Referat Infeksi pada Susunan saraf Kata Pengantar

2011

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala pimpinanNya sehingga referat ini dapat diselesaikan dengan baik. Makalah ini penyusun laksanakan dalam rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana. Yang berjudul Infeksi pada Susunan Saraf. Besar harapan penyusun bahwa makalah ini dapat berguna bagi kita semua, dan dalam kesempatan ini penyusun hendak mengucapkan terima kasih kepada : 1. Dr. Dini A, SpS 2. Semua pihak yang telah ikut memberikan dukungan dan bantuan sehingga referat ini dapat diselesaikan dengan baik. Penyusun menyadari referat ini jauh dari sempurna, oleh karena itu penyusun mengharapkan banyak kritik dan saran yang membangun dari para pembaca sehingga akan tercipta makalah yang lebih baik lagi.

Jakarta, Juli 2011

Penyusun

1

Referat Infeksi pada Susunan saraf Daftar Isi

2011

Kata Pengantar ........................................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................................... 2 BAB I.Pendahuluan .................................................................................................................................... 4 BAB II.Isi ..................................................................................................................................................... 5 2.1 Definisi ................................................................................................................................................ 5 2.2 Klasifikasi ........................................................................................................................................... 5 2.3 Infeksi Virus pada Susunan Saraf ....................................................................................................... 5 2.3.1 Meningitis viral ....................................................................................................................... 5 2.3.2 Ensefalitis Viral .................................................................................................................... 17 2.3.2.1 Ensefalitis Herpes Simpleks ................................................................................. 23 2.3.2.2 Ensefalitis Arbo-virus ........................................................................................... 25 2.3.2.3 Ensefalitis parainfeksiosa...................................................................................... 26 2.3.2.4 Rabies.................................................................................................................... 26 2.3.2.5 Poliomielitis Anterior Akuta ................................................................................. 27 2.3.2.6 Infeksi “Slow Virus” ............................................................................................ 31 2.4 Infeksi Bakterial pada Susunan Saraf ................................................................................................ 32 2.4.1 Meningitis Bakterial Akut ..................................................................................................... 32 2.4.2 Meningitis Tuberkulosa ........................................................................................................ 34 2.4.3 Abses Serebri ........................................................................................................................ 36 2.4.4 Abses Epidural Kranial ......................................................................................................... 38 2.4.5 Abses Subdural Kranial ........................................................................................................ 39 2.4.6 Efusi Subdural....................................................................................................................... 39 2.4.7 Tromboflebitis Kranial.......................................................................................................... 40 2.4.8 Abses Epidural Kranial ......................................................................................................... 41 2.4.9 Abses Subdural Spinal .......................................................................................................... 42 2.4.10 Tetanus ................................................................................................................................ 42 2.4.11 Lepra ................................................................................................................................... 44 2.4.12 Botulisme ............................................................................................................................ 46 2.5 Infeksi Spiroketal .................................................................................................................................. 49 2.5.1 Leptospirosis ......................................................................................................................... 49

2

Referat Infeksi pada Susunan saraf

2011

2.5.2 Sifilis ..................................................................................................................................... 49 2.6 Infeksi Fungal ....................................................................................................................................... 53 2.7 Infeksi Protozoal ................................................................................................................................... 54 2.7.1 Tripanosomiasis .................................................................................................................... 54 2.7.2 Malaria .................................................................................................................................. 55 2.7.3 Toksoplasmosis ..................................................................................................................... 58 2.7.4 Abses Serebri Amebiasis ...................................................................................................... 59 2.8 Infeksi Metazoal.................................................................................................................................... 59 2.8.1 Infeksi Nematodal ................................................................................................................. 59 2.8.2 Infeksi Trematodal ................................................................................................................ 59 2.8.3 Infeksi Sestodal ..................................................................................................................... 60 2.8.3.1 Sistiserkosis .......................................................................................................... 60 2.8.3.2 Hidatidosis ............................................................................................................ 61 2.9 Infeksi Sistem Saraf pada Pasien Imunokompromais ........................................................................... 62 2.9.1 Definisi.................................................................................................................................. 62 2.9.2 Penyebab ............................................................................................................................... 62 2.9.3 Perjalanan Penyakit ............................................................................................................... 62 2.9.4 Penyakit Infeksi Oportunistik ............................................................................................... 63 2.9.4.1 Meningitis TBC .................................................................................................... 63 2.9.4.2 Kandidiasis............................................................................................................ 67 2.9.4.3 Aspergilosis .......................................................................................................... 69 2.9.4.4 Histoplasmosis ...................................................................................................... 71 2.9.4.5 Kriptokokosis ........................................................................................................ 72 2.9.4.6 Toksoplasmsis ....................................................................................................... 73 2.9.4.7 Cytomegalovirus ................................................................................................... 75 2.9.4.8 Virus Herpes Simplex ........................................................................................... 77

3

Referat Infeksi pada Susunan saraf
BAB I PENDAHULUAN

2011

Di negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi masih merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka kematiannya masih cukup tinggi. Diantara penyakit infeksi yang amat berbahaya adalah infeksi Susunan Saraf Pusat (SSP) termasuk ke dalamnya meningitis dan ensefalitis. Meningitis sinonim dengan leptomeningitis yang berarti adanya suatu infeksi selaput otak yang melibatkan arakhnoid dan piamater. Sedangkan ensefalitis adalah adanya infeksi pada jaringan parenkim otak(1). Penyakit infeksi susunan saraf pusat memiliki angka kematian di atas 50 persen, jika seseorang selamat dari infeksi otak umumnya mengalami kecacatan mulai dari lumpuh hingga koma yang tidak bisa bangun lagi.(2) Susunan saraf pusat merupakan bagian tubuh yang paling terlindungi atau yang paling terakhir kena, jadi kalau otak sudah terkena infeksi akan sangat mungkin mempengaruhi organ lainnya di tubuh dan fungsinya menjadi terganggu.(2) Gejala dari infeksi ini seringkali tidak khas yang secara umum mengalami demam dan sakit kepala. Jika setelah beberapa hari tidak membaik atau ada gejala lanjutan seperti kejang dan sakit kepala yang semakin parah segera lakukan pemeriksaan lebih lanjut. Untuk diagnostik dini memang tidak mudah, karenanya proses pencarian penyebabnya harus progresif agar bisa ditangani dengan baik.(2) Untuk diagnosis pastinya dilakukan pemeriksaan cairan otak agar bisa

diketahui penyebab pastinya apakah akibat infeksi virus, bakteri, jamur, parasit atau cacing pita. Jika prosedur ini dilakukan dengan cepat dan progresif maka bisa mengurangi kecacatan yang timbul. (2)

4

emosi. Infeksi spiroketa 4. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan. Maka dari itu. pada jaringan medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis.3 Infeksi Virus pada Susunan Saraf 2. ingatan.Referat Infeksi pada Susunan saraf BAB II ISI 2. Infeksi fungus 5. Sebaliknya pembagian menurut jenis kuman mencakup sekaligus diagnosis kausal. tekanan darah. keseimbangan cairan tubuh dan suhu tubuh.2 Klasifikasi Klasifikasi infeksi susunan saraf menurut organ yang terkena peradangan. 5 . pada meninges disebit meningitis. tidak memberikan pegangan klinis yang berarti.(3) 2. pembahasan mekanisme infeksi susunan saraf akan dilakukan menurut klasifikasi (3) 1. pembelajaran motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya.1 Meningitis Viral Anatomi meningea Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar gerakan. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis. perilaku dan fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung. Infeksi bakteri 3. Jadi infeksi susunan saraf ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam susunan saraf. Infeksi protozoa dan 6.3. Otak dilindungi oleh Kranium. Infeksi viral 2. Infeksi metazoa 2.1 Definisi 2011 Infeksi ialah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh.

6 . yaitu(4): 1) Duramater Luar : melapisi tengkorak Gambar 1 Anatomi lapisan meningea kranium(10) Dalam : membentuk falk serebri. dilalui LCS 3) Piamater : Melekat pada otak / sumsum tulang. Membentuk sinus sagitalis/longitudinalis superior dan inferior. falk serebelli. tentorium serebellin.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Meningea/selaput otak dan LCS (Liquor CerebroSpinal). Meningea terdiri atas 3 lapisan. Gambar 2 Anatomi lapisan meningea kranium(10) 2) Arakhnoid : Terdapat granulasi arackhnoid.

Istilah viral digunakan karena merupakan agen penyebab. kaku kuduk. Berfungsi sebagai buffer. Setelah beberapa pemeriksaan laboratorium. nutrisi jaringan syaraf. diproduksi oleh plexus khoroid. Pada banyak kasus. Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan terjadinya gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala. didapatkan peyebab dari meningitis aseptik ini kebanyakan berasal dari virus. sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi bermingguminggu hingga berbulan-bulan. Sifat bening. gejala klinik meningitis saling tumpang tindih karena etiologinya sangat bervariasi(5). dan penggunaan 7 . Pada sumsum tulang berada di kanalis sentralis & ruang subarakhnoid. Berdasarkan durasi dari gejalanya. alkali. demam. tekanan 60 – 140 mm air. Penderita biasanya menunjukkan gejala meningeal akut.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Gambar 3 Anatomi lapisan meningea kranium(10) LCS (Liquor Cerebro Spinal) berada pada rongga-rongga otak (ventrikel) di dalam ruang subarakhnoid. Pemeriksaan LCS dilakukan dengan punksi Lumbal (VL 1-2) dan punksi fontanel(4). Meningitis akut memberikan manifestasi klinis dalam rentang jam hingga beberapa hari. fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada liquor cerebrospinal (LCS). Meningitis aseptik merupakan sebutan umum yang menunjukkan respon selular nonpiogenik yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda. pleositosis LCS yang didominasi oleh limfosit. bantalan fisik. meningitis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. di antaranya Enterovirus dan Herpes Simplex Virus (HSV). Meningitis viral merupakan inflamasi dari leptomeningen sebagai manifestasi dari infeksi SSP.

Gejala meningitis dapat timbul sedikit pada 1 dari 3000 kasus infeksi oleh agen ini. dengan pemulihan komplit pada 7-10 hari.000 infeksi setiap tahunnya melalui Asia tetapi diperkirakan menyebabkan 200-300 kali penjumlahannya dari infeksi subklinis.0000 setiap tahun. Menurut laporan CDC.000-50. Kurangnya aturan vaksinasi yang efektif pada Negara dunia ketiga memainkan peranan pada ketimpangan geografis dari agen infeksi lain. menunjukkan variabilitas geografis yang kuat. perawatan pasien dalam rumah sakit dari meningitis virus bervariasi dari 25.000 kasus dilaporkan setiap tahunnya. Virus encephalitis B Japaneese.000 yang diperkirakan untuk anak lebih muda dari 1 tahun.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 meningitis saja mengimplikasikan tidak terlibatnya parenkim otak dan medula spinalis. Pada meningitis viral. Studi dari Finlandia memperkirakan insiden 19 per 100. virus campak. manifestasi klinis. perjalanan klinis biasanya terbatas. Namun. tetapi insiden sesungguhnya dapat mencapai hingga 75. patogen virus dapat menyebabkan kombinasi dari infeksi yaitu meningoencephalitis atau meningomielitis. Dalam beberapa laporan insiden diperkirakan 11 per 100. Persebaran insiden dari klinis meningitis viral di dunia bervariasi.000 populasi pada anak usia 1-4 tahun. Polio tetap merupakan penyebab utama dari mielitis pada beberapa daerah di dunia(4). Epidemiologi(6) Di Amerika Serikat. Hal ini merupakan contrast signifikan hingga 219 kasus per 100. dan HIV. menyebabkan lebih dari 35. lebih dari 10. dan epidemiologi menunjukkan infeksi enteroviral. Lebih dari 85% kasus disebabkan oleh enterovirus non polio.000. Kurangnya pelaporan dikarenakan tidak ada hasil klinis kebanyakan kasus dan ketidakmampuan dari beberapa agen viral untuk tumbuh dalam kultur.000 populasi pertahun. dan limfositik choriomeningitis virus (LCMV) saat ini merupakan ancaman untuk negara berkembang. Campak. Penyebab meningitis viral di dunia termasuk enterovirus. VZV. Distribusi dan karakteristik penyerangan oleh vector arthropod. karakteristik penyakit. maka. Faktor risiko dan Etiologi(6) Faktor Risiko 8 . polio. patogen tersering pada meningitis virus di dunia.

virus cacar merupakan agen pertama dari meningitis dan meningoensefalitis. angka mortalitas dikaitkan dengan meningitis viral kurang dari 1%. Etiologi  Enteroviruses menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis virus.  Usia o Insidensi meningitis viral menurun sesuai dengan usia o Neonatus berada pada resiko terbesar dan mempunyai resiko signifikan akan morbiditas dan mortalitas. “rna” untuk asam ribonukleat). dengan orang yang lebih tua berada pada resiko terbesar untuk infeksi. Laporan statistik World Health Organization (WHO) dari tahun 1997 melaporkan meningitis enteroviral dengan sepsis merupakan penyebab ke-5 tersering dari mortalitas pada neonatus. mempengaruhi kedua gender tetapi pada usia berbagi. Enterovirus diduga untuk mempengaruhi pria 1.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Diluar periode neonatal.5 kali lebih sering dibandingkan wanita. hidrosefalus. sama dekat ya dengan prevalensi rhinoviruses (flu   Arboviruses menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika Utara Cacar: sejumlah keluarga dari Paramyxovirus. 9 . dan termasuk echovirus. angka morbiditas juga rendah. Dokter harus menyadari virus yang dapat menyebabkan meningitis juga dapat menyebabkan infeksi yang lebih serius pada CNS sama halnya dengan organ lain. Komplikasi seperti edema otak. dan kejang dapat timbul pada periode akut. Kebanyakan arbovirus mempunyai karakteristik penyerangan yang beragam. sementara puncak campak dan cacar timbul pada usia remaja akhir. dan sejumlah enterovirus. coxsackie virus A dan B.3-1. rasio yang mempengaruhi wanita dan pria dapat bervariasi.   Ras Tidak ada predileksi rasial spesifik telah diidentifikasi Sex Tergantung dari patogen viral. Mereka merupakan keluarga dari Picornaviridae (“pico” untuk kecil. poliovirus. Nonpolio enterovirus merupakan virus yang sering. o Beberapa serangan arbovirus sangat ekstrem pada beberapa usia.

sebagai contoh. Kebanyakan kasus timbul pada orang usia muda di sekolah dan perkuliahan. dan blood-brain barrier (BBB). Hematogen merupakan jalur tersering dari viral patogen yang diketahui. eradikasi dari campak merupakan tujuan kesehatan masyarakat yang penting dari WHO. Karakteristik ruam makulopapular membantu dalam diagnosis. virus ditransmisikan ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi mereka. EBV. HSV-2. VZV. Penetrasi neural menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada herpes viruses (HSV-1. barier mukosa dan kulit. pemilik binatang peliharaan. dan kemungkinan beberapa enterovirus. atau orang yang hidup dia area non higienis.  Adenovirus: Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis pada individu immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama pada pasien AIDS. Mereka berada pada resiko tinggi pada pekerja laboratorium. dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak. Viremia primer 10 .  Lymphocytic choriomeningitis virus: LCMV masuk k edalam keluarga arenaviruses. respiratory atau gastrointestinal mucosa) dan mencapai akses ke pembuluh darah. HSV-2.Referat Infeksi pada Susunan saraf  2011 Virus keluarga herpes: HSV-1. CMV. Campak tetap merupakan ancaman kesehatan dunia dengan angka penyerangan tertinggi dari infeksi yang ada. dan herpes virus manusia 6 secara kolektif menyebabkan sekitar 4% kasus meningitis viral. Infeksi dapat timbul secara simultan dengan infeksi saluran nafas atas. Patofisiologi Meningitis Viral(6) Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural. Virus bereplikasi pada system organ awal (ie. pasien dengan otitits bakteri dan sinusitis yang telah mengambil antibiotic dapat timbul dengan meningitis dan penemuan CSF yang identik terhadap meningitis viral. dan varicella zoster virus [VZV] B virus). Pertahanan tubuh multiple mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi signifikan secara klinis. Saat ini adalah jarang penyebab meningitis.  Klinisi harus mempertimbangkan secara sebagian meningitis bakterial sebagai kemungkinan etiologi untuk aseptic dari penyakit pasien.  Campak: Morbili virus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat ini. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan local.

meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus. ditujukan kepada perdarahan sub arachnoid aneurisma. jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal. muntah. dimana dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam CNS. Nyeri kepala hampir selalu ada dan seringkali dilaporkan dengan intensitas yang berat. polymorphonuclear leukocytes (PMNs) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48 jam pertama. Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural (area posttrauma dan tempat lainyang kurang BBB). diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan limfosit. adalah tidak biasa   Gejala konstitusional lain adalah muntah. Replikasi viral cepat tampaknya memainkan peranan dalam melawan pertahanan host.  Beberapa virus menyebabkan onset cepat dari gejala diatas. gejala seperti flu. atau kelelahan dalam 18-36 jam sebelumnya. Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam CNS tidak sepenuhnya dimengerti. seperti mialgia. dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus temporal anterior. batuk dan mialgia yang timbul pada lebih 50% pasien. spleen dan nodus lymph) jika replikasinya timbul disamping pertahanan imunologis. Manifestasi Klinis(6)  Riwayat Penyakit   Kebanyakan pasien melaporkan demam. iritabilitasm nausea. kaku leher. sakit kepala. Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke CNS dengan transport retrograde sepanjang akar saraf. sementara lainnya bermanifest sebagai prodromal viral nonspesifik. Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleocytosis. Bagaimanapun. Limfosit CSF telag dikenali sebagai sel T. Sebagai contoh. Pola yang sering adalah demam dengan derajat rendah pada tahap prodromal dan kenaikan temperature yang lebih tinggi pada saat terdapat tanda neurologis.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 memperkenalkan virus ke organ retikuloendotelial (hati. deskripsi klasik dari „sakit kepala terburuk dari hidup saya‟. dan 11 . Riwayat kenaikan temperature timbul pada 76-100% pasien yang dating untuk mendapatkan perjatian medis. diare. viremia sekunder dapat timbul.

 Rigiditas nuchal atau tanda lain dari iritasi meningea (tanda Brudzinski atau Kernig) dapat terlihat lebih pada setengah pasien tetapi secara umum kurang berat dibandingkan dengan meningitis bakterial. penggunaan obat intravena. disorientasi.  Nyeri kepala lebih sering dan berat. dimana dapat mempengaruhi gambaran klinis meningitis bakterial.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 demam derajat rendah yang timbul selama gejala neurologis sekitar 48 jam. dan perubahan status mental. meskipun tidak semua pasien mempunyai gejala ini. rigiditas nuchal.  Demam lebih sering (80-100% cases) dan biasanya bervariasi antara 38ºC and 40ºC. demam biasanya kembali. tetapi beberapa virus mempinyai manifestasi klinis unik yang dapat membantu pendekatan diagnostic yang terfokus. Pemeriksaan menunjukkan tidak ada deficit neurologis fokal pada kebanyakan kasus. dan perubahan status mental dapat terlihat. 12 . gigitan nyamuk. dan resiko penyebaran penyakit menular seksual. Pembelajaran klasik mengajarkan bahwa trias meningitis meliputi demam. Fisik  Penemuan fisik umum pada meningitis viral adalah sering untuk semua agen penyebab. debu. sama halnya dengan penggunaan medikasi. dan nyeri kepala hamper selalu timbul. Dengan onset kaku kuduk dan nyeri kepala.  Pengambilan riwayat yang hati-hati dan harus termasuk evaluasi paparan kontak kesakitan. aktivitas outdoor pada daerah endemis penyakit lyme. riwayat bepergian dengan kemungkinan terpapar terhadap tuberculosis. Gambar 4 Tanda Brudzinski(10) Gambar 5 Tanda Kernig(10)  Iritabilitas.   Bagian yang penting dari riwayat adalah penggunaan antibiotic sebelumnya.

Kultur CSF tetap kriteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen dari meningitis aseptic. Refleks tendon dalam biasanya normal tetapi dapat berat. Fonofobia juga dapat timbul. ruam maculopapular dari campak dan enterovirus. atau HLV sebagai agent penyebab. hitung sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pole CSF klasik meningitis viral. limfadenopati. meskipun keterlibatan dari parenkim otak (encephalitis) juga dipertimbangkan. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral. Lagi-lagi. sementara kebanyakan infeksi enteroviral dikaitkan dengan gastroenteritis dan ruam. Pemeriksaan Penunjang(6)  Studi Laboratorium   Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan penyebab meningitis.  Tanda lain dari infeksi viral spesifik dapat membantu dalam diagnosis. dan herpangina pada infeksi coxsackie virus.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011  Photophobia secara ralatif adalah sering namun dapat ringan. Sel mononuclear predominan merupakan aturannya. Encephalopathy global dan deficit neurologis fokal adalah jarang tetapi dapat timbul. erupsi vesicular oleh herpes simpleks. dimana 13 . cytomegalovirus.  Kejang timbul pada keadaaan biasanya dari demam. tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama. pasien yang tertangani sebagian dari meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul aseptic. Hal berikut ini merupakan karakteristik CSF yang digunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral: o Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000 x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkan lesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP). Parotitis dan orchitis dapat timbul dengan campak. Infeksi Epstein Bar virus didukung oleh faringitis. manifestasi kulit seperti erupsi zoster pada VZV. Hal ini meliputi faringitis dan pleurodynia pada infeksi enteroviral.

HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral yang difus.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel. ataulesi lain. abses intrakranial. o EEG dapat dilakukan jika ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai pada pasien yang terganggu. o Dalam kasus ensefalitis yang dicurigai. Gambaran LCS pasien dengan meningitis(7)  Studi Pencitraan o Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras. MRI dengan penambahan kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area temporal adalah diperlukan. 14 . Secara alternative.  Tes Lain o Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam 24-48 jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahuo penyebab meningitis. empyema subdural. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis. o Protein: Kadar protein CSF biasanya sedikit meningkat. atau MRI otak dengan gadolinium. Tabel 1. MRI otak dengan gadolinium dapat dilakukan. Periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDs) seringkali terlihat pada ensefalitis herpetic. dan jika tersedia. o CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi intrakranial. o MRI dengan contrast merupakan standar kriteria pada memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral. tetapi dapat bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL. hal ini merupakan bukan merupakan atran yang absolute bagaimanapun.

dan peningkatan jumlah sel mikroglia telah dicatat pada specimen dari sejumplah pasien yang meninggal karena enchepalitis virus. Antibiotik intravena harus diberikan lebih awal jika meningitis bakterial dicurigai. termasuk monitoring tekanan intrakranial. Pasien dalam kondisi yang tidak stabil membutuhkan perawatan di critical 15 . Prosedur potensial lain. gambaran patologis lain dibandingkan dengan respon limfositik dalam CSF secara umum bukan merupakan bukti. Terapi dapat dimodifikasi sebagai hasil dari pewarnaan gram. biopsi otak. Istirahat. dan medikasi nyeri atau anti inflamasi dapat diberikan jika diperlukan. Diagnosis Banding(6)  Acute Disseminated Encephalomyelitis  Aseptic Meningitis  Brucellosis  Cytomegalovirus Encephalitis  Herpes Simplex Encephalitis Penatalaksanaan(6)  Perawatan Medis Terapi untuk meningitis viral kebanyakan suportif. Keputusan yang paling penting adalah baik memberikan terapi antimikroba awal untuk meningitis bakteri sementara menunggu penyebabnya untuk bias diidentifikasi. hidrasi. Leptomeningea yang terdapat inflamasi dengan PMN dan sel mononuklear pada fase akut penyakit. dan drainase ventricular atau shunting. tergantung pada indikasi individu dan keparahan penyakit. neuronophagia. kultur dan uji PCR ketika telah tersedia. antipiretik. Pasien dengan tanda dan gejala dari meningoensefalitis harus menerima asiklovir lebih awal untuk mencegah encephalitis HSV.Referat Infeksi pada Susunan saraf  Prosedur 2011 o Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam mendiagnosis meningitis viral.  Penemuan Histologis o Dikarenakan dari angka mortalitas rendah dengan meningitis viral akut.

dibutuhkan untuk beberapa kasus ensefalitis. Perhatian khusus harus diberikan terhadap cairan dan keseimbangan elektrolit (terutama natrum(. analgetik dan anti emetic biasanya itu semua yang dibutuhkan dalam management dari meningitis viral yang tidak komplikasi.  Medikasi Kontrol simptomatik dengan antipiretik. terapi antebakterial empiris untuk kemungkinan patogen harus dipertimbangkan dalam konteks keadaan klinis.1 mg/kg IV lambat maximum 4 mg/dosis. pemeriksaan neurologis. Ondansetron (Zofran) Antagonis selektif 5-HT3-receptor yang menghentikan serotonin di perifer dan sentral. diuretic. Pada pasien yang jarang dimana viral meningitis berkomplikasi pada hidrosefalus. dapat diulang q12h 16 . prosedur pemisahan CSF. broad spectrum antibiotic dan asikloviar harus diberikan secepatnya ketika diagnosis dicurigai. Mempunyai efikasi pada pasien yang tidak berespon baikterhadap anti emetik lain. Kadangkala biopsy mening atau parenkim untuk diagnosis definitif dari infeksi viral dibutuhkan. Enterovirus dan HSV keduanya mampu menyebabkan septic shock viral pada bayi baru lahir dan bayi. semenjak SIADH telah dilaporkan. dan secara jarang infuse salin dapat digunakan untuk mengatasi hiponatremia. Keputusan untuk memulai terapi antibakterial untuk kemungkinan meningitis bakteri adalah penting. dan pencegahan dari komplikasi sekunder. seperti ventriculoperitoneal (VP) atau LP shunting. Dewasa: 4-8 mg IV q8h/q12h. Restriksi cairan. Ventriculostomy dengan system pengumpulan eksternal diindikasikan pada kasus jarang dari hidrosefalus akut. Pencegahan terhadap infeksi sekunder dari traktus urinarius dan system pulmoner juga penting untuk dilaksanakan  Perawatan Pembedahan Tidak ada terapi pembedahan yang biasanya diindikasikan. Asiklovir harus digunakan pada kasus dengan kecurigaan HSV (pasien dengan lesi herpetic).  Agen Antiemetik: Agen ini digunakan dengan luas untuk mencegah mual dan muntah. Monitoring tekanan intrakranial. dan biasanya digunakan secara empiris pada kasus yang lebih berat yang komplikasinya encephalitis atau sepsis. dapat dilakukan. biasanya dilakukan di tempat tidur. Pada pasien muda ini.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 care unit untuk menjaga saluran nafas. Pediatrik: 0.

5-5 mg IV/IM q4-6 prn. Prognosis(6) Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi mendapatkan sekuele atau risiko kematian. Pediatrik: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h untuk 10 hari.05-0.Referat Infeksi pada Susunan saraf - 2011 Droperidol (Inapsine): Agen neuroleptik yang mengurangi muntah dengan menghentikan stimulasi dopamine dari zona pemicu kemoreseptor. nonenhancing pada lobus temporal12 17 . coronal T2WI (C) dan contrast-enhanced axial (B). tetapi sebaiknya digunakan jika infeksi ini dengan kuat mendukung secara klinis atau telah dikonfirmasi dengan pengujian. Dewasa: 2. Dewasa: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h for 10-14 hari.3. Juga mempunyai kandungan antipsikotik dan sedative. Adanya kejang dalam suatu episode meningitis merupakan faktor resiko adanya sekuele neurologis atau mortalitas.06 mg/kg/dose IV/IM q4-6 prn  Agen Antiviral: Terapi anti enteroviral masih dibawah investigasi untuk meningitis viral dan dapat segera tersedia. coronal (D) pada pasien dengan viral ensefalitis.2 Ensefalitis Viral Gambar 6. 2. Menghambat aktivitas untuk kedua HSV-1 and HSV-2. Regimen anti HIV dan anti tuberculosis tidak dibicarakan disini. Axial FLAIR (A). Terapi empiris dapat dihentikan ketika penyebab meningitis viral telah tegak dan meningitis bakterial telah disingkirkan Acyclovir (Zovirax): Untuk diberikan secepatnya ketika diagnosis herpetic meningoencephalitis dicurigai. Pediatrik: 6 bulan: 0.

sekuele berat sering ditemukan.(3) Adapun etiologi dari ensefalitis ini bermacam-macam. Kelompok virus entero Sering pada semua umur. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia 1. jarang. kadang-kadang bersifat ringan. C. b. Virus sitomegalo-kongenital atau akuista : dapat memberikan sekuele lambat pada CMV congenital d.8) I.Caplak : epidemi musiman tergantung pada ekologi vektor serangga. Ensefalitis ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskopis jaringan otak. seperti disebutkan sebagai berikut (3. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas. sekuele sering ditemukan pada neonatus menimbulkan kematian. Virus EB (mononukleosis infeksiosa) : jarang e. Virus varicela-zoster.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme. Kelompok Virus Herpes a.Keriomeningitis limfositik : tinja binatang pengerat II. tanpa bahan histologis. c. diagnosis sering dibuat berdasarkan manifestasi-manifestasi neurologis dan temuantemuan epidemiologis. jarang. kecuali pada rubela congenital 5. Campak Dapat memberikan sekuele berat. . Rubela Jarang. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa. tetapi dapat terjadi kerusakan SSP berat.Rabies : saliva mamalia jinak dan liar . 4. 2. keadaannya lebih berat pada neonatus. Infeksi-infeksi Virus A. Dalam prakteknya di klinik. Gondongan Sering. Kelompok virus poks Vaksinia dan variola . 3. Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2) : relatif sering. alergi 18 . B.Virus arbo : menyebar ke manusia melalui nyamuk .Virus herpes Simiae (virus “B”) : saliva kera . sekuele jarang. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda .

sedikit banyak ikut berperan sebagian pada penyakit neurologis kronis di kemudian hari : Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS). 19 . serta golongan virus ARBO. dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik. Ensefalitis Von Economo. Diduga pada kelompok ini. 2. pasca rubella. terutama berperan penting dalam menimbulkan kerusakan jaringan. virus ECHO. Infeksi-infeksi Non virus Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus. kompleks antigen-antibodi yang diperantarai oleh sel dan komplemen. tetapi agen-agen infeksinya tidak dapat diisolasi secara utuh in vitro dari susunan syaraf. yang tidak harus disertai dengan penyakit akut. Kelompok kompleks yang tidak diketahui Contoh : Sindrom Reye. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak atau reaksi radang akut karena infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. yaitu: (3) 1. Sesuai dengan jenis virus. mumps. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat. Ensefalitis virus sporadic Virus yangbersifat sporadik adalah virus rabies. Ensefalitis virus epidemic Golongan virus ini adalah virus entero seperti poliomyelitis. 3. virus Coxsacki. ensefalitis diklasifikasikan menjadi 3. limfogranuloma dan limphocytic choriomeningitis yang ditularkan melalui gigitan tupai dan tikus. campak. Semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa berbagai virus yang didapatkan pada awal masa kehidupan.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Penderita-penderita dimana agen-agen infeksi atau salah satu komponennya berperan sebagai etiologi penyakit. dan lain-lain. pasca vaksinasi. rubella Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis) Leukoensefalopati multifokal progresif IV. Herpes Zoster. Herpes Simpleks Virus (HSV). pasca varisela. V. III. Ensefalitis pasca infeksi Pasca morbili.

kejang dan gejala-gejala kerusakan SSP. Panas tinggi. Anamnesis yang cermat. Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 3-4 minggu secara terpisah. 1992) b. 2. Tetapi sebagian besar kasus yang terjadi pada musim panas dan musim gugur.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Karena terdapat banyak penyebab ensefalitis. tanah. Gangguan kesadaran Hemiparesis Tonus otot meninggi Reflek patologis positif 20 . iklim. koma. kaku kuduk. kemungkinan adanya peningkatan tekanan intra kranial. Diagnosis pasti untuk ensefalitis ialah berdasarkan pemeriksaan patologi anatomi jaringan otak. pemaparan oleh binatang. Kasus-kasus enesefalitis yang sporadis dapat terjadi setiap musim. dan faktor-faktor hospes. Isolasi virus dari darah. Angka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 35-50%. riwayat bepergian ke daerah endemik dan lain-lain (Nelson. air. CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah) 4. 3. manusia. adanya riwayat pemaparan selama 2-3 minggu terakhir terhadap penyakit melalui kontak. pemaparan dengan nyamuk. Sebaiknya diagnosis ensefalitis ditegakkan dengan : (8) a. perlu dikonfirmasikan dengan hasil anamnesis dan sebaliknya anamnesis dapat diulang berdasarkan hasil pemeriksaan. tentang kemungkinan adanya infeksi akut atau kronis. Pemeriksaan fisik/neurologik. Scara praktis diagnostik dibuat berdasarkan manifestasi neurologik dan informasi epidemiologik. manusia. Dari penderita yang hidup. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit peningkatan protein (normal pada ESL). Ensefalitis yang disebabkan karena virus arbo terjadi dalam bentuk epidemik. nyeri kepala hebat. dengan batas wilayah yang ditentukan oleh batas vektor nyamuk serta prevalensi binatang reservoar alamiah. maka tidak terdapat pola epidemiologi yang sama. fokal serebral/serebelar. pertimbangan epidemiologis yang harus ditinjau ulang dalam usaha mencari agen penyebab meliputi wilayah geografis. dan bahan makanan. stupor. 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa. Hal-hal penting dalam menegakkan diagnosis ensefalitis adalah: (8) 1. keluhan. adanya gejala. mencerminkan adanya virus arbo dan virus entero sebagai etiologi.

Menurunkan tekanan intrakranial yang meninggi dengan Manitol diberikan intravena dengan dosis 1. Pemberian dapat diulang setiap 8-12 jam. 3. seringkali sel-sel polimorfonuklear mula-mula cukup bermakna (Nelson. pemberian makanan enteral atau parenteral.v dibagi dalam 3 dosis. Mengurangi edema serebri serta mengurangi akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebri dengan Deksametason 0. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi 21 . Kultur 70-80 % positif dan virus 80% positif.5-2.15-1. 4. Pemeriksaan laboratorium Pungsi lumbal.5-1.0 g/kgBB selama 30-60 menit. Mengatasi kejang adalah tindakan vital. Penderita baru dengan kemungkinan ensefalitis harus dirawat inap sampai menghilangnya gejala-gejala neurologik. jumlah lekosit berkisar antara nol hingga beberapa ribu tiap mili meter kubik.0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk. 2. Kadar protein meningkat sedang atau normal. Dapat juga dengan Gliserol. dengan infus cairan D5 .1/2 S atau D5 . Sebelum berhasil menyingkirkan etilogi bakteri. maka harus diberikan pengobatan antibiotik parenteral. terutama abses otak (ensefalitis bakterial). perlu diberikan Diazepam (0. kadar protein mencapai 360 mg% pada ensefalitis yang disebabkan virus herpes simplek dan 55 mg% yang disebabkan oleh toxocara canis .0 mg/kgBB/hari i. Tujuan penatalaksanaan adalah mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan nafas tetap terbuka. 5.2 mg/kgBB) IV. Tata laksana yang dikerjakan sebagai berikut: (8) 1. Pemberian Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. melalui pipa nasogastrik. menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit dan koreksi gangguan asam basa darah. Memperbaiki homeostatis. Bahan ini tidak toksik dan dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama.1-0. Jika kejang sering terjadi. karena kejang pada ensefalitis biasanya berat. 0.1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen.Referat Infeksi pada Susunan saraf Reflek fiisiologis meningkat Klonus Gangguan nervus kranialis Ataksia 2011 c. Pengobatan kausatif. Pada ensefalitis virus umumnya cairan serebro spinal jernih. 1992). untuk menyingkirkan gangguan-gangguan lain yang akan memberikan respons terhadap pengobatan spesifik. dalam bentuk infus selama 3 menit.

retardasi mental karena kerusakan SSP berat. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif setelah penderita sembuh 7. konsultan dini dengan ahli anestesi untuk mengantisipasi kebutuhan pernapasan buatan Gejala sisa maupun komplikasi karena ensefalitis dapat melibatkan susunan saraf pusat dapat mengenai kecerdasan. psikiatris. Begitu juga ketika terjadi kekambuhan setelah pengobatan dengan Acyclovir. Disamping itu perlu dipertimbangkan pula mengenai kemungkinan penyulit yang dapat muncul selama perawatan.(8) 22 . motoris. intraokuler. hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap.(8) Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan. Dengan pengecualian penggunaan Adenin arabinosid kepada penderita ensefalitis oleh herpes simplek. Edema otak dapat sangat mengancam kehidupan penderita. epileptik. hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus. penglihatan dan pendengaran.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 virus herpes simplek diberikan Acyclovir intravena. Makanan tinggi kalori protein sebagai terapi diet. epilepsi. 8. Efektivitas berbagai cara pengobatan yang dianjurkan belum pernah dinilai secara objektif. perawatan yang baik. Lain-lain. Jika terjadi toleransi maka diberikan Adenine arabinosa (vidarabin). sistem kardiovaskuler. 6. pergerakan koreoatetoid). 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari. paru. maka pengobatan yang dilakukan bersifat non spesifik dan empiris yang bertujuan untuk mempertahankan kehidupan serta menopang setiap sistem organ yang terserang. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis.

Ensefalitis merupakan sebagian dari manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula adrenalis. Axial T2WI (A-C) dan coronal FLAIR (D) pada pasien herpes ensefalitis menunjukkan typical cortical/subcortical high signal di kedua lobus temporal.2.3. maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. 12 Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2. Pada anak-anak dan orang dewasa. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. insula kanan.9) 2011 Gambar 7. Tetapi setelah umur 6 bulan imunitas itu lenyap dan bayi dapat mengidap gingivo-stomatitis virus herpes simpleks.1 Ensefalitis Herpes simpleks (3. Secara serologik memang dapat dibedakan dengan tegas. mungkin digangglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Infeksi-infeksi tersebut jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks atau apabila pada partus neonatus ketularan virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes genitalis. Dalam hal tersebut virus herpes simpleks berdiam didalam jaringan otak secara endosimbiotik. ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi reaktivitasi dari infeksi yang latent. 23 . dan sitomegalovirus. Neonatus masih mempunyai imunitas maternal.

bila ada dugaan ensefalitis herpes simpleks berdasarkan penampilan klinis dan gambaran laboratorium. HSV type 2 (HSV-2) menyebabkan genital herpes. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan penyakit. sedangkan tipe II banyak ditemukan pada neonatus. Asiklovir harus diberikan sesegera mungkin walaupun hanya secara empirik. Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis primer lainnya. Didalam nukleus sel saraf terdapat “inclusion body” yang khas bagi virus herpes simpleks. Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. demam dan muntah-muntah. Pada fungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit. Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Asiklovir memiliki toksisitas minimal. yaitu penyinaran ultraviolet dan gangguan hormonal. Ensefalitis herpes simpleks (EHS) disebabkan oleh virus herpes simpleks dan merupakan ensefalitis yang paling sering menimbulkan kematian. Keberhasilan pengobatan ensefalitis herpes simpleks tergantung pada diagnosis dini dan waktu memulai pengobatan. HSV 1 adalah sangat penting menyebabkan ensefalitis sporadic yang fatal di united states tetapi ini juga sangat jarang kira-kira 2 kasus terjadi tiap juta orang setiap tahunnya. Virus herpes simpleks tipe I umumnya ditemukan pada anak. Penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenik atau sewaktu berpergian ke tempat-tempat yang tinggi letaknya. Ada 2 type dari herpes simplex virus (HSV) infections HSV type 1 (HSV-1) menyebabkan cold sores ( menyerupai jagung atau gandum semacam tetes) atau fever blisters di sekitar mulut. Mulai dengan sakit kepala. Manifestasi Klinis 24 . Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan penyakitnya.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang pernah disebut diatas. Angka kematian 70% bila tidak diobati. Kemudian timbul “acute organic brain syndrome‟ yang cepat memburuk sampai koma.

dan tanda neurologis seperti hemiparesis dengan penurunan kesadaran yang progresif. kemudian diikuti dengan gambaran khas ensefalitis. awalnya sel polimorfonuklear dominan.2 Ensefalitis Arbo-virus (3) Arbovirus atau lengkapnya “arthropod-borne virus” merupakan penyebab penyakit demam dan adakalanya ensefalitis primer. kejang fokal. PCR menjadi positif segera setelah timbulnya gejala dan pada sebagian besar kasus tetap positif selama dua minggu atau lebih. Kutu dan nyamuk dimana virus itu “berbiak” menjadi penyebarannya. Pemeriksaan laboratorium   Gambaran daerah tepi tidak spesifik Pemeriksaan cairan likuor memperlihatkan jumlah sel meningklat (90%) yang berkisar antara 10-1000 sel/mm3. tetapi kemudian berubah menjadi limfositosis.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Ensefalitis herpes simpleks dapat bersifat akut atau subakut. Fase prodromal menyerupai influenza. karena itu diperlukan ketrampilan klinis yang tinggi. 25 . 2. kemudian lesi hipodens muncul di regio frontotemporal T2-weight MRI dapat memperlihatkan lesi hiperdens di regio temporal paling cepat dua hari setelah munculnya gejala PCR likuor dapat mendeteksi titer antibodi virus herpes simpleks (VHS) dengan cepat. Umumnya dipertimbangkan EHS bila dijumpai demam. yaitu periodic lateralizing epileptiform discharge atau perlambatan fokal di area temporal atau frontotemporal Sering juga EEG memperlihatkan gambaran perlambatan umum yang tidak spesifik. mirip gambaran disfungsi umum otak CT kepala tetap normal dalam tiga hari pertama setelah timbulnya gejala neurologis.2. Virus tersebut tersebar diseluruh dunia. Manifestasi klinis juga dapat menyerupai meningitis aseptik Manifestasi klinis tidak spesifik.3. Empat puluh persen kasus datang dalam keadaan komat atau semi-koma. Protein dapat meningkat sampai 50-2000 mg/l dan glukosa dapat normal atau menurun      EEG memperlihatkan gambaran yang khas.

4 Rabies (3) Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Salah satu jenis. mielitis. mononukleosis infeksiosa. 2. 26 . ia dapat menjalar melalui seranut saraf perifer ke susunan saraf pusat. neuritis kranialis. diagnosis mielo.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Ciri khas ensefalitis primer arbo-virus ialah perjalanan penyakit yang bifasik. Dan demam ini merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologik. Masa inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Maka untuk beberapa jenis ensefalitis para-infeksiosa. Setelah virus rabies melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah. Tetapi ensefalitis ini sebenarnya tidak murni. Bahkan tidak jarang komplikasi utamanya berupa radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis transversa sedangkan manifestasi ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti.3. nistagmus. Dan tahp viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan. diplopia. konvulsi dan “acute organic brain syndrome”. yaitu rabies. seperti sakit kepala. Jika dalam masa itu dapat diselenggarakan pencegahan supaya virus rabies tidak tiba di neuron-neuron maka kematian dapat dihindarkan. Pada gelombang pertama gambaran penyakitnya menyerupai influensa yang dapat berlangsung 4-5 hari. radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandeng dengan gambaran penyakit ensefalitis. Sesudahnya penderita mereka sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul kembali. varisela dan herpes zooster dinamakan ensefalitis para-infeksiosa.2. Sel-sel saraf (neuron) sangta peka terhadap virus tersebut. Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies. Gejala-gejala meningitis.ensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis.ensefalitis viral yang fatal perlu disinggung dibawah ini.3 Ensefalitis Parainfeksiosa (3) Ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotitis epidemika.3. 2. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat mengelakan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal ini. Neuron-neuron di seluruh susunan saraf pusat dari mendula spinalis sampai di korteks tidak akan luput dari daya destruksi virus rabies.2.

malaise. kejang opistotonus. poliovirus (PV) yang sangat infeksius. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. dahak. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. berhalusinasi. meronta-ronta.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu. Virus berlipatganda dalam sistim pencernaan dimana ia dapat juga menyerang sistim syaraf. Faktanya. mungkin hanya berlangsung 48-72 jam. adalah penyakit paralisis atau lumpuh yang disebabkan oleh virus. jika hadir. yang terinfeksi atau oleh kontak dengan makanan dan air ang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. myelos (sumsum). Kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala mirip flu yang ringan. dan muntah. termasuk kelelahan. bagaimanapun. menyebabkan kerusakan syaraf yang permanen pada beberapa individu-individu. gejala-gejala. Kita sekarang merujuk pada virus dan penyakit sebagai polio. dan spinal paralytic paralysis. sehingga menjadi sianotik dan apnoe. melayani sebagai reservoir (gudang) untuk infeksi-infeksi berikut. Sekarang ini. mengacau. Tiap kali melihat air otot pernafasan dan larings berkejang. Angin juga mempunyai efek yang sama dengan air. sakit tenggorokan. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. tidak ada penyembuhan untuk 27 . sakit kepala. yang terutama mempengaruhi anak-anak muda dan disebarkan melalui kontak langsung orang ke orang. Polio disebbkan oleh enterovirus.3. Polio telah disebut dengan banyak nama-nama yang berbeda. Kira-kira 2%-5% dari individu-individu yang terinfeksi terus mengembangkan gejala-geala yang lebih serius yang mungkin termasuk persoalan-persoalan pernapasan dan kelumpuhan. individu-individu itu akan terus menerus melepaskan virus dalam feces mereka untuk periode yang berkepanjangan. cepat marahmarah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. dan itis (peradangan). dengan lendir. dan hidrofobia. dan letih badan. demam. Penderita menjadi gelisah. Masa penyakit dari mula timbulnya prodom sampai mati adalah 3-4 hari saja. anoreksia.2. kelemahan dari anggota-anggota tubuh bagian bawah (kaki-kaki dan tangan-tangan). feces. Suara berisik dan sinar terang sangta menggagu penderita. demam. 2.5 Poliomyelitis anterior akuta (8) Poliomyelitis atau polio. termasuk kelumpuhan anakanak. yang adalah kependekan untuk poliomyelitis dan mempunyai asal usul Yunani: polios (abu-abu).

mungkin hanya bertahan 48-72 jam. Gejala-gejala dari polio disebabkan oleh poliovirus. dan muntah. yang terinfeksi atau dengan makanan dan air yang terkontaminasi oleh feces dari individu lain yang terinfeksi. meskipun biasanya mereka bertahan untuk satu sampai dua minggu. pada 2% dari kasus-kasus. berlipatganda. hanya vaksinasi dapat mencegah penyebaran dari penyakit. termasuk kelelahan. Tandatanda dan gejala-gejala dapat dibagi kedalam polio yang melumpuhkan (paralytic) dan polio yang tidak melumpuhkan (non-paralytic). Jarang. virus melekat pada dan menginfeksi sel-sel usus. polio tetap penyakit yang cukup umum. demam. 28 . feces. virus menyebar dari sistim percernaan ke sistim syaraf dan menyebabkan penyakit kelumpuhan. hidung. dan dikeluarkan dalam feces dari individu yang terinfeksi. Infeksi dari orang ke orang terjadi dengan kontak lendir. dll). secara global. namun ini telah menjadi lebih sulit daripada waktu awal diharapkan. Polio disebar dalam cara "oral-fecal". jika hadir. sakit tenggorokan. malaise. organisasi-organisasi internasional percaya mampu untuk membasmi polio pada tahun 2000. Gejala-gejala. Paling umum. pasien-pasien tetap asymptomatic atau mengembangkan hanya gejala-gejala seperti flu yang ringan. dahak. kesulitan menelan.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 polio. dan meskipun di dunia yang telah berkembang (negara maju) hampir tidak terdengar. Mulanya. Gejala-gejala terjadi sebagai akibat dari sistim syaraf dan infeksi dan peradangan sumsum tulang belakang (spinal cord). sakit kepala. kesulitan bernapas. Gejala-gejala dapat termasuk:    sensasi yang abnormal. Pada polio non-paralytic yang bertanggung jawab untuk kebanyakan individu-individu yang terinfeksi dengan polio. Tanda-tanda dan gejala-gejala dari polio berbeda tergantung pada luas infeksi. Paralytic polio terjadi pada kira-kira 2% dari orang-orang yang terinfeksi dengan virus polio dan adalah penyakit yang jauh lebih serius. yang adalah virus RNA kecil yang menyebar melalui kontak dengan lendir oral (mulut.

yang digunakan untuk mendukung pernapasan pada pasien-pasien yang menderita polio yang melumpuhkan). Kira-kira 5%-10% dari pasien-pasien yang mengembangkan polio yang melumpuhkan seringkali meninggal dari kegagalan pernapasan. karena mereka tidak mampu untuk bernapas sendiri. Diagnosis dari polio adalah secara klinik. sejumlah perawatan-perawatan tersedia untuk mengurangi beberapa dari gejala-gejala yang kurang parah. mengeluarkan air liur (ileran). feces. Tidak ada penyembuhan untuk polio. Sering. atau cairan CSF) dan pengukuran dari antibodi-antibodi polio mendukung diagnosis. sembelit. turun naik suasana hati. Sejarah dari paparan dengan tidak ada sejarah vaksinasi sebelumnya adalah petunjuk awal. yang mungkin memerlukan terapi-terapi penyelamatan nyawa seperti dukungan pernapasan.Referat Infeksi pada Susunan saraf        2011 retensi urin. pasien-pasien akan ditempatkan dalam "iron lung" (ventilator bertekanan negatif. hanya ada tindakan-tindakan pendukung yang tersedia untuk merawat gejala-gejala dari polio 29 . Sayangnya. jadi pencegahan adalah sangat penting. pembiakanpembiakan virus (diambil dari tenggorokan. Setelah itu. Sebelum era vaksinasi dan penggunaan dari ventilator-ventilator modern. Itulah sebabya mengapa sangat mendesak bahwa pasien-pasien menerima evaluasi dan perawatan medis yang tepat. Ada obat-obat untuk merawat infeksi-infeksi urin dan retensi urin dan rencana-rencana manajemen nyeri untuk kejang-kejang otot. dan kelumpuhan. meningitis). sakit kepala. Pasienpasien dengan polio non-paralytic perlu dimonitor untuk kemajuan pada polio paralytic. penyadapan tulang belakang untuk cairan CSF dilakukan untuk membantu membedakan polio dari penyakit-penyakit lain yang awalnya mempunyai gejala-gejala yang serupa (contohnya. Pasienpasien dengan polio paralytic perlu dimonitor untuk tanda-tanda dan gejala-gejala dari kegagalan pernapasan. nyeri dan kejang-kejang otot. Sebagai tambahan.

polio adalah epidemik global. Kedua vaksin-vaksin telah dikembangkan untuk anak-anak karena mereka adalah kelompok yang umumnya nampak berada pada risiko yang paling tinggi. Selama paruh terakhir dari abad ke 19 dan kedalam paruh pertama dari abad ke 20. Bagaimanapun. penunjangpenunjang tungkai. 30 . Presiden Franklin D. Franklin D. setelah mendirikan National Foundation for Infantile Paralysis (March of Dimes).Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 paralytic. Pasien-pasien yang pulih dari polio mungkin memerlukan terapi fisik. Sejarah dari vaksin polio adalah benar-benar sejarah sukses kedokteran. Vaksin oral virus ini masih direkomendasikan untuk mengontrol pandemik polio diseluruh dunia disebabkan oleh pemasukannya yang mudah (tidak ada jarum-jarum yang diperlukan). Ia masih belum selesai karena polio masih menyebabkan penyakit yang signifikan pada area-area yang kurang berkembang dari dunia seperti di India and Afrika. Pada tahun 1961. vaksin oral (OVP) harus tidak diberikan pada anak-anak yang adalah immunodepressed karena mereka dapat mengembangkan vaccine-associated paralytic poliomyelitis (VAPP). atau bahkan operasi orthopedic untuk memperbaiki fungsi fisik. Bahkan presiden masa depan Amerika. Ini membuahkan hasil pada tahun 1955 ketika Dr. Roosevelt. ada usaha yang signifikan untuk mengembangkan vaksin untuk mencegah polio. ia telah menjadi bentuk dari vaksin polio yang direkomendasikan di negara-negara maju. Vaksin polio yang tidak diaktifkan sekarang ini telah ditingkatkan melalui waktu. Roosevelt adalah cukup berpengaruh dalam meningkatkan keduanya kesadaran publik dan penelitian ilmiah yang berdedikasi pada pembasmian penyakit. Jonas Salk mengembangkan vaksin polio yang tidak diaktifkan yang dapat disuntikan atau injectable inactivated polio vaccine (IVP) yang segera didistribusikan dan disuntikan pada anak-anak diseluruh Amerika dan Kanada. vaksin oral virus yang hidup terhadap polio (OVP) dikembangkan oleh Albert Sabin yang menjadi tersedia dan digunakan secara luas dari tahun 1963 ke tahun 1999 di negara-negara maju dan pada saat ini di negara-negara berkembang. Pada tahun 1938. namun sejak tahun 1999. mendapat polio paralytic pada tahun 1921.

Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Vaksin yang disuntikan yang paling baru adalah vaksin polio yang tidak diaktifkan yang ditingkatkan yang adalah lebih immunogenic (menghasilkan respon sistim imun yang kuat) daripada IVP sebelumnya dan digunakan di Amerika. telah diselidiki sehubungan dengan infeksi “slow virus”. 4 bulan.2. mOVP3. dan meskipun program-program pembasmian sekarang ini diseluruh dunia terus menerus sukses. Original OVP (juga diistilahkan tOVP) adalah vaksin oral trivalent (virus-virus polio tipe-tipe 1-3) namun menyebabkan respon imun yang dapat diukur pada hanya kira-kira 40%-50% dari rang-orang yang memperolehnya. Karena program-program vaksinasi.3.6 Infeksi “Slow Virus” (3) Beberapa penyakit yang hingga kini dianggap sebagai penyakit degenerative akibat faktor yang belum diketahui. ia tidak menyebabkan VAPP. 6-18 bulan. Penyakit demensia Jakob-Creutzfeldt yang dahulu dianggap sebagai penyakit degenerative yang mempunyai sifat familial. Perubahan ini menyebabkan vaksin menjadi tiga kali lebih immunogenic daripada original trivalent OVP dan menghasilkan respon imun pada lebih dari 80% dari orang-orang yang memperoleh vaksin oral ini. OVP dimodifikasi pada tahun 2005 ke monovalent (hanya virus polio tipe 1) yang diistilahkan mOVP1. yang digunakan untuk perjangkitan-perjangkitan yang jarang dari polio tipe 3) adakalanya digunakan. Sekarang ini. 2. dan akhirnya pada umur 4-6 tahun. Jauh sebelum itu pada binatang sudah 31 . vaksin oral trivalent ini seringkali adalah tidak cukup cepat immunogenic untuk menahan pelemahan atau pengeluaran dari sitim pencernaan oleh diare kronis yang ada pada banyak pasien-pasien. telah terbukti disebabkan oleh infeksi “slow virus” ialah kuru. Vaksin oral yang lebih baru ini digunakan pada banyak negara-negara berkembang dimana tidak ada jarum-jarum atau personal yang terlatih tersedia dan dimana diare kronis lebih jauh mengurangi keefektifan dari original trivalent OVP. Sayangnya. empat dosis-dosis dari vaksin polio yang tidak diaktifkan atau inactivated polio vaccine (IPV) direkomendasikan untuk anak-anak ketika mereka berumur 2 bulan. masih ada pekerjaan yang harus dilakukan untuk membasmi polio di negara-negara yang sedang berkembang. telah ada sangat sedikit kasus-kasus dari polio di negara-negara barat sejak tahun 1970an. Penyakit ini dijumpai pada beberapa penduduk di Nugini. Monovalent OVP lain (contohnya.

nyeri kepala. tentunya dengan pengetahuan yang baik tentang herniasi serta penanggulangannya. Setelah membentuk koloni dinasofaring. dan kaku nukhal. fulminan. Kejang terjadi pada sekitar 20 % kasus. walau kejadiannya jelas dikurangi oleh terapi dini antibiotic yang efektif terhadap otitis atau sinusitis.1 Meningitis Bakterial Akut (3. CSS secara klasik memperlihatkan leukositosis polimorfonuklir. bakteri berkapsul melintas epitel dan membuat jalan kealiran darah. Hipertensi intrakranial difusa. dan palsi saraf kranial pada 5 %. Kultur darah mungkin positif.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 ditemukan infeksi “slow virus”. jadi patogen meningeal memperlihatkan kemampuan mempertahankan bakteremia transien. Mekanisme selanjutnya dimana bakteri dalam darah mencapai lepto-mening dan ruang subarakhnoid belum begitu diketahui. meningitis disebabkan inokulasi langsung pada cedera penetrating.4. Kultur CSS memberi diagnosis pada 90 % kasus dan perlu untuk melakukan tes sensitifitas antibiotika terhadap mikroba. Koma terjadi pada 5-10 % kasus dan berakibat prognosis yang buruk. mual. 32 . Sumber lain meningitis bakterial adalah perluasan langsung dari infeksi otorinologis. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaan teliti daerah inflamasi berdekatan seperti otitis dan sinusitis dan mencari etiologi bakteremia seperti endokarditis. khas dengan demam.8) Meningitis bakterial adalah infeksi purulen ruang subarakhnoid. Jarang. Biasanya akut. Meningitis bakterial yang tidak ditindak hampir selalu fatal. dan penurunan glukosa.4 Infeksi Bakteri pada Susunan Saraf 2. Kapsul menghambat fagositosis oleh neutrofil. pewarnaan Gram dari CSS memperlihatkan organisme penyebab pada 75 % kasus. peninggian protein. Penurunan kesadaran. yaitu penyakit yang dikenal sebagai “scarpie” dan “visna” pada domba-domba. tanpa adanya lesi massa pada CT scan bukan kontraindikasi pungsi lumbar. Penelitian binatang memperlihatkan etiologi primer meningitis leptomeningeal bakteri malalui darah yang berkoloni bakterial adalah invasi Patogen dimukosa naso-faring. muntah. meningeal tersering adalah bakteria yang berkapsul. 2. mengharuskan dilakukannya CT scan sebelum melakukan pungsi lumbar untuk menyingkirkan lesi massa atau hidrosefalus. terutama bila berhubungan dengan edema papil atau defisit neurologis fokal.

Sefalosporin generasi ketiga lainnya. paling sering diakibatkan oleh S. streptokokal. organism penyebab. atau organism gram negatif. Terdapat Meningitis setelah cedera pengaruh usia yang jelas pada meningitis oleh organism tersebut. dan sensitifitas antibiotik. dengan atau tanpa otorinorea CSS. sefalo-sporin generasi kedua. pernah umum digunakan untuk H. Dengan meningkatnya H. saat ini sekitar 25 %. monocytogenes tidak sensitive sefalosporin dan terapi yang dianjurkan adalah ampisilin atau penisilin G. tidak lagi dianjurkan untuk infeksi SSP karena lambatnya sterilisasi CSS serta dilaporkan terjadinya meningitis H. dan 21 hari untuk infeksi basil gram negatif.aeruginosa dalam pemberian kombinasi dengan aminoglikosida. Walau sefuroksim. menyebabkan pemakaian ampisilin dan kloramfenikol sebagai terapi empiris. usia pasien. Dianjurkan seftazidim dicadangkan untuk pengobatan P. Terapi empiris harus diperbaiki bila organism penyebab sudah dikenal. Penisilin G dan ampisilin diketahui mempunyai manfaat yang sama pada kebanyakan infeksi S. biasanya 7-14 hari untuk patogen meningeal utama. 33 . dan seftriakson dapat menembus CSS dan mecapai konsentrasi terapeutik hingga memungkinkan terapi terhadap meningitis yang sebelumnya memerlukan terapi secara intratekal. Lamanya terapi meningitis. aureus harus ditindak dengan nafsilin atau oksasilin. Tindakan harus diarahkan pada infeksi CSS maupun sumber primer. epidermidis. dengan vankomisin dicadangkan untuk strain resisten metisilin dan S. dan seftazidim terbukti bermanfaat. Pasien dengan meningitis S. Seftriakson. sefotaksim.pneumoniae dan N. umumnya berdasar empiris dan tradisi.Referat Infeksi pada Susunan saraf Tindakan terhadap 2011 meningitis akut. Meningitis yang terjadi sekunder terhadap bakteremia dan perluasan langsung otorinal cenderung disebabkan organisme yang biasa berkembang dinasofaring. seftizoksim dan sefoperazon. Sefotaksim. seftazidim. 78-94 % tingkat kesembuhan telah dilaporkan. Meningitis yang terjadi setelah luka penetrasi biasanya disebabkan stafolikokal.influenzae yang membentuk beta-laktamase. otak traumatika serta fraktura tengkorak. L. Seftriakson atau sefotaksim memperlihatkan manfaat dan sekarang dipakai sebagai terapi terpilih pada neonatus dan anak-anak. influenzae pada saat terapi sistemik. Kegagalan regimen ini mengharuskan aminoglikosida intratekal atau intraventrikuler untuk memperkuat terapi. belum dinilai dengan baik. Pilihan lain adalah trimetoprim sulfa-metoksazol. Tindakan terhadap meningitis basiler gram negative mengalami revolusi dengan adanya sefalosporin generasi ketiga. tergantung sumber primer.meningitidis.pneumoniae.influenzae.

MR scans shows TB granuloma with profoundly hypointense center with T2WI (A.Referat Infeksi pada Susunan saraf Modifikasi inflamasi ruang subarachnoid dengan agen 2011 anti inflamatori mungkin memperkecil akibat meningitis bakterial. dan tidak memperberat efek eradikasi infeksi. 34 . menurun pada pemberian deksametason 0. Penelitian mutakhir terapi tambahan deksametason pada bayi dan anak-anak dengan meningitis bakterial memperlihatkan bahwa sekuele neurologis jangka panjang. Saat ini penggunaan deksametason dianjurkan pada pasien pediatrik berusia lebih dari 2 bulan. terutama retardasi mental dan kehilangan pendengaran.B. 2.5% dari seluruh penderita dengan infeksi susunan saraf pusat yang dirawat di bagian Saraf RS Dr Soetomo.D) Dural based mass resembles meningioma12 Gambar 9. (C. Two cases of TB mimicking brain tumors. panah putih)12 Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan angka kematian dan kecacadan yang cukup tinggi. peripheral enhancement (C.panah hitam). meningitis tuberkulosis merupakan 38.2 Meningitis Tuberkulosa (8) Gambar 8.D.15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama terapi. (A.B) Ring enhancing mass resembles GBM.4. Menurut pengamatan.

Stadium I : kesadaran penderita baik disertai rangsangan selaput otak tanpa tanda neurologik fokal atau tanda hidrosefalus. resistensi dan kerja samping obat yang minimal. kelumpuhan saraf kranial (terutama N III. muntah muntah.kelainan foto toraks yang sesuai dengan tuberculosis -.Stadium III : penderita dengan stupor atau delirium dengan hemiparesis/ paraparesis.peningkatan kadar protein -. edema papil dan kelumpuhan ekstremitas (20%) serta gangguan kesadaran.pada anamnesis kontak dengan penderita tuberkulosis aktif Stadium : Pembagian klinis ke dalam 3 stadium : -. tanda Kernig dan Brudzinski. -. Adanya gejala rangsangan selaput otak seperti kaku tengkuk. IV. Ditambah 2 atau 3 dari kriteria dibawah ini : -. 2. Pengobatan : Beberapa kombinasi obat pernah diberikan untuk menanggulangi penyakit ini namun pada dasarnya obat tersebut harus dapat menembus barrier darah otak. nyeri kepala (92%). Pemeriksaan CSS menunjukkan : -.peningkatan sel darah putih terutama limfosit -. Diagnosis : Diagnosis Meningitis tuberkulosis ditegakkan atas dasar : 1. Di RS Dr Soetomo dipakai kombinasi : 35 .Stadium II : didapatkan kebingungan dengan atau tanpa disertai tanda neurologis fokal misalnya kelumpuhan otot mata bagian luar atau adanya hemiparesis.penurunan kadar glukosa 3. -. kejang dan pemeriksaan neurologik menunjukkan adanya kaku tengkuk.ditemukannya kuman tuberkulosis pada pengecatan dan pembiakan CSS -. VII) (30%). berada dalam CSS dengan kadar yang cukup efektif dan aktivitas anti tuberkulosis tinggi.Referat Infeksi pada Susunan saraf Manifestasi klinis : 2011 Penulis menemukan adanya panas (94%). VI.

-. Daerah terlemah dari kapsul cenderung merupakan daerah yang kurang vaskuler yang menghadap 36 . Dengan maturasi. proses sejak infiltrasi bakterial hingga abses berkapsul memerlukan sekitar 2 minggu. kemudian diturunkan 15 mg/kg/hari selama 18 bulan.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 -.D) menunjukkan restricted diffusion.Rifampisin 15 mg/kg/hari selama 6 . Apakah interaksi pasien-organisme dan pengaruh terapi. Sagital (A) dan Coronal (B) menunjukkan solitary ring-enhancing mass. (C.4.INH 20 . -. dikelilingi zona serebritis. -.8 minggu.12 Abses otak adalah koleksi infeksi purulen berbatas tegas didalam parenkhima otak. Perjalanan waktu dan perubahan yang terjadi selama pembentukan abses pada anjing dikemukan oleh Britt.Etambutol 25 mg/kg/hari sampai sel cairan serebrospinal normal.3 Abses Serebri (8) Gambar 10.Streptomisin 20 . Sel inflamatori akut tampak pada pusat meterial yang nekrotik.25 mg/kg/hari pada anak anak atau 400 mg/hari pada dewasa selama 18 bulan. 2.30 mg/kg/hari selama 2 minggu kemudian dijarangkan 3 kali/minggu hingga klinis dan laboratorium baik (perlu waktu kira-kira 6 minggu). timbul neovaskularisasi laun terbentuk periferal dan lambat cincin fibroblas yang menimbun kolagen dan makrofag. berakhir sebagai serebritis menjadi abses yang berkapsul tergantung pada kapsul berbentuk tegas. Pada manusia dengan sitema imun baik. Kortikosteroid hanya dianjurkan bila ditemukan tanda edema otak.

dan anaerob sebagai terapi empiris pada semua kasus. namun mungkin tidak ada atau sedikit bukti infeksi sistemik. CT scan paling bertanggungjawab 37 . Sebaliknya abses otak sering dijumpai pada pasien dengan immunitas yang terganggu sekunder atas penggunaan steroid. karenanya pungsi lumbar kontraindikasi dan mempunyai nilai klinis yang 10 % kasus. Fragmen tulang yang belum dibuang serta debris lainnya umum dijumpai pada pasien dengan infeksi otak traumatika. Demam terjadi pada 50 % dari waktu. efek massa. dan serebelum atau lobus temporal pada infeksi otologis. Abses otak multipel menunjukkan penyebaran hematogen dari sumber jauh dan infeksi sistemik yang umum seperti endokarditis bakterial. dan transplantasi organ. dan sering menunjukkan sumber primer. Nyeri kepala. terutama dari endokarditis. dan Bakteroides. Kejang terjadi pada 25-60 % pasien. dan gangguan mentasi sering tampak. mungkin berhubungan dengan aneurisma intrakranial piogenik. perluasan intrakranial langsung dari sinus paranasal atau infeksi telinga adalah etiologi tersering. Organisme yang paling sering dijumpai pada abses otak adalah Streptokokus. Terapi antibiotik empiris berdasar lokasi lesi dan sumber infeksi yang sudah dikenal. namun beratnya penyakit serta sering terjadinya infeksi yang tidak terduga menyebabkan dianjurkannya antibiotik jangkauan luas atas gram positif. dan pergeseran garis tengah umum terjadi. dengan organisme multipel pada 10-20 % kasus. Abses bakteriologi otak umumnya terjadi sekunder terhadap infeksi ditempat lain. Seperti empiema subdural. dan absesnya cenderung multipel. defisit neurologis fokal. Kontaminasi otak langsung melalui cedera otak penetrating adalah penyebab lain dari abses. Karena memberikan deteksi yang dini dan memberikan lokalisasi yang akurat. Penyebaran hematogen. kelainan limfoproliferatif. CT scan mempunyai akurasi tinggi dalam melacak abses otak. gram negatif. namun predisposisi pada 25 % abses otak pediatrik yang biasanya berkaitan dengan meningitis Sitrobakter atau Proteus neonatal. pneumonia. dilobus temporal pada sinusitis maksiler. Stafilokokus. dan divertikulitis harus dicari.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 ventrikel. Tanda dan gejala abses otak umumnya berhubungan dengan efek massa. Edema otak. kelainan jantung kongenital sianotik. Pembentukan abses jarang terjadi selama perjalanan meningitis merupakan faktor bakterial. Lesi ini adalah khas soliter dan ditemukan dilobus frontal pada sinusitis frontoetmoid. karenanya migrasi sentrifugal proses inflamatori dengan ruptur ventrikuler dan kematian merupakan sekuele yang umum pada masa prabedah dahulu kala.

CSS memperlihatkan peninggian kadar protein yang jelas dan pleositosis ringan. Kebanyakan abses epidural disebabkan perluasan lokal dari osteomielitis tulang belakang dan jarang melalui penyebaran hematogen dari infeksi jauh. terapi medikal dengan antibiotika parenteral mungkin cukup. pensterilan SSP dan infeksi primer. Bila dura intak.4. aureus dan terkadang 38 . menyingkirkan efek massa segera. lesi yang mengandung benda asing. nyeri tulang belakang lokal. Tujuan terapi adalah memastikan segera mikroba yang bertanggung-jawab serta sensitifitas antibiotik. Nyeri radikuler serta mielopati sering terjadi dalam beberapa hari sejak gejala awal. Pemberian kortikosteroid kontroversial.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 atas penurunan angka kematian dari 30-50 % kasus menjadi kurang dari 15 % dalam dua decade terakhir. Walau eksisi bedah memperlihatkan penurunan sekarang banyak yang menganjurkan aspirasi abses otak stereotaktik yang ultrasonografi atau CT scan. Diluar itu harus dilakukan drainasi bedah terhadap material purulen baik dengan aspirasi maupun eksisi disertai antibiotika paling tidak 4 minggu. memungkinkan biakan dapat dilakukan dengan teliti baik untuk organisme aerob maupun anaerob. dan mencadangkan eksisi untuk lesi soliter dan superfisial. debridemen dan antibiotik sistemik. Organisme penyebab tersering adalah S. 2. Lebih sering diakibatkan oleh perluasan osteomielitis berdekatan. Dianjurkan tidak memberikan antibiotik prabedah bila operasi dapat dilakukan segera karena kultur angka rekurensi. atau pada pasien dengan risiko bedah tinggi dengan abses kecil dan organisme penyebab diketahui. Operasi akan mengurangi efek massa dan karenanya mengurangi aspek paling kritis dan berbahaya jenis infeksi ini. atau gagal dengan aspirasi. Selama serebritis dan tahap awal kapsulisasi. Khas dengan demam. dan progresi yang cepat dari defisit neurologis. Operasi juga akan menunjukan organisme penyebab pada 60-80 % kasus. Abses epidural tulang belakang lebih sering dan biasanya memerlukan bedah gawat darurat. Mielogram atau MRI menampilkan perluasan massa epidural.4 Abses Epidural Kranial (8) Infeksi intrakranial terbatas diruang epidural adalah komplikasi yang jarang dari kontaminasi jaringan epi dural baik traumatika atau operatif. Tindakannya adalah drainasi. infeksi jarang meluas secara transdural. dan mengurangi edema otak. dituntun steril bisa terjadi.

namun bisa menampakkan perubahan inflamatori nonspesifik. hingga memerlukan penguatan zat kontras agar jelas terlihat. infeksi akan menyebar diatas konveksitas otak serta kefisura interhemisferik dan fisura Sylvian. koma dan mati. sering dengan defisit fokal. Reaksi inflamasi hebat memacu pembengkakan dan edema otak.influenza adalah organisme utama. infeksi purulen ruang subdural. Risiko pungsi lumbar pada penderita yang diduga memiliki massa intracranial mengharuskan dibatalkankannya tindakan ini hingga CT scan memastikan tidak adanya efek massa intrakranial. selalu sekunder dari perluasan otitis. Nyeri kepala. Penyebaran infratentorial terjadi pada 3-10 % infeksi. Jarang secara hematogen dari infeksi jauh. Analisis CSS jarang sebagai diagnostik. Sumber otorinologis empiema subdural biasanya disebabkan streptokoki. Akumulasi pus sering cukup untuk menimbulkan massa intrakranial. atau sebagai komplikasi sinusitis paranasal atau otitis pada anak dan dewasa muda.Referat Infeksi pada Susunan saraf Streptococcus sp.4. Basil gram negatif sering diisolasi dari pecandu obat 2011 intravena. stafilokoki dan koki anaerob. Mycobacterium tuberculosis merupakan penyebab berupa laminektomi segera serta drainasi abses diikuti terapi antibiotika spesifik jangka panjang. demam.pneumonia juga sering dilaporkan. Hidrosefalus komunikating bisa terjadi karena resorpsi diatas konveksitas otak terganggu oleh infeksi. Pencitraan juga berguna dalam mendiagnosis infeksi sinus atau mastoid penyebab. 39 . Pemulihan fungsi neurologi langsung berhubungan dengan lama dan beratnya gangguan sebelum operasi. Sekali ruang subdural terkena. dan meningismus merupakan keluhan yang umum dan dapat timbul sejak 1-8 minggu sebelumnya. namun massa mungkin isodens pada CT scan. Diagnosis didasarkan pada temuan klinis dan radiografis. Empiema subdural sekunder terhadap meningitis umumnya bilateral dan kurang fulminan dibanding yang sekunder terhadap infeksi otorinologis. 2. Kelainan sinus paranasal adalah faktor etiologi yang paling sering pada literatur barat. H. CT scan dan MRI memperlihatkan koleksi subdural. terjadi karena perluasan langsung melalui mening saat meningitis pada neonatus dan bayi.5 Abses Subdural Kranial (8) Empiema subdural. namun empiema S. dan kontaminasi langsung dari trauma pernah dilaporkan. Kejang dan defisit fokal juga biasa terjadi. Tampilan klinisnya adalah perburukan neurologis cepat.

Transudat ini merupakan komplikasi dari meningitis. 2.6 Efusi Subdural (3) Transudat yang tertimbun dibawah dura dinamakan efusi subdural.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Sebelum ditemukan penisilin. terutama meningitis H. Disamping itu tentunya gejala-gejala tekanan intracranial yang mininggi dapat ditemukan juga. Kompresi kord tulang belakang dan mielitis transversa mungkin terjadi. sinusitis.4. Biasanya timbul dari ekstensi transdural lokal dari osteomielitis tulang belakang. Laporan mutakhir memperlihatkan pengurangan outcome yang buruk dan mortalitas secara bermakna pada tindakan kraniotomi dibanding dengan drainasi bur hole. dengan outcome buruk sangat tergantung pada tingkat kesadaran sebelum tindakan dan ketidakmampuan mengetahui organism patogenik. Sumber infeksi harus ditindak agresif. atau melalui arakhnoid pada meningitis. tingkat mortalitas 25 %. Bannister menganjurkan kraniotomi primer dengan bukaan luas. korteks serebri dapat terangsang oleh efusi itu dan menimbulkan epilepsy fokal. eksplorasi subdural agresif. empiema subdural selalu fatal. Salah satu jenis tromboflebitis yang memperlihatkan gambaran penyakit yang kompleks ialah tromboflebitis sinus kavernosus. pemeriksaan neurologis normal. Tindakan berupa drainasi emergensi melalui laminektomi serta pemberian antibiotik jangka lama. tindakan nonbedah Keberhasilan pernah dilaporkan dengan mencoba terapi antibiotik saja pada pasien dengan status neurologis utuh. Infeksi primernya ialah sinusitis frontalis atau 40 .Influenza. dan debridemen yang baik dari material purulen material dari permukaan otak. drainasi sinus dan mastoid sering diperlukan. Karena lokalisasinya. mastoiditis. keadaan tersebut harus dicurigai apabila demam dan kaku kuduk sudah mereda tetapi penderita tetap memperlihatkan kesadaran dan keadaan umum yang belum membaik. Dengan antibiotika sistemik dan drainasi bedah. yang lebih sering dinamakan thrombosis sinus kavernosus.4. dan lesi tunggal dan terbatas pada CT scan. Antikonvulsan profilaktik dianjurkan karena insidens yang tinggi dari kejang. Empiema subdural tulang belakang jarang. 2.7 Tromboflebitis Kranial (3) Tromboflebitis dapat merupakan komplikasi dari osteomielitis tulang tengkorak. abses subdural ataupun infeksi pada daerah wajah yang menggunakan system venous intracranial untuk darah baliknya.

4. Karena itu. Pada tahap penyebaran kuman didapati gejala-gejala : demam. Obstruksi vena oftalmika yang menghantarkan darah ke sinus kavernosus mengakibatkan timbulnya edema diruang orbita serta kelopak mata. Sebelum gejala-gejala sinus kavernosus timbul secara lengkap pada salah satu orbita. dan posisi sebagai gejala dininya. pada sisi lain sudah berkembang juga manifestasi thrombosis sinus kavernosus yang tunggal. Infeksi sinus kavernosus cepat membentuk thrombus. 2. spondilitis tuberkulosa merupakan penyakit primernya. ialah emboli septic dari bisul didahi. lamina atau pedikel tulang belakang. kemosis dan eksoftalmus dapat terlihat. muntah dan mual. dan paraplegia akan tibul sedikit demi sedikit dengan gangguan perasaan getar. Gejala0gejala akibat penyumbatan timbul pada salah satu sisi. Jaringan tersebut seolah-olah menyediakan ruang untuk kuman yang dapat membentuk abses. dan 6 mengalami gangguan akibat distensi dinding sinus kavernosus. 4. tetapi kemudian secara bilateral. Tetapi kemudian saraf otak ke 3.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 sfenoiditis ataupun etmoiditis. Kemungkinan lain. manifestasi abses epidural spinalis yang mencerminkan efek proses desak ruang dari sisi posterior. tetapi sebelum zaman antibiotika selalu diakhiri dengan kematian. Tergantung pada lokasi abses epidural. sehingga menyumbat aliran darah balik. gerak. Bagi jenis yang kronik.8 Abses Epidural Spinal (3) Duramater tulang belakang terpisah dari arkus vertebra oleh jaringan pengikat yang longggar. Gerakan bola mata keseluruh jurusa terbatas karena edema orbital juga. Dengan pengobatan antibiotika penyakit terlukis diatas dapat disembuhkan. maka paraplegi dengan deficit sensorik akan berkembang secara berangsur-angsur. Factor etiologi dan presipitasi yang penting bagi abses epidural yang akut ialah diabetes mellitus dan infeksi Staphylococcus aureus yang berupa bisul di kulit atau osteomyelitis pada korpus. Lumbal punksi dikontraindikasikan 41 . sakit kepala. Kompresi medula spinalis mulai dengan nyeri tulang belakang. Bila MRI tidak memungkinkan maka bisa dilakukan CT myelography. Infeksi sinus tranversus atau vena jugularis dapat juga menjalar ke sinus kavernosus melalui sinus petrosus. karena aliran venous darid ahi bermuara di sinus kavernosus. Yang paling sering terkena adalah bagian torakal. Pada tahap ini retina memperlihatkan hemoragi dan papiledema dengan gangguan daya penglihatan. Karena itu ptosis. Pemeriksaan penunjang untuk menentukan diagnosis yang penting meliputi kultur darah dan MRI medulla spinalis. kemudian nyeri radikuler.

supine hypertension. Karena agen yang biasa menginfeksi ialah S. indikasi terapi pembedahan ini ialah adanya peningkatan deficit neurologik. atau vancomycin. Keberhasilan terapi dilaporkan dengan menggunakan kombinasi antara aspirasi abses dan terapi antibiotic yang adekuat.aureus. Zolicef). Durasi dari pengobatan ini biasanya mencapai 3-4 minggu.4. Bila ada. Cefazolin (Ancef. decubiti. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani. Prognosis pada pasien dengan penyakit ini bervariasi. Orang-orang yang mendapatkannya biasanya juga penderita diabetes mellitus yang mempunyai bisul atau infeksi fokal lainnya. Kefzol. Komplikasi yang biasa terjadi pada cedera spinal meliputi disfungsi kandung kemih. yang diisolasi dari tanah 42 . Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin.9 Abses Subdural Spinal (3) Abses ini jarang dijumpai. Penatalaksanaan penyakit ini meliputi pengobatan medis dan pengobatan bedah. kemudian dikenal dengan tetanospasmin.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 pada pasien dengan kecurigaan abses epidiral spinal ini karena dikhawatirkan dapat menyebarkan materi purulen kedalam ruang subarachnoid. bergantung pada onset dan derajat penyakit pada saat pertama kali ditemukan. Terapi bedah yang biasa digunakan ialah dekompresi pada tulang belakang dan drainase abses. serta leukositosis. Tetanus disebut juga dengan "Seven day Disease ". 2. Terapi medis meliputi pemberian antibiotic yang adekuat dan harus diberikan sedini mungkin. diketemukan toksin seperti strichnine. dan lain sebagainya. Vancomycin (Vancocin). rasa sakit menjadi-jadi dan demam yang menetap. cephalosporin.10 Tetanus (8) Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.4. maka terapi yang diberikan ialah dari golongan penicillin. Nafcillin (Unipen). Contoh-contoh preparat yang digunakan ialah Ceftriaxone (Rocephin). sepsis berulang. Dan pada tahun 1890. gejala-gejalanya juga sukar dibedakan dari abses epidural spinal. 2.

Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong . Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee. aritmia jantung.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 anaerob yang mengandung bakteri. yaitu: 1. Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin. peninggian cathecholamine dalam urine. Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal. Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat. Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat 2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik. Kharekteristik spasme dari tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord. 43 . periodisiti takikhardia. b. d. Kejang pada tetanus. dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak. yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot. mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside. c. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat.bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat. dengan cara : a. tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum). masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. hipertensi yang fluktuasi. tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

lockjaw ) karena spasme otot masetter. Gambaran Umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic. nuchal rigidity ) Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas. Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekwensinya Setelah 2 minggu kejang mulai hilang. biasanya kesadaran tetap baik.4. bibir tertekan kuat. Karena kontraksi otot yang sangat kuat. tungkai dengan eksistensi. maka bakteri akan menyebar ke udara. dapat terjadi asfiksia dan sianosis. Cara penularan lepra belum diketahui secara pasti. Masa inkubasi 5-14 hari. Selama eksotosin masih diproduksi terapi untuk memberantas manifestasi tetanus tidak bermanfaat. Penyebab bakteri Mycobacterium leprae.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS. selaput lendir hidung. supaya kumanya ikut terbuang dan produksi eksotoksin tidak ada lagi.11 Lepra (8) Lepra (penyakit Hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan saraf perifer (saraf diluar otak dan medulla spinalis). Jika seorang penderita lepra berat dan tidak diobati bersin. Karekteristik dari tetanus          Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama. retensi urin. bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis ( pada anak ). buah zakar (testis) dan mata. sudut mulut tertarik keluar dan ke bawah. Kemudian timbul kesukaran membuka mulut ( trismus. dan menetap selama 5 -7 hari. Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher. tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa minggu ). Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural. kulit. Kejang otot berlanjut ke kaku kuduk ( opistotonus . Sekitar 50% penderita kemungkinan 44 . 2. lengan kaku dengan mengepal. Maka eksisi tempat klostridium tetani masuk kedalam tubuh harus dilakukan.

Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 tertular karena berhubungan dekat dengan seseorang yang terinfeksi. paling sering mulai dari usia 20an dan 30an. Lepra paling banyak terdapat di Asia. panas dan dingin menurun. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. Penyakit yang terjadi bisa ringan (lepra tuberkuloid) atau berat (lepra lepromatosa). Bentuk lepromatosa 2 kali lebih sering ditemukan pada pria. buah zakar. baik diobati maupun tidak diobati. Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil. armadillo. Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat. jika kaeadaannya memburuk. Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid. Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang. yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya. sendi. yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra. Amerika Latin dan kepulauan Samudra Pasifik. sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak 45 . hati dan mata. maka akan menyerupai lepra lepromatosa. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi. ginjal. Terjadi kerontokan rambut tubuh. bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu. Jika keadaannya membaik. komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik. Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. Penderita lepra ringan tidak dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain. termasuk alis dan bulu mata. saraf tepi dan kelenjar getah bening. Sekitar 95% orang yang terpapar oleh bakteri lepra tidak menderita lepra karena sistem kekebalannya berhasil melawan infeksi. Infeksi dapat terjadi pada semua umur. maka akan menyerupai lepra tuberkuloid. Kemampuan untuk merasakan sentuhan. Afrika. Infeksi juga mungkin ditularkan melalui tanah. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. nyeri. Lebih dari 5 juta penduduk dunia yang terinfeksi oleh kuman ini. kutu busuk dan nyamuk. Selama perjalanan penyakitnya. sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita.

Penyiapan dan penyimpanan makanan dengan hati-hati membantu mencegah botulism. kotoran. mereka disebut neurotoxin. racun bisa digunakan untuk menghilangkan kejang otot dan untuk mengurangi kerutan. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. dan electromyography kemungkinan dilakukan. karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis. Racun yang menyebabkan botulism. penglihatan ganda. terutama neuritis trofosensorik. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul.12 Botulisme (8) Botulism adalah jarang terjadi. biasanya dikonsumsi dalam makanan.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 menyadari adanya luka bakar. Karena racun ini merusak syaraf. atau jaringan luka. 2. Antitoksin digunakan untuk mencegah atau memperlambat efek racun. 46 . juga serabut saraf autonom ikut terkena. yang sangat berpotensi racun.      Racun botulism. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. bisa sangat merusak fungsi syaraf. maka gejala manifestasi lepra saraf tepi berupa neuritis. luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya. Pada dosis yang sangat kecil. Racun botulism melumpuhkan otot dengan menghambat pelepasan pada neurotransmitter acetycholine dari syaraf. bisa melemahkan atau melumpuhkan otot. Botulism biasanya merupakan jenis makanan beracun. Selain serabut saraf sensorik. Botulism bisa mulai dengan mulut kering.4. dan ketidakmampuan untuk fokus pada mata atau dengan gangguan lambung. Dokter meneliti contoh darah. racun yang mengancam nyawa disebabkan oleh racun-racun yang dihasilkan oleh bakteri clostridium botulinum. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. dimana deficit sensorik dan gangguan trofik menonjol sekali.

produk susu. tomat. terutama makanan berisi asam rendah. Spora bisa juga memasuki tubuh melalui mata atau luka di kulit.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Bakteri clostridium botulinum membentuk sel reproduksi yang disebut spora. tetapi beberapa kasus 47 . Spora tersebut kemudian berkembang di dalam usus bayi. spora tersebut mulai bertumbuh dan menghasilkan racun. unggas. Sumber yang paling umum pada foodborne botulism adalah makanan kaleng rumahan. buah-buahan. Ketika kelembaban dan bahan bergizi ada dan oksigen tidak ada (seperti pada usus atau botol atau kaleng bersegel). spora bisa hidup di bagian yang tidak aktif untuk beberapa tahun. bakteri menghasilkan racun yang diserap ke dalam aliran darah. Sumber lainnya termasuk irisan bawang putih dalam minyak. dimana mereka menghasilkan racun. Terdapat beberapa bentuk berbeda pada botulism. Di dalam luka. dan makanan lain yang menyebabkan botulism. lada cabe rawit. kentang bakar dibungkus kertas perak yang tengah dibiarkan pada suhu ruangan terlalu lama. sayuran. kacang hijau. seperti asparagus. Kebanyakan kasus pada botulism dihasilkan dari pencernaan atau penghisapan pada kotoran dan debu dalam jumlah kecil. sekitar 10% penguraian terjadi dari makan makanan cepat saji. Foodborne botulism terjadi ketika makanan terkontaminasi dengan racun dimakan. Botulism bayi terjadi pada bayi yang makan makanan mengandung spora pada bakteri dibanding racun. Jarang terjadi. Meskipun begitu. dan rempah-rempah (seperti salsa). dan jagung. Beberapa racun dihasilkan oleh clostridium botulinum tidak dihancurkan oleh enzim pelindung usus. Clostridium botulinum adalah banyak di lingkungan sekitar. daging babi. penyebab pada kebanyakan kasus tidak diketahui. dan mereka sangat bersifat melawan terhadap kerusakan. Seperti biji. dan spora bisa ditransportasikan oleh udara. bit. ikan. ikan kaleng rumahan dan fermentasi. Luka botulism terjadi ketika clostridium botulinum mengkontaminasi luka atau masuk ke dalam jaringan lain. daging. sangat sering terjadi. sebagaimana bisa disuntikkan mengandung heroin ke dalam otot atau di bawah kulit (kulit melepuh). Obat-obatan suntik dengan jarum yang tidak disterilisasi bisa menyebabkan botulism jenis ini.

Racun yang lebih banyak diserap. dan diare. muntah. orang menjadi sakit dalam waktu 24 jam makan makanan terkontaminasi adalah yang sangat parah terkena. sembelit adalah gejala awal. kelopak mata layu. 48 . dan wajah mereka kehilangan ekspresi. gejala-gejala pertama seringkali mual. Kelopak mata layu. Pikiran biasanya tetap jernih. pada foodborne botulism. Kisaran masalah dari menjadi lemah dan lambat makan sampai kehilangan nada otot dalam jumlah besar dan mengalami kesulitan bernafas. Kerusakan syaraf oleh racun mempengaruhi kekuatan otot tetapi bukan indra perasa. penglihatan ganda. meskipun gejala-gejala bisa mulai lebih cepat selama 4 jam atau selambat-lambatnya 8 hari setelah mencerna racun. Beberapa orang menjadi sembelit. menangis lemah. Gejala-gejala pada foodborne botulism terjadi tiba-tiba. Masalah pernafasan kemungkinan mengancam nyawa. Gejala-gejala pertama pada foodborne atau luka botulism biasanya termasuk mulut kering. mereka bisa merasa timpang yang abnormal. lebih cepat orang menjadi sakit. Kemudian otot menjadi lumpuh. bayi tidak bisa menghisap. dimulai dari wajah dan kepala dan segera menuju lengan. Orang yang memiliki luka botulism tidak mengalami gejala-gejala pencernaan apapun. dan ketidakmampuan untuk fokus pada benda di sekitarnya.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 telah dihubungkan dengan pencernaan pada madu. Botulism bayi terjadi paling umum diantara bayi yang lebih muda dari usia 6 bulan. kram perut. Ketika bayi kehilangan nada otot. kaki dan otot yang berhubungan dengan pernafasan. makanan atau ludah seringkali terhisap (asoirated) ke dalam paru-paru. Nada otot pada wajah kemungkinan hilang. Karena kesulitan menelan maka. biasanya 18 sampai 36 jam setelah racun memasuki tubuh. Berbicara dan menelan menjadi sulit. menyebabkan cekikan atau sumbatan dan meningkatkan resiko pneumonia. Biasanya. Pada sekitar 90% bayi dengan infant botulism. Otot pada lengan dan kaki dan otot yang berhubungan dalam pernafasan menjadi lemah secara progresif sebagaimana gejala-gejala secara bertahap menurunkan tubuh. Bagaimanapun. Pupil pada mata tidak mengkerut dengan normal ketika terkena sinar selama pemeriksaan mata.

2. muntah dan mata merah. hemorhagi serebri.5. merah. jadi menyulitkan diagnosa. uveitis. Gejala dini Leptospirosis umumnya adalah demam. Dalam beberapa jam.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2. Kuman masuk kedalam traktus digestivus menyebar melalui pembuluh darah ke organ-organ tubuh terutama ke hati dan ginjal kemudian menimbulkan reaksi peradangan.5 Infeksi Spiroketa pada Susunan Saraf 2. Gejala lain yang menyertainya : myalgia.2 Sifilis (3. Malah ada penderita yang tidak mendapat semua gejala itu. konjunctivitis perikorneal. oedema akhirnya terjadi hepatic failure dengan ikterus obstruktif. Ada penderita Leptospirosis yang lebih lanjut mendapat penyakit parah. Kebanyakan penderita yang sakit parah memerlukan rawat inap dan Leptospirosis yang parah malah ada kalanya merenggut nyawa. Penularan leptospirosis melalui air minum yang terkontaminasi dengan kencing host leptospira seperti tikus. Bakteri ini masuk kedalam tubuh manusia melalui selaput lendir (misalnya di vagina atau mulut) atau melalui kulit.8) Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. marmot. termasuk penyakit Weil yakni kegagalan ginjal. sakit kuning (menguningnya kulit yang menandakan penyakit hati) dan perdarahan masuk ke kulit dan selaput lendir. Meningitis leptospirosis menyerupai meningitis serosa / meningitis aseptic. kelinci. hemorhagi. kemudian menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah.1 Leptospirosis (8) 2011 Leptospirosis adalah penyakit manusia dan hewan dari kuman dan disebabkan kuman Leptospira yang ditemukan dalam air seni dan sel-sel hewan yang terkena. meningitis leptospirosis (paling sering ± 50%). Sifilis juga bisa menginfeksi janin selama dalam kandungan dan menyebabkan cacat bawaan.5. Aneka gejala ini bisa meniru gejala penyakit lain seperti selesma. bakteri akan sampai ke kelenjar getah bening terdekat. 49 . Pembengkakan selaput otak atau Meningitis dan perdarahan di paru-paru pun dapat terjadi. nyeri otot. renal failure. Penularan antar manusia tidak pernah terjadi karena leptospira tidak dapat hidup dalam urine manusia yang keasamannya rendah. sakit kepala parah.

tetapi jika digaruk akan mengeluarkan cairan jernih yang sangat menular. jari-jari tangan atau bagian tubuh lainnya. tetapi kadang-kadang terbentuk beberapa ulkus. tanpa disertai nyeri. rata-rara 3-4 minggu. Infeksi bisa menetap selama bertahun-tahun dan jarang menyebabkan kerusakan jantung. bibir. Luka biasanya membaik dalam waktu 3-12 minggu dan sesudahnya penderita tampak sehat secara keseluruhan. Terbentuk luka atau ulkus yang tidak nyeri (cangker) pada tempat yang terinfeksi. ruam ini akan menghilang. Fase Sekunder. Infeksi oleh Treponema pallidum berkembang melalui 4 tahapan: 1. Gejala biasanya mulai timbul dalam waktu 1-13 minggu setelah terinfeksi. Luka tersebut hanya menyebabkan sedikit gejala sehingga seringkali tidak dihiraukan. Peradangan ginjal bisa menyebabkan bocornya protein ke 50 . vulva atau vagina. Tetapi beberapa minggu atau bulan kemudian akan muncul ruam yang baru. lidah. Pada fase sekunder sering ditemukan luka di mulut. tenggorokan. yang tersering adalah pada penis. Ruam ini bisa berlangsung hanya sebentar atau selama beberapa bulan. Sekitar 10% penderita mengalami peradangan pada tulang dan sendi yang disertai nyeri. rektum. juga tanpa disertai nyeri. Meskipun tidak diobati. kerusakan otak maupun kematian. Biasanya penderita hanya memiliki1 ulkus. Kelenjar getah bening terdekat biasanya akan membesar. Cangker juga bisa ditemukan di anus. Peradangan mata biasanya tidak menimbulkan gejala. Sekitar 50% penderita memiliki pembesaran kelenjar getah bening di seluruh tubuhnya dan sekitar 10% menderita peradangan mata. Fase sekunder biasanya dimulai dengan suatu ruam kulit. 2. Fase Primer. tetapi kadang terjadi pembengkakan saraf mata sehingga penglihatan menjadi kabur. leher rahim.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Seseorang yang pernah terinfeksi oleh sifilis tidak akan menjadi kebal dan bisa terinfeksi kembali. yang muncul dalam waktu 6-12 minggu setelah terinfeksi. Luka tersebut tidak mengeluarkan darah. Cangker berawal sebagai suatu daerah penonjolan kecil yang dengan segera akan berubah menjadi suatu ulkus (luka terbuka).

menyembuh secara bertahap dan meninggalkan jaringan parut. kehilangan nafsu makan. Fase ini bisa berlangsung bertahun-tahun atau berpuluh-puluh tahun atau bahkan sepanjang hidup penderita. Pada saat ini jarang ditemukan. dan apabila penyebab manifestasi sifilis tahap kedua itu tidak dikenal maka infeksi treponema palidum akan terus berjalan tanpa halangan. Fase Laten. Daerah ini sangat infeksius (menular) dan bisa kembali mendatar serta berubah menjadi pink kusam atau abu-abu. Tulang juga bisa terkena. bisa terbentuk daerah yang menonjol (kondiloma lata). Prodromnya bersifat umum seperti sakit kepala. mual. Pada fase tersier penderita tidak lagi menularkan penyakitnya. Dalam hal ini kuman akan tersebar secara difus dikorteks serebri dan bagian-bagian susunan safar pusat lainnya. Pada awal fase laten kadang luka yang infeksius kembali muncul . kaku kuduk dan ketulian. penyakit akan memasuki fase laten dimana tidak nampak gejala sama sekali. tumbuhnya perlahan. Gejala lainnya adalah merasa tidak enak badan (malaise). tetapi yang paling sering adalah pada kaki dibawah lutut. Tetapi selanjutnya akan timbul demensia dengan perubahan watak bahkan psikosis. daya konsentrasi mengurang dan letih badan. Benjolan ini bias ditemukan di hampir semua bagian tubuh. batang tubuh bagian atas. 4. lelah. sehingga pada kulit kepala tampak gambaran seperti digigit ngengat. wajah dan kulit kepala. Gejala bervariasi mulai ringan sampai sangat parah. sehingga susunan saraf pusat juga akan mengalami invasi kuman tersebut. Di daerah perbatasan kulit dan selaput lendir serta di daerah kulit yang lembab. 3. menyebabkan nyeri menusuk yang sangat dalam yang biasanya semakin memburuk di malam hari. Setelah penderita sembuh dari fase sekunder. cepat lupa. Fase Tersier. yang menyebabkan sakit kepala.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 dalam air kemih. demam dan anemia. 51 . Benjolan yang disebut gumma muncul di berbagai organ. Gambaran penyakit berupa organic brain syndrome. insomnia. Gejala ini terbagi menjadi 3 kelompok utama : Sifilis tersier jinak. Peradangan hati bisa menyebabkan sakit kuning (jaundice). Rambut mengalami kerontokan dengan pola tertentu. Sejumlah kecil penderita mengalami peradangan pada selaput otak (meningitis sifilitik akut).

Referat Infeksi pada Susunan saraf
-

2011

Sifilis kardiovaskuler. Biasanya muncul 10-25 tahun setelah infeksi awal. Bisa terjadi

aneurisma aorta atau kebocoran katup aorta. Hal ini bias menyebabkan nyeri dada, gagal jantung atau kematian. Neurosifilis. Sifilis pada sistem saraf terjadi pada sekitar 5% penderita yang tidak

diobati. 3 jenis utama dari neurosifilis adalah neurosifilis meningovaskuler, neurosifilis paretik dan neurosifilis tabetik. Neurosifilis meningovaskuler. Merupakan suatu bentuk meningitis kronis. Gejala yang terjadi tergantung kepada bagian yang terkena, apakah otak saja atau otak dengan medulla spinalis:  Jika hanya otak yang terkena akan timbul sakit kepala, pusing, konsentrasi yang buruk, kelelahan dan kurang tenaga, sulit tidur, kaku kuduk, pandangan kabur, kelainan mental, kejang, pembengkakan saraf mata (papiledema), kelainan pupil, gangguan berbicara (afasia) dan kelumpuhan anggota gerak pada separuh badan.  Jika menyerang otak dan medulla spinalis gejala berupa kesulitan dalam mengunyah, menelan dan berbicara; kelemahan dan penciutan otot bahu dan lengan; kelumpuhan disertai kejang otot (paralisa spastis); ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dan peradangan sebagian dari medulla spinalis yang menyebabkan hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih serta kelumpuhan mendadak yang terjadi ketika otot dalam keadaan kendur (paralisa flasid). Neurosifilis paretik. Juga disebut kelumpuhan menyeluruh pada orang gila. Berawal secara bertahap sebagai perubahan perilaku pada usia 40-50 tahun. Secara perlahan mereka mulai mengalami demensia. Gejalanya berupa kejang, kesulitan dalam berbicara, kelumpuhan separuh badan yang bersifat sementara, mudah tersinggung, kesulitan dalam berkonsentrasi, kehilangan ingatan, sakit kepala, sulit tidur, lelah, letargi, kemunduran dalam kebersihan diri dan kebiasaan berpakaian, perubahan suasana hati, lemah dan kurang tenaga, depresi, khayalan akan kebesaran dan penurunan persepsi. Neurosifilis tabetik. Disebut juga tabes dorsalis. Merupakan suatu penyakit medulla spinalis yang progresif, yang timbul secara bertahap. Gejala awalnya berupa nyeri menusuk yang sangat hebat pada tungkai yang hilang-timbul secara tidak teratur. Penderita berjalan dengan goyah, terutama dalam keadaan gelap dan berjalan dengan kedua tungkai yang terpisah jauh, kadang sambil mengentakkan kakinya. Penderita tidak dapat merasa ketika kandung kemihnya

52

Referat Infeksi pada Susunan saraf

2011

penuh sehingga pengendalian terhadap kandung kemih hilang dan sering mengalami infeksi saluran kemih. Bisa terjadi impotensi. Bibir, lidah, tangan dan seluruh tubuh penderita gemetaran. Tulisan tangannya miring dan tidak terbaca. Sebagian besar penderita berperawakan kurus dengan wajah yang memelas. Mereka mengalami kejang disertai nyeri di berbagai bagian tubuh, terutama lambung. Kejang lambung bisa menyebabkan muntah. Kejang yang sama juga terjadi pada rektum, kandung kemih dan pita suara. Rasa di kaki penderita berkurang, sehingga bisa terbentuk luka di telapak kakinya. Luka ini bisa menembus sangat dalam dan pada akhirnya sampai ke tulang di bawahnya. Karena rasa nyeri sudah hilang, maka sendi penderita bisa mengalami cedera. Kini sifilis sudah dapat diberantas dengan sempurna oleh antibiotika, sehingga kasus neurosifilis atau sifilis tahap ketiga jarang dijumpai. 2.6 Infeksi Fungus pada Susunan Saraf (8) Fungi adalah organisme yang terdapat dimana-mana dengan virulensi rendah yang menjadi patogenik pada lingkungan tertentu seperti depresi immunitas bermedia sel, neutropenia, dan terapi antibiotika sistemik jangka lama. Tidak jarang menginvasi otak. Infeksi fungal kini didiagnosis lebih sering karena bertambahnya kewaspadaan atas setiap infeksi, biopsy dan tehnik diagnostik lebih baik, bertambahnya pasien yang mendapat

antibiotika jangka lama, dan bertambahnya perjalanan ke, dan immigrasi dari, daerah infeksi endemic. Misdiagnosis dan terlambatnya diagnosis umum dilakukan. Masalah ini secara umum berperan atas kegagalan mengejar diagnosis laboratori dan jaringan. Kompetensi sistema

immun adalah faktor yang penting dalam preseleksi patogen fungal spesifik: Cryptococcus, Coccidioides, Histoplasma, dan Blastomyces dapat menginfeksi orang sehat, sedang infeksi fungal lain terjadi hampir selalu pada pasien dengan immunitas seluler yang terganggu.

Terkenanya SSP mungkin disseminate, menyebabkan meningitis atau meningoensefalitis atau fokal, menyebabkan abses granulomatosa. Berbeda dengan infeksi bakterial, meningitis fungal cenderung dimulai ringan dengan perburukan bertahap. Nyeri kepala, kaku kuduk, demam, letargi, status mental depresi, dan palsi saraf kranial mungkin tampak. Cryptococcus, Coccidioides, Candida, dan Aspergillus umum tampil sebagai meningitis atau meningoensefalitis. Tanda dan gejala klinis tak bias dibedakan dari semua bentuk meningitis kronik lain. Pleositosis CSS adalah limfositik, protein

53

Referat Infeksi pada Susunan saraf

2011

CSS sedikit meninggi, dan glukosa CSS biasanya berkurang. Umumnya fungi sulit dibiak dari darah dan CSS, serta tes serologis kurang sensitif, sebagian karena terganggunya selalu membantu pada

immunitas seluler umum terjadi pada pasien ini. CT scan tidak

meningitis fungal, tapi mungkin memperlihatkan hidrosefalus, komplikasi dari meningitis kronik. MRI dapat efektif memperlihatkan penguatan basiler dan inflamasi. Abses otak tunggal atau multipel mungkin tampil dengan kejang, nyeri kepala, status mental depresi, atau defisit neurologis fokal, sering bersamaan dengan pneumonia. Patogen yang umum adalah Histoplasma. Cryptococcus, Aspergillus, Nocardia, Blastomyces, Actinomyces, dan

2.7 Infeksi Protozoa pada Susunan Saraf 2.7.1 Tripanosomiasis (8) Penyakit tidur atau tripanosomiasis afrika disebabkan oleh parasit protozoa berflagela yang tergolong ke dalam kompleks Trypanosoma brucei yang ditularkan kepada manusia melalui lalat tsetse. Pada pasien yaang tidak diobati, tripanosoma tersebut pertama-tama menyebabkan penyakit demam yangsetelah beberapa bulan atau neurologi yang progresif dan kematian. Bentuk penyakit tidur di afrika timur (rhodesiense) dan afrika barat (gambiense) masingmasing Disebabkan oleh dua subspesies tripanosoma, yaitu T. Brucei rhodesiense dan T. Brucei gambiense. Kedua subspesies ini Secara morfotologis tidak dapat dibedakan tetapi menyebabkan dua macam penyakit yang secara epidemiologis dan klinis berlainan. Parasit ditularkan oleh lalat tse-tse penghisap darah dan genus Glossina. Serangga tersebut mendapatkan infeksi ketika menghisap darah dari pejamu mamalia yang terinfeksi.setelah melalui sejumlah Siklus multiplikasi di dalam usus tengah (midgut) vektor, parasit bermigrasi ke glandula salivarius dan penularan terjadi ketika parasit tersebut diinokulasukan pada saat menghisap darah berikutnya.tripanosoma yang terinjeksi akan Memperbanyak diri di dalam darah pejamu serta rongga ekstrasel lainnya dan menghancurkan sistem kekebalan tubuh mamalia untuk waktu yang lama dengan menjalani variasi antigenik, yaitu suatu proses saat stuktur antigenik selubung permukaan parasit yang berupa glikoprotein mengalami perubahan berkala. Lesi inflamasi (panosomal) dapat terlihat 1 minggu atau lebih setelah gigitan lalat tse-tse yang terinfeksi. Keadaan demam yang sistematik kemudian terjadi pada saat parasit menyebar tahun kemudian diikuti oleh gangguan

54

Referat Infeksi pada Susunan saraf

2011

lewat sistem limfatik dan aliran darah. Tripanosomiasis sistemik afrika tanpa kelainan pada sistem saraf pusat umumnya disebut sebagai penyakit stadium I. dalam stadium ini terjadi limfadenopati yang menyebar luas dan splenomegali, yang mencerminkan adanya proliferasi limfositik serta histiositik yang mencolok dan invasi sel-sel morula yang merupakan plasmasit yang mungkin terlibat dalam produksi igM. Endarteritis dengan infiltrasi perivaskuler baik oleh parasit maupun oleh limfosit dapat terjadi didalam kelenjar limfe dan lien. Miokarditis sering dijumpai pada pasien yang menderita penyakit stadium I, khususnya pada infeksi T. Brucei rhodesiense. Manifestasi hematologi yang menyertai tripanomiasis stadium I mencakup leukositosis sedang, trombositopenia, dan anemia. Kadar imunoglobulin yang tinggi dan terutama terdiri atas igM poliklonal merupakan gambaran konstan, dan anti bodi heterofil, antibodi anti-DNA, serta faktor rematoid sering ditemukan. Kadar komplek antigen-antibodi yang tinggi dapat memainkan peranan dalam perusakan jaringan dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang mempercepat penyebarluasan parasit. Tripanosomiasis stadium II meliputi invasi ke sistem saraf pusat. Keberadaan tripanosoma dalam daerah perivaskuler disertai dengan infiltrasi intensif sel mononuklear. Abnormalitas pada cairan serebrospinal mencakup peningkatan tekanan, kenaikan konsentrasi total protein, dan pleositositosis. Tripanosoma sering ditemukan pula dalam cairan serebrospinal. 2.7.2 Malaria (8) Malaria dalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa demam, menggigil, anemia dan splenomegali. Dapat berlangsung akut maupun kronik. Infeksi malaria dapat berlangsung tanpa komplikasi ataupun mengalami komplikasi sistemik yang dikenal sebagai malaria berat. Malaria serebral adalah suatu akut ensefalopati yang menurut WHO definisi malaria serebral memenuhi 3 kriteria yaitu koma yang tidak dapat dibangunkan atau koma yang menetap >30 menit setelah kejang disertai adanya P. Falsiparum yang dapat ditunjukkan dan penyebab lain dari akut ensefalopati telah disingkirkan.

55

Patogenesis dari malaria serebral masih belum memuaskan dan belum dimengerti dengan baik Patogenesis dari malaria serebral berdasar pada kelainan histologis. Multiplikasi plasmodium falsiparum tidak dapat dihambat karena kebanyakan berada di dalam eritrosit. simptom juga muncul akibat adanya pendarahan di jaringan. Mortalitas pada anak 41 % dan orang dewasa 25 %. Simptom neurologik dari infeksi ini adalah efek sumbatan atau oklusi dari kapiler dan venula karena adanya kumpulan eritrosit yang mengandung p. kasus malaria serebral pada anak 64 % dan orang dewasa 36 %. Penularannya dilakukan oleh nyamuk anopheles. didapati 78 anak yang menderita malaria serebral. b. Akan tetapi dua hal tersebut (oklusi dan cerebral edema) jarang ditemui. Eritrosit inang mempunyai kecenderungan untuk melekat pada intima pembuluh kapiler sehingga menimbulkan penyumbatan aliran darah kapiler. mononuclear perivascular cell. dan mikroglia.5 %) sembuh.000/ tahun. 505 pasien dengan malaria serebral. Falciparum.5 %) meninggal dan 62 penderita (79. Plasmodium falsiparum adalah infeksi yang paling serius dan yang sering memberi komplikasi malaria berat antara lain malaria serebral dengan angka kematian tinggi. 16 penderita (20. Jumlah kasus malaria di Indonesia kira-kira 30 juta/tahun. Hal ini dapat disimpulkan bahwa perubahan patologik pada sistem saraf akibat infeksi ini bersifat reversible. Penyebab paling sering dari kematian khususnya pada anak-anak dan orang dewasa yang non-imun adalah malaria serebral Malaria serebral disebabkan oleh infeksi plasmodium falsiparum. Eritrosit yang mengandung parasit (EP) muda (bentuk cincin) bersirkulasi dalam darah perifer tetapi EP matang menghilang dalam sirkulasi dan terlokalisasi pada pembuluh darah organ disebut 56 . Hal ini menimbulkan reaksi inflamasi dari limfosit.6 Di Nigeria. Kira-kira lebih dua milyar atau lebih 40 % penduduk dunia hidup di daerah bayang-bayang malaria. Di Pakistan. angka kematian 100. Plasmodium falsiparum berbeda dengan jenis lain protozoa malaria dalam hal – hal berikut : a. Dimana didapatkan.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Malaria merupakan salah satu penyakit infeksi yang tersebar di seluruh dunia. Kalo otak inflamasi akibatnya permeabilitas BBB meningkat sehingga menimbulkan cerebral edema. Tidak hanya sumbatan. selama 5 tahun dari tahun 1991-1995 terdapat 1620 pasien koma. Hal ini menimbulkan gejala anoxia.

chorea. dapat menuntun cepat masuk dalam koma. ikterus. cortical blindness dan ataxia cerebelar jarang. Adanya sitoadherens. Lama koma pada dewasa umumnya 2-3 hari sedangkan anak-anak pulih kesadaran lebih cepat setelah mendapat pengobatan. sekuester dalam organ otak dan menurunnya deformabilitas EP menyebabkan obstruksi mikrosirkulasi akibatnya hipolsia jaringan. Pada dewasa kesadaran menurun setelah beberapa hari klinis malaria dan anak-anak lebih pendek dibawah 2 hari. Hipoglikemi disebabkan konsumsi glukosa oleh parasit dalam jumlah besar untuk kebutuhan metabolismenya dan sementara pengobatan kina. Pada anak sering dijumpai tekanan intrakranial meningkat tetapi pada orang dewasa jarang. Sepsis 57 .Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 sekuester. opistotonus. dalam 3-7 hari setelah panas. angka kematian tinggi. tapi hemiparesa. Pada kesadaran memburuk atau koma lebih dalam disertai dekortikasi. hiperparasitemia. Gejala rangsangan meningeal jarang. roset. perdarahan kulit dan intestinal jarang. Kesadaran menurun dinilai dengan GCS yang dimodifikasi 8 senilai dengan sopor dan anak-anak dinilai skor dari Balantere <>somnolen atau delir disertai disfungsi serebral. sepsis gram negatif atau radang otak yang dapat terjadi bersamaan. sopor sampai koma. Gejala motorik seperti tremor. athetosis dapat dijumpai. absorbsi gagal karena muntah-muntah. Malaria serebral sering sisertai dengan bentuk lain malaria berat. dan anemi berat. resisten OAM. gagal ginjal. Kina menstimulasi sekresi insulin. Pada penurunan kesadaran penderita malaria serebral harus disingkirkan kemungkinan hipoglikemik syok. penundaan terapi. tekanan intrakranial meningkat. Penderita malaria falsiparum yang non imun bila diagnosa terlambat. deserebrasi. myoclonus. asidosis metabolik berat. Kira-kira sepuluh atau lebih eritrosit yang tidak terinfeksi menyelubungi 1 EP matang membentuk roset. perdarahan retina. Pada anak sering terjadi hipoglikemi. Eritrosit matang lengket pada sel endotel vaskular melalui knob yang terdapat pada permukaan eritrosit sehingga EP matang melekat pada endotel venula/ kapiler yang disebut sitoadherens. malaria sangat berat dan sementara dalam pengobatan kina. Kejang biasanya kejang umum juga kejang fokal terutama pada anak. dan udema paru. Hipoglikemi sering terjadi pada anak. kejang. wanita hamil. Biasanya suatu pertanda buruk. Pada orang dewasa sering terjadi gagal ginjal akut. Hipoglikemi dapat terjadi pada penderita mulai pulih walaupun sementara infus dxtrose 5 %. Keadaan akan memburuk cepat dengan nyeri kepala yang bertambah dan penurunan derajat kesadaran dari letargi.

Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 dapat terjadi akibat infeksi karena kateter. Sebagaimana halnya dengan infeksi tuberculosis yang dapat berlalu asimptomatik. perdarahn gastrointestinal. opistotonus. Mekanisme infeksi akuisital belum diketahui. eksantema. Hal itu dapat dimengerti mengingat saat penularannya dapat terjadi pada tahp dini dari pertumbuhan mudigah sampai fetus. demikian pula infeksi toksoplasmosis pada orang dewasa sering tidak menimbulkan manifestasi yang mengganggu. mikroftalmia. ensefalitis. Pada binatang telah ditemukan cara transmisinya. Fetus meninggal dalam kandungan 2.7. Neonates tampaknya sehat. Didalam tubuh manusia parasit ini dapat bertahan dalam bentuk kista. Maka dari itu manifestasi toksoplamosis congenital dapat berupa : 1. dan nistagmus. udema paru. tetapi toksoplasma congenital selalusimptomatik. limfadenopati. polimiositis. Pada fetus yang mendapat toksoplasma dalam tubuhnya melalui penularan ibu-fetus. dan endoftalmia. hepatitis. korioretinitis. 2. terutama otot dan jaringan susunan saraf. maka gejala-gejala lokalisatorik dapat timbul. infeksi nosokomial atau kemungkinan bakteremia. konvulsi. dan mielitis. kemungkinan disebabkan : sepsis gram negatif. Disamping itu terdapat gangguan-gangguan non-neurologik yang dapat berupa 58 . bahkan meningitis. Pada masa perkembangan selanjutnya dapat timbul hidrosefalus. Neonates menunjukan kelainan congenital yang nyata 3. Bila terjadi hipotensi berat. Kelainan congenital yang sudah jelas pada weaktu partus berupa mikrosefalus. Jika terlalu simptomatik. Mungkin juga manusia mendapat toksoplasma karena makan daging yang tidak matang. tremor. dapat timbul bernagai manifestasi serebral akibat gangguan pertumbuhan otak. miokarditis. ginjal dan berbagai organ lainnya. tetapi kemudian menunjukan disfungsi atau perkembangan yang tidak normal Pada umumnya manifestasi neurologic dari toksoplasmosis pada neonates yang tampak sehat ialah ensefalomielitis subakut atau kronik. Yang pertama dinamakan infeksi akuisital dan yang kedua kongenital. yaitu melalui makan daging binatang yang mengandung toksoplasma.3 Toksoplasmosis (3) Infeksi yang disebabkan oleh protozoa jenis toksoplasma dapat timbul karena memperoleh sendiri atau keran penularan ibu-fetus. hipovolemi dan ruptur limpa. seperti pneumonia. hemiplegia. paraplegia. Toksoplasmosis akuisital pada umumnya asimptomatik. metabolik asidosis.

trematoda. ikterus. 2. Hal ini mengakibatkan mereka dapat masuk ke organ termasuk susunan saraf. Gejala – gejala neurologik perifer disebabkan juga oleh adanya granulom kecil yang menimubulkan infiltrasi terhadap bekas saraf perifer. Walaupun ukuran cacing-cacing itu besar sehingga tidak mungkin aliran darah dapat menyebarluaskan mereka ke organ-organ. Otak dan meninges bengkak dan pendarahan kecil tersebar di seluruh otak. Lesi – lesi vaskular di otak disebabkan oleh vaskulitis kapiler. dan cestoda. trombositopenia “arenal failure” dan eksantema. hepatosplenomegali. Serkaria dikandung oleh jenis 59 . Kista trichinella spiralis masuk ke traktus gastrointestinal. Otak memperlihatkan mikrogranulatom yang mengandung kista. sedangkan Acanthamoeba species bisa menyebabkan baik acute maupun granulomatous amebic meningoencephalitis. Kadang miokardium dan otak juga mendapat kista tersebut. Terutama otot skeletal menjadi sasaran penyebaran tersebut.4 Abses Serebri Amebiasis (8) Sebenarnya dahulu diketahui bahwa hanya entamoeba histolytica yang dapat menginvasi otak dan mengakibatkan abses serebri. Tetapi. tetapi karena mereka mempunyai siklus kehidupan yang dimana terdapat tahap mereka berukuran kecil. poliomiositis.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 miokarditis. pneumonia interstitialis. 2. hanya ditemukan pada beberapa kasus meningoensefalitis. Di situ ia berkembang menjadi dewasa dan dapat menyebar secara hematogen. Spesies lainnya. 2.8.8. Leptomyxid amoeba. 2.8 Infeksi Metazoa (3) Metazoa yang patogen bagi manusia dapat dibagi : nematoda.1 Infeksi Nematodal (trichinella spiralis) (8) Patogenesis invasi ke dalam susunan saraf adalah sebagai berikut. Naegleria fowleri menyebabkan acute meningoencephalitis. Pada sikstomiasis perjalanannya sebagai berikut. primary amebic meningoencephalitis.7.2 Infeksi Trematodal (8) Golongan cacing yang dapat menyebabkan komplikasi neurologik ialah skistosoma dan paragonimus. ternyata penelitian baru-baru ini menemukan bahwa free living amebae adalah spesies utama yang menyebabkan meningoensefalitis.

Ekinokokus adalah penyebab penyakit hidatidosis. 2.D).3 Infeksi Sestodal (3) Dari cacing golongan sestoda. abses. 60 . lalu tiba di venula.8. Melalui minum dari kali yang banyak mengandung siput tersebut.3.B. ada 3 yang dapat tersebar ke dalam susunan saraf pusat. multiseps-multiseps. fibrosis. Melalui vena .1 Sistiserkosis (3) Gambar 12 11. Lesi yang ditemukan di susunan saraf pusat berupa granuloma yang mengandung telur cacing.8. ekinokokus granularis. parenkimal kista ( C. Yang disebar mmelalui peredaran darah ke organorgan lain berikut susunan saraf ialah telur cacing yang berkembang biak di paru-paru.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 siput tertentu. Ketiga jenis itu ialah tenia solium. Tenia solium menimbulkan penyakit yang dinamakan sistiserkosis. serkaria menuju ke paru-paru. Pada sistiserkosis terdapat dua sindrom yang berbeda oleh sebab siklus kehidupan cacing pita memungkinkan dua macam perkembangan yang berbeda. atau mandi di kali itu maka serkaria dapat menembus permukaan tubuh luar dan dalam. panah). CECT SCAN dengan multpel parasit amoeba ditunjukkan sebagai focus pungtat dan ring enhancing kista dengan nodul12 intraventrikuler kista ( A. dan gliosis. Sistiserkosis dengan multiple Gambar 12. 2.

b.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 a. tetapi sedikit yang dapat melanjutkan penghidupannya dengan membentuk kista. Sistem imun terdiri atas komponen nonspesifik dan spesifik. Hamper semua kista terletak subkortikal dan biasanya didaerah oksipital dan parietal.1 Definisi Imunokompromais ialah fungsi sistem imun yang menurun. dapat memperoleh kista didalm otak. Jika manusia menelan telur itu.8. ganglia basal. tetapi dapat juga berkembang beberapa kista. Lesi – lesi otak berupa kista-kista di ventrikel. didalam duodenum telur itu menetas dan mudigah menembus mukosa untuk tiba didalam vena. bilamana manusia makan telur tania sollium lalu mudigahnya dapat menembus mukosa traktus digestivus dan tiba di saluran darah melalui penyebaran hematogen sehingga berbagai organ dapat menerima nya. 5% dari orang-orang yang menjadi tuan rumah ekinokokus.9 Infeksi Sistem Saraf pada Pasien Imunokompromais11 2.3. Bilamana sistiserkus tiba di traktus digestivus manusia misalnya karena makin babi kurang matang yang mengandung sistiserkus. Ukuran kista itu berkisar antara bola pingpong sampai bola tenis. Setalah itu terjadilah penyebaran hematogen. 2. Banyak diantara mudigahyang tiba dihepar dan paru-paru mati. Manifestasi yang timbul ialah akibat kompresi. tempayak lalu hidup di situ sebagai sistiserkus. Kebanyakan penderita adalah anak-anak dan orang dewasa muda. Setibanya di otak. sistem 61 . Di dalam usus ia dapat tumbuh menjadi dewasa dan menetap di situ. Fungsi masing-masing komponen atau keduanya dapat terganggu baik oleh sebab kongenital maupun sebab yang didapat. Biasanya terdapat hanya satu kista. Maka dari itu manifestasinya terdiri dari gejala-gejala proses desak ruang intracranial yang berlangsung lambat.2 Penyakit Hidatidosis (3) Kambing dan anjing merupakan sumber cacing ekinokokus. desak ruang. atau batang otak. Hepar dan paru-paru merupakan tempat tujuan utama.9. dan reaksi peradangan karena adanya kista-kista tersebut. edema. Telur cacing yang keluar dengan tinja anjing dapat mengotori air minum atau makanan. 2. Pada hal yang akhir.

Pada diagnosis definitif penyebab infeksi oportunistik dapat ditemukan. Infeksi oportunistik perlu dikenal dan diobati karena infeksi oportunistik yang berat dapat menimbulkan kematian. neoplasma dan penyakit hematologik (limfoma/Hodgkin. 2. virus) yang berasal dari luar tubuh. kemoterapi. tindakan pengobatan (steroid. virus. maupun yang sudah ada dalam tubuh manusia namun dalam keadaan normal terkendali oleh kekebalan tubuh. dalam keadaan imunokompromais dapat menjadi invasif dan menimbulkan berbagai penyakit. Namun jika kekebalan tubuh tetap rendah. diabetes melitus. anemi aplastik. 2. infeksi oportunistik mudah kambuh kembali atau juga dapat timbul oportunistik yang lain. Oleh karena itu penderita yang imunokompromais mempunyai risiko yang lebih tinggi terhadap infeksi yang berasal dari badan sendiri maupun yang nosokomial dibanding dengan yang tidak imunokompromais. Penegakan diagnosis infeksi oportunistik dapat dilakukan secara diagnosis presumptif dan diagnosis definitif. Infeksi ini dapat timbul karena mikroba (bakteri. Infeksi yang timbul akibat penurunan kekebalan tubuh disebut infeksi oportunistik.3 Perjalanan Penyakit Berbagai mikroorganisme (kuman. splenektomi. mieloma. rubela dan campak).2 Penyebab Keadaan imunokompromais dapat terjadi sebagai akibat penyakit dasar atau sebagai akibat pengobatan imunosupresan (kemoterapi. Sebagian besar infeksi oportunistik dapat diobati. hepatitis kronis).9. serum anti-limfosit). imunosupresi. Hal inilah yang dalam praktek sehari-hari dimaksudkan dengan imunokompromais. Infeksi oportunistik dapat terjadi pada CD4 < 200 sel/uL maupun CD4 > 200 sel/uL. sindrom nefrotik. penyakit metabolic dengan kehilangan protein. virus mononukleosis. malnutrisi). yang dalam keadaan normal tidak patogenik atau memiliki patogenesitas rendah. 62 . (enteropati neutropenia.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 imun tersebut sebelumnya berfungsi baik. anemi sel sabit). trauma dan tindakan bedah (luka bakar.9. kortikosteroid jangka panjang). jamur. penyinaran. Keadaan imunokompromais yang sering ditemukan di dalam klinik dapat terjadi oleh infeksi (AIDS. parasit. anestesi) dan lainnya (lupus eritematosus sistemik. leukemi. Daftar penyakit yang digolongkan dalam infeksi oportunistik ditetapkan oleh CDC (Center for Disease Control). jamur) yang ada di lingkungan maupun yang sudah ada dalam badan penderita.

nyeri kepala hebat.Resiko ODHA untuk penderita TBC adalah 10% per tahun. Sementara laporan Raviglione. juga terjadi eksudasi dari fibrinogen yang sesudah beberapa waktu akan menjadi fibrin. kejang – kejang. sedangkan pada non ODHA resiko menderita TBC hanya 10% seumur hidup.4 Penyakit Infeksi Oportunistik 2. TBC paru merupakan jenis TBC yang paling sering di jumpai pada ODHA dan TBC dapat muncul pada infeksi HIV awal dengan CD4 median > 300 sel/uL. Sedangkan TBC ekstra paru atau diseminata lebih sering dijumpai pada ODHA dengan CD4 lebih rendah.4. Hal diatas yang disebabkan oleh toksin yang dibuat bakteri akan memberikan gejala sindroma meningitis. piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel.1 Meningitis TBC Tuberkulosis (TBC) Merupakan salah satu infeksi oportunistik tersering pada ODHA di Indonesia. akibatnya akan terjadi infiltrasi sel radang disertai reaksi radang dari jaringan dan pembuluh darah didalamnya. Infeksi HIV akan mempermudahkan terjadinya infeksi Mycobacterium tuberculosis. Gangguan kesadaran. Selain itu.9. 63 . Jenis-jenis TBC TBC paru terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologist TBC paru tidak terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologist TBC pada sistem saraf TBC pada organ-organ lainnya TBC millier Meningitis Definisi TBC adalah infeksi mycobacterium tuberculosis pada system saraf yang mengenai arachnoid. 2. Tes kernig yang positif.9. dan adanya tanda rangsangan meningeal. berupa : Kaku kuduk. Tes brudzinsky positif . ODHA mempunyai resiko lebih besar menderita TBC dibandingkan non-HIV.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 sedangkan pada diagnosis presumptif penyebab infeksi tak ditemukan akan tetapi kriteria klinis dan penunjang menjurus ke suatu diagnosis. dkk menyebutkan bahwa TBC merupakan penyebab kematian tersering pada ODHA. Gejala Penyakit Demam .

Keadaan dan luas lesi pada meningitis tuberkulosis tergantung dari jumlah dan virulensi kuman serta keadaan kekebalan atau alergi penderita. Kuman tuberkulosis menyebar secara hematogen ke Fokus Rich yang berada di ruang subarachnoid. Kaku kuduk dengan brudzinsky dan kernig tes positif. Penderita tampak tak sehat. Apati dan malaise.2 – 38.90 C. Gejala TIK seperti edema papil. Stadium Prodromal Stadium ini berlangsung selama 1 – 3 minggu dan terdiri dari keluhan umum seperti : Kenaikan suhu tubuh yang berkisar antara 38. Meningitis tuberkulosis baru terjadi setelah kuman tuberkulosis menyebar langsung dalam ruang subarachnoid akibat ruptur dari fokus rich. Tidak didapatkan kelumpuhan dan sadar penuh. suhu subfebris. Defisit neurologi fokal : hemiparesis dan kelumpuhan saraf otak.Tidak ada nafsu makan. Stadium II Selain gejala diatas bisa didapat gejala defisit neurologi fokal Stadium III Gejala diatas disertai penurunan kesadaran. Pada penderita imunokompromais dapat terjadi meningitis tuberkulosis yang 64 . maka reaksi peradangan terbatas pada daerah sekitar tuberkel perkijuan. kejang – kejang. 2. Patogenesis Meningitis tuberkulosis terjadi akibat reaktivasi lambat suatu infeksi pada daerah otak sendiri dan paru-paru. nyeri kepala. Mual dan muntah . Bilamana jumlah kuman sedikit dan daya tahan tubuh penderita cukup baik. Kuman tuberkulosis yang dorman di dalam paru-paru akan aktif kembali jika terdapat infeksi dan imunitas yang menurun. posisi dekortikasi atau deserebrasi.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari : 1. Terbentuk FOKUS RICH oleh kuman tuberkulosis pada ruang subarachnoid di hemisfer serebri. Penurunan berat badan . Stadium perangsangan meningen 3. Nyeri kepala. penurunan kesadaran sampai koma. Akibat reaktivasi terjadi penjalaran kuman tuberkulosis ke susunan saraf pusat melalui bakteremia. Stadium akhir atau stadium kerusakan otak difus Pembagian stadium meningitis tuberkulosis menurut Medical Research Council of Great Britain ( 1948 ) : Stadium I Penderita dengan sedikit atau tanpa gejala klinik meningitis. Stadium kerusakan otak setempat 4.

Tes Nonne dan Pandy positif kuat menunjukkan peningkatan kadar protein. Tes tuberkulin Tes tuberkulin seringkali positif tetapi dapat negatif bila keadaan umum penderita buruk. 4. kekuningan sampai dengan xantokrom. Pemeriksaan cairan serebrospinal ( CSS ) Pemeriksaan CSS merupakan kunci diagnostik untuk meningitis TBC. Pada pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan biakan akan ditemukan kuman mycobacterium tuberkulosis. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus. 2. Hitung sel meningkat 100 – 500. Pemeriksaan darah Terdapat kenaikan laju endap darah ( LED ) Jumlah leukosit dapat meningkat sampai 20. tekanan meninggi. menyebabkan gejala penurunan kesadaran. gangguan saraf otak dan hidrosefalus. Kadar glukosa menurun < 40mg% tetapi tidak sampai 0 mg%. Gejala Klinis Meningitis TBC Gejala klinis meningitis tuberculosa disebabkan 4 macam efek terhadap sistem saraf pusat yaitu : 1. Penderita dengan pemeriksaan klinik yang sesuai pembagian klinik Medical Research Council ( 1984 ) disertai dengan : Kelainan CSS seperti pleositosis dengan dominan limposit. Bila beberapa cc CSS dibiarkan dalam tabung reaksi selama 24 jam akan terbentuk endapan fibrin berupa sarang laba – laba. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi fokal. terutama limfositik mononuklear. peninggian kadar protein dan penurunan kadar gula serta natrium klorida.000 3. 4. Pemeriksaan Penunjang Meningitis TBC 1. 3. Pada isolasi dapat ditemukan 65 .Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 luas disertai peradangan hebat dan nekrosis akibat daya tahan tubuhnya yang menurun/lemah. 2. kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak. menyebabkan gejala perangsangan meningens. Pemeriksaan CSS akan memberikan gambaran jernih/ opalesen. Foto roentgen thoraks Umumnya menunjukkan tanda infeksi tuberkulosis aktif (infiltrat terutama di apex paru) Kriteria diagnosis Menurut Medical Research Council of Great Britain (1984 ) : 1. Iritasi mekanik akibat eksudat meningen.

Oleh karena itu pada kasus ini.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 kuman tuberkulosis. ARV tetap diteruskan. maka perlu dipikirkan kearah kemungkinan suatu meningitis TBC. ketidakpatuhan minum obat. dilanjutkan 30mg/hari selama 4 minggu. Rekomendasi regimen : AZT + 3TC+ EFV Obati TBC sampai selesai. Namun. iritabilitas. efek samping antituberkulosis (OAT) lebih sering terjadi dibandingkan kelompok non HIV. Demikian juga dengan pericarditis TBC. menggunakan prednisone 60 mg/hari (atau prednisolone setara) selama 4 minggu. Penatalaksanaan menurut WHO : Rekomendasi WHO untuk memulai terapi ARV Kadar CD4 (sel/uL) <200 Rekomendasi Mulai ARV segera setelah obat TBC ditoleransi (2 minggu-2 bulan). Penatalaksanaan Meningitis TBC Pada penderita HIV. dan 5 mg/hari hingga genap 11 minggu. Monitor CD4. jika ODHA sudah dalam terapi ARV. dan reaksi paradox. Kecuali pada artritis TBC dan osteomyelitis TBC yang pada pengobatannya mencapai 6-9 bulan dan meningitis TBC yang mencapai 9-12 bulan. Kortikosteroid tetap direkomendasikan pada meningitis TBC dengan deksametason 12 mg/hari selama 3 minggu pertama. Rifampisin dan nevirapin (NVP) sama-sama 66 . kemudian diturunkan bertahap selama 3 minggu kemudian. Hingga kini. Regimen ARV yang di anjurkan pada rekomendasi untuk TBC pada HIV adalah menggunakan kombinasi efavirenz. 2. Rekomendasi regimen : AZT + 3TC + 200-350 EFV Mulai ARV setelah 2 bulan fase >350 intensif terapi TBC. Kontak dengan penderita tuberkulosis positif Tes mountox positif Pada pemeriksaan fundus ditemukan tuberkel koroid. Tunda pemberian ARV Keterangan : AZT = zidovudin. OAT sebaiknya tidak dimulai bersama-sama dengan ARV untuk mengurangi kemungkinan interaksi obat. Penderita dengan diagnosis tuberkulosis dan disertai demam. 3TC=lamivudine. EFV = efavirenz Regimen pengobatan TBC sendiri tidak berbeda dengan regimen pengobatan TBC pada kasus non-HIV dengan lama pengobatan 6 bulan. penurunan kesadaran sampai muntah. belum diketahui berapa lama sebenarnya terapi yang optimal pada ODHA dengan TBC.

Strain lain yang pernah dilaporkan adalah C. Pasien juga melaporkan pusing dan kehilangan memori. Strain kandida yang menginfeksi ODHA tidak berbeda dengan pasien imunokompromais lainnya. dan vulvovagina. depresi. meningitis biasanya ditemukan pada neonatus dan anak sedangkan pada orang dewasa berbentuk mikro atau makro abses. sehingga akan menurunkan konsentrasi nevirapin dalam darah.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 menginduksi enzim sitokrom P 450. Patogenesis Kandidiasis Infeksi kandidiasis adalah melalui saluran cerna. 67 . drainase atau shunting untuk komplikasi hidrosefalus. 2. saluran kemih. Manifestasi Klinis Kandidiasis Manifestasi klinis tergantung usia. Glabrata. Infeksi ini belum digolongkan infeksi oportunistik kecuali sudah mengenai esophagus (kandidiasis esophagus). Kandidiasis mukokutan muncul berbulan-bulan sebelum munculnya infeksi oportunistik yang lebih berat dan merupakan salah satu indicator progresivitas HIV. yang tersering adalah kandida albicans. saluran pernapasan daan masuk ke aliran darah langsung melalui pemasangan kateter. Kruseii. C. Parapsilosis. dan C. gelisah dan tidak normal mood swings. Pada ODHA kandidiasis mukokutan dapat muncul dalam tiga bentuk. Pengelolaan disesuaikan dengan keadaan misalnya pemberian anti jamur. Strain jamur ini juga dapat menyerang sistem saraf dan menghasilkan gejala-gejala yang tidak menyenangkan seperti kelelahan. Manifestasi infeksi jamur pada susunan saraf pusat cenderung berupa meningitis kronis atau abses otak. kasus berat bahkan mungkin episode kekerasan dan halusinasi.2 Kandidiasis Jarang menginfeksi individu sehat karena merupakan flora normal di daerah mulut dan merupakan jamur pathogen oportunistik. C. C. Tropicalis. Bila tidak diobati. Dubliniesis rekurens yang dapat disebabkan oleh strain yang sama atau strain yang berbeda. dapat meningkat dengan autisme dan hiperaktivitas pada anak-anak. yaitu kandidiasis orofaring. Infeksi pada susunan saraf pusat terjadi pada 50% dari infeksi candidiasis sistemik dan mencapai 80% pada kasus candida endokarditis dengan distribusi yang sama pada semua kelompok umur.4.9. esophagus.

dengan gejala klinis berupa disfagia. maka pada kasus kandidiasis sistemik harus dilakukan pemeriksaan CT Scan dan lumbal pungsi segera. Gambaran liquor sama dengan meningitis 68 . Kandidiasis esofagus biasanya muncul disertai kandidiasis orofaring (80%). pasien kandidiasis esofagus biasanya mengeluh nyeri seperti ada makanan terhambat di kerongkongan. atau dorsal lidah. Kultur merupakan alat bantu yang baik untuk spesifikasi dan uji sensititas namun tidak digunakan untuk diagnosis karena tingginya kolonisasi Diagnosis kandidiasis orofaring biasanya gambaran klinis. Pada CT scan nampak daerah dengan densitas rendah tanpa penyangatan dan ini ditemukan pada individu yang immunokompromais. Kandidiasis eritematous berupa flak kemerahan halus di palatum . odinofagia. Cheilitis angularis tampak berupa kemerahan. keputihan . Oleh karena angka kejadian infeksi susunan saraf pusat cukup tinggi. mukosa bukal. Namun pada 40% kasus tidak menunjukkan gejala. Kandidiasis pseudomembran membentuk plak putih 1-2 cm atau lebih luas dimukosa mulut. Diagnosis kandidiasis vulvovagina berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan secret vagina dengan larutan KOH. disuria. Untuk membedakannya dengan esofagitis CMV atau HSV. bukan dengan kultur. fisura. Kandidiasis vulvovagina biasanya menyebabkan keluhan gatal. Identifikasi spesies dapat dilakukan dengan uji morfologi dan kultur jamur. eritematous. Gejala biasanya memburuk seminggu sebelum menstruasi. disparenia. dan cheilitis angularis. atau keretakan di sudut bibir. kemerahan di vagina. pseudomembran tersebut akan meninggalkan bercak kemerahan atau perdarahan. Pada beberapa kasus dapat juga asimptomatik. atau nyeri retrosternum. Pemeriksaan endoskopi hanya diindikasikan jika tidak terdapat perbaikan dengan pemberian fluconazole oral.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Kandidiasis orofaring terdiri dari 3 bentuk yaitu pseudomembran. Sedangkan diagnosis presumtif kandidiasis esophagus adalah didapatnya keluhan nyeri restrosternum dan ditemukannya kandidiasis oral berdasarkan gambaran membrane atau plak putih dengan dasar eritema pada mulut atau ditemukannya filament jamur pada kerokan jaringan. Diagnosis Kandidiasis Diagnosis definitif kandidiasis adalah ditemukannya candida dengan pemeriksaan langsung specimen jaringan (termasuk kerokan) dengan larutan KOH. gangguan mengecapa dan sulit menelan makanan cair atau padat. Gejalanya berupa rasa terbakar. Jika dilepaskan. sedangkan esofagitis CMV atau HSV lebih sering mengeluhkan nyeri yang hebat ketika menelan. dan pembengkakan di vulva dan labia dengan lesi pustulopapuler diskrit.

kemudian obat gabungan antara ampoterisin B (0. tulang. batuk. Kejadian aspergilosis pada ODHA tidak sebanyak infeksi jamur lain. hidup di dalam tanah dan sporanya yang berukuran kecil mudah berhamburan di udara. clavatus. Pada ODHA.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 bakteri lain. nyeri dada. pada candidiasis dapat terjadi keadaan sembuh sendiri secara spontan. pada keadaan lain 69 . sinus. A. kista.3 Aspergillosis Aspergilosis disebabkan oleh Aspergillus fumigatus. Sedangkan allergic bronchopulmonary aspergilosis dan aspergiloma hampir tidak pernah ditemukan pada ODHA.3 mg/ koagulan) dengan flusitosin oral 100-150 mg/ koagulan/ hari. Aspergillus sp dapat berkoloni di bronkus. A. Aspergillosis sp yang menginvasi mukosa dan tulang rawan bronkus dapat membentuk pseudomembran dan mengakibatkan sindroma obstruksi trakeobronkiolitis pseudomembranosa. Gambaran klinis aspergillosis otak biasanya berupa proses desak ruang. nodulans. Pemeriksaan lain dengan tes serologi dan kultur. flavus. Aspergilosis invasif biasanya terjadi pada ODHA dengan CD4 < 50 sel/uL. dan jantung. Aspergilosis sp umumnya menginfeksi paru dengan berbagai manifestasi. Aspergillus fumigates dan kelompok Mucor paling sering mencapai susunan saraf pusat melalui paru (50%). niger. Bentuk aspergilosis invasif yang lebih banyak terlihat pada ODHA ini dapat menyebabkan perdarahan bronkus massif karena menginvasi pembuluh darah dan dinding bronkus. Manifestasi aspergillosis biasanya berbentuk abses tunggal dengan kapsul yang tegas (single-well-capsulated abcess). A. dan kavitas pasca tuberculosis. 2. jarang berbentuk meningitis. Penatalaksanaan Kandidiasis Tidak seperti infeksi jamur lain. Candida gambaran liquornya normal. telinga.. A. Aspergillus sp. juga dapat menjadi diseminata. Obat pilihan pertama tetap ampoterisisn B. dan hemoptysis. Gejala Aspergilosis Infeksi aspergilosis yang umumnya terjadi pada ODHA adalah aspergilosis invasif dengan gejala infeksi paru akut dengan gejala demam tinggi.9. sehingga mudah terhirup. otak. tetapi pada abses otak ec.4. namun dengan angka kematian yang tinggi (median survival 3 bulan). Kadangkala juga menginfeksi darah. terbagi dalam 4 kali pemberian. dyspnea. Pada pasien yang imunokompromais abses bias tunggal bias multiple dan Nampak di daerah sirkulasi anterior dan posterior.

Penatalaksanaan Aspergilosis Terapi yang di anjurkan untuk aspergilosis invasif adalah vorikonazole intravena dengan dosis 6 mg/kg BB tiap 12 jam selama > 1 minggu. selanjutnya 2 x 200 mg/kg BB. Diagnosis Aspergilosis Gambaran radiologis aspergilosis paru invasif 30% berupa kavitas berdinding tebal.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 pada pasien yang imunokompromais bias ditemukan thrombosis vaskuler dan infark. Hasil kultur umumnya negatif. leukositosis ringan. Diagnosis definitif infeksi aspergilosis adalah dengan ditemukannya Aspergillus sp pada jaringan dan kultur. telinga. Pada CT Scan nampak sebagai masa soliter. Namun obat ini belum tersedia di Indonesia. walaupun hanya 10-30% pasien aspergilosis invasif harus dicurigai jika terdapat gejala respiratorik pada ODHA stadium lanjut dan tumbuh Aspergillus sp pada kultur sputum. Pada beberapa keadaan ditemukan perdarahan. Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibody tidak banyak membantu diagnosis karena sebagian besar pasien pernah mengalami paparan asimptomatik dengan Aspergillus sp. Gambaran liquor serebrospinal tidak khas. esophagitis. abses ginjal dan pancreas.0 mg/kg BB/hari hingga terjadi perbaikan klinis. sinus. Tumbuhnya Aspergillus sp pada kultur saja belum dapat menegakkan diagnosis. mata. limfadenitis. namun tudak berespon terhadap antibiotika. kadar gula seringkali normal. Alternative lain adalah itrakonazole 600 mg/ hari selama 70 . terutama Aspergillus fumigatus. protein sedikit meninggi. endocarditis. terutama di lobus bawah. Sedangkan pada sindroma obstruksi trakeobronkiolitis pseudomembranosa gambaran radiologis berupa infiltrate yang samar-samar segmental atau atelectasis lobaris. hipodens dengan penyangatan berupa cincin. 20% berupa infiltrate difus atau nodular di salah satu atau kedua sisi paru. Aspergilosis juga dapat menginfeksi otak. Terapi alternative yang dapat digunakan adalah amfoterisin B iv 1. Pada CT Scan Nampak masa hipodens dengan sedikit penyangatan sehingga menyulitkan pengukuran secara tepat. selain itu juga pernah dilaporkan adanya aneurisma mikolitik yang lokasinya berbeda dengan bacterial aneurisma yaitu bahwa mikolitik aneurisma terletak lebih kearah proksimal dari cabang pembuluh darah besar. Aspergilosis invasif perlu dipikirkan pada ODHA dengan gambaran klinis pneumonia. menyebabkan abses kulit.

atau disfungsi organ lain. 2. Pada pasien imunokompeten. Granuloma mediastinum sekuele yang dapat terjadi pasca histoplasmosis akut. 1. Gejala Histoplasmosis Histoplasmosis dapat memberikam 4 gambaran klinis. kehilangan berat badan >5%. tekanan sistolik <90 mmHg.4. Selain itu. lalu masuk sirkulasi. dan histoplasmosis diseminata. PO2 < 70 torr. albumin < 3. kemungkinan reaktivasi menjadi lebih besar. kemudian menyebar ke kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. skor karnofsky < 70. malaise. Diagnosis Histoplasmosis 71 . histoplasmosis kronik. kadang diperlukan dosis ampoterisin B yang lebih tinggi dari biasanya. 2. peningkatan SGOT > 2. Infeksi aspergillus pada susunan saraf pusat sulit diobati. Imunitas seluler berperan penting dalam perjalanan infeksi selanjutnya selain inokulum. Namun pada ODHA gambaran yang sering terjadi adalah histoplasmosis akut dan histoplasmosis diseminata. ternyata ditemukan defek makrofage alveolar pada ODHA sehingga mengurangi kemampuannya mengikat H. temperature > 39 derajat celcius. sakit kepala. yaitu histoplasmosis asimtomatik. Nyeri retrosternal merupakan gambaran predominan dan mungkin berhubungan dengan limfadenopati mediastinum. dan mialgia.5 kali normal. diteruskan 400 mg /hari. penurunan berat badan. jamur ini dapat hidup intraseluler seumur hidup. nyeri dada pleuritik. bermultiplikasi. di tanah.4 Histoplasmosis Jamur ini bersifat dimorfik. neutrofil < 1000/ml. pada pasien imunocompromais seperti ODHA. Pada paparan ragi histoplasmosis dalam jumlah yang banyak dapat terjadi manifestasi yang berat berupa sesak napas yang hebat. Gambaran klinis dari histoplasmosis akut sangat bervariasi.9. Ragi tersebut kemudian masuk ke dalam makrofage alveolar. hemoglobin <10 g/dl. sedangkan jika sporanya terhisap masuk kedalam paru berubah menjadi bentuk ragi. demikian juga dengan kemungkinan menjadi diseminata. menggigil. peningkatan kreatinin >2 kali normal. capsulatum dan mempermudah multiplikasi. mulai dari malaise ringan hingga gejala yang lebih berat. batuk non-produktif. histoplasmosis akut. tumbuh sebagai konidia.5 g/ml.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 4 hari. Gejala yang tersering adalah demam. Histoplasmosis diseminata dianggap berat jika memenuhi satu atau lebih kriteria sebagai berikut.

7 mg/kg BB/hari 2. ditemukannya antibody pada cairan cerebrospinal yang didukung gejala klinis cukup untuk menunjang diagnosis. dan 90 % dari infeksi tersebut terjadi pada immunocompromised host. hasil negatif palsu dapat terjadi pada pasien imunocompromais dan selama 6 minggu pertama sebelum antibody terbentuk. Penatalaksanaan Histoplasmosis Amfoterisin B iv 0. neoformans) adalah penyebab paling umum infeksi.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Kultur merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis histoplasmosis. Kultur dapat diambil dari biopsi sumsum tulang. Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi antibody juga dapat membantu diagnosis. Bahkan demam dapat merupakan satu-satunya manifestasi klinis yang ada. dan D berdasarkan determinan antigenik pada kapsul polisakarida. B. Tanda klasik meningitis berupa kaku kuduk dijumpai hanya 30%. Gejala awal berupa demam. Biasanya dijumpai gejala prodromal selama 2-4 minggu. Perkecualian pada meningitis histoplasmosis. Gejala Kriptokokosis Sebenarnya istilah yang lebih tepat adalah meningoensefalitis karena pada sebagian besar kasus dijumpai patologi dan manifestasi ensefalitis. kecuali dari pemeriksaan sumsum tulang.5 Kriptokokokis Kriptokokosis adalah infeksi jamur sistemik yang disebabkan Cryptococcus neoformans. Ditemukan antigen H. darah perifer. Sekitar 10-30% pasien datang dengan 72 . sakit kepala. C. Namun. Pada AIDS gejala klinis MK seringkali tidak jelas atau samar-samar. Mual dan muntah terjadi pada 50%. ataupun biopsy. capsulatum di urin dan serum dapat membantu diagnosis histoplasmosis. Namun karena jamur ini tumbuh dengan lambat. Spora jamur ini dapat bertahan hidup dalam jangka waktu yang lama di lingkungan yang sesuai.4.9. dibutuhkan waktu 2 sampai 6 minggu untuk mendapatkan hasil kultur. Serotipe A dan D (C neoformans var. Ada 4 serotipe dari neoformans C. biopsy kelenjar getah bening. yang ditunjuk A. Peningkatan titer lebih dari 4 kali atau > 1:32 mengindikasikan histoplasmosis akut. Tes kulit dengan histoplasmin dan pemeriksaan histopatologis jaringan kurang sensitif dan spesifik untuk menegakkan diagnose histoplasmosis. dan malaise terjadi pada 65-80% kasus. lavase broncoalveolar. ditemukan di tanah dan dilaporkan banyak terdapat di tinja burung merpati.

4. basal ganglia. Konsolidasi: flukonazol oral 400 mg/hari.6 Toksoplasmosis Gambar 13. Toxoplasmosis pada ODHA terbanyak disebabkan oleh reaktivasi laten. gondii sangat kompleks. walaupun demikian edema papil hanya didapatkan pada 26% kasus. Siklus hidup T. (A.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 keluhan gangguan kesadaran dan perilaku. 73 .D) new lesions appeared 1 year later 12 Toxoplasma gondii merupakan parasit intraseluler yang menyebabkan infeksi asimptomatik pada 80% manusia sehat. Lessions regressed after anti toxo treatment. 2.B) Axial CECT Scans in A HIV+ patient show ring enhancing masses in the cerebellum. Konsolidasi: flukonazol oral 400 mg/hari Pilihan ketiga selama 10 minggu atau hingga cairan serebrospinal steril Flukonazol oral 400-800 mg/hari dan fluorositosin oral 100 mg/kgBB/hari selama 6-10 minggu. Gejala neurologis fokal hanya dilaporkan 10%.7 – 1 mg/kgBB/ hari dan 5 flourositosin oral 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu. Terapi kriptokokosis pada ODHA Meningitis kriptokokosis Pilihan pertama Induksi: amfoterisin B IV 0.7-1mg/kgBB/hari selama 2 minggu. (C. Pada kriptokokosis paru dapat dijumpai batuk dan demam dengan sputum yang tidak terlalu produktif. Pilihan kedua 8 minggu atau hingga cairan serebrospinal steril Induksi: amfoterisisn B IV 0. Peningkatan tekanan intracranial didapatkan pada 75% kasus MK pada ODHA.9. tetapi menjadi berbahaya pada ODHA.

Siklus aseksual terdiri dari fase proliferasi dan stadium kista. Pada sepertiga kasus ditemukan awitan akut. Sakit kepala. afasia. Deficit neurologis fokal dijumpai sebanyak 80%. Pemeriksaan MRI lebuh sensitive daripada CT scan dalam menemukan lesi ET. unggas. Siklus hidup Toksoplasma ada 5 tingkat : Fase proliferatif. IgG yang rendah dan stabil tanpa disertai IgM diperkirakan merupakan infeksi lampau. Terdapatnya IgA dan IgM positif menunjukkan infeksi 1-3 minggu yang lalu c. b. Terdapat serokonversi IgG atau peningkatan IgG 2-4 kali lipat dengan interval 2-3 minggu. Sedangkan inang perantaranya adalah tikus. sakit kepala. Pada manusia infeksi T. Kejang sebagai gejala utama dijumpai pada 15-30% kasus. Gejala lain adalah ataksia. Demam. IgM-IFA 1 : 80 atau IgM-ELISA 2. Pada ET biasanya dijumpai IgG yang positif . deficit neurologis fokal. Diagnosis definitif ET hanya dapat ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis jaringan otak. dan hewan ternak lainnya. gondii melalui makanan dapat terjadi melalui dua mekanisme. yaitu makanan yang tercemar ookista yang berasal dari tinja kucing dan mealalui daging yang mengandung kista jaringan akibat kurang matang dimasak.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Inang definitifnya adalah kucing. fase schizogoni dan gametogoni dan fase ookista. sapi.6. Demam dijumpai pada 4050% kasus. Diagnosis Toksoplasmosis Diagnosis presumtif berdasarkan gejala klinis neurologi yang progresif pada ODHA dengan nilai CD 4 < 200 sel per mikroliter dan disertai gambaran neuroimajing (CT/MRI) yang sesuai. parese saraf cranial. Serangga seperti kecoa dan lalat juga dapat mencemari makanan dengan ookista. Hemeiparese merupakan deficit local yang paling serinh dijumpai. 2. parkinsonism. stadium kista. dan gangguan lapang pandang. dan gangguan perilaku dijumpai pada 50-75% kasus. IgG avidity yang rendah d. penurunan kesadaran. walaupun tidak ada tanda yang patognomonik. dan penurunan kesadaran merupakan manifestasi klinis utama dari ET. ditemukan sebanyak 4050%. Gejala Toksoplasmosis Perjalanan penyakit ET biasanya berlangsung subakut. Keluhan dan gejala klinis berkembang secara progresif dalam kurun waktu 1-4 minggu. Beberapa pedoman yang dapat digunakan dalam menilai hasil serologi : 1.sedangkan IgM negative. kambing. Seringkali secara klinis dapat diduga diagnosis ET pada ODHA. Profilaksis Toksoplasmosis 74 .600 IU/ml 2. korea-atetosis.2. babi. Hasil Sabin-Feldman / IFA > 300 IU/ml atau 1 : 1000 e. Infeksi primer akut dapat dicurigai bila a.

9. Infeksi pada saluran cerna bagian atas paling sering menyebabkan ulkus di sfingter esophagus selain menyebabkan esofagitis difus.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Profilaksis primer TMP-SMZ DS (960mg) 1x1 tab diberikan pada ODHA dengan CD 4 < 100 sel per mikroliter dengan alternative: 1. skotoma. gangguan mental. Pneumonitis CMV tidak menyebabkan gejala spesifik.4. Sedangkan pada saluran cerna bagian bawah lebih sering mengenai kolon. 2. yang sering terkena pada ODHA adalah mata (korioretinitis). fotopsia. 2. 75 . Terapi profilaksis primer dimulai kembali bila CD 4 < 100 sel per mikro liter. Atovaquone oral 1 x 1500 mg + pirimetamin 25 mg/hari + leukovorin 10 mg/hari. enteritis. Gejala Cytomegalovirus Gambaran yang tipikal pada korioretinitis CMV adalah keluhan gangguan penglihatan unilateral. penglihatan floater. Gejalanya berupa letargi. dan somnolen. Dapson oral 1x50 mg + pirimetamin 50 mg/minggu + leukovorin 25 mg/minggu. Paru (penumonitis). Terapi profilaksis diberika kembali jika CD4 turun < 200 sel per mikroliter sesuai dengan profilaksis toksoplasmosis. Sedangkan pada pemeriksaan radiologis toraks tampak infiltrate difus interstisialis yang menyerupai PCP. colitis). serta sistem saraf (ventrikuloensefalitis. Sebenarnya virus ini dapat menginfeksi hampir semua organ tubuh. dan enteritis. Terapi rumatan dapat dihentikan bila telah terjadi perbaikan system imun. poliradikulopati). CMV dapat menyebabkan gangguan sepanjang saluran cerna dan sistem bilier dengan gejala sesuai tempat lesi. Ventrikuloensefalopati CMV biasanya muncul bersamaan manifestasi CMV di tempat lain. terutama sebelum era ARV. dan batuk nonproduktif. delirium dan demam. berupa penurunan visus. 3. Namun. Pasien serigkali mengeluhkan kesulitan bekonsentrasi. sesak pada saat aktivitas. Pemeriksaan auskultasi seringkali tidak menemukan kelainan atau ronki minimal. gastritis. Profilaksis primer dihentikan bila CD 4 >200 sel per liter stabil selama < 3 bulan. atau gangguan lapangan pandang unilateral.7 Cytomegalovirus Cytomegalovirus (CMV) merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan utama pada ODHA. ulkus gaster/ duodenum. Infeksi ini biasanya muncul pada ODHA dengan CD4 <50-100 sel/ L. atau dapat menyebabkan perforasi ileum dan ulkus rectum. saluran cerna (esofagitis. Dapson oral 200 mg/minggu + pirimetamin 75 mg/minggu + leukoverin 25 mg/minggu. yaitu bila nila CD4 > 200 sel per mikroliter selama lebih dari 6 bulan. hanya gejala sesak napas yang memburuk perlahan. sakit kepala.

Terapi rumatan tidak diperlukan kecuali terjadi relaps selama atau setelah terapi.8 Virus Herpes Simplex Virus Herpes Simplex (HSV) tipe 1 dan 2 dapat menyebabkan penyakit pada orang yang kekebalannya normal maupun menurun. Dilanjutkan dengan dosis rumatan gansiklovir iv 5 mg/ kgBB/ hari sekali sehari Valgansikloir oral 2 x 900 mg selama 21 hari. sebagian besar 76 .Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 Dapat juga disertai dengan gangguan saraf cranial. dilanjutkan terapi rumatan dengan gansiklovir iv dan valgansiklovir dengan dosis seperti retinitis CMV. dilanjutkan dosis rumatan 1 x 900 mg Foscarnet iv 3 x 60 mg/ kg atau 2 x 90 mg/ kg selama 2-3 minggu. 2. CMV dapat menginfeksi dan menghancurkan akar saraf di sekitar saraf tulang belakang yang mengakibatkan poliradikulopati CMV. Pemeriksaan serologi sekitar 70% positif untuk HSV-1 dan 22% untuk HSV-2. Paru : Gansikloir iv 2 x 5 mg/kg selama >21 hari Valgansikloir oral 2 x 900 mg selama 21 hari Foscarnet iv 3 x 60 mg/ kg atau 2 x 90 mg/ kg selama >21 hari. Pada AIDS. Penatalaksanaan Pendekatan utama adalah memperbaiki imunitas dengan pemberian antiretrovirus. atau asam nukleat dari sputum CMV inclusion body intraseluler pada jaringan paru atau makrofag dari bilasan bronkoalveoler Tidak ditemukan pathogen lain. dilanjutkan dengan dosis rumatan foscarnet iv 2 x 90-120 mg/ kg.9. antigen.4. infeksi HSV sering dijumpai. Sedangkan terapi antivirus yang dianjurkan adalah: Manifestasi Mata Regimen pilihan Gansikloir iv 2 x 5 mg/ kgBB diberikan dalam infuse 1 jam selama 2-3 minggu. Saluran cerna Gansikloir iv 2 x 5 mg/kg selama 2-3 minggu Valgansikloir oral 2 x 900 mg selama 2-3 minggu Foscarnet iv 3 x 60 mg/ kg atau 2 x 90 mg/ kg selama 2-3 minggu. Diagnosis Cytomegalovirus Kriteria diagnosis definitif pneumonitis CMV minimal harus memenuhi semua dari: Infiltrat paru Deteksi CMV dengan kultur. Sistem saraf: Gansikloir iv 2 x 5 mg/kg selama 3-6 minggu dikombinasi dengan foscarnet iv 3 x 60 mg/ kg atau 2 x 90 mg/ kg selama 3-6 minggu. dilanjutkan dengan terapi rumatan dengan gansiklovir/ valgansiklovir dan foscarnet dengan dosis seperti retinitis CMV Gansiklovir iv 2 x 5 mg/kg selama 3-6 minggu. Karena itu.

Beberapa jam sebelum timbulnya lesi biasanya didahului rasa terbakar dan gatas di daerah tersebut. Ensefalitis HSV pada ODHA menunjukkan gejala yang tidak khas. CT-scan/ MRI. Gejala HSV Manifestasi klinis infeksi HSV pada ODHA bervariasi dan dapat berbeda dibandingkan manifestasi pada pasien imunokompeten. Sebagian besar lesi berupa erupsi vesikuler berkelompok dengan dasar eritema yang khas di bibir. Gejala klinis HSV biasanya akan hilang setelah 7-10 hari. kejang. atau Valasiklovir 2 x 2000 mg oral perhari Infeksi mukokutan berat Asiklovir iv 5-10 mg/kg BB tiap 8 jam sampai lesi membaik. namun sebagian asimtomatik. Gejala yang timbul dapat menjadi berat.Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 infeksi Herpes Simplex yang terjadi merupakan infeksi rekurens. Timbulnya lesi seringkali disertai dengan gejala konstitusi seperti demam. Masa inkubasi umumnya berkisar 3-7 hari atau lebih lama. Sering dijumpai demam. malaise. sampai penurunan kesadaran. dan esofagus. lidah. dengan keluhan mulai dari sakit kepala. dilanjutkan asiklovir oral 2x1000 mg sampai lesi menghilang Infeksi visceral (Esofagitis proktitis) Asiklovir iv 5-10 mg/ kg BB tiap 8 jam selama 2-7 hari atau perbaikan. Tidak ada diagnosis presumtif infeksi HSV pada ODHA. Penatalaksanaan Manifestasi klinis Infeksi mukokutan. Diagnosis HSV Diagnosis ensefalitis HSV berdasarkan gambaran klinis. meningismus. dan nyeri otot. Infeksi HSV sendiri diketahui memudahkan terjadinya infeksi HIV dan reaktivasi HSV akan meningkatkan replikasi HIV. Infeksi di daerah orofaring biasanya sangat parah dengan ulserasi hebat di seluruh mukosa mulut. ringan Terapi antivirus Asklovir 3 x 400 mg oral selama 7-10 hari. atau Valasiklovir 2 x 1000 mg oral selama 710 hari. faring. atau genitalia. faringitis seta pembengkakan kelenjar limfe leher. dapat timbul tiba-tiba atau perlahan. perubahan kepribadian. 77 . dilanjutkan asiklovir oral 4-5 x 400 mg atau valasiklovir oral 2 x 1000 hingga penyembuhan Infeksi mukokutans rekurens Asiklovir oral 3 x 400 mg atau asklovir oral 2 x 1000 mg selama 510 hari Ensefalitis HSV Asklovir iv 10 mg/ kg BB tiap 8 jam selama 14-21 hari. dan PCR HSV di cairan serebrospinal. orofaring.

Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 78 .

kidshealth.com/2010/07/06/meningitis-viral/ 7. Sistem saraf.dr. Anonym. Osborn. 79 . Meningitis Bakterial. Available from: URL: http://referensikedokteran.com/2010/12/03/sistem-saraf/ 5. 12. 2010. Infeksi Sistem Saraf pada Pasien Imunoompromais./IlmuPenyakitSaraf/iNFEKSICEREBRA. Anonym. 8. 2008. Wahyu. Blaser. [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 25]. Mardjiono. 39 (3): 253. 4. Priguna.Anne. 2002.html 10.google. WB Saunders Company. Sugiri B.html 6.pdf 9. Salt Lake City. Satria. Meningitis viral. Prof. Bagaimana Mencegah Infeksi Otak. mekanisme infeksi susunan saraf. Mahar dan Sidharta. www. Available from: URL: http://indonews.ac.com/2010/07/meningitis-bakterial. Jakarta. Ritarwan K. Dian Rakyat. Available from: URL: http://satriaperwira. Pocket Radiologist. Available from: URL: http://hmkuliah.wordpress.. Universitas Sumatera Utara.dr. Medan. 2.uwks. Diagnosis dan penatalaksanaan meningitis otogenik.blogspot. hal 34-52. Majalah Kedokteran Nusantara 2006 Sep. Prof. http://www. Kumpulan Materi Kuliah [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 27]. [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 27].. [serial online] 2010 [cited 2010 Feb 23].Referat Infeksi pada Susunan saraf Daftar Pustaka 2011 1. Utah.id/.org/bagaimana-mencegah-infeksi-otak/ 3. hal 303-331. Available from: URL: http://wwww. http://t1. Kesehatan. Salzman.org/parent/infections/bacterial_viral/encephalitis.com/images?q=tbn:ANd9GcSSKX55FlJ3HRfS9ybFK5mXxU_iPUZ05f4 pszSV5f100NJilW_R 11. [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 27]. Ario Eddy K.com.fk.gstatic.wordpress. Meningitis Bakterial.

Referat Infeksi pada Susunan saraf 2011 80 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful