P. 1
3100377 - Forum Diagnosticum 1 - 2012 Final

3100377 - Forum Diagnosticum 1 - 2012 Final

|Views: 30|Likes:
Published by Emmy Harefa
Obesitas dan sindrom metabolik terbukti dapat
menyebabkan berbagai gangguan, diantaranya fungsi
kardiovaskular, ginjal, hati, dan sebagainya.
Pemeriksaan laboratorium adalah salah satu parameter
penting, baik dalam diagnosis maupun penanganan
obesitas dan sindrom metabolik seperti memperkirakan
keparahan penyakit, tindak lanjut perkembangan
penyakit serta menilai efektivitas terapi. Selain itu
pemeriksaan laboratorium memungkinkan klinisi
mendapatkan informasi berguna sehingga dapat diambil
keputusan pengobatan yang tepat.
Obesitas dan sindrom metabolik terbukti dapat
menyebabkan berbagai gangguan, diantaranya fungsi
kardiovaskular, ginjal, hati, dan sebagainya.
Pemeriksaan laboratorium adalah salah satu parameter
penting, baik dalam diagnosis maupun penanganan
obesitas dan sindrom metabolik seperti memperkirakan
keparahan penyakit, tindak lanjut perkembangan
penyakit serta menilai efektivitas terapi. Selain itu
pemeriksaan laboratorium memungkinkan klinisi
mendapatkan informasi berguna sehingga dapat diambil
keputusan pengobatan yang tepat.

More info:

Published by: Emmy Harefa on May 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/17/2014

pdf

text

original

OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK

ISSN 0854-7173 | No. 1/2012

PRODIA DIAGNOSTICS EDUCATIONAL SERVICES

Forum Diagnosticum
OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK
Serlyana Herman
Laboratorium Klinik Prodia

PENDAHULUAN
Dahulu obesitas identik dengan kemakmuran, akan tetapi saat ini overweight dan obesitas sudah dianggap sebagai suatu masalah global. Di seluruh dunia terjadi peningkatan prevalensi overweight dan obesitas. Pada tahun 2008, 1,5 milyar orang dewasa di atas 20 tahun termasuk overweight dan lebih dari 200 juta pria dan hampir 300 juta wanita termasuk obes. Secara keseluruhan, lebih dari 1 di antara 10 orang dewasa di dunia termasuk obes. Hal ini diperparah dengan kenyataan bahwa pada tahun 2010, hampir 43 juta anakanak di bawah usia 5 tahun mengalami overweight. (1,2) Berdasarkan data the Behavioral Risk Factor Surveillance System , pada tahun 2005 diperkirakan 60,5% orang Amerika mengalami overweight, 23,9% obes dan 3% tergolong sangat obes. Obesitas tidak hanya menyebabkan masalah kesehatan yang serius namun juga menurunkan angka harapan hidup. (3,4) Peningkatan angka kejadian sindrom metabolik salah satunya disebabkan oleh peningkatan populasi dan prevalensi obesitas. Obesitas dan sindrom metabolik memiliki keterkaitan yang erat dan merupakan suatu hubungan kausal. Sindrom metabolik ditandai berbagai kondisi seperti hipertensi, diabetes, inflamasi, ginjal dan banyak penyakit metabolik lain yang berkontribusi terhadap peningkatan kejadian penyakit kardiovaskular. Berdasarkan data the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) tahun 1988-1994 dan 1999-2000 diketahui bahwa 22% orang dewasa di United States (US) mengalami sindrom metabolik. Di samping itu, terjadi peningkatan prevalensi sindrom metabolik seiring dengan peningkatan usia. (1,3,4,5)

LABORATORIUM KLINIK

Forum Diagnosticum 1/09

1

Forum Diagnosticum 1/12

1

2% (women). Cavunge Brazil.1% (WHO) 22% (women). Central-Western (DESIR cohort study) France. 10.8% 13. 15. 513 adults 2359 adults Age (years) 25-75 20-90 25-87 23-25 30-89 30-64 28-64 18-66 16-95 20 10-19 40-79 45-64 6-16 6-11 20-79 20-69 35-74 18+ 18-69 20-80 4-18 45.4% (women).6% (WHO) to 26. 11 European cohort studies France. b) Bo et al. (2006) Lopez-Capape et al. 35. (2004) Gentles et al. (2005) Ko et al. 6156 men 4293 adults 742 adults 1513 5202 diabetic patients 1800 adults 3036 children and adolescents 888 adults 1877 adults 588 obese children 471 overweight or obese children 3264 adults 2158 adults 4022 adults 611 adults 4334 adults 6824 adults 429 obese children 7256 adults 1385 students 450 adults men 124.9% (women) 18. (2006) Barbieri et al.23% (men) 51. ATP III = Adult Treatment Panel III. WHO = World Health Organization. 30. 3rd NHANES survey USA. 10.2% (AHA) 15. (2003) Goodpaster et al. (2007) Park et al.2-58. 363 adults 3075 older adults 20-90 20 70-9 Prevalence of MS 15.4% (women). Ho Chi Minh Singapore cardiovascular cohort study South Korea Spain Spain.8 10-17 24-60 20-94 40-64 65+ Thailand USA. (2008) Lin et al. Hong Kong China. (2006) Alegria et al.1% 17. (2007) Son et al. (2006) Li et al.8% (women). North Japan. Ribeirao Preto DECODE Study Group.7% (men) 14.7% (overweight). (2003a. (2006) Demiral et al. 15.7% (IDF) to 26. (2006) de Oliveira et al. (2004) Esmaillzadeh et al. Nancy in northeast China. Valencia Turkey Turkey. (2006) Huang et al. AHA = American Heart Association 2 Forum Diagnosticum 1/12 . 13. 16% (European descendants) 12% 17. Taichung Sample 11. Kagoshima Japan Mexico New Zealand Vietnam. Prevalensi Sindrom Metabolik Pada Populasi Tertentu (1) Country/region/city Australia China.6% (ATP III) to 13.1% (men) 13.23% (men) 15% 23% 39% Reference Alberti et al. (2004) Balkau et al.2% (ATP III) 10.4% (men) 10. IDF = International Diabetes Federation. Hong Kong India. Pittsburgh & Memphis 602 adults 12.82% (women). Izmir Taiwan Taiwan. (2005) Lee et al. (2003) Maumus et al.9% (IDF criteria) to 22. 24% (men) 23.4+9. (2005) Arai et al. Asti in northwest Italy. 7. (2006) Bonora et al.7% (obese) 7.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK Tabel 1.3% 8.0% (women). 17. 247 adults 16.7% (men) 7.8% (EGIR) to 18.1% 24. (2006) Aguilar-Salinas et al.6% (ATP III) 32% (Maori). Bruneck Italy.5% (men) 18% 10. 39% (Pacific/ Polynesian aborigines).8% (ATP III) to 34. 342 adults 240 adults 2063 young adults 5356 women. 43.9%. Beijing Brazil.8%.0% (men) 5.2% (men) 9.7% (women) 12.7% (men) 38.6% (men) 4. (2006) Yoshinaga et al. Jaipur Iran Italy. (2005) Invitti et al. 18. (2006) Hu et al.4% (WHO) 49. (2007) Park et al.2% 2. (2005) Agirbasli et al.19% (women).4% (AHA criteria) 24.0% (women).2% 17. (2006) Gupta et al. (2005) Ko et al. 1. (2005) EGIR = European Group for the Study of Insulin Resistance. (2007) Pongchaiyakul et al.2% (women).

Klasifikasi IMT Pada orang Asia dewasa (7) Classification Underweight Normal range Overweight: At risk Obese I Obese II BMI (kg/m2) <18.9 >30 Risk of co-morbidities Low (but increased risk of other clinical problems) Average DEFINISI OBESITAS Overweight dan obesitas didefinisikan sebagai akumulasi lemak abnormal atau berlebih yang dapat mengganggu kesehatan.6) memiliki lemak intraabdominal tanpa terlihat obes secara keseluruhan. namun juga di Asia.5-22. 3) Dislipidemia aterogenik. (2) Tabel 2. mereka cenderung Forum Diagnosticum 1/09 3 Forum Diagnosticum 1/12 3 .9 >40 Risk of co-morbidities Low (but increased risk of other clinical problems) Average Increased Moderate Severe DEFINISI SINDROM METABOLIK Kombinasi berbagai gangguan metabolik yang sekarang dikenal dengan sindrom metabolik pertama kali digambarkan oleh Kylin pada tahun 1920-an sebagai sekelompok gejala hipertensi. Vague menyatakan bahwa upper body adiposity (android atau male type obesity ) merupakan tipe yang paling berkaitan dengan abnormalitas metabolik yang terlihat pada diabetes dan penyakit kardiovaskular.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK Peningkatan prevalensi obesitas tidak hanya terjadi di negara belahan Barat.5 18. Berikut ini adalah klasifikasi IMT pada orang Asia dewasa (Tabel 3). Selain itu. (7) Tabel 3. Namun. Klasifikasi IMT pada orang dewasa ras Eropa (WHO 1998) (7) Classification Underweight Normal range Overweight: Pre-obese Obese I Obese II Obese III BMI (kg/m2) <18. IMT didefinisikan sebagai berat badan seseorang dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badannya dalam meter (kg/m 2). dan 6) Status protrombotik.9 >23 23-24.9 30-34. IMT merupakan indeks sederhana berat dan tinggi badan yang umum digunakan untuk mengklasifikasikan overweight dan obesitas pada dewasa. Data prevalensi sindrom metabolik pada beberapa populasi di seluruh dunia berdasarkan kriteria diagnostik yang berbeda dapat dilihat pada Tabel 1.8) Increased Moderate Severe Very severe Berbeda dengan Eropa. orang Asia memiliki Indeks Massa Tubuh (IMT) yang lebih rendah namun prevalensi risiko sindrom metabolik ternyata lebih tinggi. Asia Selatan (India) memiliki distribusi lemak tubuh tersentralisasi di mana thick trunk skinfolds dan rata-rata waist-to-hip ratio-nya lebih tinggi pada IMT yang sama dibandingkan dengan ras Eropa. (1. Pada populasi Asia.5 18.5-24. 2) Resistensi insulin. terdapat perbedaan pada distribusi lemak tubuh khususnya di daerah Asia Pasifik.9 35-39. hiperglikemia dan gout.9 >25 25-29. Kaplan menyebutnya The Deadly Quartet dan lainnya lalu menggunakan istilah The Insulin Resistance Syndrome. 5) Status proinflamasi. Pada tahun 1989.9 25-29. Dibandingkan dengan ras Kaukasia. morbiditas dan mortalitas terjadi pada individu dengan IMT yang lebih rendah dan lingkar pinggang yang lebih kecil. Reaven menggunakan istilah Syndrome X dan menetapkan beberapa gejala klinis yang penting meskipun obesitas tidak termasuk didalamnya. 4) Peningkatan tekanan darah. (3. Dua dekade kemudian. Berikut adalah berbagai kriteria yang ditetapkan oleh beberapa organisasi untuk membantu menetapkan diagnosis klinis sindrom metabolik. Sebagai contoh. Berikut ini adalah klasifikasi IMT yang ditetapkan oleh World Health Organization (WHO) pada tahun 1998 (Tabel 2). saat ini istilah sindrom metabolik diterima secara luas untuk sekumpulan gejala metabolik yang berkaitan dengan faktor risiko kardiovaskular serta dapat memprediksi risiko terjadinya diabetes. (8) Karakteristik umum sindrom metabolik diantaranya : 1) Distribusi lemak tubuh yang abnormal. Pada tahun 1988.

>0. Secara global.85 in women Microalbuminuria: Urinary albumin excretion rate > 20 microgm/min or albumin:creatinine ratio > 30 mg/g PATOGENESIS OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK Penyebab fundamental overweight dan obesitas adalah ketidakseimbangan energi antara kalori yang dikonsumsi dengan kalori yang digunakan. resistensi insulin. identified by 1 of the following: Type 2 diabetes Impaired fasting glucose Impaired glucose tolerance Hyperinsulinemic. peningkatan kadar trigliserida. oral glucose tolerance test is strongly recommended but is not necessary to define presence of the syndrome Berdasarkan World Health Organization (WHO) Pada tahun 1999. (3. penurunan kadar HDL-C. Saat ini diketahui bahwa keterkaitan tersebut mengacu pada sindrom metabolik.29 mmol/l (50 mg/dl) in females or specific treatment for this lipid abnormality Systolic: > 130 mmHg or Diastolic: > 85 mmHg or treatment of previously diagnosed hypertension Fasting plasma glucose > 5.6 mmol/l or 100 mg/dl. (6) IDF menetapkan alat diagnosis yang sederhana untuk dapat digunakan dalam praktek klinis dan penelitian di seluruh dunia.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK Berdasarkan The Adult Treatment Panel III of the National Cholesterol Education Program (NCEP ATP III) Beberapa waktu lalu.7 mmol/l (150 mg/dl) or specific treatment for this lipid abnormality < 1. Definisi Sindrom Metabolik Menurut International Diabetes Federation (IDF) (8) Central obesity Raised triglycerides Reduced HDLcholesterol Raised blood pressure Raised fasting plasma glucose Waist circumference-ethnicity specific plus any two of the following: > 1. (3) Tabel 4. (Tabel 5). kadar High Density Lipoprotein Cholesterol (HDL-C) yang rendah dan peningkatan tekanan darah.03 mmol/l (40 mg/dl) in males < 1. Berbagai studi menunjukkan bahwa akumulasi lemak intraabdominal merupakan prediktor risiko metabolik dan penyakit kardiovaskular yang independen. garam. Selain itu juga terjadi penurunan aktivitas fisik akibat gaya hidup sedenter dan urbanisasi. Tujuannya selain membantu identifikasi sindrom metabolik juga memfokuskan pada upaya penanganan pasien (Tabel 6). termasuk obesitas sentral. tidak diketahui hubungan antara hiperinsulinemia. WHO menetapkan definisi sindrom metabolik. Definisi Sindrom Metabolik Menurut ATP III (3) Clinical Risk Factor (3 or more needed) Abdominal Obesity (waist circumference) Men Women Triglycerides HDL cholesterol Men Women Blood pressure Fasting Glucose Defining Level > 40 inches > 35 inches > 150 mg/dl < 40 mg/dl < 50 mg/dl > 130/85 mmHg > 110 mg/dl darah. Untuk menetapkan diagnosis. Definisi WHO ditetapkan berdasarkan asumsi bahwa resistensi insulin merupakan salah satu kontributor utama sindrom metabolik. tekanan darah tinggi dan dislipidemia. obesitas dan mikroalbuminuria. ATP III membantu mengidentifikasi orang dengan sindrom metabolik melalui sejumlah kriteria klinis dan menetapkan bahwa diagnosis sindrom metabolik dilakukan bila terdapat 3 atau lebih faktor risiko (Tabel 4).9 in men. Asupan kalori berlebih dan aktivitas fisik yang kurang memicu 4 Forum Diagnosticum 1/12 . dislipidemia dan diabetes. terjadi peningkatan asupan makanan kaya lemak. dan gula namun rendah vitamin. hipertensi. glukosa puasa serta kadar trigliserida. toleransi glukosa. sedikitnya dua komponen lain yaitu peningkatan tekanan Tabel 5. euglycemic conditions with low glucose uptake Plus any 2 of the following: Antihypertensive medication or blood pressure >140/90 Plasma triglycerides > 150 mg/dL HDL cholesterol <35 mg/dL men or <39 mg/dL women BMI >30 kg/m2 and/or waist:hip ratio >0. di samping resistensi insulin. Faktor risiko ini termasuk obesitas abdominal.8) Berdasarkan International Federation (IDF) Diabetes Sindrom metabolik mengacu pada sekumpulan abnormalitas metabolik. mineral dan mikronutrien lain. (8) Tabel 6.6 mmol/l (100 mg/dl) or previously diagnosed Type 2 diabetes If >5. Kriteria Klinis Sindrom Metabolik Menurut WHO (3) Insulin Resistance.

resistensi insulin dan sejumlah faktor lain seperti kerentanan genetik dan peningkatan usia.8 juta orang dewasa meninggal setiap tahun akibat kondisi tersebut. (3) Diperkirakan. Kondisi tersebut terlibat dalam patogenesis sindrom metabolik. Selain itu. (9) Sel adiposa mensekresikan berbagai molekul yang aktif secara biologis yang dinamakan adipositokin atau adipokin yang meliputi sejumlah sitokin [misalnya Tumor Necrosis Factor (TNF)-α dan Interleukin (IL)-6]. Diketahui bahwa 44% kejadian diabetes. Selain itu. hipertrigliseridemia. penyakit aterosklerosis lain (penyakit arteri perifer. 23% kejadian penyakit jantung iskemik dan sekitar 7-41% kejadian kanker dipicu oleh overweight dan obesitas. (2. kemokin [misalnya IL-8 dan Monocyte Chemoattractant Protein (MCP)-1].OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK terjadinya penumpukan lemak di subkutan. Obesitas berkaitan erat dengan risiko stroke iskemik maupun hemoragik. (9) IMPLIKASI KLINIS KELAINAN METABOLIK AKIBAT OBESITAS Overweight dan obesitas menempati urutan kelima penyebab kematian di seluruh dunia. Sel adiposa diketahui mensekresikan sitokin dan molekul lain yang dapat memicu peningkatan kondisi proinflamasi. namun diketahui bahwa sindrom metabolik dipicu oleh obesitas. Di samping itu. Setiap satuan peningkatan IMT berkaitan dengan peningkatan risiko stroke sebesar 6%. periviseral dan intraviseral. Tujuan identifikasi pasien obesitas maupun sindrom metabolik adalah menurunkan risiko jangka panjang terjadinya penyakit jantung koroner. penurunan HDL-C dan hiperglikemia. (2) Peningkatan prevalensi obesitas khususnya obesitas PERAN JARINGAN ADIPOSA SEBAGAI ORGAN ENDOKRIN Selain berperan sebagai tempat penyimpanan energi. dan gout. steatosis hepatik dan sleep apnea juga termasuk ke dalam komplikasi metabolik obesitas. individu dengan sindrom metabolik diketahui memiliki peningkatan risiko perkembangan penyakit jantung koroner dan diabetes dibandingkan mereka yang tidak. (3) Forum Diagnosticum 1/09 5 Forum Diagnosticum 1/12 5 . hipertensi dan penyakit jantung yang terjadi lebih dini. kolesterol tinggi. diketahui pula bahwa resistensi insulin memicu faktor risiko metabolik lainnya termasuk hipertensi. nonalcoholic fatty liver disease. Diketahui pula bahwa sindrom metabolik dapat terjadi akibat efek samping dari pengobatan termasuk kortikosteroid. apelin. abdominal telah menjadi fokus hubungan antara obesitas. (1. aterosklerosis dan penyakit arteri koroner. Selain itu. penyakit arteri karotid). aneurisme aortic abdominal. protrombotik dan resistensi insulin. visfatin. antidepresan dan antipsikotik. dislipidemia. Kondisi overweight dan obesitas merupakan risiko utama bagi sejumlah komorbiditas.6) Obesitas dapat memicu tekanan darah tinggi. penyakit ginjal kronik. jaringan adiposa diketahui merupakan organ endokrin utama yang mengatur metabolisme tubuh. Sedikitnya 2. setiap peningkatan berat badan sebesar 1 kg berkaitan dengan peningkatan risiko diabetes tipe 2 sebesar 9%. Peningkatan massa sel lemak memicu terjadinya ketidakseimbangan pelepasan hormon dan akhirnya menyebabkan berbagai efek metabolik. (3) obesitas abdominal. obstructive sleep apnea. hiperglikemia dan dislipidemia. gangguan toleransi glukosa dan diabetes tipe 2.3. Komplikasi metabolik obesitas yang dikenal dengan sindrom metabolik ditandai oleh resistensi insulin yang seringkali menyebabkan kerusakan sel beta pankreas. resistin dan adiponektin. inhibitor protease.3) Walaupun etiologinya masih kontroversial. akumulasi lemak ektopik. jaringan adiposa mensekresikan berbagai hormon yang salah satunya berperan dalam regulasi berat badan seperti leptin. diabetes.

dan status glikemik. Coronary heart disease J. Individu dengan 3 atau lebih kriteria sindrom metabolik memiliki risiko yang lebih tinggi untuk perkembangan diabetes. pada IMT yang sama. Abnormal left ventricular geometry 1) Concentric remodeling 2) Left ventricular hypertrophy E.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK OBESITAS DAN FUNGSI KARDIOVASKULAR Peningkatan angka kejadian penyakit kardiovaskular. Molekul kolesterol yang terkandung dalam partikel LDL penting. Hypertension C. (4. dan sindrom metabolik. Low Density Lipoprotein Cholesterol (LDL-C) merupakan cornerstone untuk menetapkan risiko kardiovaskular dan merupakan panduan primer untuk tindakan preventif. Kolesterol adalah penanda yang berguna untuk mengestimasi partikel LDL. Partikel LDL masuk ke intima arteri dan kecepatan difusi pasifnya meningkat seiring dengan peningkatan kadar partikel LDL yang bersirkulasi. merokok.15) Hampir 2 dekade lalu. LDL teroksidasi tersebut lalu diambil oleh monosit yang berubah menjadi makrofag. Selain itu. Pengukuran apo B untuk menetapkan risiko terutama bermanfaat pada pasien diabetes dan sindrom 6 Forum Diagnosticum 1/12 . (14. dense LDL particles 7) Decreased HDL cholesterol 8) Decreased apoliprotein-A1 D. Di Asia.11. Selain itu. Berbagai Adverse Effects Obesitas (14) A. partikel LDL berikatan ke proteoglikan dan menginisiasi proses yang menyebabkan partikel LDL teroksidasi atau termodifikasi. diabetes. penyakit ginjal dan kardiovaskular serta peningkatan risiko mortalitas. kadar LDL-C tidak merefleksikan konsentrasi partikel LDL karena metabolisme intravaskular dapat mengubah ukuran lipoprotein maupun komposisi lipid yang terkandung dalam partikel LDL. Sayangnya. persentase lemak tubuh dan risiko penyakit kardiovaskularnya ternyata lebih tinggi dibandingkan ras Eropa. sebagian besar dipengaruhi oleh berbagai faktor risiko seperti hipertensi. sitokin. Proses awal aterosklerosis dimulai dengan retensi partikel yang mengandung apo B di lapisan subendotelial. konsensus terbaru dari American Heart Association dan the American College of Cardiology juga telah menetapkan pentingnya pemeriksaan Apo B. Obesitas. Obesitas menunjukkan berbagai adverse effect terhadap tekanan darah. Systolic and diastolic dysfunction H.13) Sejumlah studi telah meneliti keterkaitan antara obesitas dan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Faktor risiko tersebut dikenal sebagai faktor risiko kardiometabolik. LDL = Low Density Lipoprotein melalui mekanisme inflamasi seperti peningkatan produksi adipokin.16) Sejumlah studi epidemiologi prospektif menunjukkan bahwa apo B merupakan prediktor yang secara statistik signifikan untuk kejadian penyakit jantung di masa mendatang. dislipidemia. dan penanda inflamasi juga memicu terjadinya resistensi insulin dan perubahan fungsi endotel. Selain itu. Heart failure I. obesitas juga berkontribusi terhadap progresi aterosklerosis dan abnormalitas struktur ventrikel kiri (Tabel 7). Dyslipidemia 1) Elevated total cholesterol 2) Elevated triglycerides 3) Elevated LDL cholesterol 4) Elevated non-HDL cholesterol 5) Elevated apoliprotein-B 6) Elevated small. Endothelial dysfunction F.12. namun yang jauh lebih penting adalah satu kesatuan partikel LDL. Saat berada dalam intima. Osteoarthritis N. (16) Saat ini sejumlah studi prospektif telah menunjukkan bahwa apo B merupakan prediktor risiko penyakit jantung koroner yang lebih kuat dibandingkan LDL-C.Obstructive sleep apnea/sleep-disordered breathing L. Cancers HDL = High Density Lipoprotein. kadar LDL-C (kandungan kolesterol yang terdapat di partikel LDL) dapat bervariasi antara individu dengan kadar partikel LDL yang sama. Atrial fibrilation K. obesitas. Tabel 7. Increased systemic inflammation and prothrombotic state G. dan beberapa diantaranya meneliti penanda penyakit kardiovaskular subklinik. (10. Albuminuria M. Increases in insulin resistance 1) Glucose intolerance 2) Metabolic syndrome 3) Type 2 diabetes mellitus B.

Pada subjek obes terjadi penurunan kadar adiponektin dan membatasi kemampuannya untuk menghambat proses inflamasi. telah ditemukan berbagai penanda menjanjikan yang menghubungkan antara inflamasi kronis dan aterosklerosis. Secara morfologis. sedangkan TNF-α maupun IL-6 menghambat produksi adiponektin. Proses inflamasi akut berakhir ketika agen penyerang telah dieliminasi dan jaringan kembali ke homeostasis normal. (16) Faktor risiko penyakit kardiovaskular lainnya adalah C-Reactive Protein (CRP). yakni inflamasi akut dan kronis. Jaringan adiposa pada orang yang obes mensekresikan berbagai sitokin proinflamasi termasuk IL-6 dan TNF-α. (19) Pelepasan CRP di hati dipicu oleh IL-1β. (17.0 dan >3. inflamasi akut merupakan sebuah respon protektif terhadap injury. Dalam tubuh. inflamasi akut tidak terselesaikan dan berkembang menjadi inflamasi kronis. Peningkatan adiposit yang terjadi pada orang obes menurunkan kadar adiponektin. Disamping berperan sebagai tempat penyimpanan lipid. Adipokin seperti leptin. edema dan infiltrasi neutrofil. IL-6 dan IL-8 bersifat proinflamasi dan meningkat pada obesitas. Plasminogen Activator Inhibitor (PAI) tipe I. Kadar adiponektin yang rendah tersebut berkebalikan dengan kadar CRP pada individu obes. TNF-α. (17. Adiponektin menghambat ekspresi TNF-α di adiposit. Namun. Pada kasus infeksi bakteri akut.0. kadar serum adiponektin menurun seiring dengan peningkatan massa tubuh. Penanda yang banyak diteliti diantaranya CRP. jaringan adiposa juga diketahui sebagai organ endokrin aktif yang menghasilkan berbagai adipokin. Individu dengan karakteristik sindrom metabolik cenderung mengalami peningkatan jumlah partikel small dense walaupun kadar LDL-C nya relatif normal. disregulasi produksi mediator proinflamasi terhadap produksi adipokin antiinflamasi seperti adiponektin diduga merupakan prediktor yang penting dalam komplikasi metabolik dan kardiovaskular. bila agen penyerang masih ada atau proses penyembuhan normal terganggu.0 mg/dL.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK metabolik.α. Kadarnya dilaporkan menurun pada kondisi patologis seperti penyakit arteri koroner. sedang dan tinggi yakni berada di nilai <1. 1.α dan IL-6. Selain itu. diabetes tipe 2 dan penyakit arteri koroner. (20) Adiponektin merupakan perantara efek protektif pada penyakit metabolik dan vaskular terkait obesitas karena sifat antiinflamasinya dan melindungi jantung karena Forum Diagnosticum 1/09 7 Forum Diagnosticum 1/12 7 .0-3. diabetes melitus dan hipertensi. nilai cut point untuk risiko kardiovaskular yang meliputi rendah. Adipokin berkontribusi terhadap patofisiologi penyakit terkait obesitas melalui kemampuannya dalam memodifikasi proses proinflamasi dan metabolik. TNF. kadar serum CRP umumnya berkisar di nilai ratusan mg/dL. Selain itu. aterosklerosis dianggap sebagai penyakit yang berkaitan dengan inflamasi. namun meningkatkan sitokin proinflamasi seperti TNF. ‘adipokin’ yang dihasilkan di jaringan adiposa. IL-1β. (18) Adiponektin adalah sitokin.18) Beberapa tahun silam. CRP diketahui merupakan penanda yang menjanjikan dan memberikan informasi prognostik serta nilai prediktif seseorang terhadap kejadian kardiovaskular. Regulasi negatif ekspresi adiponektin juga terjadi akibat hipoksia dan stres oksidatif. Saat ini. Sebaliknya. inflamasi akut dimanifestasikan sebagai perubahan vaskular. Peningkatan sekresi mediator inflamasi yang terjadi pada lemak viseral individu obes merefleksikan inflamasi kronis yang terjadi pada jaringan adiposa.18) Dikenal ada 2 jenis inflamasi. seperti Pneumococcal pneumonia. (19) Obesitas. khususnya obesitas viseral diduga memiliki peran penting terhadap peningkatan risiko metabolik pada penyakit kardiovaskular. Pengukuran penanda inflamasi memungkinkan klinisi mendapat informasi tambahan mengenai risiko pasien terhadap penyakit kardiovaskular. IL-6 dan TNF-α sebagai reaktan fase akut dalam respon terhadap inflamasi.

Dari survey klinis diketahui bahwa kadar adiponektin yang rendah selain merupakan penanda prediktif untuk aterosklerosis tahap awal. Pada kasus abnormalitas struktural ventrikel kiri. yang disebabkan baik oleh peningkatan volume darah yang bersirkulasi maupun abnormalitas pengisian diastolik ventrikel kiri. Selain memiliki efek antiinflamasi. Hipoadiponektinemia juga memicu progresi hipertensi. individu overweight dan obes seringkali mengalami dilatasi ventrikel kiri. Meskipun individu obes memiliki risiko mengalami penyakit jantung iskemik. adipogenesis. sejumlah perubahan yang terjadi pada miokardium dapat memicu perkembangan disfungsi kardiak pada individu obes. Akibat peningkatan tekanan dan volume pengisian pada jantung. Remodelling jaringan merupakan hallmark dari inflamasi kronis. (20) Telah diketahui sebelumnya bahwa individu obes memiliki peningkatan risiko perkembangan penyakit kardiovaskular.21) Hipertrofi kardiak adalah salah satu proses adaptif jantung sebagai respon terhadap mekanis-fisik. adiponektin juga memiliki sifat antiaterosklerosis yang berperan penting dalam pencegahan progresi penyakit arteri koroner. penurunan adiponektin memicu terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dan gagal jantung sistolik. obesitas juga memiliki adverse effects pada fungsi diastolik dan sistolik. seperti hipertrofi adiposit. (20) Pada pasien berusia muda yang mengalami infark miokardial. RV = Right Ventricular Gambar 1. Oleh karena itu. Sama halnya dengan jaringan adiposa. namun mekanismenya belum jelas. Perubahan dinamis yang terjadi pada arsitektur jaringan adiposa ini dikenal dengan adipose tissue remodelling. stres 8 Forum Diagnosticum 1/12 . Peningkatan insidensi obesitas di seluruh dunia berimbas pada keparahan dan insidensi penyakit jantung. proliferasi sel stroma.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK kemampuannya dalam menekan inflamasi miokardial dan apoptosis. Pembesaran atrial kiri tersebut tidak hanya meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung. (18. namun juga meningkatkan risiko terjadinya fibrilasi atrial. Selain meningkatkan abnormalitas struktural ventrikel kiri dan memicu aritmia ventrikular. angiogenesis. Patofisiologi Obesitas dan Kardiomiopati (14) Selain itu. jaringan adiposa pada individu obes mengalami perubahan struktural yang dinamis. Secara morfologis. Meskipun independen terhadap tekanan atrial dan usia. obesitas meningkatkan risiko hipertrofi ventrikel kiri juga abnormalitas struktural lain. kematian adiposit dan fibrosis. juga berkaitan secara signifikan dengan penyakit arteri koroner. proses aterosklerosis di dinding arteri juga mengalami remodelling berlebihan sehingga terbentuk plak ateroma. obesitas memicu pembesaran atrial kiri. (14) Excessive Adipose Accumulation Sleep Apnea/Obesity Hypoventilation Syndrome Hypoxia/Acidosis ↑Systemic Vascular Resistance No Change in Heart Rate Pulmonary Arterial Hypertension RV Hypertrophy and Enlargement RV Failure Pulmonary Venous Hypertension Inadequate ↑Circulating Blood Volume ↑LV Stroke Volume ↑Cardiac Ouput LV Enlargement ↑LV Wall Stress Eccentric LV Hypertrophy Adequate LV Diastolic Dysfunction LV Diastolic and Systolic Dysfunction LV Failure LV = Left Ventricular. namun pasien dengan jumlah yang signifikan ditemukan mengalami gagal jantung tanpa adanya iskemia. (21) Obesitas memiliki berbagai adverse effect baik pada hemodinamik maupun struktur dan fungsi kardiovaskular (lihat gambar 1). Selain itu. ditemukan bahwa kadar adiponektin yang rendah independen terhadap faktor risiko konvensional lain. kadar adiponektin lebih rendah secara signifikan pada pasien dengan angina stabil dibandingkan dengan subjek kontrol.

Selain itu. number PH. terjadi penurunan kadar sitokin antiinflamasi seperti adiponektin. Inflamasi kronis dan resistensi insulin yang merupakan karakteristik utama sindrom metabolik dapat memicu terjadinya berbagai gangguan metabolik terkait obesitas yang memiliki keterkaitan terhadap patogenesis hipertensi. Di sisi lain. RV = right ventricular.23) Overload lipid selular atau lipotoksisitas umumnya terjadi pada individu obes. yang erat kaitannya dengan obesitas (khususnya obesitas viseral) merupakan prediktor independen terjadinya mikroalbuminuria dan risiko PGK. (22. (22) Kadar berbagai sitokin proinflamasi seperti IL-6. hipertrofi yang diinduksi oleh overload yang terus menerus memicu terjadinya disfungsi kontraktil dan gagal jantung. Peningkatan asam lemak bebas intraselular dan metabolitnya menyebabkan terjadinya resistensi insulin serta memiliki efek sitotoksik pada berbagai organ seperti hati.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK metabolik dan genetik. RV mismatch dysfunction ↑IAP ↑Sympathetic activity ↑RAS ↑Renal vein pressure ↓Renal perfusion. disfungsi endotel. sel endotel vaskular. melalui induksi hipertensi. Proses ini melibatkan terjadinya akumulasi selular asam lemak bebas yang tidak teresterifikasi dan trigliserida. Kondisi ini diduga memicu terjadinya resistensi insulin dan inflamasi kronis yang mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. berbagai sel lain seperti fibroblas. MCP-1 dan resistin meningkat pada pasien dengan sindrom metabolik terkait obesitas. Ilustrasi konsekuensi obesitas terhadap ginjal melalui berbagai mekanisme patologis dapat dilihat pada Gambar 2. Obesitas telah diidentifikasi sebagai faktor risiko yang independen terhadap perkembangan dan progresi Penyakit Ginjal Kronis (PGK). jantung. RAS = renin-angiotensin system. inhibisi uptake asam lemak bebas oleh mitokondria serta penurunan oksidasi asam lemak bebas. IAP = intra-abdominal pressure. FSGS = focal and segmental glomerulosclerosis Gambar 2. hypofiltration Lipotoxicity DM Hypertension Hyperfiltration ↓Ammonium Mesangial Endothelial excretion and podocyte dysfunction. Insulin leptin resistance resistance ↑ Leptin ↑Uric Acid Central adiposity Body size/ Sleep nephron apnea. (22. aterosklerosis. diketahui bahwa risiko seseorang mengalami Penyakit Ginjal Tahap Akhir (PGTA) meningkat seiring dengan peningkatan IMT. CRP. peningkatan stres oksidatif. Saat ini tengah berkembang pemahaman pengaruh obesitas terhadap ginjal. khususnya mereka yang mengalami obesitas viseral. dan diabetes. yang terjadi sebagai akibat dari terbentuknya kelebihan asam lemak bebas di jaringan adiposa abdominal. diketahui pula bahwa pasien dengan komplikasi aterosklerosis memiliki risiko tinggi terhadap PGK dan begitu pula sebaliknya. disfungsi endotel. (22) Obesity OBESITAS DAN FUNGSI GINJAL Berbagai konsekuensi obesitas telah banyak diketahui seperti peningkatan morbiditas kardiovaskular. kecenderungan terjadinya malignansi dan peningkatan angka mortalitas. DM = diabetes mellitus. (22. aterogenesis dan apoptosis sel ginjal. TNF-α. Namun sebaliknya. termasuk ginjal. injury atherosclerosis Uric acid stones FSGS Fibrosis Proteinuria Chronic kidney disease PH = pulmonary hypertension. Meskipun pada kasus hipertrofi kardiak terjadi hipertrofi kardiomiosit. Selain itu.23) Inflamasi diduga berkaitan dengan faktor risiko metabolik dan obesitas. abnormalitas lipoprotein. PAI-1. (18) tersebut pada akhirnya menyebabkan disfungsi ginjal.23) Studi epidemiologi menunjukkan bahwa sindrom metabolik. Individu yang sangat obes (ekstrim) memiliki risiko 5 kali lebih tinggi dibandingkan individu dengan massa tubuh normal. Konsekuensi Obesitas terhadap Ginjal (22) Forum Diagnosticum 1/09 9 Forum Diagnosticum 1/12 9 . sel otot polos dan sel imun juga terlibat dalam respon hipertrofi miokardial. tidak hanya pada pasien dengan aterosklerosis namun juga pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Keseluruhan gangguan ↑Cytokines. sel endotel.

26) NAFLD meliputi steatosis hepatik. Pasien dengan fatty liver umumnya asimptomatik sehingga investigasi baru dilakukan setelah terdeteksi peningkatan kadar enzim hati yang abnormal pada pemeriksaan rutin.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK Cystatin C adalah protein 13 kDa yang dikenal sebagai novel marker yang sensitif untuk menilai fungsi ginjal dan kardiovaskular. termasuk cystatin C akan membantu stratifikasi risiko pasien dengan dugaan penyakit kardiovaskular lebih dini. (25. Disamping itu. diabetes melitus tipe 2. (24) terjadinya komplikasi metabolik. hipertrofi adiposit pada obesitas menyebabkan kegagalan dalam penyimpanan kelebihan trigliserida sehingga terjadi akumulasi lemak ektopik di otot skelet dan hati. (25.27. (25.26. resistensi insulin dan kerusakan hati yang progresif. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan penyimpanan lemak hepatik. obesitas dan hipertensi. degradasi atau sekresi molekul lipid sehingga memicu terjadinya akumulasi lipid dalam hepatosit. peningkatan kadar cystatin C diduga terjadi akibat inflamasi dan stres oksidatif yang merupakan karakteristik utama sindrom metabolik.27) Saat ini. (Gambar 3) NAFLD diduga merupakan manifestasi hepatik sindrom metabolik. Individu dengan kelebihan adiposa viseral (terutama obesitas sentral) memiliki risiko yang lebih tinggi mengalami fatty liver. banyak studi yang meneliti berbagai parameter klinis dan laboratorium yang dapat membantu dalam memprediksi NAFLD. seperti hipertensi arterial. cystatin C dideteksi pada arteri normal dan terdapat dalam kadar yang rendah pada plak aterosklerosis. kanker dan kematian akibat kardiovaskular. Aspartate Aminotransferase OBESITAS DAN FUNGSI HATI Banyak studi telah menunjukkan keterkaitan antara obesitas dan berbagai penyakit pada masa dewasa. Selanjutnya terjadi gangguan signalling insulin. Prevalensinya meningkat seiring dengan peningkatan usia dan seringkali ditemukan pada individu obes (75%) dan diabetes melitus tipe 2 (3474%). (24) Jaringan adiposa individu obes mensekresikan kadar cystatin C sebanyak 2-3 kali lebih tinggi dibandingkan individu normal. Selain itu. Selain itu. Epidemiologi Non-alcoholic Fatty Liver Disease. Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) serta fibrosis hati yang progresif yang banyak terjadi di negara Barat. Resistensi insulin memegang peran penting dalam NAFLD karena merupakan penyebab terjadinya gangguan uptake. Perbedaan distribusi jaringan adiposa memicu 10 Forum Diagnosticum 1/12 . (27) Berbagai studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan fatty liver selain terjadi akumulasi lemak viseral juga mengalami resistensi insulin.28) Fatty liver NASH Cirrhosis General population 20%-30% BMI >30 kg/m2 65%-75% General population 2%-3% BMI >30 kg/m2 15%-20% General population <1% BMI >30 kg/m2 ? Gambar 3. pemeriksaan berbagai parameter biokimia. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kadar cystatin C meningkat pada kondisi diabetes. Oleh karena itu. Selain itu. Lemak viseral melepaskan asam lemak bebas ke hati melalui vena porta lalu diubah menjadi trigliserida. Diketahui bahwa kadar berbagai enzim hati seperti Alanine Aminotransferase (ALT). Studi yang dilakukan oleh Muntner dkk memperlihatkan keterkaitan antara peningkatan IMT dan kadar cystatin C. parameter laboratorium juga bermanfaat dalam menentukan kandidat biopsi dan terapi yang tepat. Studi CURES (Cystatin-C with Metabolic Syndrome in Normal GlucoseTolerant Subjects) menunjukkan bahwa kadar cystatin C meningkat linear seiring dengan peningkatan jumlah abnormalitas metabolik. kelebihan berat badan terutama obesitas sentral sangat erat kaitannya dengan Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). Pada manusia.

5% 17.0-26.29) Adiposa viseral tidak hanya berkaitan dengan peningkatan asam lemak bebas yang bersirkulasi namun juga kadar protein yang dilepaskan jaringan adiposa.6% 12.9 >40 15.9 30.0-39. 246 juta orang di seluruh dunia mengalami diabetes dan meningkat hingga 380 juta pada tahun 2025. bersamaan dengan faktor lain seperti peningkatan usia. Dari hasil penelitian the Gambar 4. dan Alkaline Phosphatase (ALP) lebih tinggi secara signifikan pada pasien obes dengan fatty liver. Di US. Kadar adiponektin pada individu fatty liver 20-60% lebih rendah dibandingkan dengan individu sehat. Istilah ‘diabesity’ diberikan untuk menunjukkan bahwa diabetes adalah obesity-dependent atau obesitas adalah penyebab utama terjadinya T2DM. Pada kasus resistensi insulin.1% OBESITAS DAN GANGGUAN METABOLISME GLUKOSA WHO memprediksikan bahwa di tahun 2015.0-34.3 milyar orang dewasa mengalami overweight dan lebih dari 700 juta orang obes. (30) Kelebihan berat badan merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang penting dalam perkembangan diabetes tipe 2 (T2DM) karena 85-90% individu dengan T2DM termasuk dalam kategori overweight maupun obes. (26.9 35.8% 26. Turnover Asam Lemak Bebas di Jaringan Adiposa Viseral dan Subkutan (30) Forum Diagnosticum 1/09 11 Forum Diagnosticum 1/12 11 . diabetes gestasional.99 kg/m2) dan 59% lainnya obes (Gambar 4).OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK (AST).2% 10. riwayat keluarga.3% BMI <18. Pada pasien fatty liver.9 27. (31) 0. sekitar 2. (Gambar 5) Peningkatan asam lemak bebas memicu perkembangan resistensi insulin dan disfungsi sel beta pankreas. Studi epidemiologi prospektif menunjukkan Visceral fat High lipid turnover Fatty acids in portal vein Liver Glucose output Insulin clearance Fatty acids in Pancreas Insulin secretion Fatty acids in peripheral circulation Subcutaneous fat Low lipid turnover Muscle Glucose uptake Gambar 5. Adiponektin. dan inaktivitas fisik terkait dengan peningkatan risiko T2DM.0-29. Distribusi Nilai IMT Pada Pasien dengan Diabetes Tipe I dan II pada The Study to Help Improve Early Evaluation and Management of Risk Factors Leading to Diabetes (31) Obesitas viseral memegang peran penting dalam perkembangan diabetes dengan cara mobilisasi asam lemak bebas dan sitokin inflamasi tertentu yang memicu terjadinya resistensi insulin. Gamma–glutamyl Transferase (GGT). kadar adiponektin yang rendah berkaitan erat dengan derajat steatosis hepatik. (27) Study to Help Improve Early Evaluation and Management of Risk Factors Leading to Diabetes mengindikasikan bahwa 28% individu dengan diabetes yang disurvey termasuk overweight (IMT 25-29. Pada saat yang sama. terjadi insensitivitas adiposit terhadap insulin yang mengakibatkan peningkatan asam lemak bebas. Peningkatan yang cukup besar terutama terjadi di negara berkembang. dan peningkatan terbesar terjadi pada individu obes (IMT>30 kg/m2). gangguan metabolisme glukosa. prevalensi orang dewasa usia 18-79 tahun yang didiagnosis diabetes meningkat menjadi 41% dari tahun 1997-2003. (30) Obesitas.5 18. nekroinflamasi dan fibrosis. sebagai salah satu protein yang dilepaskan jaringan adiposa kadarnya menurun pada kasus obesitas.5% 17.9 25.5-24.

serta peningkatan aktivitas fisik. mempersempit ekspansi paru basal selama menghirup udara (inspirasi) sehingga terjadi abnormalitas ventilasi-perfusi dan hipoksemia arterial.38) Obesitas. (30. (35. kelebihan beban pada daerah anterior dinding dada akibat obesitas akan menurunkan compliance dinding dada dan ketahanan otot pernapasan melalui peningkatan kerja saat bernapas dan resistensi aliran udara (airways). Salah satu studi menemukan bahwa peningkatan waist-to-hip ratio dan ukuran abdomen memiliki korelasi yang baik dengan kegagalan fungsi paru.38. Jaringan adiposa berlebih di dinding dada bagian anterior dan jaringan viseral intraabdominal akan membatasi pergerakan diafragma.35. Selain itu. Jaringan lemak menghasilkan sejumlah mediator inflamasi yang diduga memainkan peran imunologis penting antara obesitas dan asma. dan asma.36. TNF-α. diet rendah lemak. Hipotesis ini didasari atas adanya peningkatan konsentrasi CRP. glukosa darah puasa serta menurunkan kebutuhan akan obat antidiabetes.33) Penelitian yang dilakukan oleh Finnish Diabetes Prevention Study (DPS) dan the US Diabetes Prevention Program (DPP) menemukan bahwa terjadi penurunan insidensi T2DM sebesar 58% saat dilakukan modifikasi gaya hidup yang intensif seperti restriksi kalori. salah satunya asma. Perubahan ini berkontribusi terhadap peningkatan prevalensi masalah pernapasan pada individu obes. osteoartritis hingga kanker. obesity hypoventilation syndrome (OHS). (31) penyakit pernapasan seperti exertional dyspnea . peningkatan sekresi leptin secara spesifik terlibat dalam perkembangan asma dengan cara memodulasi inflamasi aliran udara. chronic obstructive pulmonary disease (COPD).39) OBESITAS DAN GANGGUAN PERNAPASAN Obesitas adalah masalah epidemik global yang memiliki kecenderungan mengalami peningkatan dalam beberapa waktu ke depan. (30. Selain itu.32.35. Peningkatan kadar CRP berkaitan kuat dan independen dengan kegagalan fungsi paru. status hiperkoagulasi.37. North American Association for the Study of Obesity (saat ini dikenal dengan The Obesity Society). obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). khususnya pada posisi exertion dan supine seperti saat tidur. bukan hanya terjadi penurunan insidensi sindrom metabolik namun juga perbaikan yang signifikan pada kadar Hemoglobin A1c (HbA1c). Sayangnya. (34. sebagai sitokin antiinflamasi merupakan potential link antara obesitas dan asma. Sebaliknya. terutama obesitas abdominal memiliki peran penting dalam perburukan fungsi paru dan gejala pernapasan baik pada dewasa maupun anak-anak.32) American Diabetes Association (ADA). pengaruh obesitas terhadap sistem pernapasan ini belum banyak diketahui. pengendalian obesitas adalah salah satu goal penting dalam penanganan dan pencegahan T2DM. (34.37.37. tidak hanya berkaitan dengan peningkatan risiko perkembangan T2DM namun juga kemungkinan komplikasi jangka panjang. penurunan sekresi adiponektin. (30) Obesitas dan diabetes memiliki keterkaitan yang komplek. pada obesitas. Hal ini juga berkaitan dengan berbagai faktor risiko kardiovaskular lainnya. Selain itu.31.38. Disamping itu. dan American Society for Clinical Nutrition guidelines mengindikasikan bahwa penurunan berat badan moderat (5% dari berat badan) dapat menurunkan resistensi insulin. Peningkatan mortalitas dan morbiditas terkait obesitas berhubungan dengan sejumlah kondisi kronis seperti penyakit kardiovaskular dan metabolik. dan IL-6 dalam serum subjek obes.39) Banyak sekali penelitian yang menghubungkan antara obesitas dan gangguan pernapasan.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK bahwa peningkatan kadar asam lemak bebas merupakan penanda risiko jangka panjang perkembangan intoleransi glukosa dan progresi T2DM. Selain itu obesitas juga memiliki kaitan erat dengan 12 Forum Diagnosticum 1/12 .

gangguan toleransi glukosa dan diabetes tipe 2. diantaranya fungsi kardiovaskular.Tekanan darah PENUTUP Pada beberapa dekade terakhir telah terjadi peningkatan insiden obesitas di seluruh dunia.hs-CRP .5. Jaringan adiposa tidak hanya mempengaruhi keseluruhan metabolisme namun juga fungsionalitas berbagai organ dan jaringan seperti otot.40.9. diabetes dimana inflamasi memegang peran penting dalam patogenesisnya.Apo B . salah satunya terkait erat dengan obesitas abdominal (lingkar pinggang) dan peningkatan LDL-C.Cystatin C . Obesitas dan gangguan metabolisme telah menjadi ancaman serius bagi kesehatan manusia di muka bumi. aterosklerosis. Pemeriksaan laboratorium sindrom metabolik yang disarankan: Risiko metabolik penyakit kardiovaskular . namun juga sebagai organ yang aktif mensekresikan berbagai mediator yang dikenal dengan adipokin. serta resistensi insulin. Selain itu pemeriksaan laboratorium memungkinkan klinisi mendapatkan informasi berguna sehingga dapat diambil keputusan pengobatan yang tepat.9. Pemeriksaan laboratorium adalah salah satu parameter penting.Lingkar pinggang .Kolesterol LDL Direk .41) Forum Diagnosticum 1/09 13 Forum Diagnosticum 1/12 13 .SGPT Pemeriksaan non laboratorium . dislipidemia. gangguan metabolisme glukosa dan hipertensi serta merepresentasikan sejumlah faktor risiko diantaranya penyakit jantung koroner. Selain itu.Glukosa puasa .39) Obesitas dan sindrom metabolik terbukti dapat menyebabkan berbagai gangguan. dan sebagainya.HbA1c Fungsi ginjal .Trigliserida .Adiponektin . hipertensi. Obesitas dan sindrom metabolik berkaitan dengan dislipidemia.Albumin urin kuantitatif Fungsi hati . gender. atau konsumsi alkohol. sejarah penyakit kardiovaskular. merokok. hati. tindak lanjut perkembangan penyakit serta menilai efektivitas terapi. peningkatan obesitas menyebabkan penurunan angka harapan hidup. komplikasi obesitas yang seringkali disebut sebagai sindrom metabolik ditandai oleh resistensi insulin yang sering diikuti kerusakan sel beta pankreas.42) Saat ini. ginjal. (4. (34. otak dan pembuluh darah. hati. IMT. telah jelas bahwa jaringan adiposa tidak hanya sekedar tempat penyimpanan dan termoregulator. Selain itu. Peningkatan massa sel lemak memicu ketidakseimbangan pelepasan hormon yang pada akhirnya menyebabkan berbagai masalah kesehatan yang serius. baik dalam diagnosis maupun penanganan obesitas dan sindrom metabolik seperti memperkirakan keparahan penyakit.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK Studi yang dilakukan oleh Leone dkk menemukan bahwa kegagalan fungsi paru berkaitan dengan komponen sindrom metabolik. (4.NT-pro BNP Risiko diabetes dan resistensi insulin . baik saat ini maupun di masa mendatang. Keterkaitan ini independen terhadap usia. hipertensi serta penyakit jantung prematur.Kolesterol HDL .

Goyal A. Nyström T. Sam F. Circ J 2011. 10. Shea S. Adiponectin in Cardiovascular Inflammation and Obesity.who. Petrucelli OM. McConnell JP. The Metabolic Syndrome. C Reactive Protein: A marker or a player. Venkatramana P. Moderate Weight Reduction in an Outpatient Obesity Intervention Program Significantly Reduces Insulin Resistance and Risk Factors for CVD in Severely Obese Adolescents. Burke GL. Ferrari CK. CMAJ 2011. 11. Henn JG. 34(9). Clara I. 6. Hõrster F. Clinical Laboratory News 2008. Reddy PC. Zhao Z. and Impact of Weight Loss. 20. Manabe I. World J Cardiol 2010. Shaw J. Li X. 30(2):17-31. Bertoni AG. 75: 2739-2748. Overweight. Singla P . 13(2): 79-81. 2012:1-5. Tracy R. J Diabetes 2009. Ojea AR. Milani RV. The Emerging Epidemic of Obesity. 23: 469-480. US Nephrology 2008. Huang Y. 1(1):57-64. Diabetes. 8. J Clin Nutr 2002. Lichtenstein S. Apolipoprotein B. 2011: 1-6. 23. J Am Coll Cardiol 2009. 4. Alonso C. The Renal Consequences of Obesity-What Have We Learned in Recent Years?. 29(5): 510-515. Paradox. Bardoloi A. Parkash AA. 48:3-4. World J Diabetes 2010. J Health Popul Nutr 2011. 14 Forum Diagnosticum 1/12 . 6(2): 87-96. The Emerging Epidemic of Obesity. Watson KE. et al. Zhang C. 14. 53:1925-1932. 5. Bi Y. 2011:1-8. Cardiol Res Pract 2012. Northeast Florida Medicine 2008. 7. Obesity and Cardiovascular Disease: Risk Factor. Riediger ND. Prevalence of Metabolic Syndrome in the Canadian Adult Population. Heart Metab 2010. Int J Endocrinol 2011. Contois JH. 59(3): 18-21. Lopaschuk GD. Ventura HO. Obesity and Metabolic Alterations in Chronic Kidney Disease. Zocalli C. Nawroth PP . and The Metabolic Syndrome in China.int/mediacentre/factsheets/ fs311/en/. Arch Intern Med 2008. http://www. Biol Med Sci 2009. Xu M. 9. Association of Overall and Abdominal Obesity with Coronary Heart Disease Risk Factors Comparison Between Urban and Rural Indian Men. 21. Aprahamian TR. Goyal A. World Health Organization. Clin Sci 2007. 16. Metabolic and Renal Disease. Shen J. 12. Lavie CJ. Prevalence of Metabolic Syndrome and its Association with Obesity Indices in A Chinese Population. Obesity and Heart Disease. J Exerc Sci Fit 2008. 11(1):66-71. 2. 19. and the Metabolic Syndrome in China. et al.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK RUJUKAN 1. 2(11):370-376. Wang J. A Consensus Statement form The International Diabetes Federation. Is It Time to Switch from LDL-C. Diabetes. 15. Metabolic Syndrome and Obesity: Epidemiology and Prevention in Physical Activity and Exercise. Woodside JV. Sperling L. 168(9): 928-935. 3(2):12-15. 13. Chronic Inflammation links Cardiovascular. Wahba I. Blumenthal RS. 3. 22. 17. Sperling L. Hamann A. Int J Inflam 2011. Emerging Role of Adipokines as mediators in Atherosclerosis. Yarnell JW. Alberti KG. Status of Novel Cardiovascular Risk Factor and Cardiovascular Disease Risk in an Urban Cuban Population-A Pilot Study. Shen J. 1(3):76-88. 2012:1-5. The Asia-Pacific Perspective: redefining Obesity and its treatment. Cardiol Res and Pract 2012. Zimmet P . The Impact of Obesity on Cardiovascular Disease Risk Factors and Subclinical Vascular Disease. 18. Metabolic Syndrome A New Worldwide Definition. Diabet Med 2006. Hoffmann GF. 183(15): E1127-1134. Metabolic Effects of Obesity: A Review.

Am J Respir Crit Care Med 2007. 371. Surendar J. Ribeiro CM. Rao TV. Buechler C. 32. 25. do Prado WL. 18(6): 420-425. Aravindhan V. Predictors of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Obese and Overweight Egyptian Children: Single Center Study. Barranco P. Association of Cystatin-C with Metabolic Syndrome in Normal Glucose-Tolerant Subjects (CURES-97). J Investig Allergol Clin Immunol 2008. Tock L. Makker H. Claussen B. Obesity and Incident Asthma: A Meta-analysis of Prospective Epidemiologic Studies. A Key Adipokine in Obesity Related Liver Diseases.OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK 24. Asghar S. 2010: 1-17. 36. Cisternas R. El-Hennawy A. The Saudi J Gastroenterol 2011. El-Koofy NM. Wanninger J. 31. Lin WY. 17 (1):40-46. CMAJ 2006. New Clinical Score to Diagnose Nonalcoholic Steatohepatitis in Obese Patients. Diabetes Metab Syndr Obes 2011. 9:25. Series F. Hussain A. Wang Z. 14(9): 1654-1661. Liddicoat H. Indulekha K. Boulet LP . 2008: 2628. 30. World J Gastroenterol 2011. 40(2):132-139. 19:1-18. Schneider H. 12(11): 907-912. Manolakopoulos S. 174(9): 12931299. et al. Yao CA. Fahmy ME. 29. Forum Diagnosticum 1/09 15 Forum Diagnosticum 1/12 15 . 34. A Link Between Obesity and Cardiovascular Disease. Dig Liver Dis 2008. Dâmaso AR. 28. 41. Margariti E. Poulain M. Sankarasubbaiyan S. 39. BMC Med 2011. The Effect of Obesity on Chronic Respiratory Diseases: Pathophysiology and Therapeutic Strategies. Drapeau V. Huang KC. 38. Proc Am Thorac Soc 2008. Delgado J. Micic D. Thevenod F. Major GC. Type 2 Diabetes and Obesity: A Review. 2:1. Melo MR. 175: 661-666.17(23): 2801-2811. Overweight. Radhakrishnan E. Cvijovic G. 26. 40. Annals of Gastroenterology 2012. Regulation of Vascular Tone by Adipocytes. Non-alcoholic Fatty Liver Disease May Develop in Individuals with Normal Body Mass Index. The Metabolic Syndrome and Associated Risk Factors in An Urban Industrial Male Population in South India. Laffan AM. 37. Malheiros CA. 33. de Piano A. Salles JE. et al. El-Mougy FM. 3: 335-343. Moonsie I. Zammit C. Diabetes Technology and Therapeutics 2010. Beuther DA. J Assoc Physicians India 2010. El-Karaksy HM. Inflammation. Neumeier M. Impaired Lung Function is Associated with Obesity and Metabolic Syndrome in Adults. Smith PL. Deutsch M. Journal of Diabetology 2010. 4: 353-369. Insulin Resistance and bCell Dysfunction. Relationship between Nonalcoholic Fatty Liver Disease Prevalence and Visceral Fat in Obese Adolescents. Front Diabetes 2008. 42. Diabetol Metab Syndr 2011. 5:185-192. Quirce S. 25:1-7. Int J Gen Med 2010. Doucet M. Pathophysiology of Diabetes Mellitus Type 2: Roles of Obesity. Polotsky V. Apovian CM. Mediators Inflamm 2010. Rao SR. Lofrano MC. Mohan V. Nakayama T. 35. Kaur P. Obesity and Respiratory Diseases. Wang HC. Schwartz AR. Papatheodoridis GV. Obesity 2006. Caranti DA.58: 363-366. de Voorde JV. Pulzi FB. Anwar GM. Hydrie MZ. Obesity and Asthma. Abdominal Obesity and Type 2 Diabetes. 3(3):1-6. 27. Sutherland ER. Gupte MD. Diabetes and Lifestyle 2008. Maenhaut N. Ganesan A. Management of Diabetes Across The Course of Disease: Minimizing Obesity-associated Complications. Adiponectin. Obesity and Obstructive Sleep Apnea: Pathogenic Mechanism and Therapeutic Approaches. Patil SP.

Jakarta 10430 Telepon: (021) 3144182 Certificate Number : JKT 0403247 Certified to QMS April 2012-3100377 16 Forum Diagnosticum 1/12 .. Bandung 40114 Telepon: (022) 7234210 (Hunting) Fax : (022) 7207682 e-mail: produk@prodia.Farm. S. Trilis Yulianti. Cisangkuy 2. Dr. M. S. Apt. Dr.Kes.Si Anggota Dewan Redaksi Dr. Serlyana Herman. S. dr.Si. Apt.. dr. dr. M. Irwan Setiabudi Ketua Dewan Redaksi/Penanggung Jawab Tatat Novianti.. Lia Meliani.Si. Dr. Andi Wijaya. Emmy F.Si. Marsetio Donosepoetro Drs. Apt..OBESITAS DAN SINDROM METABOLIK Forum Diagnosticum ISSN 0854-7173 Redaksi Kehormatan Prof. S. Prof.. M.co. Apt. S. Elva Aprilia Nasution. FX Budhianto Suhadi Prof.co. Ph.Si. Alamat Redaksi Laboratorium Klinik Prodia Jl.D. Kramat Raya 150.id Kantor Pusat Jl. Marita Kaniawati.id website: www. Harefa.Si.prodia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->