PRESENTASI KASUS KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK RUMAH SAKIT HUSADA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA Topik

Penyaji NIM : TBC + DHF : Andreas Onggo : 406091037

Dokter Pembimbing : dr. Freida Sp.A

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis kelamin Alamat Suku Bangsa Agama Tanggal masuk RS Tanggal keluar RS : An. F. A. : 10 tahun 11 bulan : Perempuan : Jl. Lodan dalam no. 10 008/008 kel. Ancol Jakarta Utara 14430 : Jawa : Islam : 1 Juli 2010 : 6 Juli 2010

IDENTITAS ORANG TUA Ayah Nama Umur Pendidikan terakhir Agama Alamat Ibu Nama Umur Pendidikan terakhir Agama Alamat : Ny. R. : 39 : SD : Islam : Jl. Lodan dalam no. 10 008/008 kel. Ancol Jakarta Utara 14430 Pekerjaan Penghasilan : IRT :: Tn. S. : 42 : SD : Islam : Jl. Lodan dalam no. 10 008/008 kel. Ancol Jakarta Utara 14430 Pekerjaan Penghasilan : wiraswasta : ± Rp. 1.500.000 / bulan

Suku Bangsa : Jawa

Suku Bangsa : Jawa

RIWAYAT PENYAKIT Anamnesis Keluhan Utama : Autoanamnesis dan Alloanamnesis dengan ibu os tanggal 1 Juli 2010 : Muntah berisi darah 1 hari SMRS

Keluhan tambahan : Riwayat Perjalanan Penyakit : Os demam sejak 3 hari SMRS terutama malam hari, demam tidak tinggi, keringat (+), muntah (+), isi makanan yang dimakan, darah (-), batuk (-), pilek (-), sesak napas (-), sakit kepala (-) 1 hari SMRS pasien muntah berisi darah sebanyak 2 x. Darah yang keluar dari mulut bergumpalgumpal, warna merah hati, jumlah tidak diketahui. Sebelumnya keluar seperti mimisan dari hidung, encer, warna merah terang. Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati, tidak ada sakit yang menjalar ke dada dan tenggorokan. Pasien menyangkal jatuh sebelumnya. Pasien sering jajan. Pasien jarang minum. BAB : pasien tidak BAB sejak 3 hari SMRS BAK : lancar, TAK Riwayat Penyakit Keluarga : Ayah penderita asma, dan pernah menderita TBC Riwatyat Penyakit Dahulu : Pasien pernah menderita TBC, pengobatan selesai ( 6 bulan ) Riwayat Kehamilan dan Persalinan : ANC Tempat Kelahiran Masa Gestasi Kelainan Bawaan Sianosis : Tidak teratur : Rumah : Postmatur ::Penyakit Kehamilan : Ditolong Cara Persalinan BBL : lupa gr Ikterik : : Dukun : Pervaginam PBL : lupa cm

Riwayat Perkembangan : Tengkurap Duduk Merangkak : 4 bulan : 6 bulan : 8 bulan Berdiri Berjalan Berlari : 10 bulan : 14 bulan : 16 bulan

Riwayat Imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak : Usia 0 bulan ::::-

tidak ada tumpukan sampah di sekitar rumah. Corak Reproduksi Pasien anak ketiga dari 3 bersaudara dalam keluarga. sinar matahari dapat masuk kedalam rumah.Riwayat Makan Usia 0 – 6 bulan Usia 6 – 9 bulan Usia 9 – 18 bulan Usia 18 – 24 bulan : ASI ad libitum on demand : ASI ad libitum on demand. Ventilasi cukup dan berfungsi. Daerah diakui tidak banjir. 1 kamar mandi. Kesan : Keadaan rumah cukup baik . Setiap lantai memiliki jendela. Rumah menggunakan air PAM. B.5 x 5 m. Lingkungan cukup baik Ayah 42 1 24 Tidak ada Tidak ada Ibu 39 1 21 Tidak ada Tidak ada PEMERIKSAAN FISIK . Luas bangunan 3. Data keluarga Umur Perkawinan keUmur saat menikah Kosanguinitas Keadaan kesehatan/ penyakit bila ada C. Kakak yang pertama sudah meninggal karena sakit waktu kecil. Dengan 3 kamar tidur ( 1 di bawah. Rumah memiliki 1 buah pintu masuk. 2 lantai. 1 dapur dan 1 ruang tamu. Keadaan lingkungan sekitar diakui bersih. Saluran air dan selokan di depan rumah diakui bersih dan lancar. 2 di atas ). Data Perumahan Kepemilikan rumah Keadaan rumah : Kontrakan : Satu rumah ditinggali 4 orang. kakak yang kedua berumur 14 tahun. nasi lunak/ tim : Nasi lunak/ tim Usia 24 bulan – sekarang : Menu makanan keluarga 3 x sehari Kesan : Kualitas dan kuantitas cukup Riwayat keluarga A. bubur : ASI ad libitum on demand.

kurus. kornea jernih. perbandingan usia dengan berat badan terletak di bawah persentil 5 Berdasarkan kurva NCHS (National Center for Health Statistics). rambut hitam.Suhu 37. pupil bulat Ø 3 mm.Kepala Bentuk tidak ada kelainan. ubun-ubun besar sudah menutup. lesu Kesadaran Tanda vital : Compos mentis.Panjang badan : 125 cm . kedudukan bola mata dan kedua alis simetris. isokor.Dilakukan tanggal 1 Juli 2010 Status Generalis Keadaan umum : Tampak sakit sedang. Kontak aktif (+) : . status gizi buruk Pemeriksaan Sistematis . palpebra superior dan inferior tidak cekung dan tidak oedem. tidak cekung.RR 32 x / menit Data Antropometri .5 Kg . perbandingan usia dengan panjang badan terletak di bawah persentil 5 Berdasarkan kurva NCHS (National Center for Health Statistics). tidak teraba adanya benjolan . SI -/-.6 °C .Hidung .04 kg/m2 Interpretasi berat badan : • • • • Berdasarkan kurva NCHS (National Center for Health Statistics). distribusi merata dan tidak mudah dicabut.IMT = 15. perbandingan berat badan dengan panjang badan terletak di bawah persentil 50 Berdasarkan kurva NCHS (National Center for Health Statistics). perbandingan IMT (Indeks Massa Tubuh) dengan usia terletak dibawah persentil 25 Kesan : Berdasarkan kurva NCHS.Tekanan darah 100/60 mmHg . CA -/-.Berat badan : 23. refleks cahaya +/+ .Nadi 110 x / menit .Mata Bentuk tidak ada kelainan.

Gallop (-) : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis. : Datar.Mulut Bentuk tidak ada kelainan. deformitas tidak ada. tidak tampak retraksi otot-otot accesorius pernapasan (interkostal dan suprasternal) : Stem fremitus kanan dan kiri sama kuat : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi : Suara nafas vesikuler. tidak sianosis. ikterus (-).Ekstremitas superior dan inferior Akral hangat. tidak ada pitting edema. sekret -/. pucat. sekret -/. sianosis (-). tonsil T1-T1 tenang. bibir kering. lidah kotor.Bentuk tidak ada kelainan. Murmur (-). uvula terletak di tengah . Nyeri tekan (+) : Timpani : Bising usus (+) N : Tidak tampak pulsasi iktus kordis : Pulsasi iktus kordis teraba di sela iga IV garis midklavikula kiri : Redup : BJ I-II reguler. kaku kuduk (-). faring tidak hiperemis. Lien tidak teraba membesar. KGB tidak teraba membesar. Ronkhi -/-. liang telinga kanan dan kiri tampak lapang. kelenjar tiroid tidak teraba . septum nasal tidak ada deviasi.Telinga Bentuk tidak ada kelainan. tidak tampak gambaran pembuluh darah : Supel.Kulit Warna sawo matang. Wheezing -/- Resume .Thorax Paru-paru : Inspeksi Palpasi Perkusi Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi .Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi . kering . petechie (-). sianosis tidak ada. Hepar teraba 2 jari BAC.Leher Bentuk tidak ada kelainan.

Jatuh disangkal Tidak BAB sejak 3 hari SMRS RPK : Ayah asma.Ektremitas dbn : 110 x/menit : 32 x/menit Dianosa kerja Susp. Anti dengue IgM.IVFD RA 1600 cc/ 24 jam .Paru-paru . subfebris. Nyeri ulu hati (+). Foto thorax.Hidung . terutama malam hari.Mata . Tyfoid.6°C * HR * RR . KEP Diagnosa banding DHF. lesu.Observasi muntah .Kepala . CM. darah bergumpal. muntah (+). warna merah hati. kurus Tanda-tanda vital * Tensi * Suhu . PPD. keringat(+).Telinga .Telah diperiksa seorang anak perempuan 10 tahun 11 bulan dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS. warna merah terang.Microlax sups .Kulit : Kering dbn : 100/60 mmHg : 37.Abdomen : Hepar teraba 2 jari BAC .PCT 250 mg bila t >38 Prognosis . Mimisan (+).Jantung .Mulut . Anti dengue IgG. Tubex Penatalaksanaan . Muntah isi darah 1 hari SMRS sebanyak 2x. TBC. keracunan makanan Pemeriksaan Anjuran DL. pernah TBC RPD : TBC Pemeriksaan fisik Keadaan umum : tampak sakit sedang.Leher .

7 ribu/ μl KIMIA KLINIK ELEKTROLIT Kalium Natrium Klorida CRP Kuantitatif : 3. lesu. Tensi 100/ 70 mmHg. Follow Up 1 Juli 2010 dilakukan test Mantoux (PPD).70 mmol : 139 mmol : 103 mmol : 0. nyeri epigastrium (+) muntah (-).25 juta/ μl : 23.00 mg/dl A : Tyfoid disingkirkan 2 Juli 2010 CM.1 g/dl : 35 vol% : 4300 /μl : 237.000 /mm3 : 83 /fl : 29 /pg : 34 % :0% :0% :0% : negative Segmen Limfosit Monosit Eritrosit Retikulosit : 78 % : 16 % :5% : 4.010 :8 : negative Reduksi Keton Bilirubin Nitrit Urobilinogen : negative : negative : negative : negative : normal SEDIMEN URINE .Ad vitam Ad funtionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam Selama pasien mau berobat rutin dan minum obat teratur serta menghindari sumber penyebaran. baca setelah 48 jam lab HEMATOLOGI LED Hb Ht Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC Basofil Eosinofil Batang Tubex : 40 mm/jam : 12.55 mg/dl HITUNG JENIS Kalsium total : 9. mual (+). demam ↑↓ batuk ( ±) BAB (-) Lab URINALISA Warna Kejernihan Berat jenis PH Protein : kuning : jernih : 1.

demam.Leukosit Eritrosit Epitel Bakteri Kristal Silinder Granular Hyalin : 2 /LPB : 0 /LPB : positive : negative : negative : 0 /LPK : 0 /LPK Trichomomas v Jamur Lain-lain : negative : negative : negative Darah samar : negative Ascorbic acid : negative P : Microlax sups. diet tinggi serat 3 Juli 2010 CM. BAB 2x. deman (-). Batuk (-). PCT 3 x 250 mg. BAB (-) Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit : 11. mual (-). nyeri epigastrium (+) muntah (-). lain teruskan. diet tinggi serat Rencana terapi rawat jalan untuk TBC 4 Juli 2010 CM.92 juta/ μl P : observasi muntah.v. aktif. .9 g/dl : 35 vol% : 4600 /μl : 186. Jika negative (-) besok boleh pulang. mual. muntah (-). Entron 3 x ½ amp i.000 /mm3 : 4.34 juta/ μl Baca PPD : 15 mm x 15 mm A : TBC relaps P : Entron kalau mual(+). mual (-). Tensi 100/ 70 mmHg.000 /mm3 : 4. nyeri epigastrium (-) Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit : 13 g/dl : 41 vol% : 8300 /μl : 200. demam ↑↓ batuk (-).

mual. demam (-). muntah (-). muntah (-).8 g/dl : 37 vol% : 7400 /μl : 194.5 Juli 2010 CM. pilek (-). mual (-).000 /mm3 : 4. mual (-). demam. 6 Juli 2010 CM. aktif.48 juta/ μl CRP Kuantitatif : 0. batuk (-). pilek (-). batuk (-). aktif. demam (-). BAB (-) Hb Ht Leukosit Trombosit Eritrosit : 11. Jika negative (-) besok boleh pulang. BAB (-) Pasien boleh pulang P : Buat surat penyemprotan nyamuk Rawat jalan untuk TBC Anjuran diet tinggi protein Anjuran peningkatan higene .05 mg/dl Anti dengue IgM : Positive Anti dengue IgG : Positive A : TBC relaps + DHF dengan perbaikan P : : observasi muntah.

Epidemiologi Dewasa ini sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi tuberkulosis.000 dan menyebabkan kematian sebesar 140. Tetapi pada kenyataannya tuberkulosis masih merupakan masalah kesehatan terutama pada negara-negara berkembang ditambah lagi dengan adanya epidemi HIV sekarang ini. Pada anak gejala Tb sering tidak khas dan sulit mendiagnosis tb pada anak. hasil penemuannya ini dipublikasikan dlam jurnal “Berliner Klinische Wochenchff” pada tangga 10 april 1882. Ada sekitar delapan juta penderita baru tuberkulosis di seluruh dunia dalam setahunnya. penyakit ini sudah ada sejak jaman mesir kuno. Hal tersebut sering menyebabkan terjadinya overdiagnosis dan underdiagnose serta overtreatment dan undertreatment. seiring dengan penemuan dan pengembangan obat-obat anti tuberkulosis sehingga saat ini angka kematian akibat penyakit ini dapat ditekan. Dipihak lain penangulangan tb anak kurang diperhatikan karena penanggulangan ditekankan pada pengobatan tb dewasa.5 juta. Paling sedikit satu orang terinfeksi penyakit ini setiap detik. dan setiap sepuluh detik ada yang mati akibat penyakit ini. Tuberkulosis merupakan penyakit utama masyarakat dunia pada masa lalu. . dan hampir tiga juta orang yang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Menurut WHO tahun 1999 jumlah kasus tuberkulosis baru di Indonesia adalah 583.000 pertahun. Pada tahun 1882 Robert Koch pertama kali menemukan kuman penyebab TBC. WHO memperkirakan bahwa tbc merupakan penyakit infeksi paling banyak yang menyebabkan kematian pada anak dan dewasa.TBC TBC merupakan penyakit yang sudah lama dikenal oleh manusia. Jumlah kematian tuberkulosis lebih banyak dari akibat malaria dan AIDS. Sedang tahun 2000 jumlah kematian sebesar 3. Pada tahun 1990 jumlah kematian tbc didunia diperkirakan sebesar 3 juta dan hampir 90% terdapat dinegara berkembang. Tuberkulosis anak merupakan masalah penting dinegara-negara berkembang karena jumlah anak anak berusia dibawah 15 tahun adalah 40-50% dari jumlah seluruh populasi. persalinan dan nifas. Tuberkulosis pada anak berbeda dengan Tb pada orang dewasa. Pada wanita kematian tuberkulosis lebih bayak dari kematian akibat kehamilan. Untuk negara maju angka kejadian Tuberkulosis telah berkurang tapi belakangan ini dengan adanya HIV/AIDS angka kejadian meningkat lagi sehingga tuberkulosis disebut dengan Re-emerging disease.

. Droplet nukleus yang infected sangat kecil (1-5micron) dan mengandung 1-10 basil. Patogenesis Penularan TBC terjadi kekita seseorang menginhalsi droplet yang mengandung bakteri. dan infeksi primer terjadi karena menghirup susspensi trersebut. Ukuran yang kecil dari droplet membuat droplet terduspensi dalam udara selama beberapa waktu. asam mikolik. Namun makrofag tdk mampu melisiskan bakteri sehingga bakteri berkembang dalam makrofag. Pengertian utama dari patogenesis kuman tbc adalah kemampuan kuman untuk lolos dari mekanisme pertahanan tubuh host. dan mycobacterium afrikanum.Etiologi Bakteri penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberkulosis.0. adalah heteropolisakarida yang menginhibisi activasi makrofag dengan interferon Gamma dan menginduksi Makrofag untuk mengsekresi TNF-α yang dapat menyebabkan demam. termasuk makrofag dan sistem hipersensitivitas tipe lambat.6’-dimikolat. Kuman tuberkulosis terdiri dari lemak dan protein. Kemudian terjadi perpindahan makrofag yang berisi mycobacterium kekelenjar getah bening regional (penyebaran limfogen) membentuk kompleks primer sedang pada penyebaran . Kemudian makrofag alveolar akan memfagosit kuman. dan dibutuhkan 5-200 inhalasi untuk dapat terjadi infeksi yang signifikan. Faktor ini menghambat migrasi leukosit. Beberapa faktor vilurensi dalam dinding sel mycobacterium adalah: 1. highly imunogenic 65 kd Mycobacterium tuberculosis. cord faktor (trehalosa-6. Sementara komponen protein utamanya adalah tuberkulo protein. 3. Setelah terhirup kuman terdeposit (biasanya di midline zone) di bronkiolus respiratorius distal atau alveolus yang terletak subpleural. dan terdiri dari asam stearat. dan berperan sebagai adjuvant imunologik 2. adalah glikolipid pemukaan yang terdapat hanya pada strain viluren yang dapat menyebabkan kuman tumbuh dengan cara cord yang melingkar pada invitro (Serpentine cord). Sekalipun hanya 1 kuman tapi dapat menimbulkan penyakit. micobacterium bovis. Lipoarabinomannan (LAM). serta cord factor. weight loss dan kerusakan jaringan. sulfolipid. mycosides. Bakteri tumbuh lambat dan bertahan dalam lingkungan intra selular dan dormant sebelum reaktivasi. Untuk membelah dari satu sampai dua (generation time) kuman membutuhkan waktu 14-20 jam.7 sampai 7. Kumantumbuh optimal pada suhui sekitar 37 oC dengan pH optimal pada 6. Mycobacterium tuberculosis panjangnya 1-4 mikron dan lebarnya antara 3-6 mikron. menyebabkan granuloma kronis. Lemak merupakan komponen lebih dari 30 % berat dinding kuman. Resiko infeksi meningkat pada ruangan tertutup dan ventilasi yang kurang.

Kuman Mycobacterium tuberculosis akan bereplikasi sebelum imunitas selular terbentuk dan membatasi pertumbuhannya. bagian tengah lesi akan mencair keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar hilus atau paratrakeal yang awalnya berukuran normal pada awal infeksi akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Fokus preimer dapat mengalami komlikasi. penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized hematogenic spread) pada penyebaran ini kuman meyebar dan beredar dalam darah dalam jumlah besar sehingga menimbulkan manisfestasi klinis penyakit tb secara akut yang disebut tuberkulosis deseminata. Setelah imunitas seluler membatasi pertumbuhannya kuman tetap hidup dorman dan berpotensi untuk reaktivasi (focus Simon). otak tulang ginjal dan paru sendiri terutama apeks dan lobus atas. penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread) yaitu kuman menyebar secara sporadis dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Sel T supresor CD8 melisiskan makrofag yang terinfeksi mycobacterium sehingga terjadi granuloma kaseosa. Makrofag akan mengeluarkan kemotaktik faktor sehingga menarik monosit dalam sirkulasi ke fokus infeksi. Terjadi bila fokus perkijuan menyebar melalui saluran vaskular didekatnya. Kuman kemudian menyebar keseluruh organ tubuh yang mempunyai vaskularisasi baik . Jika terjadi nekrosis pengkijuan yang berat. 3. Dalam tubuh makrofag ini terjadi logaritma multiplikasi bakteri Mycobacterium tuberculosis di fokus primer. bentuk penyebaran yang jarang terjadi.hematogen kuman Mycobacterium tuberculosis masuk ke sirkulasi darah dan menyebar keseluruh tubuh. Tuberkulosis deseminata (milier) disebabkan tidak adekwatnya imun host (misal pada balita). Ada tiga bentuk penyebaran hematogen yaitu: 1. Secra klinis sulit dibedakan dengan bentuk penyebaran hematogenik generalisata akut. menuntun diferensiasi monosit menjadi makrofag dan memfagosit basil yang bebas. Fokus primer diparu dapat membesar dan menyebabkan pnemositis dan pleuritis fokal. Sel T helpler CD4 mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan bakteri intraseluler dengan membentuk formasi granuloma epiteloid. protacted hematogenic spresd. . komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus primer diparu atau dikelenjar limfe yang regional. Tuberkulosis deseminata timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi infeksi. Bakteri tidak dapat berkembang dalam lingkungan intraseluler yang asam sehingga infeksi terkontrol. Respon akhir Cell Immun Mediated (CMI) tidak menghalangi pertumbuhan kuman selama 2-3 minggu setelah infeksi awal. 2.

Batuk tidak selalu merupakan gejala umum dan jarang disertai batuk darah. Pada anak yang lebih besar gejala tuberkulosis dapat seperti penderita dewasa.Bronkus dapat terganggu. Gejala respiratorik. yaitu faktor kuman tuberkulosis. (terbanyak di regio kolli. pada anak kecil tuberkulosis tidak selalu disertai batuk. Pembesaran kelenjar getah beningsuperfisial yang tidakj sakit. Biasanya multiple. Diare persisten yang tidak sembuh den\gan pengobatan diare. Faktor kuman bergantung jumlah kuman dan vilurensinya. dapat disertai keringat malam. manifestasi klinis spesifik organ/ lokal kelenjar limfe. Manifestasi klinis tuberkulosis terdiri dari manisfestasi klinis sistemik (umum/ tidak spesifik) dan manifestasi klinis spesifik organ/ lokal. paling sering didaerah leher. Batuk dapat terjadi karena iritasi oleh kelenjar yang membesar dan memnekan bronkus. host serta interaksi antara keduanya. Gejala gastrointestinal. tanda-tanda cairan dalam abdomen 2. yaitu terdapat batuk dengan dahak dan dapat pula terjadi hemoptisis. Manisfestasi Klinis Karena patogenesis tuberkulosis sangat kompleks maka manisfestasi klinisnya sangat bervariasi tergantung beberapa faktor. benjolan/ atau masa pada abdomen. manisfestasi klinis sistemik (Umum/tidak spesifik) berat badan turun atau malnutrisi tyampa sebab yang jelas. serta krentanan terhadap terjadinya infeksi. dahak atau hemoptisis seperti penderita dewasa. multiple dan tidak nyeri. Kelenjar limfe yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi pada dinding bronkus. obstruksi parsial pada bronkus dapat menyebabkan hiperinflasi bagian paru distal. Obstruksi total akan menyebabkan atelektasis. 1. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) Demam lama atau berulang tampa sebab yang jelas. Masa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pnemonitis dan atelektasis yang ring disebut kolaps konsolidasi. Secara sederhana patogenesis tuberkulosis dapat digambarkan dalam lampiran 1. berat badan tidak naik dalam satu bulan dengan penanganan gizi yang baik. aksila dan inguinal. sehingga menyebabkan tuberkulosis endobronkial atau membentuk fistula. faktor penjamu bergantung pada usia. dan saling melekat) . kompetensi immun.

Infeksi dengan micobacterium lain menunjukan reaksi tuberkulin. tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi) Tuberkulosis organ lain. sehingga perlu diperiksa lagi untuk kemungkinan tuberkulosis aktif. Pemeriksaan penunjang I. Diameter indurasi 10mm atau lebih dinyatakan positif. sedangkan 5-9mm meragukan dan harus dinilai lagi. efek mycobacterium atipik/ leprae . Tuberkulosis tukang dan sendi. sulit membungkuk. skrofuloderma Tuberkulosis mata: konjungtivitis fliktenularis. tulang lutut (gonitis). - Tuberkulosis kulit. Dapat di ulang sampai 3 kali.- Tuberkulosis otak dan saraf (meningitis tuberkulosis. tuberkuloma otak)dengan gejala. Uji tuberkulin Uji tuberkulin dapat menunjukan adanya infeksi tuberkulosis. tulang panggul (koksitis). gibbus. dll. Infeksi Mycobacterium tuberculosis membentuk sensitivitas terhadap beberapa komponen antigen basil tuberkulosis yang menjadi bahan pembuatan tuberkulin. Uji tuberkulin positif dijumpai pada keadaan: 1. spina ventosa (daktilitis). Pembacaan dibacasetelah 48-72 jam tapi sekarang dianjurkan setelah 72 jam. muntah-muntah dan kesadaran menurun. tulang kaki dan tangan. Uji tuberkulin atau Mantoux dilakukan dengan menuntikan 0. dengan diameter 5-9mm. infeksi tuberkulosis dan sakit tuberkulosis. tulang punggung (spondilitis). pincang.1ml tuberkulin dibagian volar lenan bawah. Kadang diperlukan pengulangan uji tuberkulin untuk memastikan ada atau tidaknya infeksi tuberkulosis. tuberkulosis ginjal. Tetapi uji tuberkulin akibat imunisasi BCG biasanya tidak kuat reaksinya sehingga walau telah ada parut BCG bila uji tuberkulin menunjukan hasil 15mm atau lebih harus dicurigai adanya super infeksi alami basil tuberkulosis. Dengan gejala pembengkakan sendi. imunisasi buatan BCG 3. Ada dua jenis tuberkulin yang dipakai yaitu OT (old tuberkulin) dan tuberkulin PPD (purified protein derivate). diameter kurang dari 5mm dinyatakan negatif. infeksi tuberkulosis alamiah (infeksi tuberkulosis tanpa sakit. tapi tidak kuat. misal peritonitis tuberkulosis. lumpuh. Imunisasi BCG juga menyebabkan uji tuberkulin positif. iritabel. dan ada 2 jenis tuberkulin PPD yang dipakai yaitu PPD-S 5TU(seibert) dan PPD RT23 2TU. kaku kuduk. tapi sebaliknya uji tuberkulin diulang dengan tuberkulin yang sama 1-2 minggu kemudian untuk mencegah efek booster. pasca terapi tuberkulosis) 2.

atelektasis. . Bila doitemukan ketimpangan (disconcurrence) antara gambaran klinis dan radiologis harus dicurigai tuberkulosis. kalsifikasi.Uji tuberkulin negatif pada 3 kemungkinan keadaan berikut. dalam pengobatan imunosupresif. 1. Ctsan dan MRI dapat membantu memperlihatkan limpadenopari hilus. Dengan siste BATEC dapat diperoleh hasil lebih cepat (1-3 minggu). mycodot. Pemeriksaan bakteriologis berupa pemeriksaan mikroskopis sediaan langsung untuk menemukan bakteri tahan asam (BTA) dan biakan kuman TBC. dalam masa inkubasi infeksi tuberkulosis 3. Pada anak sulit mendapatkan spesimen pemeriksaan. Hasil pemeriksaan mikroskopik pada anak sebagian negatif. sputum. atau minimal PA saja. tapi pada pasien dengan pulmonar tuberkulosis. cairan cerebrospinal. anergi (pada tuberkulosis berat. Radiologis Secara rutin dilakukan foto rogten pada anak yang dicurigai Tuberkulosis. kavitas destroyed lung. PAP TB. IV. dll. konsolidasi (lobus). reaksi pleura dan atau efusi pleura. maka dari itu spesimen diambil dari bilasan lambung yang diambil 3 hari berturut-turut. invasi pericardial. Biakan kuman TB dengan media kultur Lowenstein-jensen memerlukan waktu 6-8 minggu. bronkiektasis. endobronkial tuberkulosis. ITC dll. Mikrobiologi Pemeriksaan bakteriologis merupakan diagnosis pasti TBC. early cavitations dan bronkiektasis. III. lipoalbuminaman (LAM) dengan bahan pemeriksaan dari darah. cairan peura. Foto rogten organ lain dilakukan sesuai gambaran klinis misal foto tulang punggung pada spondilitis. cairan bronkus. atau sedang menderita infeksi berat). II. Gambaran rongten paru pada tuberkulosis dapat berupa milier. Serologis (pemeriksaan imunitas selular) ELISA (enzim linked immunoabsorben assay) dengan menggunakan pp. CT-scan dan MRI tidak indikasi rutin untuk dilakukan bila pada gambaran rongten thorax tidak jelas. infiltrat dengan pembesaran kelenar hilus atau kelenjar para trakeal.38kDa. Gambaran rongten yang paling mungkin adalah kalau ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal. tidak ada infeksi tuberkulosis 2.A60. Foto rongten paru sebaiknya dilakukan dalam posisi postero-anterior (PA) dan lateral. Yang akhir-akhir ini diteliti adalah deteksi interferon gamma autoantibody (anti IFN-γ) beberapa pemeriksaan serologis yang ada diantaranya. Gambaran foto rongten paru tidak selalu dapat mendeteksi tuberkulosis aktif karena gambarannya tidak khas.

VI. ada limfaadenitis dileher. Biologi Molekuler PCR (polymerase chain reaction) merupakan pemeriksaan yang sensitif. infeksi Matipik dan limfadenitis BCG yang secara PA sulit dibedakan dengan infeksi TB. terbentuk dari agegrasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Patologi Anatomi Pada pemeriksan PA didapatkan gambaran khas granuloma yang ukurannya kecil. tapi pada kenyataannya menegakan diagnosis TBC pada anak tidak mudah.V. limfosit dan sel datia langhans. atau darah. cairan pleura. PCR juga dapat mendeteksi adanya resistensi terhadap obat TBC. Gambaran khas lainnya adalah ditemukannya Giant cell (sel Datia Langhans). Pemeriksan ini mempunyai perancu yaitu. kalau gejala klinis sudah jelas misalnya. foto rongten paru dan gambaran klinis.. bilasan lambung. Diagnostik histopatologi dapat ditegakan bila ditemukannya perkijuan. Jaringan yang sering diperiksa adalah kelenjar limfe dengan FNAB. CSS. meningitis atau gibbus. PCR menggunakan DNA yang spesifik yang mampu mendeteksi spesimen meski hanya 1 mikroorganisme dalam spesimen sputum. sel epiteloid. Diagnosis Kita dapat menegakan diagnosis kerja umumnya dengan hasil uji tuberkulin. Granuloma tersebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa ditengah granuloma. Dagnosis dini biasnya dapat ditegakan kalau dilakukan uji tuberkulin secara rutin pada setiap anak yang datang berobat. Diagnosis pasti bila ditemukan basil M tuberkulosis pada pemeriksaan mikrobiologi. UKK Pulmologi dan Unit Kerja IDAI jaya telah menyusun alogarima deteksi tuberkulosis anak sbb: .

pincang.Skrofuloderma .Demam lama atau berulang tampa sebab yang jelas.Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang spesifik . foto rongten thorax. kaku kuduk. yaitu timbul kemerahan dilokasi sutikaan dalam 3-7 hari setelah BCG.Berat badan turun tampa sebab jelas.Hal-hal yang mencurigakan TUBERKULOSIS : .Reaksi cepat BCG. pemeriksaan PA. .Riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis sputum BTA positif . fenomena papan catur SEGERA RUJUK KE RS Rujuk ke RS Evaluasi ulang di RS rujukan: Gejala klinis. kesadaran menurun.Uji tuberkulin positif (>10 mm) . . pemeriksaan mikrobiologi dan serologi.Gambaran foto Rongten sugestif TB Bila positif ≥ 3 Dianggap TBC Beri OAT observasi 2 bulan Membaik TBC Memburuk/ tetap Bukan TBC OAT teruskan TBC kebal obat PERHATIAN Bila ada tanda bahaya seperti : kejang. uji tuberkulin. Atau tanda lain seperti. atau berat badan kurang yang tidak naik dalam 1 bulan walau dengan penanganan gizi (Failure to thrive).Batuk lama lebih dari 3 minggu . benjolan di punggung.Konjungtivitis fliktenularis . . .

demam. Pirazinamid Bersifat bakterisid dan dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. gatal-gatal. 3. nyeri otot. dapat membunuh kuman semi dorman (persisten) yang tidak dapat dibunuh oleh isoniazid. maka dibuatlah kesepakatan oleh para pakar untuk memudahkan penanganan TB secara luas. mual serta trombositopenia. serta pengawasan terhadap kepatuhan minum obat. kesemutan. Pada keadaan tersebut dosis INH harus disesuaikan. Kadang terjadi reaksi hipersensitifitas. Efek samping yang utama adalah hepatitis dapat juga nyeri. dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pengobatan pertama. Dosis 15-30mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2g/hari. Dosis 10-15mg/kgBB/hari dosis maksimal 600mg dan diberikan sebelum makan. Jenis obat OAT 1. mual. urin atau keringat berwarna merah atau jingga. Efek samping berupa: hepatitis 0. kemerahan dan reaksi kulit lain. mencegah resistensi dan mencegah terjadinya komplikasi. terutama daerah perifer pada fasilitas kesehatan yang tidak memadai. efek samping berupa hepatitis. Tapi tatalaksana TB merupakan suatu kesatuan tidak hanya pemberian OAT tetapi juga penataaan gizi. dosis harian 15–40mg/kgBB/hari maksimal 1 g/hari im. Bila Rifampisin diberikan bersama INH dosisnya dikurangi maksimal 10mg/kgBB/hari. 5. Dibuat lah system scoring dalam memudahkan diagnosis TB. Sistem Skoring Diagnosis Tb Anak Pada Sarana Kes Terbatas (lampiran 2) Penatalaksanaan Tujuan dalam tata laksana TB adalah eradikasi kuman TB.5 % penderita (bila terjadi ikterus hentikan obat sampai ikterus membaik). Etambutol . Rifampisin Bersifat bakterisid. Streptomisin Bersifat bakterisid dan bakteriostatik. untuk mengurangi resiko hepatotoksisitas.Diagnosis TB sulit dilakukan karena gejalanya tidak khas. Efek samping utama streptomisin adalah kerusakan N cranialis VIII yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Dosis harian yang dianjurkan 5-15mg/kgBB dosis maksimal 300mg/hari diberikan dalam dosis tunggal. Isoniazid (INH) Bersifat bakterisid. Streptomisin juga bersifat nefrotoksik. serangan atritis gout. 2. penyuluhan kesehatan terhadap masyarakat tentang pentingnya minum obat secara teratur dalam jangka waktu lama. 4. Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolit aktif (kuman yang sedang berkembang).

Paduan Obat Tuberkulosis Prinsip dasar pengobatan tuberkulosis adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lam (6-12 bulan). Penghentian pengobatan 1. etionamid. usus. dosis maksimal 1. Dibawah ini di perlihatkan tabel paduan obat tuberkulosis Tbc paru RHZ 0 RHZ 0 RH 2 RH 2 6 R 6 H 12 Limfadenopati servikal Tbc ekstra pulmonal & RZHE RH milier 2 Catatan: Tbc ekstra pulmonal: MeningitisTB. para aminosalisilat. Yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan.Bersifat bakteriostatik dosis harian yang dianjurkan 15-20mg/kg/hari. Tujuannya adalah untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstra seluler serta mengurangi kemungkinan terjadinya resistensi dan relaps. tiasetason. kapreomicin. Tbc tulang. Obat lini kedua ini efektivitasnya lebih rendah tapi toksisitasnya lebih tinggi dibanding ob at lini pertama. bila setelah 6 bulan pengobatan dilakukan evaluasi: batuk menghilang perbaikan klinis peningkatan berat badan MDR (multi drug resisten) Obat perlu diganti atau ditambah 2. Bila 6 bulan pertama tidak ada perbaikan kemungkinan: . dengan dosis tunggal. buta warna untuk merah dan hijau. Resistensi Obat 0 12 Obat-obat diatas merupoakan obat lini pertama pada pengobatan tuberkulosis. sendi. neuritis toksik. Pengobatan dibagi menjadi 2 fase. Apabila terjadi resistensi atau terdapat masalah dalam pengunaan obat lini pertama dapat digunaka obat lini kedua antara lain: siprofloksasin. kanamicin.25 g/hari. sikloserin. dll. Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan dengan berkurangnya ketajaman penglihatan.

yaitu uji tuberkuli positif tapi klinis . komitmen politis dari para pengambil keputusan termasuk dukungan dana 2. Dosis untuk bayi sebesar 0. strategi ini dilakukan di Indonesia sejak tahun 1995. Sitostatik)  Usia Pubertas  Infeksi Baru Tbc (< 12 bulan atau koversi baru uji tuberkulin) Strategi DOTS DOTS ( Directly Observed Treatment Shortcourse) adalah strategi yang direkomendasikan WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan tuberkulosis. 2. kesinambungan persedian OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. BCG Diagnosis bukan tbc Imunisasi BCG diberikan pada sebelum usia 2 bulan. defisiensi imun. DOTS terdiri dari lima komponen: 1.Pencegahan 1. BCG dapat mencegah milier.1 ml. Terdapat dua jenis profilaksis: baik:  Usia Dibawah 5 Tahun  Foto Thorak Normal  Menderitya Penyakit Infeksi Virus (Morbili Dan Varisela)  Mendapat Terapi Imunosupresif Lama (Steroid.05 ml dan untuk anak 0. diberikan intrakutandidaerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih banyak ulkus tudak mengganggu stuktur otot dantanda baku). Kontra indikasi pemberian imunisasi BCG . diagnostik tbc dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis 3. Efek samping BCG berupa ulkus lokal dan limpadenitis. Profilaksis primer diberikan pada anak yang kontak erat dengan penderita tbc dengan BTA positif Profilaksis sekunder diberikan selam 1 tahun pada anak dengan infeksi tbc. infeksi berat. pengobatan deng panduan obat anti tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan pengawasan oleh pengawas menelan obat (PMO) 4. meningitis dan spondilitis tbc pada anak. Bila BCG dilakukan pada usia lebih dari 3 bulan dilakukan uji tuberkukin dulu. Kemoprofilaksis Untuk kemoprofilaksis diberika INH 5-10 mg/kgBB/hari. luka bakar.

imunisasi BCG dan kemoprofilaksis. penyakit ini sudah ada sejak jaman mesir kuno. 10. micobacterium bovis. Streptomisin.5. 6. manisfestasi klinis tbc dapat berupa manisfestasi klinis sistemik (Umum/tidak spesifik). Mikrobiologi. Dewasa ini sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi tuberkulosis Jumlah kematian tuberkulosis lebih banyak dari akibat malaria dan AIDS. DOTS ( Directly Observed Treatment Shortcourse) adalah strategi yang direkomendasikan WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan tuberkulosis TBC merupakan penyakit yang sudah lama dikenal oleh manusia. Uji tuberkulin. dan mycobacterium afrikanum patogenesis kuman tbc adalah kemampuan kuman untuk lolos dari mekanisme pertahanan tubuh host. Patologi Anatomi. danBiologi . 5. Serologis (pemeriksaan imunitas selular). WHO menargetkan bahwa tahun 2010 mendatang sedikitnya 70% kasus tuberkulosis didunia dapat didiagnosis dan diobati dengan angka kesembuhan setidaknya 85%. Pada wanita kematian tuberkulosis lebih bayak dari kematian akibat kehamilan. 3. Pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah infeksi Tbc antara lain. Bakteri penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberkulosis. Rifampisin. 2. Etambutol. Molekuler. persalinan dan nifas. manifestasi klinis spesifik organ/ lokal Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis tbc antara lain. 9. Obat. mencegah resistensi dan mencegah terjadinya komplikasi. 4. Radiologis. Isoniazid (INH). 7.obat yang digunakan antara lain. termasuk makrofag dan sistem hipersensitivitas tipe lambat. 8. pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan evaluasi progam penanggulangan tbc. KESIMPULAN 1. Tujuan dalam tata laksana TB adalah eradikasi kuman TB. Angka kesembuhan pasien tuberkulosis dinegara-negara yang mengikuti strategi DOTS dapat mencapai 95%.. Pirazinamid.

Lampiran 1 PATOGENESIS TUBERKULOSIS Infeksi Mycobacterium tuiberkulosis Fagositosis oleh makrofag alveolus paru Kuman hidup& berkembangbiak Pembentukan focus primer penyebaran limfogen penyebaran hematogen Komplek primer Terbentuk imunitas spesifik seluler Masa inkubasi 212 minggi Kuman mati Uji tuberculin + Sakit TB Komplikasi kompleks primer Komplikasi penyebaran hematogen Komplikasi penyebaran limfogen meninggal Sembuh Infeksi TB Imunitas seluler Reaktivasi Sakit TB Reaktivasi/ infeksi Catatan: .

Bta (-) Atau Tidak Tau 2 Kavitas (+). Pembesa ran Kel + Infiltrat Catatan: 1. Aksila. Lutut. Falang Ro Thorax Normal/ Tidak Jelas 1. Atau ≥5mm Pada Keadaan Imunosupresi) Dibawah Garis Merah (Kms) Atau Bb/U< 80% ≥ 2 Minggu ≥ 3 Minggu ≥ 1 Cm. Atelektasis 1. 3. Inguinal Pembengkakan Tulang/ Sendi Panggul. berat badan dinilai saat pasien dating 4. Infiltrat Pembesaran Kel Konsolidasi Segmental/ Lobular 4. Jumlah > 1 Tidak Nyeri Ada Pembengkakan Klinis Gizi Buruk (Bu<60%) 3 Berat Badan/ Gizi Demam Tanpa Sebab Jelas Batuk Pembesaran Kelemjar Limfe Koli.Penyebaran hematogen dapat bersifat : Occult hematogenik spread Acute generalized hematogenic spread Tracted hematogenic spread Lampiran 2 Sistem Skoring Diagnosis Tb Anak Pada Sarana Kes Terbatas Parameter Kontak Tb Uji Tuberkulin 0 Tidak Jelas Negatif 1 Laporan Keluarga. Kalsifik asi + Infiltrat 2. Diagnosis system scoring ditegakan oleh dokter 2. jika dijumpai skrofuloderma pasien langsung didiagnosis tuberculosis 3. . Bta Tdk Jelas Bta(+) Positif (≥ 10mm. 2. jika memungkinkan penilaian gizibedasarkan BB/TB seperti pada sarana kesehatan yang memadai.

demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku puskesmas 6. pasien usia balitamendapat skor 5.5. anak didiagnosis tb jika jumlah skor ≥ 6(maksimal 14) Cut off point ini bersifat tentative/ sementara. semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan system skoting tb anak 8. . dirujuk kr RS untuk evaluasi lebih lanjut. nilai definitive menunggu hasilpenelitian yang sedang dilaksanakan 9. foto rongten bukan alat diagnosis utama pada tbc 7.