A.

IDENTITAS PASIEN Nomor rekam medik : 077680 Nama Pasien Umur Jenis Kelamin Agama Alamat Tanggal Masuk Tanggal Periksa : Tn. S : 48 tahun : Laki-laki : Islam : Batanghari : 16 April 2013 : 16 April 2013

B. ANAMNESIS Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis (istri pasien) tanggal 16 April 2013 Keluhan Utama :

Badan sisi kiri sulit digerakkan Keluhan Tambahan : Rasa kesemutan pada tangan dan kaki kiri

Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 2 minggu SMRS, pasien mengeluh tangan dan kaki kirinya terasa lemah dan tidak dapat digerakkan disertai rasa kesemutan dan bicara pelo yang timbul mendadak setelah pasien bangun tidur. Pasien berobat ke mantri diberi obat penurun tekanan darah dan dianjurkan istirahat. Pasien menyangkal terjadinya kejang, nyeri kepala, mual dan muntah, pingsan serta demam sebelumnya. Saat makan atau minum pasien batuk atau keselek. Ini kali pertama pasien mengalaminya. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang tak terkontrol sejak 1 tahun, namun pasien berobat ke mantri jika dirasa tensinya naik dan tidak rutin minum obat. Saat ini pasien sudah merasa tangan dan kaki kirinya sudah dapat digerakan walau masih lemah namun tidak seperti normalnya, rasa kesemutan masih ada, bicara sedikit pelo namun makan dan minum tidak ada gangguan. BAB dan BAK tidak ada gangguan. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya.

1

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit hipertensi (+) sejak 1 tahun Riwayat penyakit paru (-) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat penyakit DM (-) Riwayat trauma (-) Riwayat stroke dalam keluarga (-) Riwayat merokok (+) sejak 20 tahun

C. PEMERIKSAAN FISIK UMUM Keadaan Umum Tanda-tanda vital : Tampak sakit sedang : TD : 150/100 mmHg (kanan), 150/90 mmHg (kiri) Nadi : 98x/menit, reguler Pernapasan : 20x/menit Suhu : 36,5° C

STATUS GENERALIS Kepala Mata Leher Thorax : Normocephal, distribusi rambut merata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik : Pembesaran KGB (-) : Dada simetris saat inspirasi dan ekspirasi Cor : BJ I,II reguler, Murmur (+), Gallop (-)

Pulmo : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), wheezing (-/-) Abdomen Ekstremitas : Supel, datar, Bising usus (+) normal, nyeri tekan (-) : Akral hangat, oedem (-), sianosis (-)

STATUS NEUROLOGIS Kesadaran : GCS E4M5V6 N.CRANIALIS N.I N.II : Normosmia (dengan teh) : Tajam penglihatan kesan baik Lapang pandang kesan baik

2

IX.III.N.VII : Kerutan dahi : baik : baik : simetris kanan dan kiri Menutup mata : kelopak mata kanan dan kiri menutup dengan baik Menyeringai N.V : Sensibilitas : V 1: baik V 2: baik V 3: baik Membuka dan menutup mulut Menggigit N.VIII N.XII : Mengangkat bahu : Lidah saat dijulurkan Lidah saat diam Atrofi lidah TANDA RANGSANG MENINGEAL Kaku kuduk : (-) MOTORIK Tonus : Bebas │ Terbatas Bebas │ Terbatas Tonus : Normotonus │ Hipotonus Normotonus │ Hipotonus Trophy : Eutrophy Eutrophy │ Eutrophy │ Eutrophy 3 . kanan dan kiri: Ø ±3mm Refleks cahaya langsung : +/+ Refleks cahaya tidak langsung : sulit dinilai/+ N. IV. X : plika nasolabialis sinistra lebih datar : Pendengaran: mendengar suara gesekan jari: kanan dan kiri baik : Disfonia (-) Arcus faring : simetris Uvula : ditengah : kanan lebih tinggi daripada kiri : deviasi ke kiri : deviasi ke kanan : tidak ada N.XI N. VI : Ptosis -/Strabismus (-) Nistagmus (-) Gerakan bola mata ke segala arah normal Pupil : bulat.

Kekuatan : 5555│3333 5555│3333 REFLEKS FISIOLOGIS Biceps : +/++ Triceps: +/++ KPR APR : +/++ : +/+ REFLEKS PATOLOGIS Babinski Openheim : -/: -/Chaddock Gordon : -/: -/Schaefer Hoffman Trommer : -/: -/- SENSORIK Eksteroseptif Nyeri : kanan lebih dapat merasakan dibanding kiri Suhu : kanan lebih dapat merasakan dibanding kiri Taktil : kanan lebih dapat merasakan dibanding kiri FUNGSI OTONOM Miksi Defekasi : tidak ada gangguan : tidak ada gangguan D.XII Sinistra Hemiparese Sinistra Diagnosis Anatomis : A. DIAGNOSIS Diagnosis klinis: Hipertensi Grade II Disartria Parese N. Cerebri media dextra 4 .VII Sinistra tipe sentral Parese N.

5 mg/dL <35 U/L <40 U/L 32 <140 mg/dL 70 – 100 mg/dL <140 mg/dL <200 <160 Foto Thorax Kesimpulan : tampak kardiomegali 5 .0 juta/μL 4800 .7 42.400000 / μL 20 – 50 mg/dL 0.1 5.6.6 5.3 .71 8200 348000 20 1 49 72 6.5 – 1.5 42.10800 /μL 150000 . hemoragik Diagnosis PA: Infark Cerebri E.3 113 85 100 173 186 18-04-13 14.9 Nilai rujukan 13-18 g/dL 40-52% 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Jenis Pemeriksaan Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit Ureum Kreatinin SGOT SGPT Asam Urat GDS GDP GD2PP Kolesterol total Trigliserida 176 205 17-04-13 15.Diagnosis etiologis: Trombosis dd/ embolus.63 8260 297000 21 1 37 66 5.

SGPT. SGOT. kolesterol total. trigliserida) Tx : Antihipertensi. kreatinin.Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang rencana terapi dan pengobatan selanjutnya . neuroprotektor Mx : Monitoring Keadaan umum. antiplatelet. GDS. kesadaran Ex : . GDP. tanda-tanda vital.Mobilisasi bertahap dan diet rendah garam G. GD2PP. ureum. PENATALAKSANAAN Px : Pemeriksaan laboratorium (darah rutin.SARAN PEMERIKSAAN PENUNJANG CT Scan kepala F. PROGNOSIS Ad vitam Ad fungsionam Ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam 6 .

5 7 .PENILAIAN SKOR STROKE Algoritma Stroke Gajah Mada Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-) Kesan : Stroke Non Haemoragik Algoritma Siriraj Kesadaran (0 x 2.5 :1 :0 :0 :1 :1 :0 :5 :0+ : 14.12 = -1 Kesan : Stroke Non Haemoragik Djoenaedi Stroke Score Permulaan serangan Sangat mendadak Waktu serangan saat duduk Sakit kepala waktu serangan tidak ada Muntah tidak ada Kesadaran tidak ada gangguan Tekanan darah waktu MRS tinggi >140/100 Tanda rangsang selaput otak tidak ada Pupil isokor Fundus okuli tidak dilakukan Total score Kesan : Stroke Non Haemoragik : 6.5) + Muntah (0 x 2) + Nyeri kepala (0 x 2) + Tekanan darah diastolik (100 x 10%) – Ateroma (0 x -3) .

berupa defisit neurologis fokal dan atau global. yang menyebabkan cacat atau kematian.2 Stroke non hemoragik sekitar 85%. biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung.3 B. Definisi Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari. cepat.1 Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Etiologi Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri.4 8 . yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.4 Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya. tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.TINJAUAN PUSTAKA A. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Embolisme serebri sering di mulai mendadak. progresif. dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik. yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal.4 Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal.

C. granuloma. Berdasarkan subtipe penyebab3 a.24%. ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita. abses. Menurut Kiking Ritarwan (2002). TIA (Transient Ischemic Attack) Stroke in-evolution Stroke trombotik Stroke embolik Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor.7 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :6. dapat di bagi dalam : 1. Margono Soekarjo Purwokertomengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57. diikuti dengan diabetes melitus 19. Dr. Jenis kelamin Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia. dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun.31% dan hiperkolesterol 8. Klasifikasi Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral.8 2. sedangkan perbedaan angka kematianya masih 9 . 2. Faktor risiko Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik. c.7. c. Stroke non hemoragik yang mencakup5 a.6.7 1. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. d.97%. b. Usia Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. b. Stroke lakunar Stroke trombotik pembuluh besar Stroke embolik Stroke kriptogenik D. diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. e. d. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof.

terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun. Data sementara di Indonesia. Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58.9 3. dan riwayat stroke dalam keluarga. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg. Riwayat stroke Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%. makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah.7 10 . Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29. paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke.4% dari penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.3%.7 2. karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak. yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium. infeksi otot jantung. meningkatkan risiko terkena stroke. Herediter Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke.5 4.7. misalnya hipertensi. Rasa atau etnik Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Penyakit jantung Penyakit jantung koroner. sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.belum jelas.10 3. penyakit jantung. kelainan katup jantung. diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah.7. suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta). Hipertensi Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik.7 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 1.

trigliserida. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi. HDL yang rendah 53. jika diobati dengan benar. VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya.4. Obesitas merupakan predisposisi 11 . dan lipoprotein densitas tinggi (HDL).5 bulan setelah serangan pertama. TIA Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Kadar kolesterol total >200mg/dl. dan diabetes melitus.7%.5%.9%. dislipidemia.8%. HDL <40mg/dl. Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya.11 6. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desain case control. LDL >100mg/dl. penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3. lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis.7 7. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke. merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3. lipoprotein densitas rendah (LDL). dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama. dari penelitianya 43 pasien. (DM) Diabetes melitus Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. hipertrigliserida 4. Menurut Dedy Kristofer (2010). Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum.39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal. ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron.7 5. di dapatkan hiperkolesterolemia 34. fosfolipid. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka. Hiperkolesterol Lipid plasma yaitu kolesterol. dan asam lemak bebas. dan LDL yang tinggi 69.

overweight BMI antara 25-29.99 kg/m2selebihnya adalah obesitas. Secara umum.penyakit jantung koroner dan stroke. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit.5 Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.99 kg/m2. dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra). Patofisiologi Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron. apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit. yang kedua adalah vertebrobasiler. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Pada orang dewasa. akan terjadi infark atau kematian jaringan. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. dan pembuluh darah. tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.50-24. di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah. otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total. dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1.7 8. Normal BMI antara 18. sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia.7 E. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar. yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteriserebrum anterior. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :11 12 . Merokok Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat. selanjutnya sirkulasi arteriserebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.2 kali lebih besar. tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. cairan serebrospinal. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan.

1. 3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium. sensorik. Gambar 2. Gambar 1. yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah. fungsi luhur. misalnya syok atau hiperviskositas darah. yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena. seperti pada aterosklerosis dan thrombosis. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri. Stroke iskemik 13 . Sirkulus Willisi Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah. 2.

Koma (GCS = 3-8) Konfusi. saraf otonom (gangguan miksi. atentif dan orientatif (GCS = 15) Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese). emosi) yang merupakan sifat khas manusia. sensorik (anestesia.F. Skor 1 2 3 4 5 6 Buka mata (E) Tidak ada respons Respons dengan rangsangan nyeri Buka mata dengan perintah Buka mata spontan Respon motorik (M) Tidak ada gerakan Ekstensi abnormal Fleksi abnormal Menghindari nyeri 4.5 14 . gerakan yang canggung serta simpang siur. orientasi. lateragi atau stupor (GCS = 9-14) Sadar penuh. dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar). parastesia/geringgingan. kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan. memori. kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu :1. Respon verbal (V) Tidak ada suara Mengerang Bicara kacau Disorientasi tempat dan waktu Orientasi baik dan sesuai Penilaian skor skala koma Glasgow : a. b. gangguannervus kranial. Gejala klinis Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi. Melokalisir nyeri Mengikuti perintah 5. defeksi. salvias). c.12 Tabel 1. fungsi luhur (bahasa. menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran. Skala koma Glasgow. hiperestesia.

Amaurosis kontriksi Diplopia kembar). mulut kering. akomodasi midriasis. pupil. dan gigi. ekspresi wajah VIII: Pendengaran. mengangkat sepertiga posterior lidah.Tabel 2. dan telinga. Vestibulokoklearis keseimbangan vertigo.hilangnya akomodasi IV: Troklearis V: Trigeminus Gerak mata Diplopia Sensasi umum wajah. mulut kering sebagian sensasi Disfagia (gangguan umum pada farings. paralisis palatum 15 . nitagmus IX: Glosofaringeus Pengecapan. gerak kelemahan otot rahang mengunyah VI: Abdusen VII: Fasialis Gerak mata Pengecapan. tinitus(berdenging terus menerus). sekresi kelenjar anestesi parotis X: Vagus Pengecapan. sekresi pertiga anterior lakrimalis. sublingual. palatum. sensasi Hilangnya daya pada umum pada faring dan pengecapan telinga. hilangnya dan lakrimasi. Diplopia sensasi Hilangnya kemampuan pada dua lidah. kepala. pada farings. kulit ”mati rasa” pada wajah. paralisis otot wajah Tuli. umum pada platum dan mengecap telinga kelenjar submandibula luar. menelan. Gangguan nervus kranial Nervus kranial Fungsi Penemuan dengan lesi klinis I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya penghidu) II: Optikus III: Okulomotorius Penglihatan Gerak mata. (penglihatan ptosis. laring menelan) suara parau.

Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah. leher dan bahu XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan lidah dan visera Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan.fonasi. Apabila lesi di hemisfer dominan.2% dan hemiparesese dupleks 7. dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior : gejala biasanya unilateral) a.3%. akibat insufisiensi arteri retinalis b. tidak tercatat sebanyak 14. Arteri serebri media (tersering) a. Penelitian yang dilakukan Sri Andriani Sinaga (2008) terhadap 281 pasien stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan hemiparese sinistra yaitu 46.8%. Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan disebut sindrom neurovaskular:11 1. diikuti oleh hemiparese dekstra 31. 2. pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleksakan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. gerakan kepala. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan) b. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena. parasimpatis untuk jantung abdomen XI: Spinal Asesorius Fonasi. Suara parau. kelemahan leher dan bahu otot kepala. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral 16 . Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media c. maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.7%.

seperti tremor intention.c. koma. Gejala-gejala serebelum. Disfasia 3. Disfagia g. Tanda Babinski bilateral e. Afasia visual atau buta kata (aleksia) d. Koma b. reflek patologis 4. Gangguan penglihatan dan pendengaran 5. Sinkop. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai b. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas b. Disartria h. Gambar 3. Rasa baal di wajah. Hemiparese kontralateral c. Arteri serebri posterior a. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral) a. atau lidah i. disorientasi j. Meningkatnya reflek tendon c. Demensia. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi d. Defisit sensorik kontralateral c. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama) a. Sistem limbik 17 . vertigo f. mulut. pusing. gangguan daya ingat. koreoatetosis. gerakan menggenggam. Ataksia d. stupor.

Penatalaksanaan yang cepat.1 1. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut a. 2) Ekstensi teritori infark. bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0.125-0. 3) Konversi hemoragis.G. tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap. terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi. c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi dengan heparin. Pertimbangan rt-PA intravena 0. Penatalaksanaan Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang di perlukan pengobatan sedini mungkin. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal berikut : 18 . bila ada hipertensi beri obat antihipertensi. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik a. tiga faktor utama adalah usia lanjut. karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam. msalah ini dapat di lihat dari CT scan. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). dan hipertensi akut. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak dan perburukan neurologis. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang diantaranya yaitu : 1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal. b.5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam. Terapi dengan manitol dan hindari cairan hipotonik. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard.9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas. 2. ini tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama. b. tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. c. ukuran infark yang besar.

2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit. kesadaran menurun. 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan.1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti. fibrilasi atrium. edema paru kardiogenik. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya infrak yang masif. 3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam. tekanan arteri rata-rata >140 mmHg. Dengan obat-obat antihipertensi labetalol. Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi. penyakit katup jantung atau trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun. diastolik >120 mmHg. 19 . g. Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru.5 kontrol pada kondisi : 1) 2) 3) 4) 5) Kemungkinan besar stroke kardioemboli TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis Stroke dalam evolusi Diseksi arteri Trombosis sinus dura Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. hipertensi maligna (retinopati). nifedipin. iskemia miokard akut. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.000 unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam. diseksi aorta. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena. bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan. nefropati hipertensif. ACE. sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1. d. f. e. 20.

dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak onset stroke : a. e. b. larutan NaCl 0. Hiperglikemi dan hipoglikemi. H. < 50 mg/dl 50-100 mg/dl 100-200 mg/dl 200-250 mg/dl 250-300 mg/dl 300-350 mg/dl 350-400 mg/dl > 400 mg/dl : dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena : dekstrosa 5 % dalam NaCl 0. 4. 3. komplikasi-komplikasi tersebut yaitu :1 1. f. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk minum. pemendekan tendo achilesdi lakukan splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam posisi dorsofleksi. dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena. 6. yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. NaCl 0. tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke. dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam. 2.Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah penting. 500 ml dalam 6 jam : pengobatan (-). h.45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus di hindari. Penyebab demam biasanya adalah pneumonia aspirasi. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Hipovolemia. Cairan hipotonis (dekstrosa 5% dalam air. 20 . Komplikasi Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum.9 % atau Ringer laktat : insulin 4 unit intravena : insulin 8 unit intravena : insulin 12 unit intravena : insulin 16 unit intravena : insulin 20 unit intravena Atelektasis paru. kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai hasil kultur. Demam. d. dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam Dekubitus. g. 5. c.9 %. Kekurangan nutrisi. kontraktur dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari. bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat dilakukan pemberian makanan secara oral.

kegemukan. obat-obat golongan amfetamin. kognitif. di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin 0.1 J. pembentukan batu. 8. gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis.3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari. stres mental. Sebanyak 28.5% penderita stroke meninggal dunia. pasien yang selamat dari periode akut. gangguan sfingter vesika biasanya di karenakan pemasangan kateter urin menetap. dan sekitar 25% atau 125. diabetes melitus dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin. 9. penyakit jantung dengan antikoagulan oral. latihan vesika harus segera di lakukan sedini mungkin bila pasien sudah sadar. sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen. bahasa.13 21 . Infeksi vesika. penyakit jantung. dislipidemia dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia.1 Pencegahan sekunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi.7. diperkirakan setiap tahun terjadi 500. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan. Pencegahan Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok. penyebab stroke. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur. kokain dan sejenisnya. I. berhenti merokok. konsumsi garam berlebih. Menggendaliakan hipertensi. hindari kegemukan dan kurang gerak. penyakit vaskular aterosklerotik lainya. sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional. diabetes melitus. emosi serta visuospasial harus di lakukanneurorestorasi dini. usia pasien. alkohol. Trombosis vena dalam. Prognosis Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.000 orang meninggal dan sisanya mengalami cacat ringan atau berat. Di Indonesia. Defisit sensorik. sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total.000 penduduk terkena serangan stroke. kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. memori. Secara keseluruhan.

22 . 6. Jakarta.http://www.pdf 2012) 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Madiyono B & Suherman SK. Kapita Selekta Kedokteran FKUI Jilid 2. Widjaja AC. http://eprints.php?action=4&idx=3 745.fkm. 2006. UNDIP.FK UNDIP. 1994.id/4021/1/2042.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja. Penerbit Dian Rakyat.Semarang. Sabiston. Semarang.pdf 10.Semarang.ac. 5.2010: 290-91.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf 3. Jakarta.2002.hal:579-80.undip.2006. Semarang. 2010. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006. Utami IM. 7. Media Aesculapius. 8.FKM UNDIP. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof.2003. Neurologi Klinis Dasar.ac. EGC. 2000: 17-8.hal:3-11. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada Usia Muda. Mansjoer A. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. Widjaja AC. Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimer Plasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik. Ritarwan K. Balai Penerbit FKUI.undip. Jakarta.Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke YangDirawat Di Rsup H. 9.DAFTAR PUSTAKA 1.FK USU. 2.ac. Adam Malik Medan.id/data/index.undip. Buku Ajar Bedah Bagian 2.Gambaran Faktor . Mardjono M & Sidharta P. Ilmu Penyakit Dalam FKUI.http://eprints. (1 januari 2010. Setiowulan W. Suprohaita. UNDIP. Sudoyo AW.undip.Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.medan. Rismanto. Jakarta. Wardhani WI. http://eprints. Jakarta.ac. 2003.

or. 13.php?id=250 23 .yastroki. Algoritma Stroke Gajah Mada Penyusunan Dan Validasi Untuk Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral Dengan Stroke Iskemik Akut Atau Stroke Infark. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2.EGC. Jakarta. Jakarta. Price SA & Wilson LM. 1996. Patofisiologi.id/read. Yogyakarta. FKUGM. Stroke Non Hemoragik.11. 2011. Yayasan Stroke Indonesia.http://www. Lamsudin R. 2006: 1110-19 12.