P. 1
demensia

demensia

|Views: 6|Likes:
Published by Fenshiro Lesnussa

More info:

Published by: Fenshiro Lesnussa on May 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/19/2014

pdf

text

original

1

KASUS II PELUPA KARENA TUA

Seorang perempuan usia 66 tahun dateng ke poli klinik umum rumah sakit diantar oleh anaknya. Pasien adalah pensiunan direktur perusahaan di jakarta. Sejak 1 bulan ini sering murung dan terjadi perubahan mood, dari tenang menjadi ketakutan. Kemudian menjadi marah-marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Pasien tidur lebih lama dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktifitas yang biasanya dilakukannya atau tidak ingin melakukan aktifitas yang biasanya dilakuaknnya. Pasien muali lupa dengan beberapa temennya dan lupa dalam beberapa hal. Sejak setahun yang lalu kalimat kalimat dan tulisan pasien semakin sulit dipahami, sehingga semakin sulit berkomunikasi dengan pasien. Suatu hari pasien meletakkan setrikaan di dalam kulkas, dan meletakkan jam tangan di dalam mangkok gul. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan kemudian pasien dirujuk ke dokter spesialis saraf. STEP I 1. Perubahan mood  perubahan yang terjadi pada suasana perasaan seseorang 2. Perempuan, 66 tahun 3. 1 bulan 1 tahun
- Meletakkan Setrikaan Di Kulkas - Meletakkan Kaca Mata Di Mangkuk

1 hari
- Kalimat Dan Tulisan Sulit Dipahami - Sulit Berkomunikasi

- Sering Murung - Perubahan Mood (TenangKetakutan- Marah) - Pasien Tidur Lama (Tdk Ada Aktifitas)

PF dalam batas normal STEP II 1. Adakah hubungan umur pada gejala ini? 2. Mengapa bisa timbul gejala seperti di kasus? 3. Pemeriksaan apa saja yang harus dilakukan pada kasus diatas? 4. Faktor apa saja yang dapat mempengaruhi munculnya gejala tersebut? 5. Penegakan diagnosa yang tepat?

2

6. Definisi? 7. Etiologi? 8. Patofisiologi? 9. Manifestasi klinis? 10. Pemeriksaan penunjang? 11. Komplikasi? 12. Penatalaksanaan? 13. Prognosis? STEP III 1. Ada karena pada usia lanjut terjadi penurunan fungsi dan perubahan struktur organ tubuh, penurunan kognitif, penurunan psikoseksual, penurunan fisik. 2. Peruban mood adanya penurunan pada pusat emosi di otak (amigdala) Tidur lebih lama  ↓ fungsi pada hipotalamus sehingga menyebabkan gangguan pada tidur. Lupa  Gg. Pd frontal dan temporal sehingga terjadi Gg. Orientasi. Gg. Komunikasi  fungsi pada lobus temporal (di area broka dan wernik) 3. Psikiatri MMSE Skor Hanshinscy 4. Usia Genetik Sosial Alkohol Trauma Infeksi Gg. Vaskuler 5. Penegakkan diagnosa : Anamnesa: perempuan, 66 tahun, pensiunan direktur KU : murung dan terjadi perubahan mood RPS : 1 bulan Manifestasi : Hipersomia, Disorientasi, Gg. mood (Depresi), Tulisan sulit dimengerti

7. Eye & Ear. 8. 66 th. Prognosis  SB STEP IV LK. emosional. 11. Pribadi & Sosial: Disangkal PF : Normal PP : DD : Demensia Alzaimer Demensia Vaskuler Delirium Gg. metabolik & Endokrin. Infeksi dan Aterosklerosis. 10. Patofisiologi SB 9. 9. Demensia adalah suatu keadaan yang meliputi perubahan dr jumlah struktur & fungsi neuron di daerah tertentu dari korteks otak. 13 . Nutrisi.3 RPD : Disangkal RPK : Disangkal R. Komplikasi  SB 12. 12. Manifestasi Klinis  SB 10. Drungs. Penatalaksanaan  SB 13. pensiunan direktur Perubahan mood Sulit berkomunikasi Demensia Tipe Alzaimer Sering murung Kalimat & tulisan sulit di pahami Trauma STEP V 8. Tumor & Trauma. Pemeriksaan Penunjang  SB 11. mood Alzaimer Pseudodepresi Dx : Demensia Alzaimer 6.

merkuri. Gangguan fungsi imunitas c.4 - Perubahan neurotransmiter & Sel-sel otak Gg. Mood tipe depresif pd geriatri Penatalaksanaan (prinsip Pengobatan Pd Geriatri) STEP VI DEMENSIA TIPE ALZAIMER Menjawab Sasaran Belajar : 7. Imunologis: (+) kelainan serum protein →albumin ↓. lingkungan: . early onset kromosom 21q & late onset kromosom19. silikon. Patofisiologi Demensia  Usia > 60 th >>aliran darah cerebral ↓  atropi struktur otak perlahan2 perubahan neurotranmiter. zinc. Infeksi virus: terdapat antibodi reaktif & neurofibrillary tangles (NFT) (penyakit Creutzfeldt-Jacob & Kuru)→ plak amiloid SSP→ gagangguan fungsi luhur d. Trauma: ditemukan banyak neurofibrillary tangles f. aluminium. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli i. α-protein↑. Genetik: autosomal dominan. Neurotransmitter: 1) Asetilkolin 2) Noradrenalin 3) Dopamin masih kontroversial 4) Serotonin 5) MAO (monoamino oxidase) 8. Etiologi Demensia a.Polusi udara/industry . kehilanagan dan penyusutan neuronketidak .asam amino glutamat e.Intoksikasi logam: alanin. Defisit formasi sel-sel g. sporadic pada kromosom6 b. Filament h.

kegagalan metabolisme energi.5 seimbangan neurotranmiter (saraf kolinergik. dopamin dan asetilkolin)  kematian jaringan penurunan intelektual  Etiologi defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino peningkatan kalsium intra sel. norepinefrin. adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik degenerasi neuron kematian jaringan gangguan fungsi kognitif ↓ penurunan daya ingat secara progresif  Peranan Asetilkolin  Peranan Noradrenalin kerusakan metabolisme energi selulerkerusakan kematian neuron dorsal lous seruleus  tempat utama noradrenalin pada korteks serebri↓ metabolisme norepinefrindefisit noradrenalin pd presinaptik neokorteks  gangguan daya ingat baru  Peranan serotonin Formasi Neurofibrillary tangles NFT  perubahan/hilangnya neuron2 kortikal serotonergik ↓ kadar serotonin dan hasil metabolisme 5-hidroxiindoacetil acid pd korteks serebri Nukleus basal (penurunan thyamin pyrophosphatase dependentenzyme2 ketoglutarat  gangguan fungsi kognisi) & Hipokampusgangguan afektif .

6  Peranan Mono Amin Oksidase (MAO) Patogenesis penyakit demensia Pembentukan β-Amiloid Oksidas i Excitotoxicty Agregasi β-Amiloid Hiperfosforilasi Inflamas i Plak senilis dengan aktifitas mikroglial Neurofibrillatorry tangles kematian sel Neuron Defisit Neurotransmiter Abnormalitas kognitif dan prilaku (penyakit Alzaimer) Gambar Hipotesis kaskade amyloid yang menunjukkan konsekuensi sekunder akibat pembentukan deposit amiloid Gambar 2. Patofisiologi .

tidak tahu bagaimana cara dia sampai di tempat ini. . h. Kesulitan berbahasa. dia tidak ingat nama tetangganya. Manifestasi Klinis Gejala umum: a. g. tetapi dia tahu orang itu adalah tetangganya. b. tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa. terutama saat problem memori menyebabkan dia kesulitan melakukan sesuatu. termasuk juga apakah saat ini malam atau siang. Disorientasi waktu dan tempat. tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah familiar untuknya. Pada penderita Alzheimer. Kehilangan daya ingat/memori. lupa di mana dia saat ini. Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak biasa tanpa alasan yang dapat diterima. Pada orang tua normal.7 9. seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu urutan-urutan menyiapkan makanan. Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif. d. misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat untuk cuaca dingin atau sebaliknya. f. Salah menempatkan barang. Perubahan tingkah laku. Perubahan perilaku Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya. ia akan menjadi mudah curiga. Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan dompet atau kunci. apatis atau mudah mengamuk. Penderita Alzheimer dapat meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa. Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini. depresi. terutama memori jangka pendek. misal jam tangan pada kotak gula. c. Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu. mudah tersinggung. e. dia bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu adalah tetangganya. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa. Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan kata yang tepat.

Dementia moderat  Deteriorasi progresif  Tidak mampu membaca & menulis  Gangguan long-term memory  Subtitusi penggunaan kata (parafasia)  Misidentifikasi  Labil  Mudah marah  Delusi  Inkontinen system urinaria 4. ↓ kemampuan bahasa oral & tulisan  Gangguan persepsi (agnosia)  Gangguan gerakan (apraxia)  Terlihat bodoh  Kurang inisiasi untuk melakukan aktivitas 3.8 i. tidur lebih lama dari biasanya atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya. Duduk di depan TV berjam-jam. Dementia tahap lanjut (advanced)  Tidak dapat mengurus diri secara  Kehilangan kemampuan verbal total  Agresif  Apatis ekstrim . Kehilangan inisiatif. Karakteristik dementia pada Alzheimer 1. Demensia onset awal  ↑ Gangguan learning & memori  Gangguan bahasa. Predementia:  Gangguan kognitif ringan -8 tahun sebelum diagnosis ditegakkan  Defisit memori  Apatis 2. ↓ kosakata & kata.

tidak mampu membentuk komplex  Bahasa: sulit membentuk kata baru. Berdasarkan stadium: Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun)  Memori: defek daya ingat baru (leaning).9  Deteriorasi massa otot & mobilitas  Kehilangan kemampuan untuk makan 5. pacing EEG: slow background rhythm CT/MRI: normal or ventricular and sulcal enlargeent PET/SPECT: bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun) Intelectual function : severely deteriorated Motor system : limb rigidity and flexion poeture Sphincter control : urinary and fecal EEG : diffusely slow CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent . poor contructions Bahasa: fluent aphasia Kalkulasi: akalkulation Personality: indiferens & mudah marah Manifestasi psikiatri: delusi Sistem motorik: restlessness.kadang-kadang mudah marah  Manifestasi psikiatri: sedih atau beberapa delusi  Sistem motorik: normal  EEG: normal  CT/MRI: normal  PET/SPECT: bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun)                Memori: daya ingat baru (leaning) & gangguan recall bera Kemampuan Visuospatial: disorientasi spasial. gangguan recall ringan  Kemampuan visuospatial: disorientasi topografi. anomia  Personalitas: indiferens.

korteks piriformis. Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. serat amiloid ektraseluler. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. astrosit. PET/SPECT: bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion Pemeriksaan Penunjang a. Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen. epitoque.10  10. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. sedangkan korteks oksipital. mikroglia. hipokampus. dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer. 2) Senile plaque (SP). Degenerasi neuron. nukleus batang otak termasuk lokus serulues. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. anterior frontal. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks. dan auditorik. simetris lebih menonjol pada lobus temporoparietal. Juga ditemukan pada hipokampus. Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: 1) Neurofibrillary tangles (NFT). korteks motorik primer. dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis. amigdala. ubiquine. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. amygdala. raphe nukleus dan substanasia nigra. densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. sistem somatosensorik tetap utuh  Berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). korteks somatosensorik. Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert. Secara umum didapatkan:  Atropi yang bilateral. korteks visual. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. b. nukleus .

Perubahan vakuoler. Sejumlah kecil pada korteks frontalis. dan amygdala. Pemeriksaan neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. kehilangan ekspresi. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: 1) Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. parietalis. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal. 2) Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan deficit selektif yang . e.  Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer. serebelum dan batang otak. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP. d. perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial. parietal. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. hipokampus. oksipital. korteks insula. gyrus cingulate. amygdala dan insula. kalkulasi. temporal. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. c.11 tegmentum dorsalis. oksipital. Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. perhatian dan pengertian berbahasa.  Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori.

Tes psikologis pada pasien demensia dapat menggunakan dengan metode pemeriksaan status mini mental (MMSE). faktor metabolik. 1990) (Gambar Clock Drawing Test pd penderita demensia alzaimer) . dan gangguan psikiatri 3) Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.12 diakibatkan oleh disfungsi fokal. (folstein dan folstein.

dimana pemeriksaannya terdiri dari: 1. Skala Depresi Usia Lanjut No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Pertanyaan Apakah anda merasa puas dengan hidup ini? Pernahkan anda meninggalkan aktivitas dan hobby anda? Apakah anda merasa hidup anda kosong? Apakah anda sering merasa bosan? Apakah anda dalam keadaan semangat hampir setiap waktu? Apakah anda takut akan ada hal buruk yang menimpa anda? Apakah anda merasa gembira hampir setiap waktu? Apakah anda sering merasa tidak terbantu? Apakah anda lebih senang tinggal dirumah daripada keluar dan melakukan hal baru? Apakah anda merasa mempunyai masalah dengan daya ingat / konsentrasi anda? Menurut anda apakah hidup itu indah? Apakah anda merasa tidak berharga dengan kondisi sekrang? Apakah anda merasa penuh energi? Apakah anda merasa tidak ada harapan dengan kondisi sekarang? Apakah anda pikir sebagian besar orang lebih baik daripada anda? TOTAL Jawaban Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Ya / Tidak Total 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 g. Modified boston naming test 3. Constructional praxis .13 Keterangan: Perintah :Coba anda gambarkan jam lengkap dg jarum dan angkanya Nilai : lengkap nilai 4 bulatan saja nilai 1 dengan angka nilai 2 dengan angka bagus dan berurutan nilai 3 dengan jarum penunjuk jam benar nilai 4 f. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif. Word list memory 5. Verbal fluency animal category 2. mini mental state 4.

14 6. i. hasil PET ditemukan:  Penurunan aliran darah  Metabolisma O2  Glukosa didaerah serebral . Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol h. PET (Positron Emission Tomography) Pada penderita alzheimer. CT Scan dan MRI Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita Alzheimer antemortem. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik j. Selain didapatkan kelainan di kortikal. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini:  Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan hasil pemeriksaan status mini mental MRI  Peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral). dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus. Word list recognition 8. serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.  MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain. EEG Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus. amigdala. Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Word list recall 7.

Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin. Posfor. Penatalaksanaan & Pencegahan Pencegahan 1) Kontrol kesehatan secara teratur 2) Mengatur pola / menu makanan 3) Olah raga teratur 4) Pergunakan otak 5) Datang ke dokter. Malnutrisi b. Riwayat pengobatan lengkap b. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) Aktivitas I. fungsi renal dan hepar. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif.15  Up take I. 11. Depresi d. hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi selalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi k. Jangan memberikan obat sebelum waktunya c. Laboratorium darah Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. skreening antibody yang dilakukan secara selektif. begitu ada tanda dini dari demensia (pikun) Penatalaksanaan Prinsip Penatalaksanaan pada usia lanjut Leipzing mengusulkan pedoman prinsip pemberian obat yang benar untuk pasien usia lanjut: (IPD. BSE. efek samping . Infeksi Sekunder c. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin. asam folat. tiroid.123 sangat menurun pada regional parietal. serologi sifilis. 2007) a. l. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kematian 12. B12. Kenali obat yang digunakan: sifat farmakologi. Komplikasi a. Calsium.

Mulai dengan dosis terendah-naikkan perlahan-lahan e. penyakit parkinson) Hindari pemakaian obat yang memberikan efek samping pasa SSP (kecuali jika dibutuhkan untuk penatalaksanaan psikologi atau perilaku) Ases keadaan lingkungan. Hati-hati menggunakan obat baru Prinsip penatalaksanaan pada penderita demensia Tabel 1-4. kalau perlu buat perubahan Upayakan aktifitas mental dan fisik Hindari situasi yang menekan kemampuan mental.16 d. gunakan alat bantu memori diamana mungkin Persiapkan penderita bila akan berpindah tempat Tekankan perbaikan gizi Kenali dan obati komplikasi Menggembala dan berbagai perilaku merusak Gangguan perilaku lain Depresi Agitasi atau agresivitas Inkontinensia Upayakan perumatan berkesinambungan Re-akses keadaan kognitif dan fisik Pengobatan gangguan medik Upayakan informasi medis bagi penderita dan keluarga Berbagai hal tentang penyakitnya Kemungkinan gangguan/kelainan yang bisa terjadi Prognosis Upayakan informasi pelayanan sosial yang ada pada penderita dan keluarganya . Prinsip Utama Penatalaksanaan Penderita Demensia Optimalkan fungsi dari penderita Obati penyakit yang mendasarinya (hipertensi. Obati sesuai patokangunakan dosis yg cukup sesuai toleransi f. Beri dorongan supaya patuh berobat g.

Inhibitor kolinesterase     Tujuan: Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral Contoh: fisostigmin.  Tujuan: memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar. donepezil (Aricept). Nootropik  Nootropik merupakan obat psikotropik. 3. & rivastigmin Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian berlangsung ESO: memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita Alzheimer. dan ↓ nafsu makan. ↑ HCl. .  Tujuan: perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. 2.17 - Berbagi pelayanan kesehatan masyarakat Nasihat hukum dan/atau keuangan Upauakan nasihat keluarga untuk Pengenalan dan cara atasi konflik keluarga Penanganan rasa marah atau rasa bersalah Pengambilan keputusan untuk perumatan respite atau di instusi Kepentingan-kepentingan hukum /masalah etik (Kene RL et al. galantamin (Razadyne).  Contoh: thiamin hydrochlorida  Dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral. bradikardi. Thiamin Pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%). mual & muntah. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. THA (tetrahydroaminoacridine). 1994) Terapi simptomatik: 1.

dan lain-lain.  Contoh: klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis  Dosis:maksimal 1. televisi. Gunakan kalender.  Tujuan: meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. hari. Usahakan agar pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada didekatnya. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. Terapi suportif (David A. Aktivitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan secara fisik. alat proteksi (untuk anak tangga. kacamata. Diskusikan berita aktual bersama pasien. jika memungkinkan. .  Dosis:1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Haloperiodol Pada penderita alzheimer.18 4.2 mg peroral selama 4 minggu  Tujuan: kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif 5. alat bantu dengar.  Efek: memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.  Pertahankan pasien dalam lingkungan yang sudah dikenakannya dengan baik. sering kali terjadi:  Gangguan psikosis (delusi. halusinasi) dan tingkah laku: Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut  Depresi : tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari) 6. 2004)  Berikan perawatan fisik yang baik. jam). kompor. kolin asetiltransferase. radio.  Pertahankan keterlibatan pasien-melalui kontak personal. misalnya nutrisi yang bagus. Tomb. obat-obatan). orientasi yang sering (mengingatkan nama.

Makan dalam porsi kecil dan sering . Perlakukan mereka sebagai orang dewasa. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. terapi orientasi. „behavioral reinforcement‟.Kurangi makan daging. Treatment meliputi konseling. Terapi lainnya Dapat dilakukan oleh “care-giver” 1.Minumlah obat seperlunya . Pelatihan : L U P A L : Latihan (senantiasa berlatih) U : Ulang-mengulang P : Perhatian atau konsentrasi pada apa yang ingin diingat A : Asosiasi (membuat asosiasi antara materi yang baru dan yang lama) . .Melakukan penyuluhan dan deteksi dini terhadap gejala stroke dan faktor risikonya  Cara mudah mengatasi gejala-gejala kepikunan yang mulai timbul adalah dengan mengkondisikan sesuai dengan gejala yang timbul.   Hindari kegelapan dan lingkungan yang terisolasi juga hindari stimulasi yang berlebihan.19  Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. psikoterapi. Terapi ini dapat digunakan dalam masa „mild‟ sampai „moderate‟ dalam tahap demensia. dan „cognitive rehabilitation training‟. Contoh jika mudah lupa dan sulit berhitung dapat kondisikan dengan sering membuat catatan. lemak. berikan penjelasan dan pengertian. Intervensi psikososial. garam dan karbohidrat.Melatih kebugaran otak: Brain fitness  Modifikasi gaya hidup / “lifestyle” → pengaturan diet .Hindari stres dan banyak bersosialisasi. . Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. .Olahraga yang teratur . . Jika kehilangan gairah dan minat dapat diberikan solusi untuk mengajarkan pekerjaan-pekerjaan yang mudah (menyiram tanaman) dan jika pasien mudah marah.Jangan merokok dan minum-minuman keras.

Modifikasi dari lingkungan dan gaya hidup pasien Alzheimer dapat memperbaiki kemampuan fungsional dan meringankan pekerjaan pengasuh.20 Terdiri dari beberapa pendekatan:     2. Perilaku Emosi Kongisi Stimulus Imunoterapi. 4. 3. menggunakan kombinasi ramuan herbal dengan suplemen diet. 2001) . dan beratnya deteriorasi. mengamankan perangkat yang berbahaya untuk mencegah terjadinya luka karena aktivitas sehari-hari. yakni menyuntikkan vaksin toksin beta-amyloid untuk melatih sistem imun tubuh sehingga dapat menghancurkan beta-amyloid dan menghentikan timbulnya penyakit ini. 13. Terapi „pekerjaan dan gaya hidup‟. dan stimulasi visual seperti memberi warna pada perangkat rumah tangga. Terapi alternatif. misalnya vit.E. seperti memberi label pada perangkat rumah tangga. Pasien dengan onset yang dini ada riwayat keluarga dengan demensia mempunyai perjalanan penyakit yang lebih progresif. Prognosis Tergantung usia timbulnya. mengajak pasien untuk berinteraksi sosial. (Arief Manjoer. yang juga dapat menambah nafsu makan. tipe demensia.

Buku Ajar Boedhi-Darmojo Geriatri Ilmu Kesehatan Usia Lanjut Ed. Delirium. Hadi dkk. Jakarta. Delirium. (Online) Saddock. Delirium dan Demensia. Benjamin. 2004. Dementia. Buku Ajar Psikiatri Klinis Kaplan & Sadock Ed. Benjamin. 2004. dkk. 4. Kaplan & Sadock Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis Ed. Jakarta.wordpress. dkk. Jakarta. 2007. 2. EGC. David A.com/2009/03/15/alzheimer-dementia-padapenyakit-alzheimer/ (Diakses pada tanggal 6 April 2012) . 2. 2009. Jakarta. Buku Saku Psikiatri. Makalah Simposium Sehari Kesehatan Jiwa Dalam Rangka Menyambut Hari Kesehatan Jiwa Sedunia IDI Cabang Jakarta Barat pada tanggal 27 Oktober 2007. EGC. EGC. Hal 206-225 Roan. dan Gangguan Amnesik serta Gangguan Kognitif dan Gangguan Mental Lainnya Karena Medis Umum.21 DAFTAR PUSTAKA Martono. Hal 529-546 Tomb. dan Gangguan Amnesik serta Gangguan Kognitif dan Gangguan Mental Lainnya Karena Medis Umum. Bapai Penerbit FKUI. Hal 73-83 http://yulianafransiska. Witjaksana M. 2010. Jakarta. Demensia. Demensia. Demensia. Hal 52-66 Saddock.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->