SKENARIO3 : SESAK NAFAS JANTUNG

LO.1 M & M Penyakit Jantung Rheumatik Definisi Demam reumatik adalah suatu sindroma klinis terkait adanya respons antibodi atau imunologis yang dapat terjadi setelah 2-3 minggu terinfeksi bakteri Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas pada individu yang rentan secara genetis. Sementara penyakit jantung reumatik ialah penyakit jantung akibat adanya gejala sisa (sekuele) yang ditandai dengan adanya cacat katup jantung,merupakan komplikasi serius yang banyak ditemukan pada kasus demam rheumatik. Epidemiologi dan Insidensi Infeksi bakteri Streptococcus beta hemolyticus group A bervariasi di tiap-tiap negara. Meskipun DR dapat menyerang semua umur,tetapi DR rentan pada anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Terlebih lagi, penyakit ini cenderung terjadi pada golongan sosial ekonomi yang lebih rendah, terutama akibat faktor kebersihan lingkungan tempat tinggal dan kondisi kesehatan secara umum dan nutrisi. Secara epidemiologi,prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa revalensi penyakit jantung rematik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam rematik di Indonesia pasti lebih tinggi dan angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik merupakan akibat dari demam rematik. Faktor predisposisi • Faktor genetik  cenderung mengenai lebih dari satu anggota keluarga,sering pada kembar monozigotik. Adanya gen HLA II Tingkat sosial ekonomi perbaikan ekonomi,penurunan insidensi Faktor lain

• •

Patogenesis Patogenesis rheuma belum jelas tetapi ada yang menyatakan bahwa streptococcus grup A mempunyai struktur glikoprotein yang sama dengan otot dan katup jantung manusia. Timbulnya demam rheuma biasanya didahului oleh infeksi streptokokus grup A 2-3 minggu sebelumnya.

Port d’entree Streptococcus beta hemolyticus group A

Infeksi SBHA  organisme melekat pada sel epitel dari saluran pernafasan atas(faringitis ) kolonisasi dan invasi  bakteri menghasilkan enzim yang dapat memungkinkan kerusakan dan menyerang jaringan manusiamasa inkubasi 2-4 hari organisme  respon inflamasi akut dengan 3-5 hari sakit tenggorokan,demam, malaise, sakit kepala, dan jumlah leukosit meningkat HLA II pada sel T dan antibodi yang dihasikan sel B berikatan dengan antigen bakteri yang disebut Protein M (mimikri Ag bakteri yang homolog dengan Ag Jaringan tubuh eg: katup jantung,miosin &tropomisosin,protein otak,jar.sinovial dan tulang rawan) rentan terjadi reaksi silang sel T dan Ab dg Ag Jaringan tubuhreaksi autoimun demam rematikpenyakit jantung rheuma akut(kompleks Ag-Ab pd katup jantung)

• •

Patologi Apabila penyakit jantung rheuma menyerang seluruh lapisan jantung (pankarditis) maka ditemukan tanda-tanda sebagai berikut: • Miokarditis Daerah Aschoff pusat nekrosis fibrinoid dengan tepi limfosit, sel plasma dan makrofag o Anitschkow sel o Aschoff miosit Perikarditis - "roti dan mentega", fibrinosa Endokarditis - peradangan dan deposit fibrin pada daun katup (vegetasi)sepanjang garis penutupan valvulitis kronik dengan kelainan katup berupa stenosis dan insufisiensi . Valvulitis banyak terjadi pada katup mitral dan aorta sementara trikuspid dan pulmonal jarang

Manifestasi klinis Jones membagi gejala atas 2 macam manifestasi yaitu manifestasi mayor (gejala yg patognomonik) dan manifestasi minor (gejala yang tidak patognomonik tetapi perlu untuk menegakkan diagnosis).

Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnosis demam rematik Kriteria Mayor Karditis Poliartritis Korea Eritema marginatum Nodulus subkutan Kriteria Minor Klinik Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya Artralgia Demam Laboratorium Peningkatan kadar reaktan fase akut • Protein C reaktif • (+)Laju endapdarah • Leukositosis • Interval P-R yang memanjang Ditambah Tanda-tanda yang mendukung adanya infeksi streptokokus sebelumnya: kenaikan titer antistreptolisin 0 (ASTO) atau antibodi antistreptokokus ainnya.Interval P-R yang memanjang pada EKG Diagnosis kemungkinan besar demam reumatik memakai kriteria Jones sebagai pedoman. ditambah adanya gejala infeksi streptokokus beta hemolitikus golongan A sebe lumnya. atau 1 manifestasi mayor + 2 manifestasi minor.Gagal jantung . biakan usapan tenggorokan yang positif untuk streptokokus grup A atau baru menderita demam skarlatina.Bising yang berubah . : Kriteria Jones yang direvisi Terjadinya karditis ditandai dengan adanya : . Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik. dan gagal jantung kongesti . (c) perikarditis.Bising baru yang sebelumnya tidak ada . 1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. yaitu : 2 manifestasi mayor.Kardiomegali .Bising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali. sementara anda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat . (b) kardiomegali. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi .Tabel 1.

dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm . sementara tandatanda radang mereda pada satu sendi. dan memucat jika ditekan . Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain . Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. pantat. dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri 2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah. meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. tidak terasa gatal. sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul . berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan. pada kulit kepala serta kolumna vertebralis.mitral). poliartritis harus disertai sekurang-kurang nya dua kriteria minor. seperti demam dan kenaikan laju endap darah. 4) Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat 5) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian. pucat di bagian tengah. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi. bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta). tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama. tidak terasa nyeri. pembengkakan. Nodul ini berupa massa yang padat.Selain itu. sendi yang lain mulai terlibat Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium Mayor. mudah digerakkan dari kulit di atasnya. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis . anggota gerak bagian proksimal. agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor. berpindahpindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain. dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. dapat dicetuskan oleh pemberian panas. teraba panas. ke. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap.merahan. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan . Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat. serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi 3) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral.

Akan tetapi. namun apabila protein C reaktif tidak bertambah. 3) Demam pada demam rematik biasanya ringan. dan karena dapat dijumpa pada begitu banyak penyakit lain.Kriteria Minor 1) Riwayat demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Selain itu. kadar protein C reaktif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik. maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan 5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodusatrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia. perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. terutama jika terdapat karditis. atau bahkan tidak terdiagnosis . interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik .meskipun adakalanya mencapai 39C. kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik. 2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya. riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya. kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna 4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah.

Reaksi alergi. . .Kelainan jantung bawaan.Pemeriksaan penunjang Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik. endokarditis bakteri atau trombo-emboli 6. biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adasnya infeksi streptokokus aku Diagnosis Banding . sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus .Artritis virus.Bising fungsionil. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Tod pada anak-anak di atas usia 5 tahun.Miokarditis virus . pemberian obat-obat antiradang 4. dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut. eradikasi kuman streptokokus 3. Tatalaksana Penatalaksanaan demam rematik meliputi: 1. .Miokarditis bakterial lain. . .Artritis bakterial. pemberian diet bergizi tinggi mengandung cukup vitamin Tirah Baring. . . pengobatan korea 5.Artritis reumatoid. Penanganan komplikasi seperti gagal jantung. Bagaimanapun. tirah baring di rumah sakit 2.Lupus eritematosus sistemik. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut . Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. .

000 . Pada penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin 50 mg/kg BB/hari selama 10 hari. 1989) Status Jantung Tanpa Karditis Karditis tanpa Kardiomegali Karditis dengan Kardiomegali Karditis dengan gagal jantung Penatalaksanaan Tirah baring selama 2 minggu dan mobilisasi bertahap selama 2 minggu Tirah baring selama 4 minggudan mobilisasi bertahap selama 4 minggu Tirah baring selama 6 minggu dan mobilisasi bertahap selama 6 minggu Tirah baring selama dalam keadaan gagal jantung dan mobilisasi bertahap selama 3 bulan Eradikasi kuman streptokokus dengan Antibiotika : 1.2 juta U bila berat badan lebih dari 30 kg diberikan sekali. 3. Penisilin Benzatin 600. dan/atau Salisilat saja 100 mg/kg BB/hari selama 2 minggu dilanjutkan karditis tanpa kardiomegali dengan 75 mg/kg BB selama 4-6 minggu. Analgesik dan anti-inflamasi Obat anti radang diberikan untuk menekan gejala radang akut yang timbul meskipun adanya radang dan perjalanan penyakitnya sendiri tidak berubah. Lamanya tergantung berat ringannya penyakit. Tabel 2.000 U untuk anak dengan berat badan kurang dari 30 kg dan l. : Tirah baring dan mobilisasi penderita demam reumatik (Taranta & Markowitz. Penisilin oral 4 x 250 mg/hari untuk anak besar dan 4 x 125 mg/hari bila berat badan kurang dari 20 kg diberikan selama 10 hari. Oleh karena itu obat anti radang sebaiknya hanya diberikan bila diagnosis telah ditegakkan Pedoman pemberian analgetik dan anti-inflamasi Manifestasi Klinik Artralgia Pengobatan Salisilat saja 75-100 mg/kg BB/hari Artritis saja. 2. .Semua penderita demam reumatik perlu tirah baring. Obat-obat lain tidak dianjurkan.900.

serta jumlah serangan sebelumnya. fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu diingat. pencegahan merupakan aspek penanganan demam rematik yang sangat penting . Pencegahan sekunder pada dasarnya merupakan pemberian antibiotik secara teratur pada penderita yang pernah mengidap demam rematik agar tidak terjadi infeksi streptokokus pada saluran pernafasan bagian atas. ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung. pembentukan trombus. (2) sulfadiazin 500 mg/hari sebagai dosis tunggal per oral untuk penderita dengan berat badan di atas 27 kg. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid.Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung Prednison 2 mg/kg/ BB/hari selama 2 minggu.dikurangi bertahap selama 2 minggu ditambah salisilat 75 mg/kg BB selama 6 minggu. seperti klorpromazin. (3) penisilin V 250mg 2 kali/hari per oral. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akibat kelainan lainnya . Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar 20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21 tahun Komplikasi Komplikasi potensial termasuk Gagal Jantung Kongestif dari insufisiensi katup (demam rematik akut) atau stenosis (demam rematik kronis). atau (4) bagi penderita yang alergi terhadap penisilin dapat diberi eritromisin 250 mg 2 kali sehari Pencegahan sekunder dianjurkan untuk tetap diberikan paling tidak sampai usia 18 tahun . meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun. endokarditis infektif. . sehingga tidak terjadi serangan ulang demam rematik Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan pemberian antibiotik sebagai berikut: (1) penisilin G benzatin 1. Prognosis pada umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak.2 juta unit setiap 4 minggu. di samping batas keamanannya yang sempit Pencegahan Penderita demam rematik mempunyai risiko besar untuk mengidap serangan ulangan demam rematik setelah terserang infeksi bakteri streptokokus grup A berikutnya. Komplikasi jantung yang terkait termasuk aritmia atrium. edema paru. Pengobatan Korea Korea pada umumnya akan sembuh sendiri. pengobatan yang diberikan. Oleh karena itu. diuretik. Penanganan Gagal Jantung Gagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Obat-obat sedatif. pencegahan ini dianjurkan diberikan seumur hidup Prognosis Prognosis demam rematik tergantung pada stadium saat diagnosis ditegakkan. diazepam. umur. Pada penderita demam re matik yang mengalami kelainan katup jantung. meskipun seringkali perlu diberikan digitalis. dan emboli sistemik. atau vasodilator . Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia .emboli paru berulang.

ditandai adanya vegetasi Berdasarkan gambaran klinis EI dibedakan 2 1. Didapati pada penderita dengan stadium akhir dari proses keganasan 2.LO. Endokarditis bakterial akut a.prolaps katup mitral. Endokarditis infektif (EI) a. Berkembang dalam beberapa hari-minggu b. Right sided endocarditis(pada sisi kanan jantung) 2. katup-katup jantung. Disebabkan infeksi bakteri pada endokardium jantung atau pada pembuluh darah besar. Endokarditis katup prostetik (prostethic valve endocarditis) 3. Menyerang katup normal maupun abnormal Berdasarkan patogenesis dibedakan atas 1.dll c.penyakit jantung bawaan • Dewasa . Disebabkan oleh bakteri yang ganas : Staphilococcus aureus c. septum yang merangsang terbentuknya vegetasi (mudah terjadinya agregasi dari trombin dan platelet). GI endoskopi • antibiotik profilaksis Etiologi .2 M & M Endokarditis Definisi Endokarditis ialah pembentukan koloni bakteri pada katup jantung biasanya meliputi dinding ventrikel. Anak dibawah umur 2 thn dengan transient bakteremia • Prosedur gigi. dinding arteri besar. Hanya menyerang katup abnormal 2. Pemasangan katup prostetik 4. Endokarditis bakterial subakut a. Kondisi predisposisi paling umum • Anak-anak . Left sided endocarditis(pada sisi kiri jantung) Epidemiologi 1. Klasifikasi Secara garis besar endokarditis dibagi 2 1. penyakit jantung bawaan 2. Endokarditis pada penyalahgunaan narkoba IV (intravena drug abuse) Berdasarkan lokasi anatomis dibedakan atas 1. Disebabkan faktor trombosis disertai vegetasi. kateterisasi saluran kemih. Endokarditis non infektif a.Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946.Enterococci. Disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas:Streptococcus viridans. Endokarditis katup asli (native valve endocarditis) 2. b. Penderita denga nketergantungan obat intravena • Biasanya yang katup normal • Katup trikuspid 3. Berkembang dalam beberapa minggu-bulan b.

diphtheroids. angka tertinggi dideteksi dengan pemeriksaan transesophageal echocardiography (TEE) screening o Lokasi infeksi • • o • Intrakardiak valvular dan perivelvular Nonkardiak perlekatan vegetasi dg emboli.Mikroorganisme penyebab bervariasi di tipe klinis utama endokarditis. angka resisten methicillin menurun hingga 25% diantara stafilokokus koagulasi negatif yang menyebabkan endocarditis prosthetic yang tampak >12 bulan setelah pembedahan katup. Endokarditis menyebabkan komplikasi hingga 6-25% episode kateter yang berkaitan dengan bakteremia Staphylococcus aureus. dan enterococci yang memasuki pembuluh darah dari traktus genitourinary. aureus. kulit. Kavitas oral. Streptococcus bovis berasal dari traktus gastrointestinal. dan HACEK and Kingella) organisme menyebabkan (Haemophilus. S. sebagian dikarenakan perbedaan tempat masuk bakteri (portals of entry).Actinobacillus.infeksi metastatik dan septikemia vegetasi melekat aspek atrial katup AV dan sisi ventrikuler katup semilunar Endokarditis katup prostetik (early) o meningkat antara 2-12 bulan dari pembedahan katup secara umum merupakan hasil dari kontaminasi intra operatif dari prosthesis atau komplikasi post operative bakteremia. dan traktus respiratorius bagian atas merupakan tempat primer berturutan untuk jenis viridans streptococci. Cardiobacterium. Tempat masuk dan organisme penyebab kasus dimulai > 12 bulan setelah pembedahan adalah sama untuk mereka dengan endocarditis katup komunitas didapat. staphylococci. o Lokasi infeksi pada perivalvular dan komplikasinya periprosthetic leak dan dehiscence. facultative gramnegative bacilli. • Endokarditis katup asli (native) o lebih besar konsekuensi untuk bakteremia yang meningkat melalui kateter intravascular dan lebih jarang luka nosokomial serta infeksi traktus urinarius. endokarditis katup yang didapat dari komunitsas. o Infeksi nosokomial secara alami pada infeksi ini direfleksikan pada penyebab mikro primer : coagulase-negative staphylococci. Eikenella. dan jamur.abses cincin dan fistula • Endokarditis katup prostetik (late) o onset yang terlambat. Setidaknya 85% dari koagulasi negatif stafilokokus yang menyebabkan endokarditis katup prosthetic dalam 12 bulan adalah resisten methicillin. . dimana dikaitkan dengan poli dan tumor kolon.

tidak ada tindakan asepsis(Staphylococus aureus) infeksi melibatkan katup trikuspid. Endokarditis polimikrobial timbul lebih sering pada pengguna obat injeksi daripada pasien yang tidak menggunakan obat injeksi. aureus atau koagulasi negatif stafilokokus. Epidemiologi • • Dapat terjadi pada orang dari segala usia Lebih dari 50% pasien yang lebih tua dari 50 tahun [15]Mendiratta dkk. aureus. • Endokarditis yang timbul diantara pengguna obat injeksi o o o infeksi berasal dari jarum yg tdk steril.• Transvenous pacemaker lead– dan/atau implanted defibrillator–dikaitkan dengan endokarditis biasanya merupakan infeksi nosokomial. • Infeksi katup sisi kiri sebagai tambahan dari etiologi yang bervariasi dan melibatkan katup abnormal.003pasien berusia 65 tahun dan lebih tua dengan diagnosis primer atau sekunder dari IE. Dalam studi retrospektif debit rumah sakit 1. seringkali kerusakan salah satunya oleh episode endokarditis. menemukan bahwa rawat . seringkali disebabkan oleh golongan S..993-2. banyak dari mereka resisten methicillin. Episode utama timbul dalam mingu-minggu implantasi atau perubahan generator dan disebabkan oleh S.

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiakmengakibatkan kerusakan katupinsufisiensi katupabses formvegetasi perivalvular 2.sakit diperut kiri atas 4.gromerulonefritis dan faktor rheumatoid positif) Faktor resiko • • • • • • • • • • • • • • Karies dentis Kateterisasi urin Penyalahgunaan obat iv (Narkoba IV) Kateter vena dan penggunaan infuse yang lama Gangguan kolon Dekubitus Operasi dan perawatan gigi Septisemia Kelainan katup jantung eg:Jantung Rheuma. Vegetasi terlepastromboemboliemboli paru (vegetasi trikuspid) & stroke (vegetasi sisi kiri) 3.Gagal jantung 2. Gejala komplikasi 1.kurus dan pucat) .sakit kepala.Sakit dada(iskemia ekstremitas).prolaps mitral dg regurgitasi Katup Prostetik Kelainan Jantung Bawaan Katup floppy (sindrom Marfan) Luka bakar Hemodialisis Patogenesis Kerusakan endokard akibat proses hemodinamik dan imunologiskerusakan endotel endokardMikrotrombi steril (deposisi fibirn dan agregasi trombosit) menempelnodus primerlesi Nonbacterial Thrombotic Endocardial (NBTE) dapat terjadi infeksi infeksi fokal atau trauma mikroorganisme masuk sirkulasiadhesi pada plak trombustrombositNon-infektif Endokarditis menjadi INFEKTIF ENDOCARDITIS Manifestasi Klinis 1. IE 3 kali lebih rentan pada laki-laki daripada wanita.BB turun) 2. Respon humoral dan seluler thd kompleks imunkerusakan jaringanmanifestasi klinis (petekie.95 per 10. Vegetasimelepas bakteri ke sirkulasibakterimiagejala konstitusional(demam. Gejala konstitusional (demam tak terlalu tinggi.penurunan nafsu makan .000 pasien usia lanjut pada tahun 1993 menjadi3. Gejala bervariasi 1. Endokarditis subakut 1.Pasien keliatan sakit (anemis.Osler’snode. Splenomegali 3.19 per 10.• • inap untuk IE meningkat26%.000 pada tahun 2003.malaise.artritis. dari 3. Tidak memiliki predileksi ras Patofisiologi 1.nafsu makan kurang.penurunan BB) 4.Emboli pada organ tubuh yang terkena eg:neurologis 3. Endokarditis akut 1.Hematuria 2.malaise.

Tanda-tanda kelainan vaskuler 1.tdpt di kulit tangan dan kaki terutama pada ujung jari 4.Pada PF jantung ditemukan bising karena adanya lesi jantung. Analisi urin 1.bercak kemerahan dibawah kulit.Pada mata : ptechie konjungtiva(B). Kultur darah (penting pada pasien panas dengan lesi di jantung) . Leukositosis 3.tapi bila tidak ada bisingpun tidak menghilangkan kemungkinan endokarditis 2.Panas yang tidak spesifik sifatnya 3.bercak kemerahan pada telapak tangan atau kaki.Jari-jari tabuh pada tangan dan kaki 3.nodul kemerahan yang mnonjol dan sakit.pada dasar kuku bagian proksimal 3.tanda endoftalmitis. Gejala muskuloskeletal 1.kebutaan. LED meningkat 2. Hematuria dg proteinuria 3.manifestasi tersering berupa bercak kulit mukosa yang terlihat pucat 2.Janeway lesions (D). Pemerikasaan darah rutin 1.Atralgia.pendarahan retina(Roth spot).2.Osler node(C).panoftalmitis 6.mialgia dan backpain Pemeriksaan penunjang Laboratorium 1. Hb rendah 2.akibat emboli septik 5. Ptechie.Splinter Hemorrhages(A).

Pengguna antibiotik dikultur 24-48 jam.bila masih negatif diulang 1 minggu kemudian 4. Pemeriksaan 3x berturut-turut dg interval minimal 1 jam 2. Sampel darah vena dan arteri (5ml lebih baik 10 ml pada dewasa) 3.(gambar vegetasi trikuspid).1. Terdiri dari TTE dan TEE Kateterisasi Tidak perlu dilakukan bila respon terapi antibiotika baik Radiografi Fenomena emboli pulmonal meningkatkan kemungkinan penyakit katup trikuspid Kriteria Klinis Duke untuk Endokarditis Infektif (EI) .abses pada pangkal aorta atau miokardium.ruptur korda. Terdiri 1 botol kuman anaerob dan 1 botol kuman aerob diencerkan dalam broth media Ekokardiografi Penting untuk menegakkan diagnosis endokarditis terutama jika kultur darah negatif untuk melihat komplikasi seperti ruptur daun katup.

Kriteria klinis menggunakan definisi spesifik: 2 kriteria mayor 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor lima kriteria minor Kriteria mayor : 1. Ekokardiogram positif untuk E1 didefinisikan sebagai: (i) Massa intrakardiak oscilating pada katup atau struktur yang menyokong. Mikroorganisme khas konsisten untuk E1 dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis dibawah ini: (i) (ii) atau Streptococci viridans. Kultur darah positif untuk Endokarditis Infektif (E1) A. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup) . atau Tonjolan baru pada katup prosteteik atau B. Mikroorganisme konsisten dengan E1 dari kultur darah Positif persisten didefinisikan sebagai (i) >. Community acquired Staphyloicocus aureus atau enterococci tanpa ada focus prin-jer B. Bukti keterlibatan kardial A.EI definite: Kriteria Patologis Mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histlogy dalam vegetasi yang mengalami emboli atau dalam suatu abses intrakardiak Lesi patologis : vegetasi atau terdapat abses intrakardiak yang dikonfirmasi dengwhistologis yang menunjukkan endokarditis aktif.2 kultur dari sample darah yang diambil terpisah > 12 jam atau (ii) Semua dari 13 atau mayeritas dari > kultur darah terpisah (dennan saryiple awa! dan akhir diambil terpisah 1 jam) 2. streptococcus bovis atau grit) HACEK atau. atau (ii) (iii) Abses. di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimpiantasikan tanpa ada alternatif anatomi yang dapat menerangkan.

perdarahan konjungtiva. Cairan intravena 3. Roth Spots. Fenomena imunologis : glomerulonefritis. Fenomena vascular: emboli arteri besar. Temuan ekokardiografi : konsisten dengan El tetapi tidak yiemenuhi criteria seperti tertulis diatas El Possible Temuan konsisten dengan EI turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kiteria rejected El Rejected Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokardits atau resolusi manifestasi endokarditis atau Resolusi manifestasi endokardits dengan terapi antibiotik selama ≤ 4 hari atau Tidak ditemukan bukti patologis El pada saat operasi atau autopsi setelah terapi antibiotik < 4 hari Tatalaksana 1. dari lesi Janeway. Osler's nodes.Kriteria Minor 1. dan factor rheumatoid. Antiperitik 4. aneurisma mikotik. Antibiotika . Oksigensi 2. infark pulmonal eptic. 2. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor seperti tertulis diatas atau bukti serologis infektif aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan El 6. Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena Demam : suhu ≥38 OC 3. 4. perdarahan intrakranial. 5.

Endokarditis karena Enterococci • Penisifin G kristal 18-30 juta unit/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis terbagi selarna 4-6 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu • Ampisilin 12 g/24 jam/24 jam iv konfinu ataudalarn 6 dosis terbagi selama 4 . Regimen untuk pasien alergi beta inktam •Cefazolin (atau sefalosporin generasi 1 lain dalam dosis setara) 2 g iv tiap 8 jam selama 4-6 minggu dengan opsional ditambah.Regimen yang dianjurkan (AHA) Endokarditis katup asli karena Streptococcus viridans • Penisilin G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu atau 6 dosis terbagi selama 4 minggu atau seftriakson 2 g 1kali/hari iv atau im selama 4 minggu • Penisibn G kristal 12-28 juta unit/24 jam iv kontinu etau 6 dosis terbagi selama 2 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2 minggu • Vankornicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi. Regimen untuk Methnicilin Succeptible Staphyiocoecci •Nafsilin atau oksasilin 2 g IV tiap 4 jam se!ama 4-6 minggu dengan opsional ditambah gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 35 hari b. 3. tidak > 2g124 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu 1. Bovis relatif resisten terhadap Penisilin G • Penisilin G kristal 18 juta unit/24 jam iv kontinu atau dalam 6 dosis terbaqi selama 4 minggu dengan gentamicin sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 2 minggu • Vankornicin hiciroklurida 30 m91kg13B/24 jarn Wdalam 2 dosis terbagi. Gentamirin sulfat 1 mg/kgBU im atau iv tiap 8 jam-selama 3-5 hari •Vankomicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi. tidak > 2g/24 jarn kecuali kadar serum dipantau selara 4-6 minggu Operasi bila : • Bakteremia yang menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. Komplikasi .6 minggu dengan gentamicin sulfat mg/kgBB dan atau tiap 8 jam selama 4-6 niinggu • Vankornicin hidroklorida 30 mg/kgBB/24 jam iv dalam 2 dosis terbagi. tidak > 2g/24 jam selama 4-6 minggu dangan gentamicip sulfat 1 mg/kgBB im atau iv tiap 8 jam selama 4-3 minggu. Viridans dan Str. • Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis • Vegetasi yang menentap setelah emboli sistemik dan Ekstensi perivalvur. tidak > 2g/24 jam kecuali kadar serum dipantau selama 4 minggu 2. Endokarditis karena Staflokokus tanpa materi prostetik a. Endokarditis katup asli karena Str.

gangguan neurologi.Gagal jantung. Faktor dengan pengaruh jauh termasuk orang tua. VSD. dan regimen yang dapat digunakan sebagai profilaksis. dimana diantaranya berkaitan. Pengecualian untuk defek septum arterial sekundum dan PDA yang terkoreksi total. aeruginosa). emboli. keterlibatan katup prostetik atau katup aorta. atau stenosis pulmonal. komplikasi intrakardial. kondisi komorbid yang berat. diagnosis yang terlambat. Pencegahan Antibiotik profilaksis yang telah diberikan dikaitkan dengan prosedur tang telah terpilih dipertimbangkan untuk resiko dari bakteremia dan endokarditis. Kematian dan hasil yang buruk seringkali berkatan tetapi bukan karena gagalnya terapi antibiotik tetapi dikarenakan interaksi komorbiditas terkait komplikasi organ akhir. . aneurisma nektrotik. perikarditis. aureus atau antibiotik resisten (P. pasien dengan defek kongenital jantung berlanjut untuk mengalamu angka yang tinggi dari endokarditis dengan koreksi pembedahan terhadap defek tersebut. dan komplikasi neurologis mayor. infeksi invasif S. pasien yang berada diresiko rendah dan tidak membutuhkan profilasksis.infeksi perivalvular Prognosis Tergantung beratnya gejala dan komplikasi. Komite ahli dari American Heart Association. Hasil dari endokarditis dipengaruhi oleh banyak faktor. pasien yang seharusnya menerima profilaksis didasarkan pada resiko relatif untuk endokarditis yang berkembang dan keparahan dari infeksi selanjutnya.

co. Wilson. Diagnosis dan Penatalaksanaan Endokarditis Intektif pada Penyalah guna Obat Intravena. 16th edition.pdf/09DemamRematik116. 1995. hal 159-84.com/article/216650-treatment#showall http://www. Ed.htm http://www.uic. Lorraine M. Ed. Jakarta: FKUI 1996. Jakarta. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Bawazier LA.i. Sherwood. 1998. Sudoyo AW. Lauralee.edu/depts/mcpt/curriculum/cv5_gk_lec. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 2. Jakarta : EGC. Sylvia A. Poppy [et al. Lydia A. Buku Ajar Kardiologi. Dalam : Setiati S. 2001.]. Kusmana.medscape. 25. 2003 http://cardiophile. Pusat Informasi dari Penerbitan Bagian limu Penyakit Dalam FKUI 2-1000: p. 4.kalbe.html Kumala. eds.org/2011/07/vegetation-on-tricuspid-valve-%E2%80%93-echocardiographicimage/ http://emedicine. Ed.-Ilimiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2000. 171-186 Harrison’s Principle of Internal Medicine.html http://www. et al. Alwi 1. . Jakarta : EGC. Price.DAFTAR PUSTAKA Alwi 1. Soejono CH. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem.com/isi03.id/files/cdk/files/09DemamRematik116.pediatrik. Hanafi. Jakarta : EGC.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-vksh247. Naskah Lengkap Pertemu.