dengan serum pasien yang tidak diencerkan dicampur dengan partikel arang berlapis kardiolipin di atas karton. Tes VDRL dapat mendeteksi antikardiolipin antibodi (IgG. Sebagai indikator terjadinya reaksi pengikatan komplemen maka pada tes ditambahkan sel darah merah (domba) dan zat hemolisin anti SDM. kehamilan. Dasar tes adalah reaksi antibodi pasien dengan difosfatidil gliserol.

Tes-tes seperti Veneral Disease Research Laboratory (VDRL). reagen tersebut dapat berupa serum atau plasma dari orang yang menderita sifilis tersebut dan kadang-kadang dalam serum atau plasma dari orang lain dalam kondisi akut atau kronik. 6) Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) Tes ELIZA nontreponemal menilai terjadinya flokulasi dan nilai absorban dihitung berdasarkan prinsip spektrofotometer. Sampel pasien berasal dari darah atau cairan cerebrospinal yang reaksikan dengan antigen kardiolipin dan intensitas reaksi sebanding dengan beratnya kondisi pasien. Antibodi yang terdeteksi biasanya timbul 1 – 4 minggu setelah munculnya chancre primer.reaksi Ag-Ab yang tidak mengikat komplemen. 4) Unheated Serum Reagin (USR) USR adalah modifikasi dari tes VDRL menggunakan serum tertentu. 5) Toulidone Red Unheated Serum Test (TRUST) TRUST adalah pemeriksaan secara makroskopis yang cepat. Antigen TRUST adalah modifikasi dari antigen VDRL yang mengandung partikel pigmen merah yang terlihat ketika mengaglutinasi. dan merupakan prosedur pengujian untuk deteksi serologis sifilis. dan kemudian dicampur dengan serum atau plasma yang mengandung antilipoidal antibody yang disebut reagen. Dapat ditemukan hasil tes positif palsu maupun negatif 19 . Rapid Plasma Reagin (RPR). Pengambilan spesimen pada stadium primer akan mempengaruhi sensitivitas tes dimana titer antibodi meningkat selama tahun pertama dan selanjutnya menurun secara nyata sehingga memberikan hasil negatif pada pemeriksaan ulang. Unheated Serum Reagin (USR) dan Toulidone Red Unheated Serum Test (TRUST) mendeteksi adanya reaksi antigen-antibodi dengan menilai presipitasi yang terbentuk baik secara makroskopik (RPR dan TRUST) maupun mikroskpoik (VDRL dan USR). biasanya digunakan terutama untuk skrining penyakit sifilis.

kehamilan atau proses kronik seperti kerusakan pada jaringan penyambung.2 persen larutan natrium desoxycholate. antibodi yang spesifik untuk antigen dari T. beberapa tes yang termasuk diantaranya adalah : a) Treponema pallidum Complement Fixation Pada prinsipnya. b) Treponemal Wassermann (T-WR) Secara teknik dan ekonomis. TWR dibandingkan dengan TPI yang jelas adalah lebih praktis dan prosedur spesifik yang digunakan untuk serologis rutin diagnosis atau pengecualian dari infeksi treponemal. Imunoasai berdasarkan pada penggunaan beberapa strain saprofitik dari treponema. 20 . 2) Antibodi treponema spesifik. infeksi virus. 1) grup treponemal antibodi. kemudian fraksi lipid dihapus oleh aseton dan eter ekstraksi berturut-turut.palsu. Antigen yang dihasilkan digunakan dalam fiksasi komplemen-konvensional untuk menguji. Virulen T. merupakan tes yang sederhana. pallidum. Positif palsu terjadi karena adanya penyakit bersifat akut seperti hepatitis. antibodi terhadap antigen somatik yang terdapat pada semua jenis treponema. mirip dengan teknik Kolmer volume kelima. dan protein aktif yang seperti antigen kemudian dihapus dari treponema kering dengan 0. pallidum yang diperoleh dari orang yang terinfeksi dengan mengsentrifugasi diferensial treponema yang telah disiapkan. yaitu Reiter Protein Complement Fixation (RPCF) . Sedang hasil negatif palsu terjadi karena tingginya titer antibodi (prozone phenomenon) yang sering ditemukan pada sifilis sekunder. b. Antibodi Treponemal Bertujuan untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap antigen treponema dan sebagai konfirmasi dari hasil positif tes skrining nontreponemal atau konfirmasi adanya proses infeksi pada hasil negatif tes nontreponemal pada fase late atau laten disease dapat dibedakan atas 2 jenis antibodi yaitu .

Periksa apusan di bawah mikroskop pengcahayaan ultraviolet. Hasil positif terlihat dengan T. Sensitivitas dan spesifisitas 21 . Tes menggunakan serum penderita yang tidak aktif ditambah dengan T. tetapi spesifisitasnya paling baik dibanding tes serologis lain dan merupakan satu-satunya tes yang hampir tidak memberi hasil positif semu. pallidum pada kaca obyek. Tes FTA adalah imunoasai yang sangat sensitif dan spesifik sehingga baik digunakan untuk diagnosis tetapi tidak dipakai dalam pemantauan terapi sebab hasil tes positif akan tetap positif walaupun telah diberi pengobatan sampai sembuh. kemudian dicampur dengan apusan T. pallidum yang tidak mobil. Hasil positif ditunjukkan dengan adanya treponema berfluoresensi-TMRITC pada apusan. pallidum antibodi dalam serum atau plasma. Tambahkan konjugat antibodi anti-imunoglobulin human yang dilabel dengan tetrametilrodamin isotiosinat [TMRITC] tutup dengan kaca penutup. inkubasi lalu bilas hati-hati.c) Treponema pallidum Immobilization (TPI) Sensitifitas tes rendah pada beberapa stadium penyakit terutama stadium I . inkubasi dan bilas. d) Treponema pallidum Immobilization Lyzozym (TPIL) e) Treponema pallidum Immobilization-symplification f) Fluorecense Treponemal Antibody (FTA) Sebelum tes serum pasien diinaktifkan dengan pemanasan dan diserap dengan sorbent untuk membersihkan dari antibodi terhadap treponema komensal. lalu diinkubasi pada suhu 35° C selama 16 jam selanjutnya dilihat di bawah mikroskop. pallidum yang mobil dan komplemen. di mana hasil positif didapatkan bila terjadi aglutinasi. g) Treponema pallidum Hemagglutination Assay (TPHA) Merupakan uji hemaglutinasi pasif secara kualitatif dan semi kuantitatif yang dapat mendeteksi anti T.

Pallidum tidak dapat tumbuh pada media kultur maka digunakan metode lain untuk mendiagnosis penyakit sifilis. i) Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) T. antibodi T. tes ini juga cukup praktis. Untuk penderita dengan suspek neurosifilis.cukup baik kecuali untuk sifilis stadium I. Sebagai antigen dipakai T . pallidum dalam serum akan mengikat antigen pada sel darah merah membentuk kompleks Ag-Ab dan hasil positif dinilai dengan melihat adanya aglutinasi.pallidum. diagnosis klinis harus dikonfirmasikan dengan pemeriksaan laboratorium berupa : a. Untuk menegakkan diagnosis sifilis. membentuk kumparan padat dan bergerak melengkung. 22 .A. DIAGNOSIS Diagnosis penyakit sifilis biasanya secara tidak langsung ditemukan pada pasien risiko tinggi seperti adanya penyakit menular seksual dan pengguna narkotika.pallidum strain Nichol dan sebagai carrier digunakan sel darah merah kalkun. Bahan pemeriksaan adalah transudat segar dari chancre pada infeksi primer atau kondiloma lata pada infeksi sekunder. Seperti mikroskop lapangan gelap atau apusan cairan dari kulit atau jaringan. pallidum dan Ab serum penderita lalu diinkubasi. mudah dan sederhana serta harganya relatif murah. h) Treponema pallidum Immune Adherence (TPIA) Tes sederhana untuk dilakukan dan hasil yang sangat spesifik untuk antibodi antitreponemal. Sel darah merah kalkun yang diliputi Ag T . untuk melihat adanya T. Selain itu. Karena T. pallidum 3. McPerson 2008). suspensi antigen bisa dipertahankan untuk waktu yang lama karena pallidum telah dipanaskan. Hasil positif bila ditemukan spiroketa yang motil. Pemeriksaan lapangan gelap dengan bahan pemeriksaan dari bagian dalam lesi. diagnosis ditegakkan dengan sampel dari cairan cerebrospinal (Sacher R.

kemudian diperiksa dengan mikroskop fluoresensi. Penentuan antibodi di dalam serum Tes yang menentukan antibodi non spesifik. Penisilin lapangan gelap menggunakan erakan minyak dan imersi.b. 23 . Pengobatannya menggunakan penisilin dan antibiotik lain. Ruam sifilis primer dibersihkan dengan larutan NaCl fisiologis. Pengobatan dimulai sedini mungkin. Serum diperoleh dari bagian dasar/dalam lesi dengan cara menekan lesi dan serum akan keluar. Antibodi terhadap kelompok antigen yaitu tes RPCF (Reiter Protein Complement Fixation) Yang menenutkan antibodi spesifik yaitu : 1) Tes TPI (Treponema Pallidum Immobilization) 2) Tes FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed) 3) Tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Asaay) 4) Tes Elisa (Enzyme linked immuno sorbent assay). Penatalaksanaan Pada pengobatan jangan dilupakan agar mitra seksualnya juga diobati. dan selama belum sembuh penderita dilarang bersenggama. Pemeriksaan lapangan gelap (dark field). H. (Natahusada dan Djuanda. difiksasi dengan aseton. Diperiksa dengan mikroskop angulasi. c. lambat. sediaan diberi antibodi spesifik yang dilabel fluorescein.pallidum berbentuk ramping. T. 2006) 1. 1) Tes Wasserman 2) Tes Kahn 3) Tes VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) 4) Tes RPR (Rapid Plasma Reagin) 5) Tes Automated reagin e. Mikroskop fluoresen Bahan apusan dari lesi dioleskan pada gelas objek. d.

Penisilin G prokain dalam akua dengan lama kerja 24 jam. Penisilin G bezantin dosis 4. PAM (penisilin prokain +2% aluminium monostrerat). kerja sedang. Penisilin G prokain dalam akua. dosis total 7.8 juta unit. terdapat tiga macam penisilin: a. (Natahusada dan Djuanda. a.2 juta unit 2.2 juta unit (1.4 juta) dan diberikan satu kali seminggu 2. 2006) Ikhtisar penatalahsanaan sifilis Sifilis Sifilis primer Pengobatan 1.8 juta unit secara IM (2. diberi 0. Penisilin G bezantin. Penisilin G bezantin dengan dosis 2. lama kerja 72 jam. 2 kali seminggu) 24 . Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta unit. dan XII dan setiap VI bulan pada tahun ke II Sifilis sekunder sama seperti sifilis primer Sifilis laten 1.4 juta unit akan bertahan dalam serum dua sampai tiga minggu. Dosis total 4. Pemberian secara oral tidak dianjurkan karena absorpsi oleh saluran cerna kurang dibandingkan dengan suntikan.6 juta unit/hari) 3. III.2 juta unit/kali. PAM dosis total 7. Penisilin G prokain dalam minyak dengan aluminium monostearat (PAM).2 juta unit/kali 2 kali seminggu Pemantauan serologik Pada bulan I.Menurut lama kerjanya. diberikan 1. dosis total 12 juta unit (0. VI.6 juta unit/hari selama 10 hari 3. Ketiga obat tersebut diberikan secara intramuskular. kerja singkat b. kerja lama. c.

dosis total 18 juta unit (0. Bagi yang alergi penisilin diberi tetrasiklin 4x500 mg/hari. Diberikan secara IM dengan dosis 2 gram sehari selama 10-14 hari. meskipun penggunaannya masih terbatas. (Natahusada dan Djuanda. Penisilin G prokain dalam akua.6 juta unit 2. Tanda-tanda sifilis kardiovaskuler adalah insufisiensi aorta atau aneurisms.Sifilis Stadium III 1. arteriosklerosis. dosis total 9. berbentuk kantong pada aorta torakal. 30 hari pada stadium laten. 2006) I. 2 kali seminggu) (Natahusada dan Djuanda. Aneurisms aorta torakales merupakan tanda sifilis kardiovaskuler.2 juta unit/kali. Neurosifilis 25 . Bila ada insufisiensi aorta tanpa kelainan katup pada seseorang yang setengah umur disertai pemeriksaan serologis darah reaktif (Hutapea. Secara teliti harus diperiksa kemungkinan adanya hipertensi. Sefaloridin baik pada sifilis dini. Umumnya mengenai usia 40-50 tahun. PAM. 2009). 2. atau doksisiklin 2x100 mg/hari. Lama pengobatan 15 hari pada stadium I dan stadium II. misalnya sefaleksin 4x500 mg/hari selama 15 hari. atau eritromisin 4x500 mg/hari. Obat lain dari golongan sefalosporin. penyakit jantung rematik sebelumnya.6 juta unit/hari) 3. Bila komplikasi ini telah lanjut. Sifilis kardiovaskuler Sifilis kardiovaskular bermanifestasi pada stadium III. b. akan sangat mudah dikenal. Antibiotik lain a. Komplikasi 1. Penisilin G benzatin dosis total 9. Insidens pada pria lebih banyak tiga kali daripada wanita Biasanya disebabkan karena nekrosis aorta yang berlanjut ke arah katup.6 juta unit (1. 2006) 2. dengan masa laten 15-30 tahun.

Gejala yang sering terdapat ialah: nyeri kepala. 2009). konvulsi fokal atau umum. gangguan miksi dan defekasi. 2009).Pada perjalanan penyakit neurosifilis bersifat asimtomatik pada semua jenis neurosifilis terjadi perubahan berupa endarteritis obliterans pada ujung pembuluh darah disertai degenerasi parenkimatosa yang mungkin sudah atau belum menunjukkan gejala pada saat pemeriksaan. Neurosifilis dibagi menjadi empat macam (Natahusada. 2010). Gejalanya bermacam-macam bergantung pada letak lesi. 2009). 26 . c. a. atrofi nervus optikus. Sifilis meningovaskular Terjadi inflamasi vaskular dan perivaskular. b. papil nervus optikus sembab. stupor. Bentuk ini terjadi beberapa bulan hingga lima tahun sejak Stadium I. Neurosifilis asimtomatik Diagnosis berdasarkan kelainan pada likuor serebrospinalis. Kelainan tersebut belum cukup memberi gejala klinis (Hutapea. gangguan piramidal. Pembentukan jaringan fibrotik menyebabkan terjadinya fibrosis sehingga perdarahannya berkurang akibat mengecilnya lumen. Neurosifilis Parenkim Termasuk golongan ini ialah tabes dorsalis dan demensia paralitika. atau koma. Selain itu jugs dapat terjadi trombosis akibat nekrosis jaringan karena terbentuknya guma kecil multiple (Hutapea. Bentuk yang sering dijumpai ialah endarteritis sifilitika dengan hemiparesis karena penyumbatan arteri otak (Hutapea. gangguan mental. Pembuluh darah di otak dan medula spinalis mengalami endarteritis proliferatif dan infiltrasi perivaskular berupa limfosit. gangguan hipotalamus. sel plasma. dan fibroblas. gejala-gejala meningitis basalis dengan kelumpuhan saraf-saraf otak.

arefleksia. Lambat laun terjadi atrofi pada korteks dan substansi albs sehingga korteks menipis dan terjadi hidrosefalus (Natahusada. kejang-kejang umum atau fokal. dan daerah sekitarventrikel ketiga. 2010). 2) Demensia paralitika Penyakit ini biasanya timbul delapan sampai sepuluh tahun sejak infeksi primer. Lambat laun terjadi kelemahan. gangguan rasa nyeri pada kulit. umumnya pada umur antara tiga puluh sampai lima puluh tahun. Kerusakan terutama pada radiks posterior dan funikulus dorsalis daerah torakolumbalis. bersikap apatis. Selain itu beberapa saraf otak dapat terkena. ganglia basal. Mula-mula terjadi kemunduran intelektual. Gejala tersebut terjadi berangsurangsur terutama akibat demielinisasi dan degenerasi funikulus dorsalis (Natahusada. Gejala lain ialah retensi dan inkontinensia urin. Gejala klinis di antaranya ialah gangguan sensibilitas berupa ataksia. dan dapat terjadi depresif atau maniacal. dan nervus oktavus. dan tremor terutama otot-otot muka. misalnya nervus optikus. Prosesnya ialah meningoensefalitis yang terutama mengenai otak. dan akhirnya meninggal (Natahusada. 27 . gangguan virus.1) Tabes dorsalis Timbulnya antara delapan sampai dua betas tahun setelah infeksi pertama. nervus trigeminus. 2010). Sejumlah 10-15% dari seluruh kasus neurosifilis berupa demensia paralitika. Gejala klinis yang utama ialah demensia yang terjadi berangsur-angsur dan progresif. Kira-kira seperempat kasus neurosifilis berupa tabes dorsalis. kemudian kehilangan dekorum. dan jaringan dalam. waham megaloman. euforia. 2010). gejala-gejala piramidal. inkontinensia urin. ataksia. Gejala lain di antaranya ialah disartria. muka topeng.

mual. 28 . Keluhannya nyeri kepala. Jika membesar akan menyerang dan menekan parenkim otak.d. muntah. rupanya terjadi akibat perluasan pada tulang tengkorak. Guma dapat solitar atau multipel pada verteks atau dasar otak. paralisis nervus kranial. atau hemiplegia (Natahusada. Gejalanya berupa udema papil akibat peninggian tekanan intrakranial. 2010). 2010). Guma Umumnya terdapat pada meninges. dan dapat terjadi konvulsi dan gangguan visus. J. Prognosis Sifilis dapat disembuhkan bila di diagnosis dini dan mendapat pengobatan secara tuntas dan sifilis sekunder dapat disembuhkan bila di diagnosis dini dan mendapat pengobatan secara efektif bisa sembuh dalam 1 hari meskipun dalam beberapa kasus bisa sampai bertahuntahun dan bila tidak mendapatkan pengobatan yang efektif akan terjadi komplikasi pada sifilis (Peeling.

Sebab yang pasti tentang reaksi ini belum diketahui. Selain itu dapat pula berat seperti demam yang tinggi. nyeri kepala. Terapi Lama Pengobatan sifilis pada dasarnya didasarkan dan dibedakan atas stadium dan jenis dari sifilisnya. Gejala lokal yakni afek primer menjadi bengkak karena edema dan infiltrasi sel.BAB III PEMBAHASAN A. Gejala umum biasanya hanya ringan berupa sedikit demam. Gejalanya dapat bersifat umum dan lokal. Teori lama penatalaksanaan siphilis adalah penggunaan penisilin dan antibiotik lain. Penisilin Penisilin merupakan pilihan pengobatan dikarenakan dapat menembus plasenta sedingga mencegah infeksi pada janin dan dapat menyembuhkan janin yang terinfeksi. berkeringat dan kemerahan pada muka. contohnya dengan prednison 20-40 mg sehari. a. Sedangkan sifilis laten terapi bermaksud mencegah proses lebih lanjut. mungkin disebabkan oleh hipersensitivitas akibat toksin yang dikeluaran oleh banyak T.Paliidum yang mati. misalnya pada 29 . teori lain menyebutkan bahwa pada terapi sifilis dengan penisilin dapat terjadi reaksi JarishHerxheime. dapat agak nyeri.I Pengobatan reaksi Jarish-Herxheimer ialah dengan kortikosteroid. malese. artralgi. Dijumpai sebanyak 50-80% pada sifilis dini dapat terjadi setelah enam sampai dua belas jam pada suntikan penisilin yang pertama. Semakin pengobatan dimulai pada stadium sedini mungkin maka akan semakin baik juga hasilnya. Obat tersebut juga dapat digunakan sebagai pencegahan. Reaksi biasanya akan menghilang setelah sepuluh sampai 12 jam tanpa merugikan penderita pada S.

4 juta unit) im sebagai dosis tunggal diikuti dengan Prokain penisilin 3 g (0. efektivitasnya diragukan. Doksisiliklin absorbansinya lebih baik daripada tetrasiklin yakni 90-100%.8 g (2. Antibiotik lain Selain penisilin.3 juta unit) im 1x / hari.4 juta unit) im sebagai dosis tunggal (Pubstd.4 juta unit) im 30 . Digunakan tetrasiklin 4 X 500 mg/hari atau eritromisin 4 X 500 mg/hari atau deksisiklin 2 X 100 mg/hari . serta Probenesid 500 mg per oral 4 x / hari selama 20 hari. meskipun tidak seefektifitas penisilin.3 juta unit) im 1x / hari. b.4 juta unit) im sebagai dosis tunggal diikuti dengan Prokain penisilin 3 g (0. 2008).8 g (2. terutama pada gangguan aorta dn diberikan dua sampai tiga hari sebelum pemberian penisilin serta dilanjutkan dua sampai tiga hari kemudian. Pada keadaan dimana regimen di atas tidak dapat di penuhi maka digunakan Benzatin penisilin G 1. Sifilis stadium laten ( dini ) Pada stadium laten digunakan Benzatin penisilin G 1. digunakan Benzatin penisilin G 1. Terapi baru 1. masih ada beberapa antibiotik yang digunakan sebagai pengobatan sifilis. B. digunakan Benzatin penisilin G 1. serta Probenesid 500 mg oral tiap 6 jam selama 10 hari. Lama pengobatan 15 hari bagi S I dan S II dan 20 hari bagi stadium laten. Pada keadaan dimana regimen di atas tidak dapat dipenuhi. Sifilis stadium primer dan sekunder Pada sifilis stadium primer dan sekunder. sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.8 g (2.sifilis lanjut.8 g (2. Eritrimisin bagi yang hamil. 2.

Pada masa kehamilan. 2012). Azitromisin dapat digunakan hanya ketika penggunaan Penisilin tidak dapat diberikan (Medscape. 4. Pasien dengan hasil tes negatif dapat menerima pengobatan konvensional dengan Penisilin. Jika hasil tes positif. digunakan Benzatin penisilin G 7. Azitromisin juga telah dipelajari. Sebelum pasien diberikan antibiotik. namun setelah itu ditemukan kasus kegagalan pengobatan akibat Azitromisin-tahan mutasi pada Treponema pallidum di beberapa wilayah Amerika Serikat.2 juta unit total. terapi yang sesuai dengan tahap sifilis tetap dianjurkan dengan observasi berkelanjutan (Medscape. Sebuah studi pada tahun 2010 oleh Kait et al menunjukkan dosis tunggal Azitromisin (2 g PO) setara dengan pengobatan pilihan Benzatin penisilin G (2. 3. tanpa melihat ada atau tidaknya riwayat alergi sebelumnya. 2012). 2012). diberikan sebagai 3 dosis 2. ketiganya saat ini direkomendasikan hanya sebagai regimen pengobatan alternatif pada pasien yang alergi terhadap Penisilin meskipun dosis optimal dan durasi belum ditetapkan. maka hal ini harus benar-benar dipastikan. harus dilakukan uji pada kulit terlebih dahulu sebagai suatu prosedur yang harus dilakukan ketika akan memberikan semua jenis antibiotik. Sifilis stadium laten ( lanjut ) atau dengan durasi tidak diketahui Pada sifilis stadium lanjut.setiap minggu selama tiga minggu sebagai dosis tunggal (Pubstd. namun. 2012). Eritromisin. dan Ceftriaxone telah menunjukkan aktivitas antitreponemal dalam uji klinis. 2012).4 juta unit im masingmasing pada interval 1 minggu (Medscape.4 juta unit IM) pada pasien dengan sifilis tahap awal. Oleh karena itu. Tetrasiklin. Banyak 31 . kegagalan terapi yang telah dilaporkan (Medscape. karena pasien nantinya akan diberikan pengobatan alternatif yang sampai saat ini masih dipertanyakan keefektifannya dalam semua tahap sifilis.

Resusitasi dan perawatan diperlukan pada kasus yang berat. dan terkadang dengan eksaserbasi lesi sifilis seperti ruam atau lesi yang lainnya. sakit kepala. pengobatan dapat menginduksi persalinan dini atau menyebabkan gawat janin. Beberapa pasien mengalami kecemasan berat dan gangguan psikologis lain setelah pemberian Prokain penisilin. Oleh karena itu. dan takikardi. 2012). yang hanya membutuhkan pengobatan simtomatik untuk mengurangi gejala. namun diperkirakan terjadi karena reaksi imunologis terhadap pecahnya spirochetes (Medscape. Gejala yang dirasakan antara lain mialgia. demam.Setelah pengobatan diberikan. Pada wanita hamil. namun sebagian besar yang dirasakan pasein adalah reaksi ringan. pasien harus diberikan informasi mengenai kemungkinan terjadinya reaksi ini sebelum menjalani terapi antibiotik. 32 . Pengelolaan terhadap reaksi ini diantaranya dengan melibatkan pengobatan simtomatik (misalnya. Reaksi tersebut umum dirasakan. Wanita dalam masa kehamilan disarankan untuk mendapatkan perawatan obstetri setelah pengobatan berjalan jika mereka merasa demam. Treponema melepaskan molekul inflamasi yang memicu kaskade sitokin dan mengarah pada respon yang dikenal sebagai reaksi Jarisch-Herxheimer. Etiologi terhadap gejala-gejala tersebut belum ditemukan secara jelas. berkembang dalam beberapa jam setelah dimulainya pengobatan antibiotik. atau penurunan aktivitas janin. dan biasanya akan hilang dalam waktu 24 jam setelah onset. 2012). Gejala biasanya hilang dalam waktu 30 menit (Medscape. kontraksi pada rahim. dengan antipiretik dan analgesik) dan observasi.

Sifilis hampir selalu ditularkan melalui kontak seksual kecuali sifilis Kongenital. ia akan memasuki sistim limfatik dan darah hingga mengakibatkan infeksi sistemik. T. misal kondom d.palidum dapat menembus sawar plasenta hingga kemudian menginfeksi neonates. Faktor resiko pada sifilis adalah : a. Tes Serologis Antibodi Treponemal 33 . Berganti-ganti pasangan seksual c. ada masa laten tanpa manifestasi lesi di tubuh dan dapat ditularkan kepada bayi di dalam kandungan. Tes Serologis Antibodi Non Treponemal 1) Tes Wasserman 2) Tes Kahn 3) Tes VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) 4) Tes RPR (Rapid Plasma Reagin) 5) Tes Automated reagin d. Penggunaan jarum suntik bergantian g. Pemeriksaan lapangan gelap b. Seks tanpa pengaman. 4. Penyalahgunaan NAPZA f. T.BAB IV KESIMPULAN 1. kemudian dalam beberapa jam. Kurang memperhaikan kebersihan dan kesehatan alat genital 3. merupakan penyakit kronis dan bersifat sistemik selama perjalanan penyakit dapat menyerang seluruh organ tubuh. Mikroskop fluoresen c. Hubungan seks yang tidak sehat b. Pada sifilis karena penularan. Penegakan diagnosis dapat dilakukan melalui beberapa tes : a. Mengenal seks sejak dini tanpa edukasi yang baik e.pallidum dengan cepat menembus membran mukosa. 2. Sifilis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Treponema pallidum.

serta Probenecid 500 mg oral tiap 6 jam selama 10 hari. 5.4 juta unit) im sebagai dosis tunggal (Pubstd. 2008). 34 .8 g (2.8 g (2. digunakan Benzathine penicillin G 1.1) Tes TPI (Treponema Pallidum Immobilization) 2) Tes FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed) 3) Tes TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Asaay) 4) Tes Elisa (Enzyme linked immuno sorbent assay). digunakan Benzathine penicillin G 1. Pada keadaan dimana regimen di atas tidak dapat di penuhi. Pada sifilis stadium primer dan sekunder.4 juta unit) im sebagai dosis tunggal diikuti dengan Procaine penicillin 3 g (0.3 juta unit) im 1x / hari.

Access at http://medical-dictionary. Marra.. Vol 29(3):119-24. Philadelphia : W.thefreedictionary. Dewi. Richard. Zubier F. 2004. last modified. D. R. Mosby's Medical Dictionary 8th edition. NO. Seattle Children's Hospital. Andrews’ Disease of the Skin Clinical Dermatology.com/endarteritis+obliterans Euerle. Elsevier. Neurosyphilis Overview of Syphilis of the CNS. 2008. Syafei. Edisi 2.USA. Hutapea. 2012.O. Knudsen. and Pinta. Washington. Hutapea. MD. Sifilis. Syphilis – Urologychannel. Buku Ajar Infeksi Menular Seksual. Brian Euerle. Infeksi Menular Seksual. Elsevier . Yaws. Surabaya : Airlangga University Press. Makes WIB. Bejel. Sulani. M. 35 . University of Maryland School of Medicine . Studi penyakit menular Seksual (PMS) dikalangan pekerja seks di Sumatera Utara.Saunders Company. 445-65.2009. Saunders Elsevier.R. 9th edition. 2002. Imunoasai Untuk Penyakit Sifilis dalam Imunoasai Terapan pada Beberapa Penyakit Infeksi. Spirochaete Infections in Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods 21sted. Sifilis dalam: Daili SF. 2007. 2004. N. 145-8. Arch Neurol.DC available access at : http://emedicine.C. 2010. F.R. Healthcommunities. 2003.Syphilis Clinical Presentation. 2012. Balai Penerbit FKUI.com/article/1169231overview#aw2aab6b5LaSala P. Semarang: Unimus. University of Washington Medical Center.DAFTAR PUSTAKA Andrews’.com.B.medscape.B. 61: 1505-08.http://emedicine. Jakarta. Kurnia. Healthcommunities. Tingkat Pengetahuan Remaja Tentang Penyakit Menular Seksual. Mc Graw Hill. Syphilis and Human Immunodeficiency Virus. 2011. Surabaya : Airlangga University Press. 2001. Murtiastuti. Department of Neurology. Spirochetal Diseases : Syphillis and Lyme Disease in Medical Immunology 10th ed. 2009. MDVI. et al. R. Hutapea. Ramsi.com/article/229461clinical Bockenstedt L. Maryland : Medscape Handojo I. Brian.K. Smith M. Inc..medscape. h:84-102. Syphilis Treatment and Management.

36 . 2010. Palacios R et all.. EGC.S.sa. EGC. (Dipublikasikan tanggal 11 Juni 2008) Workowski KA. 2004. Atlas berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. edisi 11. Accessed on May 14. 2010.pubstd. Sexually transmitted diseases treatment. J Acq Immun Defic Synd 44: Maret. Sylvia Anderson.nature. 2007. Evaluasi Beberapa Tes Treponemal Terhadap Sifilis. McPerson R. Jakarta. 456 – 458 Siregar. 2004. 2005. EGC.health. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. h:393-413. 2006.htm. R.A. Peeling.Natahusada. Hamzah M. Donna. Syphilis available at http//www.com/reviews/micro. Balai Penerbit FKUI. Price. Berman S. Aisyah S. www. Djuanda A.W et al. MMWR Recomm Rep. EC. Jakarta. 2008. Sacher R. Jakarta.59:1-110. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Medan: FK USU. Dec 17 2010. Sifilis dalam: Djuanda A.au/std/syphillis.gov. 2010. Partogi. Syphillis Diagnosis and Management. Diagnosis Serologik Infeksi Spesifik dalam Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.A. Impact of syphilis infection on HIV viral load and CD4 cell counts in HIV-infected patients. R.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful