FIZIOLOGIE ANIMALĂ GENERALĂ

-suport de curs-

-20101

CUPRINS BIBLIOGRAFIE.............................................................................................66 CAPITOLUL 1 COMPOZIŢIA CHIMICĂ A ORGANISMULUI
1.1. INTRODUCERE
În compoziţia chimică a organismului animal predomină 4 elemente esenţiale: oxigen, carbon, hidrogen şi azot. Acestea se găsesc combinate în diferite moduri, rezultând o mare varietate de compuşi chimici. Aproximativ 70% din compoziţia chimică a organismului este reprezentată de apă, restul de 30% fiind reprezentat de substanţe organice şi anorganice. Principalele substanţe organice sunt carbohidraţii, lipidele, proteinele şi acizii nucleici, formate din molecule aparţinând următoarelor clase de compuşi organici: glucide, acizi graşi, aminoacizi şi nucleotide. Dintre substanţele anorganice, cele mai reprezentative sunt elementele: calciul, fierul, magneziul, fosforul, potasiul şi sodiul. În tabelul 1 este indicată compoziţia chimică a organismului animal.
Substanţe Oxigen Carbon Hidrogen Azot Substanţe minerale Na+ K+ ClMg2+ Ca2+ P S Fe2+/3+ Zn2+ Tabel 1. Compoziţia chimică a organismului animal Procente 65 18 10 3,4 3,6 0,17 0,28 0,16 0,05 1,5 1,2 0,25 0,007 0,002

1.2. APA CORPORALĂ
Apa este principalul constituent al organismului animal şi este esenţială pentru viaţă. Este principalul solvent al celulelor vii. Substanţele care se dizolvă în apă se numesc polare sau hidrofile (sodiu, clor, glucoza, etanol etc.) iar cele insolubile sunt denumite non-polare sau hidrofobe (lipide, colesterol etc.). Unele molecule de interes biologic au proprietăţi mixte, având o parte hidrofilă şi alta hidrofobă. Ele sunt cunoscute sub denumirea de substanţe amfifilice. 1.2.1. Lichidele intra- şi extracelulare Apa corporală poate fi împărţită în două categorii: apa extracelulară şi apa intracelulară. Lichidele extracelulare din cavităţile seroase (ventriculele din creier, cavitatea peritoneală şi capsulele articulare, globul ocular) sunt cunoscute sub denumirea de lichide transcelulare. În continuare ele pot fi subdivizate în două categorii: plasmă şi lichidul interstiţial. Lichidul intracelular este separat de cel extracelular prin membrana plasmatică a celulelor.

2

1.2.2. Difuziunea În momentul în care o substanţă (solubilă) se dizolvă într-un solvent, rezultând o soluţie, moleculele substanţei solubile se dispersează în solvent, având o mişcare browniană. Acest proces este cunoscut sub denumirea de difuziune. Rata de difuziune într-un solvent este dependentă de temperatură (este mai mare la temperaturi ridicate), de proprietăţile moleculelor, de magnitudinea gradientului de concentraţie şi de suprafaţa de difuziune. Aceste particularităţi sunt incluse într-o constantă fizică cunoscută sub denumirea de coeficient de difuziune. 1.2.3. Osmoza Osmoza este difuzia unui solvent (de obicei apa) printr-o membrană semipermeabilă, dintro soluţie cu concentraţie mică de soluţie (potenţial mare al apei) într-o soluţie cu concentraţie mare de soluţie (potenţial mic al apei), până la un anumit gradient de concentraţie al soluţiei. Este un proces fizic în care un solvent se deplasează, fără a primi energie, printr-o membrană semipermeabilă (permeabilă la solvent, dar nu şi la soluţie) separându-se în două soluţii de concentraţii diferite. Presiunea osmotică este definită ca presiunea necesară pentru a menţine echilibrul, fără o mişcare a solventului. Presiunea osmotică a unei soluţii cu o compoziţie molară cunoscută (M) poate fi calculată conform ecuaţiei:

π = MRT
unde R este constanta universală a gazelor (8,31 J/K/mol) şi T este temperatura absolută (310K la temperatura corporală normală). Presiunea osmotică este dependentă de numărul de particule prezente în soluţie şi independentă de natura chimică a acestora. Osmoza este importantă în sistemele biologice unde multe membrane biologice sunt semipermeabile. În general, aceste membrane sunt impermeabile la soluţii organice cu molecule mari, precum, polizaharidele, în timp ce sunt permeabile la apă şi soluţii cu molecule de volum mic, neîncărcate. Permeabilitatea poate depinde de proprietăţile solubilităţii, sarcină, sau dimensiunile moleculare ale soluţiei. Moleculele de apă trec prin pereţii celulei de plasmă, tonoplast (vacuolă) sau protoplast în două modalităţi, sau direct prin difuziune prin stratul dublu fosfolipid, sau prin aquapori (mici proteine transmembrană similare cu cele din difuzia facilitată şi de la crearea canalelor de ioni). Osmoza oferă principala modalitate prin care apa este transportată în şi din celule. 1.2.4. Tonicitatea Tonicitatea unei soluţii se referă la influenţa osmolalităţii sale (moli per kg de apă) asupra volumului celulelor. De exemplu, prin introducerea eritrocitelor într-o soluţie salină de 0,9% nu se observă variaţii de volum ale acestora. Spunem că soluţia este izotonică, având o osmolalitate de 310 mOsmol/kg. La o osmolalitate a soluţiei saline de 260 mOsmol/kg, datorită permeabilităţii selective a membranei eritrocitelor, se creează un flux endosmotic, ce favorizează pătrunderea apei în eritrocite, creşterea lor în volum, urmată de procesul de hemoliză. În acest caz soluţia este hipotonică. În cazul soluţiilor hipertonice (osmolalitatea de 360 mOsmol/kg) apa va ieşi din eritrocite, producându-se ratatinarea eritrocitelor. 1.2.5. Filtrarea Filtrarea este procesul de trecere a lichidelor printr-o membrană permeabilă, pe care are loc reţinerea prin fenomene predominant fizice a unor particule cu diametrul mai mare decât porii membranari. Filtrarea este dependentă de gradientul de presiune dintre cele două feţe ale membranei. Ultrafiltrarea este un proces dirijat de forţe fizice prin care se produce separarea unor molecule mari (proteine) de unele mai mici (glucoza, Na+, K+, Cl- etc.).
3

Unele hexoze au o grupare amino în locul unei grupări hidroxil ( hexoamine). Prin polimerizarea monozaharidelor se formează polizaharidele (amidon. 1. Deşi glucidele reprezintă sursa majoră de energie a celulelor. iar prin combinarea glucozei cu galactoza se formează lactoza. glicogen). GLUCIDELE Glucidele reprezintă principala sursă de energie a reacţiilor celulare. Fig. LIPIDELE Lipidele reprezintă o grupă de substanţe insolubile în apă dar solubile în solvenţi organici. precum eterul şi cloroformul.4. Astfel. acizii nucleici (ADN şi ARN) conţin pentoze (deoxiriboza şi riboza). cele cu 5 atomi de carbon sunt pentoze (riboza). Structura carbohidraţilor Prin combinarea a două monozaharide urmată de eliminarea unei molecule de apă se formează dizaharidele. câteva exemple fiind indicate în Fig. Hexoaminele intră în structura glicoproteinelor (constituenţi ai oaselor şi ţesuturilor conective) sau a glicolipidelor (constituenţi ai membranelor). iar cele care conţin 6 atomi de carbon sunt hexoze (fructoza şi glucoza). prin care se forţează trecerea lichidelor din capilare în spaţiul interstiţial. Ele îndeplinesc următoarele funcţii:  sunt elementele structurale principale ale membranei celulare 4 . Prin combinarea fructozei cu glucoza se formează sucroza. Riboza este una din componentele nucleotidelor purinice. Glucidele care conţin 3 atomi de carbon sunt cunoscute drept trioze (gliceraldehida). 1.Endoteliul capilarelor nu este permeabil pentru proteine (albumină).3. Acest proces are loc în toate zonele vasculare. principalul glucid din lapte. fiind permeabil pentru molecule mici. 1. Astfel. jucând un rol central în metabolismul celular. ele reprezintă constituenţii unor alte molecule. în special la nivelul capilarelor glomerulare unde filtrează zilnic volume însemnate de plasmă. Ele au formula generală Cn(H2O)m. prin contracţia inimii se creează un gradient de presiune de-a lungul pereţilor capilarelor. 1.

5 . glicolipidele şi colesterolul. acidul butiric (4 atomi de carbon). Ei sunt cunoscuţi sub denumirea de acizi graşi esenţiali. Fosfolipidele sunt de două categorii: cele care au la bază glicerolul şi cele c are au la bază sfingozina. Acizii graşi au formula generală CH3(CH2)nCOOH. rezervă energetică  molecule semnal (hormoni steroidici şi prostaglandine)  strat izolator Trigliceridele sau triacilglicerolii sunt formate din 3 acizi graşi legaţi de glicerol prin legături esterice (Fig. 2. 2.). Glicerofosfolipidele se găsesc în membranele plasmatice şi sunt clasificate pe baza grupărilor polare ataşate la fosfat. Structura lor este prezentată în Fig.20 atomi de carbon cu patru legături duble). gliceridelor şi a steroizilor Digliceridele au 2 acizi graşi cuplaţi cu glicerolul în timp ce monogliceridele doar unul. ei joacă un rol important în metabolismul celular. fosfatidiletanolamina şi fosfatidilinozitolul. Glicolipidele sunt formate din sfingizină care se cuplează cu un acid gras şi formează ceramida. Structura chimică a acizilor graşi. Lipidele structurale sunt componentele principale ale membranelor celulare. fosfatidilserina. trigliceridele conţin acizi graşi cu mulţi atomi de carbon (acidul linoleic . Din categoria lor fac parte: fosfatidilcolina. acidul palmitic (16 atomi de carbon) şi acidul stearic (18 atomi de carbon). În general. Fig. Ca exemple: acidul acetic (2 atomi de carbon). Deşi la mamifere şi la om nu se sintetizează aceşti acizi graşi nesaturaţi. Din categoria lor fac parte: fosfolipidele.18 atomi de carbon cu două legături duble şi acidul arahidonic . Există două clase de glicolipide: cerebrozidele în care ceramida este cuplată cu un monozaharid (galactoza) şi gangliozidele în care ceramida este cuplată cu un oligozaharid. 3.

lizina)  aminoacizi aromatici (fenilalanina. Dintre cei 20 de aminoacizi uzuali. care în schimb este legată cu o grupare fosfat 6 .5. Peptidele cu un număr mare de aminoacizi se numesc polipeptide.1. Fiecare nucleotidă cuprinde o bază cuplată cu o pentoză. treonina şi histidina. ADN este format din nucleotide. consideră drept aminoacizi esenţiali următorii: valina. Cei mai mulţi autori. AMINOACIZII ŞI PROTEINELE Proteinele îndeplinesc o mare varietate de funcţii în organism:  catalizează reacţiile chimice (enzime)  sunt implicate în transportul moleculelor şi ionilor în organism  sunt responsabile de transportul moleculelor şi ionilor la nivelul membranelor  formează citoscheletul (tubulina)  formează ţesuturile conective  intervin în funcţia de apărare a organismului (imunoglobulinele)  acţionează ca molecule semnal (insulina) Unităţile structurale de bază ale proteinelor sunt α-aminoacizii. Aminoacizii esenţiali Cei 20 de aminoacizi naturali constituie alfabetul proteinelor. 3. fenilalanina. lisina. triptofanul.organismul uman şi al vertebratelor superioare poate sintetiza un număr limitat. 1. restul trebuie să fie furnizaţi zilnic prin hrană şi se numesc aminoacizi esenţiali. 1. izoleucina. tirozina)  tioaminoacizi (cisteină. iar alţi autori includ şi leucina. NUCLEOTIDELE ŞI ACIZII NUCLEICI Informaţia genetică a organismului este depozitată în acidul deoxiribonucleic (ADN).Fig. Distribuţia lor calitativă şi cantitativă într-o proteină determină caracteristicile chimice. Structura unor lipide structurale 1. Proteinele sunt formate din 20 de aminoacizi diferiţi. NUCLEOSIDELE.6. metionină) Aminoacizii se pot combina între ei prin legături peptidice. valoarea ei nutritivă şi funcţiile ei metabolice în organism.5. care sunt grupaţi în următoarele clase:  aminoacizii monoamino-dicarboxilici (acid aspartic şi acid glutamic)  aminoacizii diamino-monocarboxilici (arginina. Acidul ribonucleic (ARN) are o structură primară similară. metionina.

1. Coenzime nucleotidice Nucleotidele se pot combina între ele sau cu alte molecule rezultând coenzime. Se poate lega cu hidroxilul în poziţia 3’ rezultând 3’.2. 1. di. di. Bazele acizilor nucleici sunt citozina.6. timidina rezultă prin combinarea timinei cu riboza. Nucleosidele Rezultă prin combinarea unei baze cu o pentoză. 1.6. prin combinarea adeninei cu riboza rezultă adenozina.3.şi trifosfatul. iar uridina poate forma uridin mono-. Nucleotidele sunt elemnetele structurale de bază ale acizilor nucleici. Adenozin monofosfatul (AMP) se poate cupla cu o grupare fosfat formându-se adenozin difosfatul (ADP) sau cu două grupări fosfat rezultând adenozin trifosfatul (ATP).1. timina şi uracilul (baze pirimidinice) şi adenina şi guanina (baze purinice). Nucleotidele O nucleotidă rezultă prin combinarea unei nucleoside cu una sau mai multe grupări fosfat. În mod similar. 7 . Alte baze sunt nicotinamida şi dimetilizoaloxazina. cu rol de mesager intracelular. cu rol important în metabolismul celular. uridina va forma uridin monofosfatul etc. 5’ adenozin monofosfatul ciclic (AMPc). prin combinarea adenozinei cu o grupare fosfat se formează adenozin monofosfatul (AMP). 4). Astfel. Gruparea fosfat a nucleotidelor este legată la poziţia 5’ a pentozei şi are două sarcini negative. Astfel. ATP joacă un rol important în metabolismul energetic al celulelor. guanozina poate forma guonozin mono-.(Fig.6.şi trifosfatul.

4. În structura ADN întâlnim deoxiriboza şi bazele adenina. citozina şi uracilul (A. guanina. Componentele structurale ale nucleotidelor şi acizilor nucleici 1. citozina şi timina (A. C şi T). 4. Întrebări de control Care sunt principalii constituenţi ai organismului? Ce rol au proteinele şi acizii nucleici? CAPITOLUL 2 POTENŢIALUL DE MEMBRANĂ.Fig. G.6. Acizii nucleici În natură există două tipuri majore de acizi nucleici: ADN şi ARN. G. iar în structura ARN întâlnim riboza şi bazele adenina. guanina. C şi U). MEMBRANE EXCITABILE 8 .

potenţialul de membrană se numeşte potenţial de repaus.1.1. În continuare vom prezenta modul de generare al potenţialului de membrană şi condiţiile care guvernează modificările sale. 2. A). 5). De exemplu. reprezentată de ATP-ază Na+-K+ dependentă. iar celălalt pol cu spaţiul extracelular. Deoarece diferenţa de potenţial apare numai în momentul străpungerii membranei.1. potenţialul se numeşte potenţial de membrană. care sunt transmise prin celule. Primul tip de fenomen electric poate fi observat de îndată ce microelectrodul străbate membrana celulară. Originea potenţialului de repaus Înainte de a explica originea potenţialului de repaus. În fibrele musculare mari şi fibrele nervoase groase valoarea lui este de circa -90 mV. La baza tuturor funcţiilor se află potenţialul de repaus al membranei şi modificările acestui potenţial. cum sunt cele ale musculaturii netede şi ale majorităţii neuronilor sistemului nervos central (SNC). În momentul respectiv se înregistrează o cădere bruscă de potenţial în direcţie negativă până la circa -75 mV (Fig. Na+ fiind pompat spre exterior. La majoritatea celulelor potenţialul de membrană rămâne constant un timp îndelungat. nu se înregistrează diferenţe de potenţial. Funcţiile majorităţii celulelor pot fi controlate prin variaţiile acestui potenţial. Aparatul de măsură este legat de preparatul de testat prin intermediul electrozilor (Fig. Fig.5.modul de plasare al electrozilor în vederea măsurării potenţialului extracelular sau intracelular. POTENŢIALUL DE REPAUS 2.2. deci împotriva gradientului de 9 . umpluţi cu un electrolit (KCl). În celulele musculare sau în neuroni. Se utilizează microelectrozi (capilare) de sticlă. potenţialul de repaus este totdeauna negativ şi are o amplitudine constantă. având vârful foarte fin (de aproximativ 1μm). Când celula se află în această stare. În fibrele nervoase şi musculare mai subţiri.Între interiorul celulei şi lichidul extracelular există o diferenţă de potenţial numită potenţial de membrană. informaţiile generate de acţiunea factorilor de mediu ajung într-un centru nervos unde sunt prelucrate şi vor fi folosite de organism în vederea adaptării la mediu. A. B). 5. 2. cu condiţia ca asupra celulei să nu se exercite influenţe externe. Potenţialul spaţiului extracelular este considerat a fi zero (Fig. potenţialul de repaus are valori cuprinse între -40-60 mV. iar K+ spre interior. 5. B). B-potenţialul de membrană înainte şi după pătrunderea electrodului în celulă Dacă ambii electrozi sunt plasaţi în spaţiul extracelular (Fig.1. Măsurarea potenţialului de membrană Diferenţa de potenţial dintre interiorul unei celule şi lichidul interstiţial – potenţialul de membrană – poate fi măsurată prin racordarea unui pol al instrumentului de măsurat cu interiorul unei celule. care ajută organismul în coordonarea activităţilor exercitate de grupuri celulare. Modificările potenţialului de membrană pot fi considerate ca unităţi de informaţie. trebuie precizate următoarele: 1) Membrana nervului prezintă o pompă Na+-K+. 5.

potasiul intracelular fiind de circa 35 ori mai concentrat decât extracelular (4 mEq/l / 140 mEq/l) (Fig. 7. iar spre interior 2K+ (Fig. Din această cauză ionii negativi impermeabili sunt responsabili de încărcarea negativă a interiorului fibrelor. Stabilirea potenţialului de repaus în trei condiţii separate: A-contribuţia adusă numai de difuzia potasiului. Potenţialul membranar de repaus poate fi considerat ca reprezentând suma potenţialelor de echilibru pentru principalii ioni aflaţi în mediul extra. C. 6). B-contribuţia adusă de difuzia potasiului şi a sodiului. în funcţie de permeabilitatea membranei pentru fiecare tip de ion. Pompa este electrogenă. Prin intervenţia pompei de Na +-K+ se realizează transmembranar gradientul de concentraţie al Na + şi K+. 7). deoarece pentru fiecare moleculă de ATP hidrolizat se pompează spre exterior 3Na+. pentru care canalul este de circa 100 ori mai permeabil. Canalele prin aceste proteine se numesc canale de pierdere (curgere) a potasiului-sodiului. 6. care nu pot difuza prin canalele membranare. 2006) 2) Membrana este prevăzută cu proteine transportoare prin care ionii de Na + şi K+ se pot scurge conform gradientului de concentraţie. 3) În interiorul fibrei nervoase se găseşte un număr mare de anioni reprezentaţi în special prin proteine şi compuşi fosfaţi şi sulfaţi organici. 2006) Fig.şi intracelular.concentraţie. orice deficit de sarcini pozitive din interiorul membranei produce un exces de ioni negativi. sodiul extracelular fiind de circa 10 ori mai concentrat decât intracelular (142 mEq/l / 14 mEq/l). Fig. Deoarece nu pot părăsi interiorul axonului. Canalele de pierdere permit difuzia pasivă a cationilor conform sensului gradientului de concentraţie. Caracteristicile funcţionale ale pompei Na+-K+ şi ale canalelor e „curgere” a K+-Na+ (după Guyton. în special a potasiului.contribuţia difuziei sodiului şi a potasiului şi transportul activ prin pompa de Na+-K+ (după Guyton. 10 .

Deci. determinând apariţia potenţialului de acţiune. Orice factor care modifică permeabilitatea membranei pentru unii ioni produce o secvenţă de modificări rapide în potenţialul de membrană.Potenţialul de echilibru al unui ion (E) reprezintă diferenţa de potenţial realizată prin repartiţia la echilibru a unui ion pe cele două feţe ale membranei.2. T este temperatura absolută (exprimată în grade pe scara Kelvin). la nivelul receptorilor şi al celulelor secretoare. menţinute prin Na+ .2-0. POTENŢIALUL DE ACŢIUNE Potenţialul de membrană îşi păstrează valoarea constantă de -90 mV atâta timp cât membrana fibrei nervoase nu este deranjată. pe de o parte. potenţialul de echilibru este egal cu: EK x zF= RTln EK=(RT/zF) x ln [K 0 ] [K1 ] [K0 ] [ K1 ] în care EK (mV) reprezintă potenţialul de echilibru pentru ionul de K +. Această cifră este apropiată de valoarea medie de circa -90 mV. Deci. această ecuaţie se poate simplifica astfel: 58 [K ] 1 log 0 = 58log = 58mV [ K1 ] z 10 EK= Deoarece K+ poate difuza uşor prin membrana celulei. că valoarea potenţialului de repaus este dată în întregime de diferenţa concentraţiilor ionilor de K + pe cele două feţe ale membranei. contracţia musculară sau secreţia neurotransmiţătorilor şi a hormonilor. care ridică potenţialul la -86 mV (deci cu +8 mV). ecuaţiei Nernst. Majoritatea potenţialului se datorează difuziei ionilor conform gradienţilor de concentraţie a Na+ şi a K+. influxului redus de Na + prin canalele de pierdere sodiu-potasiu. Potenţialul de acţiune începe printr-o modificare pozitivă foarte rapidă. precum şi la protozoare. combinată cu permeabilitatea mare a plasmalemei pentru K+.K+ ATP-ază. comparativ cu Na+ sau anioni. În figura 8 sunt indicaţi termenii diferitelor faze ale potenţialului de acţiune. Pentru ionii de K+. valoarea rezultată în final ajungând la -90 mV. 2. prin asimetria ionică indusă de faptul că pompa transportă la exterior 3 Na + şi la interior 2K+. intervenţiei pompei electrogene Na+-K+. după care revine la valoarea de repaus. Deoarece este mult mai simplu să se efectueze calcule utilizând logaritmii zecimali şi să se realizeze experimentele la temperatura camerei. conform. Diferenţa dintre valoarea potenţialului de difuzie al K + (-94 mV) şi cea obţinută experimental (-90 mV) se datorează. R este o constantă gazoasă. rezultă. iar pe de altă parte. care durează câteva fracţiuni de secundă. potenţialul de repaus poate fi considerat ca un potenţial de difuzie al K+. Potenţialele de acţiune apar la nivelul membranei celulelor nervoase şi musculare.5 ms. care durează în fibrele musculare şi nervoase ale homeotermelor circa 0. z este valenţa ionului (1). de exemplu. Ele îndeplinesc două funcţii majore: 1) transmit rapid informaţia pe distanţe mari în fibrele nervoase şi musculare şi 2) controlează răspunsurile efectorilor ca. [K0] este concentraţia ionului de K+ la interior şi [K1] este concentraţia ionului de K+ la exterior. care contribuie cu circa -4 mV. care se înregistrează experimental. În faza ascendentă 11 . denumită faza ascendentă („upstroke”). ea aduce o contribuţie relativ minoră la generarea potenţialului de membrană. F este constanta Faraday. Potenţialul de membrană de repaus calculat teoretic pe baza ecuaţiei Nernst dă o valoare de -94 mV. potenţial ce poate fi calculat cu ajutorul ecuaţiei Nernst.

Potenţialul de acţiune apare numai în momentul când potenţialul de repaus creşte în măsură suficientă. numite canale rapide şi 2) canale de Ca2+-Na+ voltaj-dependente. pentru o anumită stare dată. spre potenţialul pozitiv. Potenţialul de acţiune sub formă de platou Acest tip de potenţial de acţiune se observă la muşchiul cardiac. După atingerea pragului.3s. fiind independent de intensitatea stimulului care l-a declanşat. din care cauză se numeşte faza de depolarizare. Totuşi. 12 .2. Un alt factor responsabil de apariţia platoului este reprezentat de faptul că activarea canalelor de K+ voltaj-dependente nu are loc decât spre sfârşitul platoului. De regulă. axonul răspunde printr-un potenţial de acţiune maximal. sau nu răspunde deloc. deoarece rezervele energetice ale axonului pot fi influenţate de numeroşi factori. Acest nivel de -65mV se numeşte prag de excitare. Acest proces se numeşte repolarizare. care are loc ori de câte ori membrana este depolarizată dincolo de potenţialul de prag. ceea ce întârzie instalarea repolarizării (Fig. este necesară o creştere bruscă a potenţialului cu 15-30 mV.Fig.1. potenţialul de acţiune poate fi definit ca o succesiune stereotipă a depolarizării şi repolarizării membranei. în fibrele nervoase groase este necesară o creştere a potenţialului de la –90mV la -65 mV. în fibra miocardului depolarizarea este determinată de două tipuri de canale: 1) canale obişnuite de Na + voltajdependente. potenţialul de acţiune revine spre potenţialul de repaus. În primul rând. axonul va reacţiona la un stimul prag printrun răspuns maxim. 8. Termenii fazelor potenţialului de acţiune celula pierde sarcinile negative de repaus. Deci. unde platoul durează 0. De exemplu.20. Odată cu atingerea vârfului potenţialului. deoarece are loc refacerea polarităţii normale a membranei. Durata mare a platoului este determinată de diferiţi factori. Pentru un stimul dat. La majoritatea celulelor faza de depolarizare se continuă dincolo de zero. 2. Spre sfârşitul potenţialului de acţiune apar postpotenţialele (iniţial negativ şi apoi postpotenţialul pozitiv). Potenţialul de acţiune al unui axon nu are întotdeauna aceeaşi amplitudine. Diferenţa de potenţial între valoarea de repaus şi vârful potenţialului se numeşte spike potential (potenţialul de vârf). sau polarizarea ei. 9). în timp ce activarea lentă şi prelungită a canalelor de Ca2+-Na+ permite pătrunderea Ca2+ în fibra nervoasă. care duc la apariţia potenţialului de acţiune. Activarea canalelor rapide determină apariţia vârfului potenţialului. potenţialul de acţiune se dezvoltă sub o formă explozivă. Porţiunea pozitivă a potenţialului de acţiune se numeşte „overshoot” sau potenţial inversat. aptă să declanşeze reacţiile în lanţ. de un mod de comportare supus legii „totul sau nimic”. care se activează lent şi de aceea sunt numite canale lente. ceea ce determină menţinerea platoului.

2006) Întrebări de control Care este originea potenţialului de repaus? Care este modalitatea de răspuns a ţesuturilor excitabile la acţiunea unui stimul? Care sunt fazele potenţialului de acţiune? Care sunt schimburile ionice specifice fiecărei faze a potenţialului de acţiune? CAPITOLUL 3 13 . Potenţialul de acţiune sub formă de platou în fibra miocardică (după Guyton. 9.Fig.

dendritele sau axonul celuilalt neuron ( neuronul postsinaptic) prin nişte butoni sinaptici. dendrosomatice. Sub aspect funcţional. Au fost descrise şi sinapse dendrodendritice. În acest sens se descrie un compartiment stabil (de „depozit”). toate tipurile de sinapse chimice prezintă următoarele părţi comune (Fig. În timpul transmiterii impulsurilor prin SNC. 10. Mitocondriile generează ATP-ul necesar resintezei mediatorului. Toate aceste diferenţe fac ca neuronii din diverse zone ale SNC să reacţioneze la impulsurile aferente într-un mod diferit şi să efectueze funcţii diferite. Anatomia funcţională a sinapsei (după Vander. somatosomatice. dimensiunile şi numărul dendritelor.1. La acest nivel cei doi neuroni intră în contiguitate. Veziculele conţin mediatorul chimic excitator sau inhibitor. 2) transformate din impuls unic în impulsuri repetate (salve de impulsuri) sau 3) integrate cu impulsurile provenite de la alţi neuroni. conţinând mediatorul imediat disponibil în momentul stimulării (Fig. somatodendritice. care pot oscila între 100 şi câteva mii. având rol în transmiterea impulsului: vezicule sinaptice şi mitocondrii. se considera că veziculele sinaptice ar reprezenta locul unic al stocurilor presinaptice. care trebuie refăcut foarte rapid. din care circa 80-90% sunt localizate pe dendrite iar restul pe soma sau axon. ANATOMIA FUNCŢIOANLĂ A SINAPSEI CHIMICE NEURO-NEURONALE Sinapsa neuro-neuronală reprezintă zona unde are loc transmiterea informaţiei de la un neuron la altul. axo-somatice sau axo-axonice. Sinteza mediatorului (neurotransmiţătorului) are loc atât la nivelul somei neuronale. Cercetările recente pe sinapsa gigantă din organul electric al unor peşti au dus la identificarea unor stocuri citoplasmatice de mediator. Butonul sinaptic conţine două structuri caracteristice. 14 . Fig. Forma sinapselor chimice este foarte diferită. ele pot fi: 1) blocate. dimensiunea axonului. sinapsele pot fi axo-dendritice. în funcţie de activitatea sinaptică. care cuprinde mediatorul de rezervă ce se eliberează mai târziu în cursul stimulării.TRANSMITEREA SINAPTICĂ Informaţia este transmisă la nivelul SNC printr-o înlănţuire de neuroni. 3. 10): înainte de joncţiune axonul axonul dobândeşte o formă de buton ( buton sinaptic). axonul unuia din ei ( neuronul presinaptic) terminându-se pe corpul celulei. determinând în neuronii succesivi un model complicat de impulsuri. Toate aceste funcţii pot fi clasificate ca funcţii sinaptice. deoarece cantitatea de mediator depozitată în vezicule poate fi consumată în câteva secunde sau minute. În funcţie de zona neuronului postsinaptic cu care se realizează contactul. Al doilea compartiment ar fi reprezentat de compartimentul labil. cât şi la nivelul terminaţiei butonate. numărul terminaţiilor presinaptice la nivelul unui singur neuron. 2001) Referitor la stocarea mediatorului chimic. Neuronii diferă prin forma şi mărimea corpului celular. 22). Sinapsele pot fi chimice sau electrice.

Ionii de Ca2+ din mediul extracelular pătrund în oarecare măsură prin canalele de Na + voltaj-dependente. El persistă. Inhibiţia postsinaptică rezultă în urma secreţiei unui mediator inhibitor (GABA. 3. acţionând asupra receptorului de pe membrana postsinaptică. care determină combinarea veziculelor sinaptice din vecinătatea membranei presinaptice. în care au fost puse în evidenţă nişte filamente ce asigură adezivitatea regiunii presinaptice şi ar reprezenta un sistem de ghidaje pentru moleculele de mediator care îl traversează. glicocolul. Rolul ionilor de calciu în eliberarea mediatorului. în final. unii neuroni intercalari medulari. poate fi ilustrată prin următorul experiment: dacă se injectează unui animal câteva mg de stricnină. se instalează în câteva minute o convulsie puternică ce duce. Terminaţiile presinaptice inhibitoare provin de la unii neuroni ai formaţiei reticulate. celulele Renshaw. Pot exista două tipuri diferite de inhibiţii sinaptice: inhibiţie postsinaptică şi inhibiţie presinaptică. ceea ce face ca potenţialul de repaus să scadă de la -65 mV la -70 mV. substanţă ce blochează sinapsele inhibitoare. în afara pătrunderii Na +. un receptor intracelular de calciu. deci cu 5 mV mai negativ comparativ cu starea de repaus. Inhibiţia postsinaptică. deschise de potenţialul de acţiune. Mediatorul eliberat. timp de 15-20 ms.2. Reprezentarea schematică a etapelor transmiterii sinaptice Între membrana pre. Acest potenţial de -5 mV se numeşte potenţial postsinaptic inhibitor (PPSI). se instalează hiperpolarizarea membranei. lăsând aproape nealterate sinapsele excitatoare. din care ulterior se vor forma noi vezicule. Depolarizarea membranei butonului terminal determină. Când potenţialul de acţiune ajunge la nivelul butonului terminal. Eliberarea mediatorului. etc). fuziunea membranelor urmată de golirea conţinutului în spaţiu sinaptic prin exocitoză. membrana veziculelor va fi încorporată în structura membranei presinaptice. etc.Fig. Ca urmare. Mediatorul inhibitor determină creşterea permeabilităţii pentru ioni de K+ şi Cl-.şi postsinaptică există un spaţiu sinaptic (fanta sinaptică) de 200-300 Å. 22. După golirea conţinutului vezicular prin exocitoză. Membrana postsinaptică este mai densă electronooptic şi conţine structuri receptoare caracteristice mediatorului. datorită efluxului de K+ şi în special a influxului de CI-. induce la acest nivel modificări de permeabilitate caracteristice receptorului dat. Majoritatea calciului pătrunde prin canalele specifice de Ca 2+ voltajdependente. Regiunea postsinaptică prezintă o porţiune diferenţiată a membranei şi citoplasmei periferice a elementului postsinaptic. depolarizarea butonului determină golirea unui număr de vezicule în spaţiul sinaptic. care se încarcă cu mediator. care se deschid cu o oarecare latenţă. 15 . la moartea animalului. SINAPSELE INHIBITOARE DIN SNC Importanţa proceselor inhibitoare pentru funcţionarea normală a SNC. şi un influx masiv de Ca 2+. ca şi PPSE. Ionii de calciu pătrunşi în butonul terminal se combină cu calmodulina.

amplitudinea PPSE este de numai 5 mV. 11. Fig. creată de neuronul intercalar. Inhibiţii presinaptice se întâlnesc cu precădere la nivelul sinapselor excitatoare. deci nu apare un PPSI ci unul excitator dar subliminal. iar axonul A ca presinaptic axonului B. SNC este bombardat continuu de un mare număr de impulsuri sosite prin fibrele senzitive ale nervilor. cea presinaptică se instalează mai greu şi durează un timp de ordinul minutelor sau orelor. care nu prezintă importanţă în momentul respectiv. 16 . Dacă n-ar exista posibilitatea de inhibare a unora din aceste impulsuri. 3. Acest mecanism este folosit şi în accentuarea contrastului informaţiilor. Excitarea terminaţiei sinaptice B declanşează în neuronul C un PPSE de circa 10 mV. cu consecinţe nefaste pentru organism. PPSE subliminal. Explicaţia este în text (după Vander. realizează o posibilitate de control foarte timpurie a cantităţii de informaţie ce pătrunde în SNC. terminaţia B poate deveni atât de depolarizată prin excitarea axoaxonică. plasate de regulă în imediata apropiere a receptorilor. Inhibiţia presinaptică apare prin activarea sinapselor axoaxonice. La acest tip de inhibiţie nu apar modificări ale permeabilităţii membranei postsinaptice. Viteza deosebit de mare cu care se realizează acest proces presupune existenţa unor mecanisme multiple. A fost stabilit că activarea sinapsei axoaxonice diminuează cantitatea de neuromediator eliberat de sinapsa axosomatică. INACTIVAREA MEDIATORULUI CHIMIC Inactivarea mediatorului este procesul prin care se realizează scoaterea din circulaţie a mediatorului eliberat. Este realizată cu ajutorul enzimelor hidrolizante din membrana postsinaptică. atunci putem deduce că inhibiţia presinaptică. în vederea reluării ciclului la stimulul următor. Aceasta va determina pătrunderea unei cantităţi insuficiente de ioni de Ca2+. axonul B este fibra aferentă de la fusul neuromuscular. Deci. În cazuri extreme. de aici. Se pare că activarea sinapsei inhibitorii determină depolarizarea parţială a axonului B. încât va bloca complet propagarea potenţialului de acţiune. axonul B poate fi considerat ca presinaptic pentru neuronul C. Prin intervenţia inhibiţiei sunt blocate semnalele. Comparativ cu inhibiţia postsinaptică. care se transmit de la receptori. ci ea apare ca urmare a diminuării secreţiei de mediator de către terminaţia presinaptică a sinapsei excitatorii. 2001) Fenomenul de inhibiţie prezintă o importanţă deosebită pentru funcţionarea normală a SNC. formate de terminaţiile aferente măduvei spinării. După modul aranjării veziculelor sinaptice şi a grosimii membranei postsinaptice. Aceste enzime. urmată de eliberarea unei cantităţi mai reduse de mediator excitator şi. În figura 11 se observă cum axonul B formează o sinapsă axosomatică cu neuronul C. sinapsa axosomatică este o sinapsă excitatoare. Acestea sunt: Inactivarea postsinaptică. iar axonul A un neuron intercalar. desfac complexul mediator-receptor pe măsură ce acesta se formează. care va reduce amplitudinea potenţialului de acţiune ce ajunge la nivelul butonului terminal al axonului B. Această formă de inhibiţie se numeşte presinaptică. Inhibiţia presinaptică a motoneuronului. iar axonul A formează o sinapsă axoaxonică cu axonul B. ca după excitări repetate. Dacă înainte de a excita axonul B se excită axonul A. Dacă în figura 11 neuronul C este motoneuronul. creierul s-ar afla într-o stare de excitaţie continuă.Inhibiţia presinaptică.3.

Monoamine Dopamina. unde se inactivează. Serotonina. 2001) Grupuri Exemple 1. Aminoacizi Glutamat.4. 12). NATURA MEDIATORILOR CHIMICI Au fost propuse circa 100 de substanţe diferite având rol de mediator chimic. generat prin glicoliză. etc. Glicina 4. Substanţa P 5. Difuzia extrasinaptică: o parte din mediatorul eliberat difuzează în mediul extracelular. iar colina este transportată la nivelul terminaţiilor sinaptice prin intermediul unui transportor comun cu Na+. Gradul în care fiecare procedeu este utilizat diferă de la un mediator la altul. pe baza activităţii lor la nivelul sistemului nervos central. acidul gamma-aminobutiric (GABA). Acetilcolina este depozitată în vezicule prin intermediul unui transportor vezicular. Metabolismul acetilcolinei la nivelul terminaţiilor colinergice. În general ele pot fi incluse în următoarele clase sau tipuri (tabel 2): Tabel 2. Histamina 3. Endorfine. Adenozina Pe lângă grupurile amintite anterior. mai există şi alte substanţe care pot fi considerate drept neurotransmiţători. Acetil CoA provine din piruvat. acetilcolina este rapid metabolizată de acetilcolinesterază. Fig. Acetilcolina Acetilcolina 2. Purine Adenozin trifosfat (ATP).Captarea postsinaptică: o parte din mediatorul care nu a fost fixat pe receptori este captat de structura postsinaptică şi trecut în citoplasmă acesteia. Peptide Encefaline. iar colina este recaptată în terminaţia presinaptică (după Purves. După eliberare. Adrenalina. Colecistokinina. Noradrenalina. celule musculare. Sinteza acetilcolinei din colină şi acetil CoA are loc în prezenţa colin-acetiltransferazei. Recaptarea se observă bine în cazul sistemului nervos simpatic pentru recaptarea acetilcolinei (Fig. 12.). Neurotransmiţători (după Webster. 2004) 3. Recaptarea: elementul nervos presinaptic captează o parte din mediatorul eliberat în vederea reutilizării sau inactivării. unde este inactivat de enzime hidrolizante cu sediul extracelular sau captat de celule extrasinaptice (nevroglii. şi anume: 17 .

efectul excitator sau inhibitor al mediatorului depinde nu numai de natura mediatorului. în special neuronii piramidali din neocortexul motor. în timp ce receptorii beta sunt cuplaţi.nucleul olfactiv anterior. Acetilcolina. mulţi neuroni din ganglionii bazali. care determină efecte rapide.tubercul olfactiv. cu depolarizări excitatorii. motoneuronii ce inervează fibrele musculare striate.hipocamp. ca în cazul sinapselor neuromusculare sau a ganglionilor simpatici şi 2) receptori muscarinici (efectul poate fi imitat de muscarină). unor zone neocorticale. eliberarea lui exagerată. Catecolaminele: acţionează asupra receptorilor presinaptici. Au ca principal mod de acţiune cel metabotrop. Este secretată de neuronii din substanţa neagră (A8. dar la nivelul efectorilor periferici poate avea şi efecte inhibitorii (miocard).bulb olfactiv. OB.Steroizii (Pregnenalona. sistemului limbic. având efecte excitatorii sau inhibitorii. alfa 2C şi. AON. H.habenula medială. beta2 şi beta3 (Alexander şi colab. ci şi de tipul receptorilor de pe membrana postsinaptică. 2001). care pot produce efecte de scurtă durată (modificări ale permeabilităţii membranei la ioni).nucleul arcuat. care proiectează în ganglionii bazali. LDTnucleul tegmental lateral dorsal. Ar. Oxidul Nitric şi Eicosanoidele (Prostaglandinele).nucleul bazal al lui Meynert.. Este secretată de neuroni având corpii celulari localizaţi în hipotalamus şi trunchiul cerebral. Ele interacţionează cu receptori.talamus. determinând efecte cu latenţă mai mare. etc. MH. Fig.putamen caudat. respectiv. alfa2B. 18 . În general. Autoreceptorii sunt localizaţi la nivelul membranei presinaptice şi reacţionează tot la mediatorul eliberat în fanta sinaptică. Receptorii D1 sunt cuplaţi cu adenilatciclaza. Este secretată de neuroni din diverse zone ale sistemului nervos. Dehidroepiandrosteronul). Dopamina (DA). neuronii preganglionari de la ambele sisteme vegetative. având rol în controlul activităţii globale a scoarţei cerebrale şi a afectivităţii. Majoritatea corpilor neuronali sunt prezenţi în nucleii mezencefalici: nucleul bazal al lui Meynert. excitatorii sau inhibitorii. nucleul bandei diagonale al lui Broca şi nucleul preoptic magnocelular. Cei mai studiaţi sunt receptorii D1. BN. SM. TR-formaţia reticulată tegmentală În majoritatea cazurilor acetilcolina determină efecte excitatorii. Hipocampul primeşte majoritatea proiecţiilor colinergice. Căile colinergice din creierul de şobolan (secţiune parasagitală). RFformaţia reticulată. TH.stria medulară. Receptorii afla nu sunt cuplaţi cu adenilatciclaza.amigdala. OT. Se află şi la nivelul eminenţei mediane. dar în unele zone determină efecte inhibitorii. care pot cauza efecte lente. 15). alfa 1D şi alfa2A. neuronii postganglionari parasimpatici. A9) (Fig. C. 14) proiectează în diverse zone corticale. 2001).. Noradrenalina (NA). neuronii dopaminergici au efecte inhibitorii. Monoamine. De regulă. numiţi autoreceptori presinaptici şi asupra receptorilor postsinaptici tipici. având rol în special în memoria de scurtă durată. de regulă. CP. etc. În majoritatea cazurilor determină excitarea. ca în cazul inimii de la vertebrate. NA se secretă şi de către majoritatea fibrelor postganglionare simpatice. alfa1B. Neuronii adrenergici din nucleul pontin („locus coerulens” – A6) (Fig. prin care declanşează modificări chimice în membrana postsinaptică. Receptorii NA sunt receptorii alfa şi beta. Acetilcolina poate acţiona asupra a două tipuri de receptori: 1) receptori nicotinici (efectul poate fi imitat de concentraţii scăzute de nicotină).cortex cerebral. Căile nervoase colinergice sunt evidenţiate în figura 13. sau modificări trofice şi plastice de lungă durată. FR-fascicul retroflex. DBnucleul bandei diagonale al lui Broca. IP-nucleul interpeduncular. Axonii neuronilor din aceste zone inervează în special neocortexul şi hipocampul. A. beta1. Se pare că sunt cel puţin 5 tipuri de receptori dopaminergici (D1-D5) (Alexander et al. inhibând. 13. Activarea acestui tip de receptor intervine în autoreglarea sintezei şi/sau secreţiei mediatorului. altor zone hipotalamice. fiecare tip de receptori fiind subdivizat în alfa1A.

Receptorii postsinaptici. tubul digestiv. de regulă. a activităţii adenohipofizei. ganglionii bazali şi multe zone corticale. A9) şi va inerva corpul striat Peptide. Encefalinele sunt substanţe cu acţiune asemănătoare morfinei. retină. sistemul limbic. ganglioni bazali. talamus şi hipotalamus. Deşi circa 15 aminoacizi au fost propuşi ca neurotransmiţători. apetitului. 14. Este un mediator excitator. În cele mai multe cazuri acţiunea lor este ionotropă. Acidul gamma-aminobutiric (GABA) este secretat de unii neuroni din măduva spinării. Este secretată şi de către hipotalamus. învăţare şi memorie (Hriţcu şi colab. care proiectează în coarnele posterioare medulare. 1999). dar au fost identificaţi la nivelul SNC şi unii receptori excitatori. Fig. având totdeauna rol excitator. Aminoacizi. A2. Serotonina acţionează ca mediator inhibitor pe căile sensibilităţi dureroase. cerebel. numai 4 dintre ei ar îndeplini aceste calităţi. Căile noradrenergice. Este secretată de neuronii nucleului rafeului median din trunchiul cerebral. Alţi nuclei noradrenergici (A1. termoreglării. intervine în controlul stării de somn şi veghe. De asemenea. Fig. Glutamatul este secretat de terminaţiile presinaptice ale multor căi senzitive şi de către unele zone corticale. hipotalamus şi scoarţa cerebrală. Autoreceptorii serotoninergici din butonii terminali diminuează frecvenţa descărcărilor spontane. activând sistemele ce inhibă transmiterea sensibilităţii dureroase. 19 . Substanţa P este secretată la nivelul măduvei spinării de către terminaţiile protoneuronului. Cea mai importantă cale (banda nigrostriatală) provine din substanţa neagră (A8. Sunt secretate de substanţa gelatinoasă a măduvei spinării.Serotonina (5-HT).. O cale importantă îşi are origine în locus coeruleus (A6) şi proiectează în alte zone nervoase. retină. care transmite semnale algice. A5 şi A7) sunt situaţi pe partea ventrală a trunchiului cerebral Există 7 tipuri de receptori pentru 5-HT (Barnes şi Sharp. 15. determinând efecte inhibitorii. Căile dopaminergice. trunchiul cerebral. Se pare că el acţionează numai ca mediator inhibitor. Acţionează ca mediator excitator. inhibă descărcarea neuronului. Neuronii ce secretă substanţa P se găsesc şi în hipotalamus. Glicocolul este secretat la nivelul neuronilor medulari. 2007) etc.

difuziei acestuia la membrana postsinaptică. Timpul minim necesar desfăşurării acestor procese determină ceea ce se numeşte întârzierea sinaptică. Aceasta se datorează oboselii sinaptice. bulb olfactiv. a miocardului şi a celulelor receptoare. minute sau mai mult. de exemplu. În acest caz. Este posibil ca ATP-ul eliberat de fibrele purinergice să fie degradat la adenozină la nivelul fantei sinaptice. Spre deosebire de alţi neurotransmiţători. Oboseala ar putea fi cauzată şi de următorii 2 factori: 1) 20 . Din cele expuse anterior rezultă că impulsurile sunt conduse prin sinapsele chimice numai de la terminaţia presinaptică spre terminaţia postsinaptică. Acţiunea purinelor este în principal neuromodulatoare. numărul descărcărilor din neuronul postsinaptic este iniţial foarte mare. Activitatea neuroactivă a oxidului nitric a fost evidenţiată pentru prima dată în 1988. Prin aplicarea ATP-ului se produce vasodilataţie. UNELE CARACTERISTICI ALE TRANSMITERII SINAPTICE Conducerea unidirecţională prin sinapse. care seamănă cu sinapsele electrice. Totuşi şi la mamifere au fost descrise conexiuni dintre neuroni de la diverse nivele ale creierului. receptorii P2 sensibili la ATP şi ADP.şi postsinaptice nu sunt separate printr-o fantă sinaptică. Cunoscând această valoare putem calcula numărul de neuroni dintr-un circuit nervos. 3. hipocamp. descărcarea simultană a miilor de electroplăci din organele electrice ale unor peşti. acţionând asupra neuronului postsinaptic sau asupra neuronilor adiacenţi. nu există întârziere sinaptică. Ele au fost puse în evidenţă la diferite grupe de nevertebrate şi vertebrate inferioare (peşti). deoarece o terminaţie presinaptică poate media cel mult 10 000 de transmiteri sinaptice. De asemenea. Prin „oboseala sinaptică” s-ar putea explica durata scurtă a crizei de epilepsie. coliculii superiori şi inferiori. oboseala cauzează după un interval pierderea excesului de excitabilitate. Oxidul nitric. după care diminuează. Întârzierea sinaptică. oxidul nitric nu afectează semnificativ potenţialul de membrană. 3.7 ms. Odată format. oxidul nitric difuzează în câteva secunde din terminaţia presinaptică.5. SINAPSELE ELECTRICE La acest tip de sinapse membranele pre.5-0. S-a constatat că plexurile nervoase ale tractusului gastrointestinal nu conţin fibre colinergice şi noradrenergice. „oboseala” reprezintă un mecanism de protecţie. sau la nivelul musculaturii netede. ci se formează aproape instantaneu la momentul oportun. cantitatea de mediator consumată cu această ocazie. Cauza principală a oboselii sinaptice rezidă în epuizarea rezervelor de mediatori din butonul terminal. oxidul nitric nu este preformat sau depozitat în vezicule sinaptice. deoarece atunci când o arie din SNC devine extrem de excitată. Activitatea lor a fost observată prima dată la nivel periferic. cu o frecvenţă mare. şi nu invers. pătrunderii Na +.Purine. se consumă un timp necesar: descărcării mediatorului. Se cunosc două clase de receptori purinergici: receptorii P1 sensibili la adenozină şi AMP. Ca şi sinapsele chimice. acţiunii lui asupra membranei. De regulă. sau celule efectoare ca. au fost identificaţi receptori purinergici la nivelul membranei presinaptice a joncţiunii neuromusculare. Oboseala sinaptică. şi izolat în cortexul cerebral). putând fi epuizată în câteva secunde până la câteva minute. Atunci când sinapsele excitatorii sunt excitate repetat. Acest fenomen reprezintă o caracteristică importantă a funcţiei sinapsei. variază între 0. apariţiei PPSE şi apoi a potenţialului de acţiune. El apare în zonele nervoase care controlează comportamentele de lungă durată şi memoria (cerebel. cele electrice pot fi excitatorii (depolarizante) sau inhibitorii (hiperpolarizante). din care cauză ele sunt foarte adecvate pentru sincronizarea activităţii electrice a unui mare grup de celule nervoase. Mediatorul chimic al acestor fibre se pare că este ATPul. În anii 1970. În timpul transmiterii impulsului de la terminaţia presinaptică spre neuronul postsinaptic. ci sunt legate strâns în maniera unor conductori electrici. ci provoacă modificări metabolice intracelulare care afectează excitabilitatea neuronală pentru un timp de secunde.6.

care reprezintă un strat subţire de ţesut reticulat spongios prin care difuzează lichidul extracelular.ului de la 7. Dacă excităm repetat o sinapsă excitatorie o perioadă scurtă de timp. care permit influxul ionilor de Ca 2+. prin care neuronii stochează informaţia. Eliminarea excesivă a CO2 (acid) pe induce un acces de epilepsie.4 la 7. a unei ramificaţii axonice. facilitarea posttetanică ar putea constitui un mecanism al memoriei de scurtă durată. se constată că neuronul devine mai reactiv la impulsurile sosite ulterior. la persoane predispuse la epilepsie. prin endocitoză. Acidoza diminuează mult activitatea neuronilor. Ca şi în cazul sinapselor neuroneuronale. Dacă circulaţia cerebrală este întreruptă temporar (3-5s). are loc activarea canalelor de Ca2+ voltaj-dependente. Efectul acidozei şi alcalozei asupra transmiterii sinaptice. Ataşată de lama bazală este acetilcolinesteraza enzimă ce hidrolizează acetilcolina. care reprezintă sinapse neuromusculare. fuziunea membranelor veziculelor cu membrana presinaptică.7. Acest spaţiu este ocupat de lama bazală. După exocitoză membrana veziculelor sinaptice va fi înglobată în butonul terminal. Facilitarea posttetanică. Membrana muşchiului (sarcolema) formează un mare număr de cute. exercită receptorii nicotinici de pe sarcolemă. Secreţia şi acţiunea acetilcolinei Când un impuls nervos atinge joncţiunea neuromusculară. aceasta s-ar putea datora acumulării ionilor de Ca2+ în membrana presinaptică. se ramifică la capătul terminal. La fiecare impuls nervos se eliberează acetilcolina din circa 60 vezicule sinaptice. Urmărind la microscopul electronic structura unei invaginaţii sinaptice. Deoarece la unii neuroni acest fenomen poate dura de la câteva fracţiuni de secundă până la câteva minute. Întreaga formaţiune este acoperită cu una sau mai multe celule Schwann. prin care se evită reexcitarea fibrei musculare după trecerea potenţialului de acţiune. urmată de exocitoză şi evacuarea acetilcolinei în spaţiul sinaptic. Acetilcolina din spaţiul sinaptic. de regulă. Efectul alcalozei poate fi uşor demonstrat prin hiperventilare pulmonară. SINAPSA NEUROMUSCULARĂ La muşchii striaţi transmiterea informaţiei de la nivelul SNC se face prin intermediul unor formaţiuni numite plăci motoare. Lipsa O2 de câteva secunde provoacă inexcitabilitate completă a neuronului. subiectul devine inconştient.0 determină. Fenomenul poartă denumirea de facilitare (potenţare) posttetanică. Excitabilitatea neuronilor este dependentă de un aport corespunzător cu O2. dar se află aşezată în afara sarcolemei (Fig. după care are loc inactivarea ei prin difuzie în spaţiul extrasinaptic. ionii de Ca2+ deschid aşanumitele canale de K+-calciu-dependente. este acetilcolina. formând placa motorie care se invaginează în fibra musculară. având acelaşi rol ca şi Ia sinapsele interneuronale. ionii de Ca2+ determină atracţia veziculelor sinaptice din apropierea membranei presinaptice.2. Efectul hipoxiei asupra transmiterii sinaptice .4 la 7. pentru a evita instalarea oboselii.7.8 produce adesea convulsii cerebrale datorită hiperexcitabilităţii neuronilor. Potenţialul local de placă terminală 21 . 3. se constată prezenţa unui spaţiu sinaptic între nerv şi sarcolemă de 20-30 nm.inactivarea treptată a unor receptori postsinaptici şi 2) din cauza potenţialelor de acţiune repetate. ionii de Ca2+ din celule se fixează prea lent. care determină un efect inhibitor asupra neuronului postsinaptic. Creşterea pH-ului de la 7. Axonul celulei nervoase pierde teaca de mielină.7. La nivelul terminaţiei nervoase există un mare număr de mitocondrii. depozitat în vezicule sinaptice. Scăderea pH. Alcaloza creşte mult excitabilitatea neuronilor.1. şi prin colinesterază. care măresc suprafaţa de contact între muşchi şi mediatorul sinaptic. care izolează placa motorie de mediul înconjurător. În cazuri de diabet sever apare totdeauna coma. instalarea comei. s-ar putea ca acest proces să reprezinte unul din mecanismele. ce va mări cantitatea de mediator eliberat în spaţiul sinaptic. în vederea reîncărcării sale cu noi molecule de acetilcolină. 16). în timp de circa 1 ms. 3. Mediatorul chimic. Deci. Neuronii sunt foarte sensibili la modificarea pH-ului. Rămânând în citosol. 3. care conţin fiecare circa 10000 molecule de mediator.

fiecare impuls care ajunge la nivelul plăcii motorii creeză un potenţial de placă de 3-4 ori mai mare decât cel necesar apariţiei potenţialului de acţiune. 17). Ca urmare. şi un canal proteic cu poartă chimică (canal de aceticolină) . Fig. Când atinge valoarea de prag. Receptorul prezintă. generează în muşchi potenţialul de acţiune. Apare oboseala la nivelul sinapsei. Obişnuit. El este analog cu PPSE şi persistă circa 5 ms. În condiţiile obişnuite de activitate. Potenţiale de placă motorie: A. 2001) Fig. care nu generează potenţial de acţiune ca în B. care determină creşterea potenţialului de câţiva mV creând un potenţial local denumit potenţial de placă terminală. încât acetilcolina ce va acţiona asupra restului de receptori rămaşi liberi nu va mări în măsură suficientă permeabilitatea canalelor de acetilcolină care să poată iniţia o undă de depolarizare (Fig. Acţiunea ei se pare că se exercită la nivelul receptorilor: curara se combină cu receptorii acetilcolinei. 17. 22 . C. Deschiderea canalului ionic se produce în urma combinării fiecărui receptor cu 2 molecule de acetilcolină. Curara blochează trecerea impulsului de la nivelul plăcii motorii în muşchi. ea difuzează prin spaţiul sinaptic şi se combină cu receptorii nicotinici ai acetilcolinei de pe sarcolemă. oboseala nu apare la acest nivel niciodată.potenţial de placă înregistrat pe un muşchi curarizat. Placa motorie (după Martini. încât la un moment dat impulsul s-ar putea să nu genereze potenţiale de acţiune în muşchi. 16.potenţial de placă subliminal Excitarea nervului timp de câteva minute cu o frecvenţă mai mare de 100 Hz diminuează rezervele de acetilcolină. se declanşează în special un influx puternic de Na+. cât are la dispoziţie acetilcolina.În acest interval de 1 ms. în acelaşi timp.

există o perioadă de latenţă de circa 50 ms. NA are o acţiune inversă acetilcolinei. Dacă nu apare potenţialul de acţiune. perioada latentă a contracţiilor musculare este mai mică comparativ cu fibrele care sunt stimulate prin joncţiuni difuze. de asemenea. acest potenţial va dispare treptat. prin hiperpolarizarea membranei musculaturii netede. Varicozităţile conţin vezicule cu mediator chimic (Fig. când o structură este formată din mai multe straturi musculare netede. După aceasta potenţialul în muşchi creşte treptat. Fig. este intitulat sistem contractil. Aceste joncţiuni de contact funcţionează în mare măsură ca şi plăci motorii de la musculatura striată. Mediatorii de la nivelul joncţiunii neuromusculare netede . varicozităţile sunt aşezate direct. cu deosebirea că viteza reacţiilor are loc mult mai lent Astfel. La aceste nivele celulele Schwann sunt întrerupte. În general. dispuse de-a lungul axei lor. Excitarea fibrelor musculare netede De regulă. Se cunosc 2 substanţe eliberate la nivelul terminaţiilor nervoase vegetative: acetilcolina şi noradrenalina (NA). 18).3. CAPITOLUL 4 FIZIOLOGIA MUŞCHILOR Sistemul biologic capabil să transforme energia chimică în energie mecanică. încât mediatorul poate fi secretat prin pereţii denudaţi ai varicozităţilor. Toate formele de viaţă se 23 .7. inervează numai stratul superficial. Fenomenul de inhibiţie se instalează. Efectul exercitat la nivelul efectorului depinde de natura substanţei receptoare din fibra musculară. Întrebări de control Ce este sinapsa? Care sunt componentele sinapsei chimice neuro-neuronale şi ce rol au? Ce este un neurotransmiţător? Explicaţi modul de funcţionare a sinapsei neuro-musculare. atingând un maxim în circa 100 ms. având o perioadă de înjumătăţire la fiecare 200-500 ms. Potenţialul de joncţiune. pe membrana fibrei musculare. 18. Acetilcolina este o substanţă excitatoare la nivelul unor fibre musculare şi inhibitoare în altele. Transmiterea potenţialului de acţiune fibrei musculare netede are loc în aceeaşi manieră ca şi la joncţiunile neuromusculare din fibra striată. de regulă.3. El este analog PPSE sau cu potenţialul de placă. sau prin difuzia ulterioară a mediatorului în aceste structuri. cu excepţia unei durate de 20-100 ori mai mari. la musculatura netedă fibra nervoasă se ramifică difuz pe grupuri de fibre musculare. Această secvenţă de modificări ale potenţialului este denumită potenţial de joncţiune. la musculatura netedă nu se găsesc joncţiuni neuromusculare de tipul plăcilor motorii de la musculatura striată. egal cu spaţiul sinaptic de la plăcile motorii. Inervarea muşchilor netezi În unele cazuri. fibrele nervoase. generând în felul acesta mişcare şi tensiune mecanică. închizând sub ea un spaţiu de 20 nm. De asemenea. În acest ultim caz. când un potenţial de acţiune atinge fibra netedă. în special la muşchiul neted multiunitar. Majoritatea terminaţiilor axonice postganglionare prezintă multe varicozităţi. straturile profunde urmând a fi excitate prin conducerea potenţialelor de acţiune.

caracterizează prin prezenţa unor asemenea sisteme contractile. Datorită lor devin posibile mişcările citoplasmei şi ale organitelor celulare, diviziunea celulei, mişcările cililor şi ale flagelilor, deplasarea animalelor unicelulare, a spermatozoizilor şi a unor virusuri şi, evident, desfăşurarea funcţiilor celulelor musculare netede şi striate, care prin proprietatea lor de bază - contractilitatea transformă energia chimică în energie cinetică. Datorită mişcărilor active, animalele dobândesc o mare independenţă faţă de modificările mediului de viaţă. În cazul fiinţelor umane, actele motorii reprezintă expresia aspectului voliţional al actelor de comportament, iar jocul muşchilor mimicii, vocea, scrisul exteriorizează aspecte personalităţii umane. Aproape că nu există un act fiziologic fără o componentă motorie. Sub un anume aspect, sistemul nervos poate fi privit ca un sistem ce răspunde, sub acţiunea stimulilor, prin producerea contracţiei musculare. În acest sens, sistemul nervos şi muscular formează o unitate funcţională.

4.1. FIZIOLOGIA MUŞCHILOR STRIAŢI SCHELETICI
4.1.1. Structura fină a muşchilor striaţi Un muşchi striat este format dintr-o fascie de înveliş rezistentă, în interiorul căreia se găsesc fibrele musculare dispuse în fascicule (Fig. 19). Fibrele musculare striate sunt celule învelite de o membrană - sarcolema, care înglobează un mănunchi de miofibrile separate între ele de un sistem de tuburi şi cisterne membranoase aparţinând reticulului sarcoplasmic. Miofibrilele. Constituie componenta contractilă a muşchiului. Ele sunt formate dintr-o succesiune de sarcomere, delimitate prin membrane (discuri) Z, situate la mijlocul unei zone clare şi izotrope (banda I). În centrul sarcomerului se găseşte discul (banda) A, întunecat, anizotrop. În mijlocul acestuia se află banda clară - discul H. În sarcomere se află 2 tipuri de miofilamente: filamente de miozină, groase, şi filamente de actină, subţiri. Fiecare miofilament de miozină este înconjurat de 6 miofilamente de actină.

Fig. 19. Organizarea muşchiului scheletic la vertebrate (după Vander, 2001)

În repaus, discul I conţine exclusiv fibre de actină, pe când în zona A cele 2 tipuri de filamente sunt intricate. Filamentele de actină traversează discul Z şi trec în sarcomerul vecin. Miofilamentele de miozină prezintă punţi transversale. Interacţiunea acestor punţi cu actina determină contracţia musculară. Discul Z, compus din câteva proteine filamentoase, străbate zona I a tuturor miofibrilelor şi prin capete se inseră pe faţa internă a sarcolemei. Reticulul sarcoplasmic. Este reprezentat de un sistem de tuburi longitudinale, ce merg paralel cu miofilamentele şi de cisterne în dreptul striei Z. Sistemul T. Al doilea sistem tubular, T sau transvers, reprezintă invaginaţii ale sarcolemei care, Ia broască, se formează cu regularitate în zona membranei Z, iar la mamifere există în fiecare sarcomer câte două tuburi T, ceea ce va contribui la mărirea vitezei de transmitere a
24

informaţiei. Aria de contact dintre sistemul tubular longitudinal şi cel transversal poartă denumirea de „triadă”, compusă în partea centrală dintr-un tub din cadrul sistemului transvers, înconjurat pe laturi de 2 cisterne. Din punct de vedere funcţional, reticulul sarcoplasmic are rol de „sechestrare” a ionilor de Ca2+, eliberaţi în timpul excitării, iar sistemul T, în transmiterea excitaţiei de la sarcolemă la aparatul contractil prin eliberarea Ca2+ din reticulul sarcoplasmic. Structura moleculară a filamentelor de miozină. Molecula de miozină este formată din 6 lanţuri polipeptidice: 2 lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare (Fig. 20). Cele două lanţuri grele se împletesc, formând o structură dublu helicoidală numită coada, respectiv corpul. Lanţul greu la o extremitate se răsuceşte, formând o masă proteică globulară numită capul miozinei (segmentul S1), în alcătuirea căruia intră şi cele 4 lanţuri uşoare (Fig. 20c). Cele 4 lanţuri uşoare contribuie la controlul funcţiei capului în timpul contracţiei musculare. Fiecare filament de miozină este format din circa 200 molecule de miozină (Fig. 20c). Cozile se aliniază formând corpul filamentului, iar capetele proemină în afară. O parte din structura helicoidală a fiecărei molecule de miozină formează expansiunile laterale numite braţe (segmentul S2). Braţele împreună cu capetele (segmentul S 1) formează punţile transversale. Ele prezintă câte 2 articulaţii: prima articulaţie se află în zona unde braţul părăseşte corpul, iar cea de a doua, în locul unde cele 2 capete vin în contact cu braţul (Fig. 20d). Braţele articulate permit capetelor de a se depărta sau apropia de corpul filamentului. Capetele articulate se leagă de actină, determinând procesul contracţiei. Zonele de emergenţă ale punţilor transversale descriu o spirală pe suprafaţa filamentului de miozină.

Fig. 20. Structura filamentelor de actină şi miozină. b) organizarea filamentelor de F actină şi poziţia complexului troponină-tropăomiozină; c) organizarea filamentelor de miozină; d) structura moleculei de miozină cu indicarea segmentelor S1 şi S2 (după Martini)

Structura moleculară a filamentelor de actină . Filamentul de actină este compus din 3 componente diferite: actina, tropomiozina şi troponina (Fig. 20b). Filamentul de actină (F-actină) rezultă din polimerizarea monomerilor de actină globulară (G-actină). Are o structură de alfa dublu helix. De fiecare moleculă de G-actină se ataşează câte o moleculă de ADP, care reprezintă zona activă a filamentului de actină, cu care vor interacţiona punţile laterale ale miozinei. Printre filamentele de F-actină se află nebulina, care asigură coeziunea filamentelor de actină. Tropomiozina. Filamentul de actină conţine 2 filamente proteice de tropomiozină, slab ataşate de filamentul de F-actină. În perioada repausului muscular tropomiozina acoperă zonele active ale actinei, împiedicând interacţiunea actinei cu miozina. Troponina este un complex din 3 proteine globulare ataşate de tropomiozină. Cele 3 proteine globulare sunt: troponina I, care prezintă o puternică afinitate pentru actină; troponina T,
25

care prezintă afinitate pentru tropomiozină şi troponina C cu afinitate pentru ionii de Ca2+. Atunci când ionii de Ca2+ se combină cu troponina C, care fixează ca şi calmodulina câte 4 ioni de Ca 2+, complexul troponinei suferă o modificare conformaţională, care acţionează tropomiozina, descoperind zonele active ale actinei. Prin descoperirea zonelor active ele intră în interacţiune cu capul miozinei, iniţiind contracţia musculară. 4.1.2. Iniţierea contracţiei musculare: cuplarea electro-mecanică În muşchii striaţi contracţia începe prin apariţia potenţialului de acţiune, care produce curenţi electrici ce se deplasează în interiorul fibrei musculare, determinând eliberarea ionilor de Ca2+ din reticului sarcoplasmic. Ionii de Ca 2+ induc fenomene chimice, care declanşează procesul contractil. Această secvenţă a proceselor descrise formează cuplarea electro-mecanică. Potenţialul de acţiune din fibra musculară striată . Valoarea potenţialului de repaus al membranei este de -80-90mV. De asemenea, potenţialul de vârf are, în esenţă, acelaşi voltaj ca la fibrele nervoase mari, însă durata lui este de 1-5 ms, deci de 5 ori mai mare decât în fibrele mielinice mari. De regulă, fibrele musculare prezintă o singură placă motorie situată la mijlocul fibrei, de unde depolarizarea se propagă simetric de la locul de excitare a membranei spre extremităţile fibrei cu o viteză de 3-5 m/s. Fibra musculară poate fi excitată mult mai uşor, atunci când stimulul se aplică la nivelul joncţiunii neuromusculare. Acest fapt este folosit în practica medicală pentru determinarea prezenţei sau absenţei inervaţiei musculare. Electrodul de excitare se deplasează pe piele deasupra muşchiului explorat şi dacă se descoperă un punct în care muşchiul este excitat mai puternic decât în alte puncte, aceasta constituie un indiciu al prezenţei unei joncţiuni neuromusculare viabile. Aceste puncte cu excitabilitate mărită sunt denumite puncte motorii. Conducerea potenţialului de acţiune în interiorul fibrei . Fibrele musculare striate sunt atât de mari, încât potenţialul de acţiune, care se propagă de-a lungul membranei, aproape că nu determină curgerea curentului prin interiorul fibrei musculare. Totuşi, pentru a determina contracţia, acest curent electric trebuie să ajungă în apropierea tuturor miofibrilelor. Această necesitate se realizează prin conducerea potenţialului de acţiune de-a lungul tubului transvers (sistemul T), care pătrunde în interiorul fibrei musculare. Sistemul T reprezintă o invaginaţie a sarcolemei şi conţine în lumenul său, ca şi membrana externă, lichid extracelular. La animalele inferioare există câte un singur tub T, localizat în dreptul discului Z. Aceeaşi situaţie se regăseşte şi în miocard, în schimb, muşchii scheletici ai mamiferelor conţin în fiecare sarcomer câte 2 tuburi T localizate în dreptul capetelor miofilamentelor de miozină, care reprezintă locurile unde apare forţa mecanică a contracţiei. În felul acesta, muşchii scheletici ai mamiferelor prezintă o organizare optimă în vederea excitării rapide a muşchiului. Eliberarea ionilor de Ca2+ de către reticulul sarcoplasmatic. O caracteristică specială a reticulului sarcoplasmatic (RS) constă în aceea că el conţine ioni de Ca 2+ în concentraţie mare, care sunt eliberaţi în mare parte atunci când tubul T este excitat. În figura 21 se observă cum potenţialul de acţiune determină o scurgere a curentului din tubul T în cisterna adiacentă. Cisterna proiectează digitaţii joncţionale care înconjură tubul T, facilitând trecerea curentului din tubul T în cisternă. Conform teoriei electrice, scurgerea curentului determină deschiderea canalelor de Ca2+-voltaj dependente din cisterne şi din tubul longitudinal. Conform altor teorii (teoria chimică), scurgerea curentului prin tubul T, ar determina ori deschiderea canalului de Ca2+ din sistemul T, care va permite influxul de Ca 2+ din mediul extracelular (nu intracelular), sau curentul generează în membrana sistemului T inozitoltrifosfatul (IP 3). La rândul lor, Ca2+ sau IP3, în calitate de mesageri intracelulari, ar determina deschiderea canalelor de Ca 2+ de pe RS. Ionii de Ca eliberaţi din reticul difuzează spre miofibrilele adiacente, combinându-se cu troponina C, ceea ce se va solda cu contracţia musculară, care a fost prezentată.

26

care funcţionează cu consum de ATP (după Vander. care poate fixa de 40 ori mai mult Ca2+ decât cel existent în forma ionică. este folosită pentru glisarea filamentelor de actină printre cele de miozină.1. pot apărea circa 100 secuse musculare). 21. Prin scindarea PC se eliberează energia necesară refacerii ATP conform reacţiei: PC + ADP → ATP + C (creatină). Totuşi. care va declanşa reacţiile descrise mai sus.3 s). Cuplarea excitaţiei cu contracţia. care îndeplineşte rolul unui fixator intermediar de Ca 2+. Există câteva surse energetice. Prin intervenţia acestor mecanisme (pompa de calciu şi calsechestrina). În miocard el durează mai mult (circa 0. care rezultă din hidroliza ATP-ului. Cantitatea de ATP prezentă în fibra musculară (circa 4 mV). în RS se află o proteină numită calsechestrină. 2001) Acest „puls” de Ca2+ durează. În afară de aceasta. este suficientă pentru menţinerea contracţiilor timp de câteva secunde (la broască. în vederea reîncărcării adecvate a membranei cu ioni.Fig. O mică parte din energia rezultată. 4. de regulă. va fi folosită pentru: 1) aprovizionarea cu energie a pompelor de Ca 2+ în vederea „sechestrării” acestor ioni de către RS sau eliminarea lor în mediul extracelular şi 2) aprovizionarea cu energie a pompelor de Na+-K+. În mişcarea Ca2+ de la nivelul miofibrilelor. 1/30 s. Pentru a se putea repeta contracţia este necesară apariţia unui nou potenţial de acţiune. în RS există o proteină numită paralbumină. Potenţialul de acţiune determină eliberarea ionilor de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic. cu rezervele de ATP existente. 27 . necesare acestei refosforilări: Prima sursă folosită la refacerea ATP este reprezentată de fosfocreatină (PC). Totuşi pompele de calciu de pe membranele RS. Sursa energetică a contracţiilor musculare Din mecanismul contracţiei musculare a rezultat că acest proces depinde de energia furnizată de ATP. vor reintroduce Ca2+ în RS. după hidroliza ATP în ADP şi Pi. care se activează de concentraţiile crescute de calciu din citosol. urmată de sechestrarea lor prin intervenţia pompelor de Ca2+. din care cauză rezervele totale energetice (ATP + PC) nu pot prelungi contracţiile musculare decât pentru câteva secunde (10-20 s). concentraţia Ca din citosol este menţinută la un nivel foarte scăzut (circa 10-7 moli). Majoritatea energiei. ADP-ul poate fi refosforilat generând din nou ATP. Pompele de Ca2+ concentrează acest ion de circa 10 000 ori. un alt compus macroergic prezent în muşchi. Cât timp concentraţia Ca2+ din citosol rămâne ridicată (circa 2x10-14 moli). contracţia continuă. Din fericire.3. şi cantitatea de PC prezentă în muşchi este redusă (se află de circa 5 ori mai multă comparativ cu ATP).

în muşchi. poate folosi. ci pentru refacerea ATP-ului. Potenţialele de acţiune dintr-o zonă excitată sunt conduse la fibrele vecine prin conducere electrică. pe cale nervoasă. uterului etc. Totuşi. de la o celulă la alta. Din procesele de glicoliză anaerobă rezultă un câştig de 2 ATP. Acest tip de muşchi se găseşte în tunicile intestinului. în vederea calculării cantităţii de energie consumată (Q). ai membranei nictitante. ale canalelor biliare. MN conţin filamente de actină şi miozină.2. precum lipidele şi proteinele. 28 . şi nu prin intermediul căldurii. MN visceral. Acest randament este realizat la temperatura corpului printr-un proces chimiodinamic şi nu termodinamic. pe de o parte. PARTICULARITĂŢILE FUNCŢONALE ALE MUŞCHILOR NETEZI Tipuri de muşchi netezi (MN). de regulă. muşchii irisului. Este format. din fascicule musculare. Cu alte cuvinte. în vederea menţinerii ciclului. excită electric fibrele adiacente. În acest mod. în timp ce din procesele care au loc la nivelul ciclului Krebs. având caracteristicile chimice apropiate. Ele conţin şi tropomiozină dar. lactic). Sursa energetică imediată constituie scindarea ATP-ului. Energia depozitată în PC nu intervine direct în contracţie. Cu alte cuvinte. nu conţin troponină. ceea ce permite ca mecanismul contracţiei musculare să poată funcţiona timp de multe ore. Din această cauză MN visceral poate fi denumit MN unitar. O cantitate redusă de energie se eliberează în urma scindării iniţiale a glicogenului şi glucozei prin procesul glicolizei. Importanţa glicolizei constă în aceea că energia se eliberează de 2. o cantitate mult mai mare de energie. energia chimică se transformă direct. Acid lactic anaerob CO2 + H2O + energie (36 ATP) În concluzie. Acest tip de muşchi este format din fibre musculare netede. probabil. energia necesară contracţiei musculare este de natură chimică. lipide şi proteine. iar refacerea PC. În linii mari. ATP → ADP + Pi + energie necesară contracţiei FC → C + Pi + energie necesară resintezei ATP PC + ADP → C + ATP ____________________________________________________________________ anaerob 2. foarte rar manifestă contracţii spontane. se poate afla randamentul energetic (A/Q). alături de glucide. care fac ca durata contracţiei să fie redusă (circa 1 minut).Altă sursă energetică folosită la refacerea atât a ATP. generat într-o zonă musculară. 4. ca şi cum între fibrele musculare vecine n-ar exista membrane celulare. curentul electric deplasându-se prin joncţiuni laxe. deşi. nu fibre izolate. în urma glicolizei se acumulează produşi de catabolism (acid piruvic. iar pe de altă parte. prin care ionii pot trece cu uşurinţă dintr-o celulă în alta. fără a secreta un mediator chimic. Reacţiile chimice din muşchiul în contracţie se pot schematiza astfel: 1. musculatura netedă poate fi divizată în 2 tipuri majore: muşchiul neted multiunitar şi muşchiul neted visceral. care. şi alte substanţe metabolice. de regulă.5 ori mai repede comparativ cu oxidarea la nivelul ciclului Krebs. de regulă. iar membranele celulelor vecine formează joncţiuni laxe („gap”). MN multiunitar. care la muşchi este în jur ele 20-25%. Dacă se înregistrează simultan lucrul mecanic efectuat de un muşchi (A) şi cantitatea de O 2 consumat. fibrele formează un sinciţiu funcţional. ele nu generează potenţiale de acţiune. Controlul lor este exercitat. ureterelor. în contracţie musculară. Procesul contractil în MN. apare un plus de 36 molecule de ATP. este reprezentată de energia eliberată în urma metabolizării principiilor alimentare reprezentate prin glucide. Din contră. Ca exemple de MN multiunitar pot servi muşchii ciliari. cât şi a PC. care lucrează independent una de alta. dar nu chiar identice cu ale fibrelor similare de la muşchii striaţi. oxidarea aerobă furnizează. se eliberează în faza aerobă a metabolismului de la nivelul ciclului Krebs. se realizează pe seama energiei rezultată din glicoliză. se contractă simultan pe zone mari. de obicei. potenţialul de acţiune. Cantitatea cea mai mare (circa 95%) din energia depozitată în substanţele de origine alimentară. Glucoza 2M acid lactic + energie pentru refacerea PC: C + Pi → PC ____________________________________________________________________ 3. muşchiul piloerector şi musculatura netedă a multor vase sangvine mari. De asemenea.

4. 23) apar. Măsurătorile au arătat că. vezica biliară şi alte viscere. pentru dezvoltarea unei tensiuni egale cu cea dezvoltată de muşchii striaţi. 29 . controlul procesului contracţiei prin Ca2+. iar alţii sunt răspândiţi în corpul celulei şi menţinuţi în poziţie prin legăturile realizate de proteinele structurale.Ca şi la muşchii striaţi. Cu toate că numărul filamentelor de miozină este redus. Se pare că această activitate lentă rezultă din activitatea ATP-azică redusă a miozinei. Fig.o serie de potenţiale de acţiune cauzate de unde electrice lente (după Guyton.2 s). uter şi unele vase sangvine. nu apare. Potenţialele sub formă de platou (Fig. La MN visceral există două forme de potenţiale de acţiune: 1) sub formă de platou şi 2) spike potenţial. cantitatea de energie necesară contracţiei. care se desfăşoară prin mecanismul „mersului de-a lungul”. 22). mediatori chimici sau ca urmare a generării spontane. a cuplării excitaţiei cu contracţia. există diferenţe majore în privinţa organizării fibrelor musculare netede. potenţialul de acţiune. Necesarul energetic al contracţiilor susţinute. circa 1-3 s. există MN cu contracţii foarte rapide (0. prin cuplarea cu actină se poate dezvolta o tensiune aproximativ egală cu tensiunea dezvoltată de muşchii striaţi (circa 3 Kg/cm2 grosime). B. prin hormoni. Rolul membranelor Z este îndeplinit de aşa-numiţii corpusculi denşi (Fig. iar contracţia şi relaxarea. în ureter. având în vedere contracţiile tonice aproape continue ale unor organe ca intestinul. procesul contracţii este activat de ioni de Ca 2+. A-spike potenţial. 2006) Durata mare a contracţiei şi relaxării. Unii corpusculi sunt atraşi de membrana celulei. 23. durata contracţiei. iar ATP-ul este scindat în ADP cu eliberare de energie necesară contracţiei.2. probabil. La MN multiunitar. descris la muşchii striaţi. Valorile potenţialului de membrană diferă de la un muşchi la altul şi în funcţie de condiţiile în care se află muşchiul respectiv. Aceasta se datorează. vezica urinară. care se observă în unele fibre musculare. În general. Ele pot apărea ca urmare a excitării electrice. Potenţialul de membrană. Numărul lor este de 12-15 ori mai redus comparativ cu cele de actină. Totuşi. aceste valori sunt cuprinse între -40-60 mV. 22. Economia de energie este deosebit de importantă pentru funcţionarea globală a organismului. de regulă. frecvenţa apariţiei forţelor de tracţiune este de 1/10-1/100 comparativ cu muşchii striaţi. activităţii ATP-azice reduse a capului miozinei şi numărului mic de miofilamente de miozină. probabil. Bazele fiziologice ale contracţiei musculaturii netede MN nu prezintă o organizare a filamentelor de actină şi miozină în sarcomere. după cum există şi MN cu contracţii foarte lente (30 s). de care se ataşează filamentele de actină. este necesară doar 1/12-1/25 din energia necesară muşchilor striaţi. Perioada latentă este de circa 50-100 ms.1. care leagă corpusculii între ei. Printre fibrele de actină există un număr de fibre de miozină. Totuşi. Ele pot fi responsabile de prelungirea duratei de contracţie. Dispoziţia filamentelor în muşchii netezi Fig. În timpul contracţiei musculare.

de regulă. La unii MN există un RS slab dezvoltat. Sursa Ca2+ este aproape în totalitate din mediul extracelular. Ca2+ iniţiază contracţia prin mărirea activităţii ATP-azice a capului miozinei. Totuşi. distensia intestinului prin conţinutul intestinal. Hidroliza ATP generează energia necesară dezvoltării tensiunii şi contractilităţii. prin stimuli nervoşi. 3) complexul Ca 2+-CaM activează kinaza lanţului uşor al miozinei (MLCK). dar nu există sistem transvers de tuburi ( tuburi T). de regulă. În lipsa Ca2+ activitatea ATP-azică este foarte redusă. MN multiunitari se contractă. determină creşterea concentraţiei Ca2+ din citosol. 2) ionii de Ca2+ se combină cu calmodulina (CaM). cisternele RS vin în contact cu membrana celulei. la MN activarea procesului contractil este realizat de ioni de Ca2+. de a se contracta şi a rezista la tracţiune. În acest caz. Apariţia lor este legată. Întrebări de control Care sunt principalele categorii de muşchi? Care este sursa energetică a contracţiilor musculare? Explicaţi procesul contractil a muşchilor striaţi şi netezi. Depolarizarea MN multiunitari. 4) MLCK activată fosforilează un lanţ uşor din capul miozinei (LC 20). ajunge în preajma miofilamentelor şi activează procesul contractil. După unii autori. combinate cu scăderea diferenţei de potenţial. Mecanismul de acţiune a calciului. ceea ce schimbă sensul reacţiei. MN nu prezintă complexul troponinei. care 5) determină modificarea conformaţională a miozinei. se propagă electrotonic de-a lungul întregii fibre musculare şi determină contracţia. Terminaţia nervoasă secretă acetilcolină sau noradrenalină. care contribuie în acelaşi timp la generarea potenţialelor de acţiune. Întinderea MN viscerali determină generarea potenţialelor de acţiune urmată de contracţie. sub forma unor unde lente (Fig. Activarea ATP-azei prin Ca 2+ are loc astfel: 1) influxul de calciu. care împinge conţinutul din zona tensionată. activitatea ritmică a contracţiilor intestinului este controlată prin aceste unde lente. Cauza acestui fenomen constă în aceea că fibra musculară netedă este prea mică pentru a putea genera potenţiale de acţiune. care determină depolarizarea membranei. Rolul ionilor de Ca 2+. prezentat la muşchii striaţi. Unele fibre musculare netede sunt autoexcitabile. încât ATP nu poate fi scindat. aceste unde ar fi determinate de modificarea ritmică a conductanţei canalelor ionice. Totuşi depolarizarea locală. nu apar potenţiale de acţiune. de regulă. Excitarea musculaturii netede prin întindere. Există pompe de Ca2+. trebuie să se depolarizeze simultan circa 30-40 fibre musculare. De exemplu. permiţând organelor cavitare. Undele lente nu produc contracţii musculare. Aceasta constituie cauza prelungirii contracţiei musculare. un receptor intracelular de calciu foarte asemănător cu troponina C din muşchii striaţi. ele acţionează mult mai lent comparativ cu pompele din muşchii striaţi. Cuplarea excitaţiei cu contracţia. Totuşi. ar fi determinată direct de potenţialul de acţiune al membranei fibrei musculare. De exemplu. care au fost întinse de către conţinutul lor. Ca şi la alţi muşchii striaţi. După alţi autori. urmată de contracţia musculară. Influxul extracelular de Ca2+. cauzat de potenţialul de acţiune sau alt stimul. iar procesul contractil nu poate avea loc. care la rândul lor induc contracţia muşchilor. generează o undă peristaltică. în sensul că potenţialele de acţiune apar fără un stimul extrinsec. de activitatea ritmică a potenţialului de membrană. Cauza lor este necunoscută. ele ar apărea ca urmare a creşterii sau diminuării pompării ionilor de Na + din interiorul celulei: potenţialul devine pronunţat negativ când efluxul Na+ este accentuat. ci produc potenţiale de acţiune. deoarece reticulul sarcoplasmic (RS) este slab dezvoltat.Undele lente de potenţial. iar eliberarea ionilor de Ca2+ din RS. care apare în urma secreţiei mediatorului. CAPITOLUL 5 SISTEMUL NERVOS SENZORIAL 30 . Există o fosfatază care îndepărtează specific fosfatul de pe lanţul uşor al miozinei (LC20). permiţând legarea de actină. Importanţa undelor lente constă în aceea că pot genera potenţiale de acţiune. Acest mod de comportare prezintă o deosebită importanţă în funcţionarea MN viscerali. undele lente se numesc unde pacemaker (în traducere. Apariţia potenţialelor de acţiune reprezintă o rezultantă a undelor lente. Din această cauză. Undele lente ca atare nu reprezintă potenţiale de acţiune. care imprimă ritmul). urmată de stimularea activităţii ATP-azei. 23). produsă de întindere. Pentru a apărea potenţialul de acţiune autopropagabil. care pompează aceşti ioni în mediul extracelular sau în RS. şi invers.

care sesizează variaţiile termice. Prin codificare se înţelege procesul de convertire a informaţiei. 2) chemoreceptori. care sunt suficient de puternici. receptorii pentru aminoacizi. care reprezintă excitanţi ai receptorilor.1. în activitate electrică. Funcţia principală a receptorilor constă în transformarea (traducerea) stimulilor într-un limbaj inteligibil pentru SNC (decodarea). glucoreceptorii etc. Potenţialul de receptor generează potenţiale de acţiune în calea de conducere. a căror frecvenţă este proporţională cu amplitudinea potenţialului de receptor. care reprezintă segmentul central al analizatorului. 3) termoreceptorii . Deci.1. frecvenţa maximă a impulsurilor transmise printr-o fibră nervoasă. excitantul specific al fotoreceptorilor este reprezentat prin unde electromagnetice. I. reprezintă intensitatea excitantului iar K. 5. Răspunzând logaritmic. liporeceptorii. ar trebui ca numărul impulsurilor să difere între ele. care monitorizează presiunea sanguină. 5. În categoria chemoreceptorilor intră receptorii gustativi. Aceasta. 4) receptorii electromagnetici. De exemplu. intensitatea excitantului este codificată sub forma unei amplitudini gradate ale potenţialului de receptor. Răspunsul logaritmic al receptorilor şi fibrelor senzitive le-a extins mult scara de perceptivitate. în sensul că.000 Hz). care reacţionează la excitanţi mecanici. frecvenţa impulsurilor pe calea de conducere se poate exprima prin formula: F= K log I. este limitată de durata mare a fazei refractare absolute (frecvenţa maximă a fibrelor mielinizate groase este de 500-1. termici. exercită un efect de filtru al excitanţilor.2.Semnalele senzoriale din toate zonele corporale sunt transmise SNC. intensitate. osmoreceptorii. Dacă receptorii ar reacţiona liniar şi nu logaritmic. Orice analizator este compus din receptor. care începe după receptor şi se continuă până în zona corticală. Toţi receptorii cunoscuţi transformă diferite forme de energie. Semnalele nervoase pleacă întotdeauna de la nivelul receptorilor. urechea umană poate decela sunete ale căror intensitate diferă între ele de ordinul 1012 ori. Codificarea calităţii stimulilior depinde în primul rând de structura receptorului. receptorii pot fi clasificaţi în următoarele categorii: 1) mecanoreceptori. 5. n-ar depăşi câteva sute. Există o multitudine de receptori. care au apărut în procesul îndelungat al evoluţiei. având lungimea de undă cuprinsă între 400-725 nm.1. presoreceptorii de distensie din organele cavitare etc. s-ar datora faptului că pentru fiecare intensitate diferită. prin care îl informează despre condiţiile care există în diverse zone corporale sau în mediul înconjurător. ei reacţionează la o singură categorie de excitanţi numiţi excitanţi specifici. De exemplu. În aceasta categorie intră receptorii tactili. 31 . deoarece pot reacţiona la orice categorie de excitanţi. care reacţionează la variaţiile compoziţiei chimice ale mediului. Stimulii care acţionează asupra receptorilor se diferenţiază între ei prin calitate. Receptorii.vestibulari. chimici etc. o constantă de proporţionalitate. Receptorii de durere se consideră că nu au un excitant specific. desfăşurare temporară şi distribuţie spaţială. Pentru realizarea unei analize complete toate aceste calităţi ale excitanţilor. Amplitudinea potenţialului de receptor este proporţională cu logaritmul intensităţii stimulilor. acustici. trebuie transpuse într-un sistem de codificare. În funcţie de natura excitantului specific. pe de o parte.1.care reacţionează la lumină. presoreceptorii din unele zone reflexogene. Codificarea intensităţii excitanţilor La nivelul receptorului. în mod normal. iar pe de altă parte. PROPRIETĂŢILE GENERALE ALE RECEPTORILOR Un receptor poate fi definit ca o structură specializată care informează SNC referitor la evenimentele care au loc în interiorul corpului sau în mediul lui înconjurător. în care F reprezintă frecvenţa impulsurilor în fibra nervoasă. modificările intensităţii sunetelor care ar putea fi diferenţiate. olfactivi. Codificarea calităţii stimulilor Excitanţii pot fi de diverse tipuri: mecanici. calea de conducere (segmentul intermediar). scara lor de perceptivitate s-a extins foarte mult.

Codificarea desfăşurării temporare a stimulilor La receptorii tonici (lent adaptabili). transmiţând continuu semnalele generate de deformarea straturilor profunde. poate fi apreciat prin prezenţa continuă a semnalelor transmise de receptor. Modalitatea mecanoreceptivă include următoarele modalităţi de sensibilităţi: tactilă. În cazul receptorilor fazici (rapid adaptabili) putem afla începutul sau sfârşitul acţiunii stimulului. FUNCTIA SOMESTEZICĂ A SISTEMULUI NERVOS Somestezia (sau sensibilitatea corporală) se referă la mecanismul nervos care recepţionează informaţiile senzitive din corp. În cazul analizatorului acustic. Corpusculii Meissner sunt foarte numeroşi la vârful degetelor. se adaptează lent. care se deplasează pe piele. O altă modalitate folosită de receptori şi fibrele nervoase senzitive în vederea analizei intensităţii excitantului.Cu toate că la nivelul receptorului şi a căii de conducere intensitatea este codificată logaritmic. Sensibilitatea tactilă La om. de vibraţie (denumite obişnuit sensibilitate tactilă) şi simţul poziţiei (sensibilitate proprioceptivă).1. 24).1. pot participa în transmiterea semnalelor generate de stimuli mecanici slabi. cum ar fi insectele. segmentul central al analizatorului le interpretează într-un mod antilogaritmic şi în felul acesta poate aprecia intensitatea reală a stimulului. Discurile Merkel sunt receptori tonici. 5. Ea cuprinde 3 modalităţi diferite de senzaţii: 1) sensibilitatea mecanoreceptivă. Terminaţiile nervoase de la baza foliculului pilos se excită prin mişcarea firelor de păr. se vor excita mai mulţi receptori şi vor fi antrenate mai multe fibre nervoase în transmiterea semnalului nervos (prin semnal nervos se înţelege totalitatea impulsurilor nervoase de un anume tip ). Au rol deosebit în stereognozie şi în localizarea exactă a zonei corporale excitate mecanic. Sunt răspunzătoare de senzaţiile de apăsare continuă a obiectelor pe suprafaţa corpului. 5. Se adaptează foarte repede. Terminaţii nervoase libere. Se găsesc în piele şi în alte ţesuturi. buzelor şi altor zone corporale glabre. 2) sensibilitatea termoreceptivă 3) sensibilitatea nociceptivă (dureroasă). adică a zonei nervoase unde proiectează un anume segment corporal.2.3. De asemenea. Se pare că sunt senzori de prag.1. poate fi realizată pe baza somatotopiei. senzaţia care apare o raportăm la zona corpului de unde provin în mod normal semnalele nervoase. există cel puţin 6 tipuri diferite de receptori tactili (Fig. cu cât intensitatea stimulului este mare. Organele terminale Ruffini. 5. timpul cât acţionează excitantul. de presiune. De exemplu. în cazul homuncusului senzitiv.4. Se adaptează uşor. atunci când o zonă corticală este excitată.2. localizarea sursei sonore se poate face prin diferenţa de timp a excitării celor două urechi. sau prin diferenţa de intensitate a sunetelor percepute de cele două urechi. constă în sumarea lor spaţială. semnalizând prezenţa stimulului într-un anume loc de pe corp. localizate în straturile profunde ale tegumentului. Codificarea distribuţiei spaţiale a stimulilor Localizarea locului unde se află excitantul. 32 . 5.

vor fi prezentate la funcţia motorie a SNC. 5. fără s-o deformeze. Oricare ar fi natura excitantului. receptorii aparatului vestibular. Prezintă importanţă în semnalizarea vibraţiilor tisulare sau altor deformări foarte rapide. axonii neuronilor pseudounipolari de pe traseul rădăcilor posterioare. presiunea atmosferică (760 mm Hg). care se găsesc în ligamentele din jurul articulaţiei. Excitantul specific al acestor receptori este reprezentat prin unghiul articulaţiei şi viteza de mişcare. pot pătrunde direct în cordoanele posterioare. printre altele. 5. Fusurile musculare şi organele tendinoase Golgi. 2001) Corpusculii Pacini sunt localizaţi în hipoderm. 2) terminaţii asemănătoare organelor tendinoase Golgi. probabil.2. sau propriocepţia dinamică. Simţul poziţiei Simţul poziţiei denumit şi sensibilitate proprioceptivă poate fi împărţit în două subtipuri: 1) poziţia statică. receptorii tegumentari şi din ţesuturile profunde din apropierea articulaţiilor. Poziţia statică şi kinestezia este apreciată pe baza informaţiilor primite din diverse zone corporale. organele tendinoase Golgi din zona tendoanelor la locul de inserţie de fibrele musculare. care indică. nu excită receptorii tactili.2. 24. care se excită puternic în cazul mişcărilor bruşte.Fig. excitarea receptorilor tactili din piele se produce numai atunci când are loc îndoirea firelor de păr sau deformarea pielii. există trei tipuri majore de receptori şi anume:1) terminaţiile nervoase similare cu organele terminale Ruffini. Terminaţiile nervoase libere. deoarece acţionează uniform asupra pielii. cuprinzând terminaţiile senzitive de la nivelul capsulelor şi a ligamentelor articulare. La nivelul capsulei şi a ligamentelor articulaţiei. care semnalizează tensiunea dezvoltată în muşchi. pătrund în măduva spinării prin rădăcinile posterioare ale nervilor spinali. care înseamnă recunoaşterea conştientă a vitezei de deplasare a diferitelor segmente corporale. deoarece sunt receptori fazici. Pătrunzând în măduvă. 3) în ţesuturile din jurul articulaţiilor se află un număr redus de corpusculi Pacini. Se excită numai de deformarea rapidă a pielii. având rol în controlul contracţiilor musculare. permit aprecierea vitezei de deplasare a articulaţilor. Căile sensibilităţii somatice mecanoreceptive Semnalele senzoriale din segmentele somatice ale corpului. sunt detectori de durere de la acest nivel. poziţia capului în raport de forţa gravitaţională şi chiar analizatorul optic. ce înseamnă recunoaşterea conştientă a poziţiei diferitelor segmente unele în raport cu altele 2) kinestezia. fusurile neuromusculare din interiorul muşchilor. De exemplu. Ei se adaptează foarte repede şi.3. formând 33 . care măsoară lungimea muşchiului. existente la nivelul articulaţiilor.2. Schema structurii şi poziţiei mecanoreceptorilor (după Vander.

2. sau sinapsează cu deutoneuronii din coarnele posterioare. sinapsează în formaţia reticulată a trunchiului cerebral de unde semnalele ajung în nucleii talamici nespecifici. trecând de partea opusă în cordoanele anterolaterale. 5) sensibilitatea ce semnalizează mişcarea pe suprafaţa corpului. Unele fibre mai vechi filogenetic din fasciculul anterolateral al măduvei spinării. Scoarţa somestezică 34 . Fig. 5) excitaţiile sexuale. 2) termice. 5. Alte fibre ale fasciculului anterolateral talamic. după care are loc decusaţia (încrucişarea) senzitivă şi prin lemniscul median proiectează în nucleii talamici specifici. Aferenţele care pătrund prin rădăcina posterioară fac sinapsă cu deutoneuronul din cornul posterior. a cărui axon va proiecta în scoarţa somestezică (după Purves. unde intră în alcătuirea fasciculelor spinotalamice anterolaterale (Fig. apărute mai nou filogenetic. care conduc informaţia cu viteză mare. 2) sensibilitatea ce necesită un înalt grad de localizare a stimulului şi o gradare fină a intensităţii lui. Fasciculul Goll şi Burdach sinapsează în nucleii bulbari Goll şi Burdach. 25).4. La nivelul trunchiului cerebral se ataşează de lemnicul medial fibrele senzitive ale nervului V. ce este condusă foarte rapid. Căile sensibilităţii exteroceptive. Prin fasciculele spinobulare este transmisă: 1) sensibilitatea tactilă. 25. Prin sistemul spinotalamic anterolateral sunt conduse semnalele:1) dureroase. sinapsează în nucleii talamici specifici. 3)sensibilitatea tactilă crudă (neprelucrată). cu posibilităţi mai reduse de localizare şi de apreciere a intensităţii stimulului. care îndeplinesc pentru zona capului funcţia cordoanelor posterioare medulare pentru restul corpului.fasciculele spinobulbare (Goll şi Burdach). mielinizate. 4) semnalele de mâncărime şi gâdilat. Axonul deutoneuronului va face sinapsă cu al treilea neuron situat în talamus. 3) sensibilitatea vibratorie. a căror axoni se încrucişează la nivelul comisurii cenuşii a măduvei spinării. 2004) Cordoanele posterioare sunt formate din fibre groase. 4) simţul poziţiei.

3 mm). Aria somestezică II. 26.sunt deservite de terminaţii nervoase libere: receptorii de rece sunt reprezentaţi prin fibre mielinizate. Există două arii somestezice distincte: aria somestezică I şi II. Fig. prin fibre nemielinizate. Sensibilitatea termică La om.2. pe care proiectează semnalele somestezice. iar cei de cald.Aria corticală cerebrală. şi disproporţionată. contralaterală cu excepţia zonei feţei. mâna. Zonă mare de proiecţie ocupă acele teritorii corporale care sunt fin discriminative în procesul de recepţie (faţa. 27. Ei deservesc nu numai sensibilitatea termică conştientă. 35 . situate mai profund (circa 0. Ariile somestezice şi talamusul Desenarea pe scoarţa cerebrală a zonelor corporale de unde vin semnalele senzoriale (homunculus senzitiv).5. 26). ci participă. Fig. cele două calităţi ale termorecepţiei . se numeşte scoarţa somestezică. care se află în girusul postcentral din lobul parietal (Fig. este localizată posterior şi inferior faţă de aria S I şi deasupra şanţului lateral Sylvius. 27). Homunculus senzitiv la om 5. buzele) şi care conţin un mare număr de receptori (Fig. situate chiar sub stratul epitelial la adâncimea de circa 0.de cald şi rece. arată că proiecţia corpului este răsturnată.17 mm.

Spre deosebire de alţi receptori. Densitatea termoreceptorilor pentru rece este de circa 3.alături de termoreceptori centrali. De fapt. ci răspund într-o oarecare măsură şi la starea termică staţionară. a unor substanţe 36 . care apare după o latenţă mai mare. sensibilitatea creşte. cei dureroşi nu se adaptează.2. Densitatea maximă a receptorilor de rece se află pe faţă. Senzaţia termică apărută depinde de : 1) temperatura iniţială a pielii. de arsură. la termoreglare. 2) viteza de schimbare a temperaturii: 3) mărimea zonei corporale excitate. în funcţie de locul de origine şi caracterul dureros (Fig. Segmentul central al analizatorului termic este localizat în aria somestezică corticală. Fig. o dată cu prelungirea acţiunii agentului care a provocat durerea.2. Sensibilitatea dureroasă (nociceptivă) poate fi subdivizată într-un număr de calităţi. Durerea rapidă este condusă prin fibre mai groase. informând organismul asupra apariţiei în mediul lui de viaţă a unor agenţi care pot compromite integritatea şi capacitatea sa funcţională. deoarece ei nu se adaptează până la stingere. termici.6. Densitatea receptorilor algici este foarte mare în tegument. determinând ceea ce se numeşte hiperalgezie. chiar după expuneri îndelungate la diferite temperaturi. 5. care proiectează în nucleii talamici specifici şi fasciculele spinoreticulate. Termoreceptorii nu înregistrează temperatura obiectelor ca atare (nu funcţionează ca nişte termometre).10 ori mai mare comparativ cu cei de cald. Excitantul specific al termoreceptorilor este reprezentat de variaţia termică. ceea ce explică variaţia în timp a senzaţiei termice după scufundarea sau ieşirea corpului din apă. locul de origine şi câteva forme specifice de durere 5. ceea ce conferă o capacitate mare de localizare a senzaţiilor dureroase.cu caracter mai difuz. livrând semnale termice centrilor termoreglatori hipotalamici. Totuşi. Termoreceptorii prezintă un mare grad de adaptabilitate. nociceptorii sunt terminaţii nervoase libere formate din fibre mielinizate cu viteză de conducere de 11 m/s sau nemielinizate cu viteză de circa 1 m/s. cu intensitate mai redusă. 28). Aceşti excitanţi determină apariţia în zonele agresionate. Un stimul nociv generează o senzaţie dureroasă dublă: o durere rapidă. intensă şi mai bine localizabilă şi o durere lentă. Regiunile păroase ale capului şi limba sunt puţin sensibile la cald. Calea de conducere a sensibilităţii termice este reprezentată prin fasciculele spinotalamice laterale. Calităţile durerii. senzaţia termică persistă. 28.6. Excitantul receptorilor algici este reprezentat prin diferiţi stimuli (mecanici. Receptorii dureroşi (nociceptorii) Histologic.1. spre deosebire de viscere unde densitatea este mai redusă. Sensibilitatea dureroasă Durerea îndeplineşte o funcţie de protecţie specială. ci temperatura pielii la adâncimea la care sunt situaţi. în multe cazuri.chimici) de intensitate mare.

pleura parietală şi arborele bronşic sunt prevăzute cu receptori algici. Aceasta urmează calea nervilor vegetativi şi pătrunde în măduva spinării prin ramura comunicantă albă (Fig.nucleul cervical lateral Majoritatea fibrelor deutoneuronilor spinali se încrucişează la nivelul comisurii anterioare şi pătrund în substanţa albă. Activarea neuronilor inhibitori medulari encefalinergici (care secretă encefalină). care va proiecta în nucleii talamici specifici. cu care sinapsează şi protoneuronul ce transmite durerea cutanată din acelaşi dermatom. provocate. omoplatul. de ocluziile intestinale. În acest mod. de unde proiectează în talamus. depinde de fibrele serotoninergice. care excită terminaţiile nervoase. Astfel. Fig. histamina. leziunile chimice ale suprafeţei viscerale. Calea durerii viscerale. Nociceptorii viscerali se excită prin distensia organelor cavitare. 29. braţul stâng).2. Există zone viscerale insensibile la durere cum ar fi parenchimul hepatic şi alveolele pulmonare. care pleacă din nucleul rafeului median din partea caudală a punţii şi partea rostrală a bulbului (Fig. prin care se transmit circa 9/10 din totalul semnalelor algice şi care fac multiple sinapse în formaţia reticulată a trunchiului cerebral.6. Segmentul central al analizatorului dureros se află în aria somestezică şi în girusul cingulat anterior.2. care excită deutoneuronul. Aceasta se produce. provoacă durere. 37 . 29). de exemplu. spasmul organelor determină durere. ca în peritonite. Durerea viscerală poate fi provocată de anoxie şi acumularea de cataboliţi în condiţiile hipoxiei ischemice viscerale. formând fasciculul spinotalamic lateral. care prin encefalinele eliberate (pentapeptide cu acţiune mofinică). hipotalamus sau zone corticale. Cantitatea de neurotransmiţător eliberată depinde de activitatea neuronilor intercalari medulari. De asemenea. deoarece protoneuronul căii vegetative sinapsează cu acelaşi deutoneuron medular. adică durerea produsă într-un viscer (inima) pe care o raportăm (simţim) în zone corporale externe (cutia toracică. 30). Alte fibre formează fasciculele spinoreticulate. enzime proteolitice etc). inhibă secreţia neurotransmiţătorilor din protoneuron. printre altele. care uneori ia forma unor crampe.chimice (bradichinina. ce se repetă ritmic. diminuă intensitatea senzaţiei dureroase. Căile sensibilităţii dureroase: NCL. Căile de conducere şi segmentul central Protoneuronul (primul neuron al căi de conducere) se află în ganglionul spinal sau în ganglionul senzitiv al nervului V. El secretă glutamatul şi substanţa P. serotonina. În schimb capsula hepatică şi canalele biliare sunt dotate cu receptori dureroşi. datorită contracţiilor ritmice ale muşchilor netezi. 5. Din figură putem deduce şi modul cum apare durerea raportată.

Fiziologic. difuze şi în mod obişnuit nu devin conştiente. 2001) Este o cavitate plină cu aer. serveşte la captarea şi transmiterea undelor sonore la timpan. 38 .000 Hz. Excitantul sonor este reprezentat prin undele sonore în limita frecvenţelor de 20. reprezentată prin pavilion şi canalul auditiv extern. 30. deoarece excitantul sonor este un excitant mecanic. sunetele se caracterizează prin tonalitate. Schema mişcărilor celor 3 oscioare auditive.7. Urechea externă.2. determinată de frecvenţa oscilaţiilor. Rolul fiziologic de bază al conductului auditiv extern este de a proteja membrana timpanului de lovituri mecanice şi de a menţine o temperatură şi umiditate favorabile. ele devin conştiente. doi muşchi şi 5 ligamente. Unele aferenţe algice din viscere fac sinapsă cu aceiaşi neuroni ai fasciculului spinotalamic lateral. După numeroase sinapse la nivelul formaţiei reticulate. Numai în cazul activării masive ale aferenţelor vegetative. 31. Rolul trompei Eustachio constă în egalarea presiunii pe feţele timpanului.determinată de amplitudinea lor şi prin timbru. În urechea medie există un lanţ de trei oscioare. Urechea medie este localizată între timpan şi ferestrele ovale şi rotunde (Fig.Aferenţele viscerale contribuie la formarea căilor polisinaptice ca sistem ascendent de proiecţie vegetativă. Ea se deschide în timpul deglutiţiei (după Martini. corespondentul spectrului sonor. Fig. Sensibilitatea auditivă Sensibilitatea acustică intră în categoria sensibilităţii mecanoreceptive. care prin releu talamic ajung la scoarţa cerebrală. Vibraţiile sonore sunt percepute prin analizatorul acustic ca sunete. Proiecţiile vegetative corticale sunt rare. Căile ce deservesc durerea raportată. ajung în zona hipotalamusului de unde proiectează în diverse zone diencefalice şi corticale. ce se deschide în nasofaringe.20. în care se termină şi aferenţele dureroase cutanate 5. Fig. Trompa lui Eustachio are rol în egalarea presiunilor pe cele două feţe ale timpanului. 31). determinând vibrarea lui. prin tărie. Unii neuroni formează fasciculele spinotalamice laterale. care comunică cu exteriorul prin trompa lui Eustachio.

căruia îi transmite vibraţiile sonore.000 fibre. In felul acesta rezultă o creştere a intensităţii excitantului de circa 17 ori. care are o compoziţie egală cu a mediului extracelular. formează rampa vestibulară.7. Membrana bazilară este formată din circa 20. ceea ce reprezintă o creştere de 12 ori. care trage spre interior mânerul ciocanului. iar aceasta scăriţei. Cele 3 tuburi diferite. Aceasta se realizează prin două mecanisme: 1) concentrarea de circa 13 ori a undelor sonore la nivelul ferestrei ovale. El se sprijină pe două apofize ale ciocanului.5 ori în jurul unui ax central numit columelă (modiol). Capătul distal al rampei vestibulare şi rampei timpanice comunică prin helicotremă. 32). Se prezintă sub forma unor fire de păr. care prezintă o inerţie mult mai mare. iar zona în care fibrele sunt puse în 39 . Helmholz a emis teoria rezonanţei. Când urechea internă transmite semnale sonore prea puternice. 2006) Membrana vestibulară este atât de subţire şi se deplasează atât de uşor încât nu opune nici o rezistenţă în calea treceri vibraţiilor acustice din rampa vestibulară în canalul cohlear. iar rampa timpanică este separată de cea cohleară prin membrana bazilară. Anatomia funcţională a cohleei Cohleea reprezintă un sistem de 3 tuburi răsucite de 2. Lungimea fibrelor creşte treptat de la baza cohleei (0. rampa cohlează şi rampa timpanică: Rampa vestibulară este separată de rampa cohleară prin membrana vestibulară (Reissner).5 mm). datorită suprafeţei mai mici a acesteia din urmă comparativ cu suprafaţa timpanului şi 2) sistemul de pârghii amplifică forţa de 1. Structura cohleei şi a organului Corti (după Pocock şi Richards. care va acţiona asupra perilimfei din rampa vestibulară din urechea internă. de endolimfa din canalul cohlear. Luând în considerare structura membranei bazilare. 5. se contractă muşchiul timpanului. Acest mecanism intervine şi în adaptarea auzului la diferite intensităţi. este necesară amplificarea intensităţii excitantului. cu care este articulat. care se proiectează din columelă spre peretele extern.Timpanul este o membrană conică cu vârful spre interior.2. Pe suprafaţa membranei bazilare se află organul lui Corti.1. Pentru a determina vibraţia lichidului din urechea internă. iar contracţia muşchiului scăriţei (muşchiul stapedius) deplasează scăriţa spre exterior.care conţine receptorul reprezentat prin celulele ciliate (Fig. Talpa scăriţei pătrunde în fereastra ovală pe care o etanşează cu ajutorul unui inel de fibre elastice.04 mm) spre vârf (0. Fig.3 ori. Funcţia de bază a urechii medii constă în cuplarea eficientă a mişcărilor aerului cu mediul apos din urechea internă. Prin acest act de atenuare se poate reduce intensitatea sunetelor cu 30-40 decibeli. 32. Cele trei oscioare formează între ele o pârghie de gradul I. deoarece fibrele membranei bazilare ar reprezenta o serie de rezonatori. suprapuse. Ciocanul le transmite nicovalei. în care compoziţia lichiului este egală cu cea a mediului intracelular (K+ mai mult decât Na+). conform căreia analiza tonalităţii sunetelor ar fi o funcţie primară a cohleei. Rolul ei constă în separarea perilimfei din rampa vestibulară.

dar devine maximă în zona membranei bazilare. Fiecare undă are o amplitudine relativ mică la origine. 33). ca urmare a deplasării spre interior a scăriţei (după Guyton. se deplasează ca o singură unitate. Deplasarea coloanei de lichid prin cohlee. pe care o bombează în direcţia ferestrei rotunde (Fig. având în total circa 12. În această zonă membrana bazilară oscilează înainte şi înapoi cu atâta uşurinţă. 33. care numără în total circa 3. 34. înclinare urmată de excitarea lor. ar constitui singura bază prin care creierul poate diferenţia tonalitatea.vibraţie maximă. care se sprijină pe fibrele membranei bazilare. Funcţionarea organului Corti. 40 . Ca urmare. Fig. 34). pilierii şi lama reticulară. 2006) Această bombare generează o undă care călătoreşte în lungul membranei bazilare asemănător undei pulsului de-a lungul peretelui vascular. conţine receptorul reprezentat printr-un rând intern de celule senzoriale. se exercită asupra porţiunii iniţiale a membranei. Însă membrana bazilară nu vibrează fragmentat în zonele de rezonanţă.500 celule şi 3-4 rânduri de celule externe. Deplasarea în sus a fibrelor membranei bazilare determină înclinarea stereocililor celulelor senzitive. Stimularea celulelor senzoriale prin mişcarea înainte şi înapoi a cililor în membrana tectoria (după Purves. Deci. La baza celulelor receptoare se găsesc dendritele neuronilor senzitivi din ganglionul Corti (spiral). ca urmare a rezonanţei. ci în totalitatea ei. Efectul iniţial.000 celule senzoriale (Fig. Transmiterea undei călătoare în cohlee. unda dispare în acest punct şi nu se mai deplasează în restul membranei bazilare. Această lamă este foarte rigidă şi se continuă cu pilierii tunelului Corti. localizat pe membrana bazilară. produs de deplasarea scăriţei în cohlee. cu amplitudine diferită în funcţie de frecvenţa excitantului. încât energia undei se dispersează. Organul Corti. care sunt inclavaţi în membrana tectoria. 2006) Părţile superioare ale celulelor senzoriale sunt strâns legate prin lama reticulată. fibrele membranei bazilare. Fig. care prezintă o frecvenţă de rezonanţă egală cu unda care a generat-o. Aceasta este teoria undei călătoare.

În felul acesta putem explica efectul undelor sonore asupra reacţiei de trezire. Ultimul neuron se află în corpii geniculaţi mediali. Fiecare organ Corti proiectează în ambii lobi temporali. localizat în girusul temporal superior. Fig.localizat în columelă. Cele 3 canale semicirculare sunt orientate în cele 3 direcţii ale spaţiului. care formează otoliţii. Analiza tonalităţii sunetelor se realizează pe baza principiului locului. dar se întinde şi deasupra lobului insulei şi în partea inferioară a operculului parietal. 35.2. Axonii lor formează ramura acustică a nervului acusticovestibular (VIII). Căile de conducere conţin cel puţin 4 neuroni putând ajunge până la 6 neuroni. care este cel mai lung. care preiau mesajul. 35. Zona de audibilitate este cuprinsă între 0-120 dB. care proiectează în segmentul central. Receptorii din utriculă şi saculă se numesc macule. la frecvenţele mari se excită receptorii de la baza membranei bazilare. Cilii pătrund într-o masă gelatinoasă secretată de celule de susţinere. adică decelarea de către SNC a zonei membranei bazilare. aranjaţi în ordinea lungimii crescânde în direcţia chinocilului. creste ampulare. care reprezintă 1/10 dintr-un bell. 5. Analiza tonalităţii sunetelor Analiza intensităţii sunetelor se realizează prin mecanismele descrise la proprietăţile generale ale receptorilor.8. permiţând detectarea şi măsurarea acceleraţiei angulare în jurul oricărei axe din spaţiul tridimensional. De pe căile acustice pleacă multe colaterale spre formaţia reticulată a trunchiului cerebral. receptorii de la vârful membranei bazilare. iar cei din ampulele canalelor semicirculare. Protoneuronul se află în ganglionul Corti.Maculele conţin în masa gelatinoasă concreţiuni de carbonat de calciu. predominând fibrele din partea contralaterală. iar deutoneuronul. prin excitarea căreia are loc activarea scoarţei cerebrale. După cum se observă în Fig. Peste această valoare stimulul generează senzaţii dureroase. 36). Tăria sunetelor se exprimă în decibeli (dB). de unde au plecat semnalele nervoase. Organe de simţ pentru echilibru Receptorii organului de echilibru se află în ampulele canalelor semicirculare şi în utriculă şi sacula aparatului vestibular (Fig. numiţi stereocili. ce va fi transmis în continuare prin axonii neuronilor din ganglionul Corti. în nucleii cohleari dorsali şi ventrali. Celulele senzoriale ale maculelor şi crestelor conţin prelungiri în zona polului apical sub formă de cili imobili. iar la frecvenţe joase. zone unde membrana bazilară oscilează cu amplitudine maximă. 41 .

Unele celule senzoriale din macule se excită şi din cauza forţei gravitaţionale. SNC detectează o stare de echilibru adecvat. 37 a) evidenţierea la microscopul electronic a stereocililor şi chinocilului. Înclinarea corpului în faţă va continua până când va contracara tendinţa de deplasare în spate a otoliţilor.Fig. 2) acceleraţia liniară şi 3) într-o oarecare măsură asupra sensibilităţii vibratorii. c).modul de răspuns a celulelor senzoriale (după Fox. ceea ce duce la informarea SNC despre pierderea echilibrului. care acţionează ca excitant (Fig. În acest moment. iar îndoirea în direcţia stereocililor determină inhibarea lor (Fig. 37). Aceasta declanşează îndoirea în faţă a corpului. determinată de acceleraţia liniară. care va stopa continuarea înclinării în faţă a corpului. Detectarea acceleraţiei liniare prin receptorii din utriculă. Deci. încât înclinarea capului în orice direcţie informează SNC referitor la : 1) poziţia capului în raport de forţa de gravitaţie. b) celula senzorială în repaus. Fig. otoliţii.d). cad în spate pe perii senzitivi. 2001) Celulele receptoare din macule au orientare în direcţii diferite. 36. care au inerţie mai mare. ceea ce atrage deplasarea în faţă a otoliţilor. În stare de repaus prezintă activitate tonică. Când corpul este deplasat brusc în faţă. 42 . Schema aparatului vestibular Ambele tipuri de receptori se excită atunci când cilii se îndoaie în direcţia chinocilului. 38). maculele otolitice contribuie la menţinerea echilibrului corpului în timpul acceleraţiei liniare.

prin 43 . localizat în columelă.proiecţia nucleilor vestibulari prin fasciculul vestibulospinal la motoneuronii muşchilor extensori. 40). La oprirea bruscă a rotirii. 38. VI). 39). se va deplasa în direcţia inversă sensului de rotire. la cerebel (după Purves. A. Schema maculei în cazul înclinării capului în două direcţii diferite (după Purves. Deplasarea lichidului îndoaie cupula. B. sunt preluate de dendritele neuronilor senzitivi din ganglionul vestibular Scarpa. 2006) A B Fig. ceea ce inhibă excitarea celulelor senzoriale (Fig. care vor proiecta în cei 4 nuclei vestibulari (Fig. Deci. endolimfa capătă aceeaşi viteză de deplasare cu a canalului. Deplasarea cupulei în timpul acceleraţiei angulare (după Purves.Fig. nu este sesizată de creste). endolimfa va continua să se scurgă în direcţia rotirii. Când rotirea continuă.Semnalele care pleacă de la creste permit SNC de a face corecţiile necesare. determinând revenirea cupulei în poziţia de repaus. crestele ampulare detectează acceleraţia angulară (rotirea uniformă a corpului o dată cu Pământul. 2006) Detectarea acceleraţiei angulare prin crestele ampulare.proiecţia nucleilor vestibulari prin fasciculul longitudinal median în nucleii oculomotori (II. urmată de îndoirea cililor şi excitarea celulelor senzoriale. Fig. 39. determinând îndoirea cupulei şi a cililor în sens invers. Unele conexiuni ale receptorilor vestibulari. Când capul este rotit brusc într-o direcţie. 2006) Semnalele de la nivelul receptorilor vestibulari. în vederea menţinerii echilibrului. Din nucleii vestibulari ajung semnale la: 1) motoneuronii medulari. IV. datorită inerţiei. 40. endolimfa din canalele semicirculare.

2. Prin diminuarea tensiunii exercitate asupra cristalinului. 2) la cerebel. Când cristalinul este acomodat pentru vederea la distanţă. Acomodarea cristalinului se realizează astfel: cristalinul este compus dintr-o capsulă foarte elastică (cristaloida). Tracţiunea asupra cristalinului diminuă şi în urma contracţiei muşchilor ciliari radiari. ligamentul suspensor (zonula Zinn). motoneuroni ce controlează muşchii extensori ai membrelor. are rol important în menţinerea echilibrului. Globul ocular este alcătuit din mai multe învelişuri.2. 41). în special pe partea sa 44 . Globul ocular este format dintr-un perete alcătuit din trei tunici concentrice şi o cavitate în care se află mediile transparente ale ochiului. este supus unor tensiuni generate de structurile elastice. Acomodarea cristalinului. alături de vestibular. fixat de capsula cristalinului. receptorii cutanaţi (tactili şi de presiune) şi analizatorul optic. În partea dreaptă muşchii ciliari sunt contractaţi. cristalinul se bombează (acomodarea la aproape). 2) modificarea diametrului pupilei şi 3) corecţia axelor vizuale ale ochilor în aşa fel încât cele 2 imagini formate în timpul vederii binoculare. Analizatorul optic Vederea are un rol deosebit de important prin cantitatea impresionantă de informaţii recepţionate din mediul extern. 4) la hipotalamus (aceste semnale sunt implicate în apariţia răului de mişcare).800 nm. Ea se realizează prin :1) modificarea puterii de refracţie a cristalinului. sistemul receptor şi un aparat optic. Ca urmare. în orientarea spaţială. Când se contractă muşchii radiari. care înveleşte proteinele fibrilare vâscoase dar transparente.IV. 3) la nervii III. determinând mişcările nistagmice ale ochilor. 5. 2006) La locul de inserţie a ligamentului suspensor de corpul ciliar.9. Mecanismul acomodării ochiului Acomodarea ochiului reprezintă procesul care permite formarea pe retină a imaginilor clare a obiectelor aflate la diferite distanţe de ochi. la nivelul căruia se găsesc receptorii sensibili la undele electromagnetice cu lungime de 400 . căile de transmitere a informaţiilor optice şi segmentul central cortical. proprioceptorii musculaturii gâtului şi a corpului. diminuă tensiunea exercitată asupra cristalinului. 41. intervenind în cel mai mare grad în adaptarea organismului la mediul de viaţă. tensiunea exercitată de coroidă este mărită. să poată fi fuzionate. participă alături de analizatorul vestibular.9. Analizatorul optic este alcătuit din ochi. în special de coroidă (Fig. care controlează activitatea muşchilor globilor oculari. el se bombează. La analiza poziţiei corpului în spaţiu. Fig. se află muşchii ciliari radiari şi circulari.VI. care. În stânga.fasciculele vestibulospinale. determinând diminuarea tensiunii exercitate de coroidă asupra cristalinului. ca urmare a diminuării diametrului de fixare a ligamentelor. 5. iar cristalinul se acomodează (acomodarea la distanţă) (după Pocock şi Richards. 5) prin intermediul talamusului ajung în girusul postcentral din lobul parietal.1. menţinerea echilibrului şi în activitatea generală a scoarţei cerebrale. prin împingerea înainte a inserţiei ligamentului. care reprezintă segmentul central al analizatorului vestibular.

Se corijează cu ajutorul lentilelor cilindrice. punctum proximum se depărtează de ochi. Reacţiile pupilare. Sub acţiunea energiei luminoase în retină apar fenomenele retinomotoare. Cu vârsta. Anomalii de refracţie: A. pentru a putea fi văzute clar obiectele apropiate sau depărtate. fotochimice şi bioelectrice. B. În felul acesta se reduce aberaţia cromatică şi de sfericitate şi scade cantitatea de lumină care pătrunde în ochi (lumina care provine de la obiectele luminoase apropiate este mai mare ).miopia cauzată de creşterea puterii de refracţie a sistemului dioptric sau de alungirea globului ocular. Anomalii de refracţie sunt indicate în Fig. la care vederea mai este clară. 5. La lumină. Fig. puterea unui cristalin neacomodat. a contribuit la elaborarea teoriei duplicităţii vederii. iar celulele cu bastonaş sunt fotoreceptori pentru vederea nocturnă (scotopică). retina funcţionează ca un fotoreceptor (Fig. 43). stratul pigmentar coboară iar celulele cu bastonaş urcă în stratul pigmentar în timp ce celulele cu con se retrag din stratul pigmentar. un obiect pentru a putea fi focalizat pe retină trebuie să se afle la circa 1 m. Presbiţia sau presbiopia este termenul dat reduceri treptate a puterii de refracţie a cristalinului. Miopia se corijează cu ajutorul lentilelor divergente (-D).anterioară. C. În timpul acomodării cristalinului. cu ajutorul lentilelor convergente (+D). 45 . Scara acomodării reprezintă diferenţa între punctum remotum şi punctum proximum. La întuneric se produc fenomene inverse.emetropia. încât la circa 60 de ani.2. la 20 dioptrii (D).5 D. 42. de regulă. Ca urmare.hipermetropia cauzată de scăderea puterii de refracţie sau de scurtarea axului anteroposterior al ochiului.9. Cristalinul la 50 ani îşi reduce puterea de acomodare la circa 2 D. la 0. iar punctum proximum reprezintă distanţa cea mai apropiată de ochi (între 7-40 cm în funcţie de vârstă). conform căreia celulele cu con sunt fotoreceptori pentru vederea diurnă. Acest mod de deplasare a structurilor retiniene. Fenomenele retinomotoare se referă la mişcările stratului pigmentar şi a fotoreceptorilor. 42. În timpul acomodării. puterea lui de refracţie poate creşte la copil de la 9 -10 dioptrii . se cer ochelari adecvaţi fiecărei situaţii în parte. iar la 70 de ani. iar hipermetropia. cromatică ( fotopică). Punctum remotum reprezintă distanţa maximă (circa 6 m) de unde începe procesul acomodării. pupila se micşorează. Funcţia receptoare a retinei Datorită prezenţei celulelor cu con şi bastonaş. Astigmatismul este un defect de refracţie determinat. de o neregularitate a curburii cristalinului pe meridianele sale (astigmatism de curbură) sau de inegalitatea indicelui de refracţie între diferite porţiuni ale cristalinului (astigmatism de indice). datorită elasticităţii capsulei.2.

2001) Fenomene fotochimice. are loc regenerarea rodopsinei. 44. care este apoi hidrolizată în retinen trans.. Când lumina nu mai acţionează. care urmează o cale inversă.pigmentul vizual cantonat în segmentul extern al celulelor cu bastonaş. Absorbţia luminii izomerizează retinenul transformând forma cis în forma trans cu formarea lumirodopsinei (Fig. constă dintr-o grupare prostetică-retinen şi un complex lipoproteicscotopsina (opsina). Ciclul rodopsinei. care se combină spontan cu scotopsina. 46 . Rodopsina.şi scotopsină. 44). 43. Structura retinei (după Fox. acompaniată de excitarea receptorului.In aceste reacţii acţiunea luminii se rezumă la izomerizarea retinenului din forma cis în forma trans. Cifrele indică lungimea de undă la care se obţine absorbţia maximă Lumirodopsina este convertită spontan în metarodopsină. Are loc convertirea retinenului în forma cis sub acţiunea retinenizomerazei. Fig.Fig.

SNC interpretează acest set de excitare (99:42:0) ca o senzaţie de oranj. Adaptarea la întuneric este însoţită de următoarele modificări: creşterea concentraţiei rodopsinei. dar în 15 . iar conurile pentru albastru nu sunt excitate (0%). Dacă cele trei tipuri de conuri sunt excitate în aceeaşi proporţie. iar pentru albastru. Ochiul adaptat la întuneric este orbit chiar de o lumină slabă.000 ori. are loc sistarea oxidării vitaminei A.1. Lipsa conurilor pentru roşu determină protanopia. În diferite conuri au fost descoperiţi trei tipuri de fotopigmenţi: eritrolabul. care vor duce în final la apariţia potenţialelor de acţiune tocmai în celulele ganglionare. rezultă o modificare a sensibilităţii retinei de 500. determină anomalii de vedere cromatică.formând rodopsina. care provin din retina nazală (internă) şi care se 47 . 5.tritanopia. sensibil la lumina verde şi cianolabul. verde şi albastru). Fig. 45. Vederea colorată. Toate se bazează pe constatarea că ochiul uman poate percepe orice culoare. 2001) Lipsa unuia sau a tuturor pigmenţilor pentru vederea colorată. clorolabul. mărirea pupilei. unele modificări structurale şi o deplasare a reacţiei de la acid spre bazic. permite explicarea mecanismului vederii cromatice. determinând creşterea cantităţii de lumină ce pătrunde în ochi. Dacă luăm în considerare limitele extreme ale adaptării la lumină şi întuneric. Adaptarea la lumină şi întuneric.9. apare senzaţia de culoare albă. Au fost propuse mai multe teorii în vederea explicării vederii colorate. timp în care au loc fenomene inverse celor petrecute la întuneric. depozitată în ficat.3. fiecare având un anume fotopigment cu maximum de absorbţie a luminii de o anumită lungime de undă.000. Lipsa vitaminei A determină hemeralopia. lumina monocromatică cu lungimea de undă de 580 nm excită în cel mai mare grad conurile pentru roşu (99%). sensibil la lumina roşie. Axonii neuronilor multipolari părăsesc globul ocular prin pata oarbă şi pătrund în cavitatea craniană formând nervul optic. 45. Fenomenele fotochimice. acromatopsia se caracterizează prin lipsa totală a vederii cromatice. Senzaţia de albastru se obţine atunci când raporturile de excitare sunt de 0:0:97 etc. Proiecţia retinei în SNC Protoneuronul căii optice este reprezentat de celulele bipolare.2. care prezintă maximum de absorbţie a luminii albastre. de la circa 2 mm poate ajunge la 8 mm. adică imposibilitatea de a vedea noaptea. Când toată scotopsina s-a combinat cu retinenul. stratul pigmentar al retinei sau chiar în fotoreceptor. fotopigmentul este reprezentat prin fotopsină (conopsină) şi retinen. Teoria tricromatică a lui Young-Helmholtz admite existenţa la nivelul retinei a 3 tipuri diferite de conuri. La nivelul chiasmei optice are loc încrucişarea fibrelor nervului optic. dar şi conurile pentru verde în proporţie de 42% . La nivelul conurilor. a celor pentru verdedeuteranopia. generează fenomene bioelectrice. Diametrul pupilei. care sinapsează cu deutoneuronul reprezentat prin celulele multipolare. După cum rezultă din Fig. Prezenţa celor trei tipuri de fotopigmenţi în conuri diferite. Adaptarea la lumină. dacă se amestecă în proporţii adecvate culorile primare (roşu. Gradul de excitare a 3 tipuri diferite de conuri (după Fox. Majoritatea cis retinenului se formează prin oxidarea vitaminei A.60 s se produce adaptarea.000 .

în special de o parte şi alta a scizurii calcarine (Fig. Din zona posterioară a limbii. deoarece excitantul este reprezentat prin substanţe chimice. un număr redus de receptori gustativi se găsesc şi în zona palatului moale. care sunt cele mai numeroase. După sinapsă în corpii geniculaţi laterali. Căile optice 5. Receptorii sunt reprezentaţi prin muguri gustativi. La om. Sensibilitatea gustativă Sensibilitatea gustativă face parte din sensibilitate chimică. O substanţă introdusă într-o gură perfect uscată. formând tractul optic.2.alătură fibrelor nervului optic provenite din partea temporală a retinei. este insipidă. 47). semnalele optice sunt conduse prin radiaţia optică în segmentul central al analizatorului. Papilele filiforme. semnalele gustative sunt transmise prin nervul vag. Celulele senzoriale prezintă la polul apical microvilozităţi.10. localizaţi pe papilele gustative caliciforme. epiglotă şi chiar în partea superioară a esofagului. 46. De aceea receptorii gustativi se găsesc la om numai în zone umede. Pentru ca o substanţă să producă o senzaţie gustativă. fungiforme şi foliacee. Fig. localizat în lobul occipital. Pe suprafaţa lor se găsesc receptori pentru substanţele sapide. Celulele senzoriale sunt continuu reînnoite după circa 10 zile. printre care se găsesc celulele de susţinere şi bazale (Fig. Fiecare celulă senzorială este înconjurată de circa 50 fibre nervoase ce reprezintă dendritele neuronilor senzitivi din ganglionul facialului pentru cele 2/3 anterioare ale limbii şi ale neuronilor din ganglionul glosofaringianului pentru zona papilelor circumvalate. nu conţin receptori gustativi. 48 . care pătrund prin porul gustativ în cavitatea bucală. faringe şi esofag. Mugurele gustativ este format din circa 20 celule gustative. faringe. ea trebuie să fie solvită. prin activitatea celulelor bazale. 46).

mugurii gustativi răspund la o singură categorie de substanţe. Acidul boric este insipid. determinată de glutamatul monosodic şi alţi aminoacizi). nicotina. acru şi amar. acizi aminici. cum ar fi clorura de beriliu. harta câmpurilor gustative (a). Pe baza testelor psihologice şi neurofiziologice au fost identificate 13 tipuri diferite de receptori gustativi. indicate mai sus. care proiectează în nucleul tractului solitar bulbar (Fig. cofeina. sau chiar la substanţe care nu aparţin celor 4 categorii. 48). Distribuţia papilelor gustative. cu semnalele termice. care pot fi recepţionate de un subiect. IX.cetone. 2004) Senzaţiile gustative primare. ce se referă la savoarea gustului. Specificitatea mugurilor gustativi. în special. rezultă din combinarea acestor senzaţii primare. 48. (b) şi anatomia mugurelui gustativ (c) (după Purves. Cele câteva sute de gusturi diferite. stricnina etc dar şi de MgSO4. Fig. Gustul sărat este determinat.amide. dureroase. De regulă. Gustul amar este generat de alcaloizi: chinina. 47. alcooli. nu putem diferenţia gustul dat de un măr de cel generat de o ceapă.Fig. acizi halogenaţi sau de unele săruri anorganice. X. Din punct de vedere practic se consideră că există numai 4 senzaţii gustative primare: dulce. de acţiunea cationilor din cadrul unei substanţe. olfactive etc. dacă excludem acţiunea receptorilor olfactivi. Mai există o senzaţie gustativă primară numită umami (termen japonez pentru delicios. Căile gustative şi proiecţia lor corticală (după Purves. aldehide. esteri. pot răspunde la toate cele 4 categorii de substanţe. De exemplu. Căile de conducere ale sensibilităţii gustative sunt reprezentate prin nervii VII. sărat. dar în cazul substanţelor sapide în concentraţie mare. tactile. 2004) 49 . Gustul acid este determinat de acţiunea acizilor asupra receptorilor gustativi. Gustul dulce poate fi generat de glucide.

un animal aflat în hipoglicemie. va prefera substanţele dulci. Preferinţele alimentare ale animalelor se schimbă în funcţie de necesităţile organismului în anumite substanţe. Pe căile de conducere. care formează nervul olfactiv. pe care le poate simţi un om. prin care SNC poate diferenţia mirosul. iar de aici. 2) aria olfactivă 50 . de exemplu.1000 senzaţii olfactive primare). Sub acţiunea unui stimul gustativ. Axonii celulelor olfactive.11. ocupând în fiecare fosă nazală o suprafaţă de circa 240 mm2. cum ar fi salivarea declanşată de un anume miros. care deserveşte reflexele olfactive de bază. Există circa 100 milioane de celule olfactive printre care se găsesc celule de susţinere şi celule bazale. care proiectează în 5 zone diferite ale scoarţei olfactive. rezultă din excitarea unui număr mai redus de receptori diferiţi (circa 100. 49). Se consideră că cele circa 2000 . substanţele odorante ajungând la acest nivel prin difuzie. proiectează într-un nucleu talamic specific. Adaptarea. din care enunţăm: 1) aria olfactivă mediană.Axonii deutoneuronilor bulbari. 49. care acoperă suprafaţa septului nazal din dreptul cornetului nazal superior iar lateral căptuşeşte cornetul nazal superior şi o mică parte din cel mijlociu. Preferinţa este dictată de SNC şi nu de receptor. Axonii acestor neuroni formează tractul olfactiv. Structura epiteliului olfactiv (după Fox. după încrucişare. 49). Sensibilitatea olfactivă se adaptează până la stingere în interval de câteva minute. Substanţa odorantă interacţionează cu receptorii de pe dendritele neuronilor bipolari din membrana olfactivă generând un potenţial de receptor.prin intervenţia cărora pot apare diferite nuanţe de culori. modifică frecvenţa şi gruparea semnalele electrice. ultimele înlocuiesc celulele olfactive (Fig. Fig.2. localizată anterior hipotalamusului. Sensibilitatea olfactivă Receptorii sensibilităţii olfactive sunt reprezentaţi prin neuroni bipolari. care poate fi înregistrat sub forma unei electroolfactograme. Senzaţiile olfactive. în segmentul central localizat în girusul postcentral în zona de unire a parietalei ascendente cu lobul insulei. În timpul respiraţiei normale curentul de aer nu trece prin zona membranei olfactive. Sensibilitatea olfactivă este mai mare la femei comparativ cu bărbaţi şi creşte în perioada ovulaţiei şi în special în cursul sarcinii. 2001) Cilii celulelor olfactive pătrund în stratul de mucus secretat de glandele Bowman. 5. se produce adaptarea mai rapidă pentru substanţe sărate şi dulci. De exemplu. străbat lama ciuruită a etmoidului şi sinapsează în bulbul olfactiv cu celulele mitrale şi viloase (Fig. La bătrâni mirosul diminuă. fiecare tip diferit de semnal olfactiv. Adaptarea se realizează prin intervenţia SNC. cu numai 3 tipuri de conuri . Ei sunt localizaţi în membrana olfactivă. În timpul adulmecării jetul de aer trece prin această zonă receptoare. Căile olfactive. ceea ce contrastează.4000 de mirosuri diferite.

. Întrebări de control Care sunt proprietăţile generale ale receptorilor? Cum explicaţi codificare intensităţii stimulilor? Ce este un analizator? Unde este localizată aria somestezică? Care sunt principalele tipuri de receptori tactili? Cine reglează sensibilitatea tactilă? Care este excitantul specific al sensibilităţii termice? Prin ce fascicule sunt conduse semnalele termice? Cine influenţează intensitatea senzaţiilor termice? Care este excitantul specific al sensibilităţii dureroase? Clasificaţi durerea. Această zonă este implicată în analiza conştientă a senzaţiilor olfactive. De asemenea. Care este funcţia organului Corti? Care sunt părţile componente ale analizatorului optic? Explicaţi proiecţia retinei în scoarţa cerebrală. piriform şi nucleul amigdalian cortical. iar la multe specii. El ajută la controlul calităţii alimentelor şi a aerului. Importanţa biologică a mirosului. structură nervoasă intens implicată in procesele de învăţare şi memorie. Prin intermediul acestei căi animalul şi omul poate exercita un control învăţat asupra calităţii alimentelor şi repulsia faţă de anumite alimente care i-au pricinuit neplăceri. Puii mamiferelor găsesc mamelele după mirosul de lapte. La multe animale mirosul joacă un rol important în căutarea hranei. în declanşarea unor reacţii reflexe de apărare şi în marcarea teritoriului. compusă din cortexul prepiriform. Care sunt receptorii sensibilităţii gustative şi căile de conducere ale sensibilităţii gustative? CAPITOLUL 6 51 . Mirosul alimentelor declanşează secreţiile digestive. 3) calea care trece prin nucleul dorsomedial talamic şi proiectează în zona lateroposterioară a scoarţei orbitofrontale.laterală. care prezintă legături cu hipocampul. are rol important în declanşarea reflexelor sexuale.

având ca rezultat diminuarea secreţiei salivare. Secreţia esofagului 52 . Rata de secreţie a salivei este de aproximativ 0. Fibrele simpatice noradrenergice provenite din ganglionul cervical superior se distribuie atât vaselor sanguine cât şi acinilor glandulari.1. De asemenea. să fie suficient de rapidă. Aproximativ 1500 ml de salivă sunt secretaţi zilnic la om de către glandele salivare. Bulbul primeşte informaţii stimulatoare sau inhibitoare din hipotalamus şi cortexul cerebral. FIZIOLOGIA DIGESTIEI Digestia reprezintă totalitatea fenomenelor mecanice. în celulele seroase ale acinilor salivari. Fibrele parasimpatice preganglionare se alătură nervilor VII şi IX şi vor sinapsa cu neuronii postganglionari din vecinătatea glandelor salivare. Rata secreţiei salivare este controlată pe cale reflexă prin intermediul sistemului nervos vegetativ. în acelaşi timp. Secreţia salivară Saliva. în timp ce la cal 40-45 l.1.1. se reduce irigaţia sanguină ca urmare a efectelor vasoconstrictoare. Pentru a asigura aprovizionarea continuă a organismului cu apă. Ea îndeplineşte o serie de funcţii precum: asigură lubrifierea bolului alimentar. faringe şi aria olfactivă primesc informaţii despre prezenţa alimentelor în gură. energetic şi funcţional. Saliva reprezintă produsul de secreţie a celor 3 perechi de glande salivare (parotide. Densitatea salivei variază între 1. Astfel. precum amidonul şi glicogenul. 6.ptialina) care iniţiază procesul de digestie. În timpul stimulării maxime a glandelor salivare. acţionând optim la un pH 6.9. până la acidifierea bolului alimentar. La subiecţii cu disfuncţii ale glandelor salivare sau la care secreţia salivară a fost inhibată prin medicamentaţie sau iradiere. Acţiunea amilazei salivare se continuă în stomac timp de aproximativ jumătate de oră. Acţiunea digestivă a salivei. Funcţia secretorie a tubului digestiv 6. dar. iar la bovine de la 50 până la 200 litri. precum: 1) amestecarea. rata de secreţie poate ajunge la 7 ml/min. gura uscată este o caracteristică a răspunsului simpatic la frică şi stres. fiecare segment al tubului digestiv este adaptat exercitării unei anumite funcţii. până la stadiul de maltoză. Receptorii din cavitatea bucală.1. Ea degradează polizaharidele complexe. care vor fi transferate ulterior ţesuturilor (absorbţia) în vederea utilizării lor în scop plastic. Stimularea simpaticului determină o secreţia bogată în amilază. depozitată în granulele de zimogen. maltotrioză şi dextrine. toate acestea trebuie să tranziteze tubul digestiv cu o viteză care să fie suficient de lentă pentru a putea avea loc digestia şi absorbţia. Glandele salivare majore sunt inervare de fibre simpatice şi parasimpatice.008. Reflexul salivaţiei este controlat de fibre eferente parasimpatice cu origine în nucleii salivatori. stimulează deglutiţia. iar pH-ul între 6-7.4. prelucrarea mecanică şi dezintegrarea enzimatică a alimentelor complexe în principii alimentare simple numite nutrimente (digestia). există o predispoziţie la apariţia cariilor dentare şi a infecţiilor mucoasei bucale.2. 2) secreţia sucurilor digestive. şi 4) absorbţia principiilor alimentare. vitamine. Această stare este cunoscută sub denumirea de xerostomie. gustul şi mirosul acestora şi transmit informaţii nucleilor salivatori situaţi în bulb.1. Stimularea parasimpaticului determină o secreţie abundentă de salivă. limbii şi buzelor. Reglarea secreţiei salivare. Saliva mai conţine IgA şi lizozim cu acţiune bactericidă. bogată în amilază şi mucină. 3) digestia alimentelor. zone responsabile de perceperea gustului şi a mirosului. Saliva dizolvă diferite substanţe ale alimentelor ingerate care vor stimula receptorii gustativi.1. La om. Acţiunea bacteriostatică a salivei contribuie semnificativ la realizarea confortului oral şi reduce riscul apariţiilor infecţiilor la nivelul cavităţii bucale. 6.5 ml/min. facilitează vorbirea şi conţine enzime (α-amilaza . precum şi a numeroaselor glande de la nivelul palatului. submandibulare şi sublinguale). transportul şi depozitarea conţinutului digestiv. chimice şi fizico-chimice care asigură ingestia (alimentaţia). electroliţi şi nutrimente.1. Principala enzimă din salivă este amilaza salivară (ptialina).003-1.FUNCŢIILE DE NUTRIŢIE 6.1. pentru a putea aproviziona organismul cu nutrimentele necesare.

Pepsina este principala enzimă a sucului gastric. În momentul în care celulele parietale sunt stimulate de alimentele ingerate. care în prezenţa calciului. aciditatea creată de acesta intervine în următoarele procese: 1. Compoziţia chimică şi rata de secreţie a sucului gastric este determinată de activitatea diferitelor tipuri de glande gastrice şi variază în funcţie de tipul de alimente ingerate. cât şi la adult. Formarea acestora determină mărirea suprafeţei membranei celulelor parietale concomitent cu creşterea numărului pompelor de hidrogen în apropierea lichidului luminal.Esofagul secretă numai substanţe mucoase. asigură absorbţia calciului şi a fierului 5. predominante la nivelul fundului şi corpului stomacal. Pepsinele gastice sunt endopeptidaze. unori se poate instala un ulcer peptic la extremitatea gastrică a esofagului. Sucul gastric conţine şi lizozim – enzimă bactericidă identică cu cea salivară. În mediul acid din stomac. Este secretată sub formă inactivă de pepsinogen (toate proteazele se secretă sub formă inactivă. cantitate care variază funcţie de tipul de alimentaţie.sunt transportaţi activ. 6. Secreţia HCl este acompaniată de eliberarea enzimelor proteolitice de către celulele principale ale glandelor gastrice. structurile tubulare fuzionează şi formează invaginaţii cunoscute sub denumirea de canalicule secretoare.5-5. pentru a se evita digestia celulelor care le-au generat). refluat în esofag. pepsinogenul este convertit în forma activă – pepsina – care îşi manifestă acţiunea proteolitică la un pH mai mic de 3. toate enzimele proteolitice gastrice având capacitatea de a coagula laptele. activează pepsinogenul inactiv în forma activă de pepsină 3.1. La omul adult se găseşte în cantitate redusă şi acţionează la un pH optim de 4.este transportat din plasmă în lumen împotriva gradientului electrochimic. probabil că este mai importantă la copii decât la adulţi. Gelatinaza scindează gelatina. Secreţia HCl. glandele gastrice secretă lipaza gastrică care este stabilă la un pH foarte mic al sucului gastric. la om se secretă 2-3 litri de suc gastric. asupra pereţilor acestuia.1. se transformă în paracazeinat de calciu. Deşi digestia lipidelor de către stomac este probabil neglijabilă. ce vor secreta ionii de hidrogen. are acţiune antiseptică 6. apă. Procesul de formare a HCl necesită o cantitate mare de energie furnizată de mitocondriile din celulele parietale. pepsinogen şi factorul intrinsec. Ea este activă la un pH 4-7 şi acţionează asupra lipidelor fin emulsionate din lapte şi gălbenuşul de ou. asigură condiţiile optime de acţiune a pepsinei 4. Majoritatea acestor celule secretă HCl numai după stimularea lor de către alimentele ingerate. rezultând polipeptide şi un număr variabil de aminoacizi. De aceea. Deşi HCl nu este esenţial pentru desfăşurarea proceselor digestive. Labfermentul (presură sau renina gastrică) produce coagularea laptelui prin precipitarea cazeinogenului solubil în cazeină şi paracazeină. s-a constat că reprezintă un fragment de pepsinogen. 53 . Catepsina este o enzimă proteolitică care participă la digestia proteinelor numai la sugar. În prezent. Toate enzimele proteolitice sunt reprezentate de pepsină. care protejează mucoasa esofagului în timpul trecerii alimentelor şi împiedică acţiunea sucului gastric. Acestea prezintă microvilozităţi. degradarea ţesuturilor şi a fibrelor musculare ale alimentelor ingerate 2. În 24 de ore.3 Secreţia stomacului Produsul de secreţie al glandelor gastrice este sucul gastric. unde aciditatea sucului gastric este mai redusă. Substanţele organice. transformă Fe3+ în Fe2+ şi stimulează secreţia secretinei la nivelul duodenului. HCl este secretat de către celulele parietale ale glandelor gastrice. El conţine săruri. pH-ul sucului gastric este foarte scăzut (pH 1-3). Cl. împiedică fermentaţia şi putrefacţia 7. ce hidrolizează legăturile peptidice dintre aminoacizii aromatici şi un alt aminoacid. Cu toate că există această protecţie. Ionii H + şi Cl. o proteină componentă a ţesutului conjunctiv. existenţa enzimei este contestată atât la sugar.5. Citoplasma celulelor nestimulate prezintă structuri tubulare ramificate ale reticulului endoplasmic. HCl.

Gastrina va stimula secreţia HCl şi a pepsinogenului. iar în absenţa ei apare anemia pernicioasă. Secretina este secretată de mucoasa duodenală ca răspuns la aciditatea chimului gastric. care difuzează în stratul de mucus. asigură neutralizarea chimului acid ajuns în duoden. Colecistochinina (CCK) şi peptidul inhibitor gastric (denumit şi peptidul insulinotropic glucozo-dependent) (GIP) sunt eliberaţi ca răspuns al preezenţei produşilor de digestie lipidică în duoden şi jejunul proximal. Faza gastrică este declanşată de distensia peretelui stomacal şi de compoziţia chimică a alimentelor ingerate. Reglarea secreţiei gastrice. frica. 2 Faza gastrică este determinată de prezenţa alimentelor în stomac. Secreţia pancreatică Sucul pancreatic. gastrina şi histamina vor stimula secreţia sucului gastric. acetilcolina. anxietatea vor activa simpaticul având ca rezultat inhibarea secreţiei gastrice. pepsinogenului şi a mucinei. Faza cefalică are loc sub acţiunea stimulilor iniţiaţi de contactul alimentelor cu mucoasa bucală. Împreună cu secreţiile intestinale. 6. La nivelul stomacului va inhiba eliberarea gastrinei. Astfel. Stimularea vagală. 3. care exercită atât o protecţie mecanică.1. Vitamina B12 intervine în formarea hematiilor. Contribuţia fazei cefalice în controlul secreţiei gastrice este de aproximativ 30%. Mai mult. secretat de pancreasul exocrin. va determina secreţia gastrinei. Distensia stomacului activează mecanoreceptorii şi iniţiază reflexe mienterice locale şi reflexe vago-vagale. gastrinei intestinale. La realizarea acestui reflex participă o serie de hormoni. Secreţia gastrinei este inhibată la un pH al sucului gastric cuprins între 2-3. Deşi produşii de digestie proteică nu influenţează rata secreţiei gastrice.1. de glandele cardiale şi de celulele mucoase ale gâtului glandelor fundice. De asemenea. Inhibarea secreţiei gastrinei este mediată de creşterea secreţiei somatostatinei. Suprafaţa stomacului este acoperită cu un strat de mucus cu o grosime de 5-200 µm. datorită pH-ului ridicat al mucinei. Mucina este secretată sub formă de gel de către celulele caliciforme care căptuşesc mucoasa gastrică. Gastrina va stimula secreţia HCl. Stresul emoţional. Acestor reflexe li se adaugă secreţia acetilcolinei care va stimula secreţia sucului gastric. glucide şi lipide. amigdală şi hipotalamus ajung la stomac prin fibrele eferente ale căror corpi neuronali se află în nucleii motori dorsali ai vagului. stimulându-se secreţia HCl. deşi rolul lor nu este pe deplin cunoscut. Efectul gastrosecretor s-ar putea datora. miros şi gust. într-un volum zilnic de 1500 ml prezintă o componentă apoasă bogată în bicarbonaţi cu un pH de aproximativ 8. Secreţia gastrinei este maximă imediat după ce alimentele ajung în stomac. gastrică şi intestinală. Secreţia HCl precum şi a pepsinogenului de către glandele mucoasei gastrice se supune controlului nervos şi umoral. Histamina acţionează asupra celulelor parietale prin intermediul receptorilor H2 şi stimulează secreţia ionilor de H+. Odată cu pătrunderea chimului gastric în duoden se iniţiază reflexul enterogastric care determină inhibarea secreţiei gastrice. Activitatea parasimpatică vagală influenţează direct sau indirect secreţia gastrică. va acţiona asupra celulelor parietale reducându-le sensibilitatea la gastrină.Factorul intrinsec este o glicoproteină secretată de celulele parietale alături de HCl. prin fixarea şi neutralizarea HCl şi inactivarea pepsinei. 1.4. ca răspuns al distensiei stomacului. Se leagă de vitamina B12 (cobalamina) în duoden şi o protejează de acţiunea enzimelor. Complexul factor intrinsec-vitamina B12 este absorbit prin mucoasa ileonului. peptidele şi aminoacizii (triptofan) vor stimula secreţia gastrică prin acţiune directă asupra celulelor G. Stimularea vagală determină eliberarea gastrinei din celulele G ale glandelor antrale. fiind esenţial pentru viaţă. şi scade pe măsura scăderii pH-ului sucului gastric. motilinei şi bombeznei. Semnalele nervoase provenite din cortexul cerebral. enzimelor şi a mucinei. În această fază se secretă aproximativ 60% din volumul total al sucului gastric. Aceşti doi hormoni vor inhiba eliberarea gastrinei şi a HCl. Secreţia gastrică este stimulată de către fibrele parasimpatice postganglionare din plexurile mienterice. activitatea vagală şi gastrina vor stimula secreţia histaminei din mastocite. Controlul secreţiei gastrice a fost divizat în trei faze: cefalică. Faza intestinală a secreţiei gastrice reprezintă aproximativ 5% din totalul secreţiei gastrice. 54 . cât şi chimică a mucoasei gastrice. Componenta enzimatică este reprezentată de enzime care acţionează asupra celor 3 tipuri principale de substanţe: proteine.

Este bogată în bicarbonat. Fosfolipaza A2 scindează fosfolipidele în acizi graşi şi lizolecitină. în timp ce amilaza pancreatică este responsabilă de digestia glucidelor în duoden. De asemenea. Amilaza salivară iniţiază digestia glucidelor în cavitatea bucală şi posibil în stomac. Ionii de Na+ difuzează din lichidul interstiţial în lumenul intestinal prin intermediul căilor paracelulare în vederea menţinerii electroneutralităţii. controlul secreţiei pancreatice a fost divizat în trei faze: cefalică. Ele sunt secretate sub formă inactivă (tripsinogen. În compoziţia sucului pancreatic se găsesc enzime proteolitice. Acestea sunt activate în duoden de către tripsină.4-glicozidice. Tripsina şi chimotripsina sunt endopolipeptidaze care hidrolizează legăturile peptidice rezultând aminoacizi şi polipeptide de mărimi variate. amilolitice şi agenţi lipolitici. Dizaharidazele marginii în perie ale intestinului subţire hidrolizează maltoza şi maltrioza în glucoză. Reglarea secreţiei pancreatice. colipaza protejează lipaza împotriva denaturării. Activarea este în mod normal. În anumite condiţii patologice. gastrică şi intestinală. precum şi alte enzime ca: ribonucleaze. Amilaza pancreatică. stimulează activitatea pompelor de H+ la nivelul membranei bazolaterale. Enzimele lipolitice. colesterolesteraza. Pancreatita necrozantă acută este considerată a fi rezultatul „evadării” enzimelor pancreatice activate din celulele acinare în ţesuturile înconjurătoare. Ea hidrolizează trigliceridele insolubile în acizi graşi şi monogliceride. ale amidonului crud şi fiert. În 10 minute de la pătrunderea în intestinul subţire. 2. Sunt reprezentate de tripsină. 1. Faza cefalică este sub control nervos.9. La fel ca şi amilaza salivară. reglajul nervos având un rol secundar comparativ cu cel umoral. cât şi umorală. Apa urmează gradientul osmotic. deplasându-se transcelular sau paracelular în lumenul intestinal. Similar secreţiei gastrice. concentraţia sanguină a amilazei pancreatice creşte. inhibată de menţinerea unui mediu acid în granulele de zimogen (probabil prin acţiunea pompei de H+) sau prin prezenţa inhibitorului tripsinei în sucul pancreatic. şi elastaze. secretate sub formă de zimogen inactiv. incluzând pancreatitele acute. Anionul bicarbonic este transportat la exterior în lumen intestinal la schimb ionic cu ionii de Cl -. deoxiribonucleaze. şi fosfolipaza A2. elastaza şi aminopeptidazele digeră lanţurile polipeptidice eliberându-se peptide mici şi aminoacizi. Componenta enzimatică. sau ca răspuns la enteropeptidaze. Această enzimă este secretată sub formă activă şi este stabilă la un pH 4-11. având concentraţia Na+ şi a K+ similară cu cea din plasmă. dintre care cele mai importante sunt colipaza. Carboxipeptidazele (activate de tripsină). a cărui secreţie se intensifică în momentul deschiderii canalelor de Cl-. Chimotripsinogenul este activat de tripsină. Enzimele proteolitice. ca răspuns la mediul alcalin al intestinului subţire. din care cauză determinarea ei prezintă importanţă în diagnosticarea bolii. de asemenea. Lipaza pancreatică (triacilglicerol hidrolaza) este probabil secretată în formă activă. în maltoză şi maltrioză. Sucul pancreatic conţine o serie de lipaze. amidonul este degradat în oligozaharide. 55 . Ionii de H+ sunt transportaţi la exteriorul celulei în lichidul interstiţial şi apoi în plasmă la schimb ionic cu Na+ şi K+. Este important de subliniat faptul că tripsinogenul nu este activat în celulele acinilor pancreatici. Colipaza are rolul de a ancora lipaza pe triacilglicerolii din emulsii care în prezenţa sărurilor biliare formează un complex în raportul molar 1:1 şi. Inhibitorul tripsinei se cuplează cu tripsina activă şi va forma un complex inactiv. în timp ce fazele gastrică şi intestinală sunt controlate în principal pe cale umorală. numeroase chimotripsine şi carboxipeptidaze care sunt depozitate în celulele acinilor pancreatici sub formă de granule de zimogen. Secreţia sucului pancreatic este controlată atât pe cale nervoasă. În acest fel se evită autodigestia pancreasului.Componenta apoasă este uşor hipertonică. Activarea tripsinogenului poate avea loc spontan. deşi pH-ul optim este de 6. ea scindează legăturile α ± -1. Secreţia componentei apoase a sucului pancreatic se pare că este reglată de AMP c. Mai poate fi cauzată de refluxul bilei în pancreas sau alcoolismului. chimotripsinogen şi procarboxipeptidaze) şi activate în lumenul intestinului subţire.

Această fază este controlată de gastrină. Sunt reprezentaţi de bilirubină. Rata secreţiei bilei poate fi modificată astfel: 1) stimularea vagului determină la câine. 2. Ele formează agregate numite micelii când ajung la o anumită concentraţie în bilă (concentraţia critică micelară). O parte din urobilinogen se reabsoarbe din intestin. În intestin. 7) asigură neutralizarea sucului gastric acid ajuns în duoden. descărcată de prezenţa chimului acid în duoden. adică conţin o parte hidrofilă şi o parte hidrofobă. şi mucină. La om cantitatea de bilă secretată zilnic este de 600-1000 ml. se formează în cantitate redusă din acizii biliari primari prin acţiunea dehidroxilantă a bacteriilor. mirosul şi gustul alimentelor. a colesterolului şi a unor metale ca fierul. Faza gastrică. Faza intestinală. 2) activează lipazele. Apare ca răspuns la acţiunea hormonilor secretaţi la nivelul duodenului. inhibând mucinoza.5. circa 40-50% din lipidele ingerate se pierd prin materiile fecale. în special în colon.1. colereză. Reglarea secreţiei bilei. Hipoglicemia insulinică provoacă. Doar 5% din sărurile biliare pătrund în colon. Excesul de colesterol determină apariţia litiazei biliare. lecitină. 5) împiedică coagularea mucusului intestinal. Faza cefalică. care este insolubilă. bilirubina diglucuronidă este hidrolizată de bacterii în urobilinogen.1. sunt secretate în bilă. secreţia sucului pancreatic este stimulată de acetilcolină şi VIP. Secreţia biliară Bila este un produs de secreţie şi excreţie hepatică. Sărurile biliare sunt amfipatice. acizii biliari secundari. acidul deoxicolic şi acidul litocolic. Conţine săruri biliare. prin difuziune. de asemenea. creşte fluxul biliar (efect coleretic). pigmenţi biliari. distensia va inhiba secreţia gastrinei prin intermediul reflexului vago-vagal. efect care poate fi prevenit prin vagotomie. De asemenea. Vasele sanguine sunt inervate şi de fibre simpatice vasoconstrictoare care determină diminuarea circulaţiei sanguine. În acestă fază mai intervine şi gastrina ca răspuns la stimularea vagului. Circa 90-95% din sărurile biliare sunt reabsorbite din intestinul subţire. Bila reprezintă circuitul major de eliminare al colesterolului din organism. precum şi în stercobilin şi urobilin ce conferă materiilor fecale culoarea brună caracteristică. unde are loc modificarea compoziţiei chimice a acesteia. având ca rezultat apariţia unor dureri severe (colica biliară) şi a icterului. colesterol. 4) acţiune antiputridă asupra florei de putrefacţie din colon. O cantitate redusă se reabsoarbe pasiv. creşterea marcantă a fluxului biliar. Această fază contribuie cu 70% din volumul total al secreţiei de suc pancreatic. Stimularea lor determină eliberarea granulelor de zimogen din celulele acinare în intestinul subţire şi intensificarea irigaţiei sanguine. 2) prezenţa în sânge a unor cantităţi mari de săruri biliare. în 56 . La nivelul intestinului. monogliceridelor şi a vitaminelor liposolubile. aproximativ 80% din bilirubină este conjugată cu acidul glucuronic prin intermediul glucuronil-transferazei. în vederea emulsionării lor. Celulele acinare. cea mai mare cantitate de săruri biliare se reabsoarbe la nivelul ileonului terminal printr-un proces activ. 3) secretina. Aceasta este solubilă. 3. Bila este secretată continuu în duoden sau depozitată în vezicula biliară. în special lecitina. Pigmenţii biliari sunt eliminaţi odată cu bila. Astfel. 6) favorizează peristaltismul. Acizii biliari provin din metabolismul colesterolului. şi intră în compoziţia bilei conferindu-i culoarea galbenverzuie. În hepatocite. rezultând bilirubina diglucuronidă. Fosfolipidele. Activitatea parasimpatică vagală este stimulată de văzul. Gastrina este secretată ca răspuns al distensiei stomacului şi al prezenţei aminoacizilor şi peptidelor în antrul piloric. Substanţele care intensifică rata de secreţie a bilei se numesc coleretice. Acizii biliari primari se combină cu aminoacizii (glicina şi taurina) şi ionii de Na+ şi formează sărurile biliare. urmând circuitul entero-hepatic al sărurilor biliare. Una din aceste substanţe este CCK. fiind transportată în ficat în combinaţie cu albumina. Vagul poate acţiona direct sau prin intermediul gastrinei. Ei reprezintă aproximativ 0.1. În lipsa bilei. musculatura netedă a vaselor sanguine şi intestinului subţire sunt inervate de fibre eferente parasimpatice vagale. Este un lichid izotonic cu un pH 7-8 asemănător pH-ului plasmatic. Sărurile biliare sunt reprezentate prin glicocolaţi şi taurocolaţi de Na şi K şi îndeplinesc mai multe funcţii: 1) funcţia de „detergent”. 3) favorizează absorbţia acizilor graşi. scăzând tensiunea superficială a particulelor mari de grăsime şi favorizând fracţionarea lor în particule fine.2% din compoziţia totală a bilei şi se formează prin distrugerea eritrocitelor la nivelul splinei. 6. Acidul colic şi acidul chenodeoxicolic se formează în hepatocite şi sunt consideraţi drept acizii biliari primari.

rectul şi anusul provin din nervii pelvici al măduvei sacrale (nervi erigenţi).5-8. Momentan. Stimulul principal al secreţiei sucului intestinal este distensia intestinală indusă de chimul acid sau hipertonic. Excitarea nervilor parasimpatici determină o secreţie abundentă de mucus. În câteva minute de la ingestia alimentară. Care sunt secreţiile intestinului subţire şi gros? 57 . Mucusul are rolul de a proteja mecanic pereţii intestinului gros. Fibrele vagale inervează cecumul şi colonul. 6. permiţând evacuarea bilei şi a sucului pancreatic în duoden. clorură de Na şi K. Acest hormon este secretat ca răspuns al prezenţei în duoden al lipidelor şi chimului acid. musculatura veziculei biliare se contractă determinând evacuarea bilei în duoden.1. Fibrele parasimpatice care inervează colonul. dar într-un grad mai redus decât secretina. colonul ascendent şi transvers) şi din ganglionul mezenteric inferior (pentru colonul descendent şi sigmoid şi anus). Sfincterul anal extern este inervat de fibre ce provin din măduva sacrală. În contracţia veziculei biliare un rol minor îl are şi activitatea parasimpatică vagală. Vezicula biliară se goleşte complet la aproximativ o oră de la o masă bogată în grăsimi. gastrina. 6. În felul acesta se diluează factorii iritanţi. glandele Brunner. gastrină. cu un pH alcalin (88. Golirea veziculei biliare este inhibată de activitatea simpatică. Întrebări de control Care este compoziţia chimică a salivei? Care este rolul amilazei salivare? Care este compoziţia chimică a sucului gastric? Care este rolul pepsinei în digestie? Care este compoziţia şi acţiunea digestivă a sucului pancreatic? Rolul bilei în digestie. secretină şi CCK. În duoden.6. dar stimulul major al contracţiei este CCK. Deşi secreţia glandelor Brunner este spontană la contactul cu chimul acid. Secreţiile intestinului gros Produsul de secreţie al mucoasei colice este un lichid redus cantitativ. 4) intensificarea irigaţiei hepatice amplifică secreţia biliară. precum şi treimea distală a colonului transvers. Sucul intestinal conţine enzimele necesare finalizării digestiei alimentelor. În cazul în care un segment al intestinului gros este puternic irigat. nu se ştie dacă numai enzimele secretate de intestinul subţire sunt enzime ale marginei în perie. Fibrele simpatice provin din ganglionii celiac şi mezenteric superior (pentru cecum. de a împiedica digerarea lor de către enzimele din intestinul subţire şi de activitatea bacteriană foarte intensă. Principalele enzime ale marginei în perie sunt: dizaharidazele (maltaza. Una din peptidazele marginei în perie – enteropeptidaza (denumită greşit enterokinaza) activează tripsinogenul. Prin diaree se elimină cantităţi mari de apă şi electroliţi.1.special în ceea ce priveşte conţinutul de bicarbonat.7. facând vulnerabil duodenul la acţiunea chimului acid. având un pH de 7.5 litri. mucoasa secretă alături de mucus şi cantităţi mari de apă şi electroliţi. de a proteja pereţii de acizii formaţi în materiile fecale şi aderarea resturilor neabsorbite în vederea formării bolului fecal. Răspunsul este mediat de nervii vagi. CCK va stimula secreţia enzimelor pancreatice şi va relaxa sfincerul Oddi. Secreţia intestinului subţire Sucul intestinal este secretat zilnic în cantitate de 1. foarte vâscos datorită mucusului secretat şi lipsit de enzime digestive. iar excitarea simpatică diminuează acest răspuns. dar se urgentează refacerea mucoasei. prostaglandinele endogene. Terminaţiile parasimpatice sinapsează cu neuronii plexurilor intramurale. Reglarea funcţiei secretorii a intestinului gros este realizată de sistemele parasimpatic şi simpatic. Stimularea simpaticului determină scăderea ratei de sinteză a mucusului.). glucagonul şi histamina exercită efecte coleretice. sucraza etc. secretă un suc bogat în bicarbonaţi şi mucus.4). în special cea bogată în lipide.1. Diareile cronice sunt asociate frecvent cu hipopotasemie majoră. peptidazele şi fosfatazele. ce protejează mucoasa intestinală de acţiunea mecanică sau chimică a chimului acid. determinând o deplasare rapidă a materiilor fecale spre anus. secreţia lor poate fi stimulată de activitatea vagală. CCK.1.

Totodată în cavitatea pleurală presiunea este negativă dată de aspiraţia pe care plămânul elastic o exercită în spaţiul picurai. etapa tisulară 6. Mecanica respiraţiei Inspiraţia durează aproximativ 1s şi se realizează prin contracţia muşchilor inspiratori. Extensibilitatea plămânilor şi a toracelui (complianţa) Plămânii au proprietăţi elastice determinate de fibrele elastice din ţesutul pulmonar şi de prezenţa surfactantului. în şi din plămâni se datorează diferenţei de presiune ce se creează între aerul atmosferic şi interiorul plămânilor prin variaţia de volum a cutiei toracice. Expiraţia liniştită este un proces pasiv. Diametrul vertical (longitudinal) . favorizând difuzia gazelor la nivelul 58 . 6. Expiraţia durează la adult aproximativ 2 s. actul complex al respiraţiei se realizează în 3 etape: 1. Ca urmare. La om. Muşchii intercostali interni sunt coborâtori ai coastelor. aderând Ia plămân. ceea ce determină revenirea la poziţia iniţială a cutiei toracice. etapa pulmonară 2. Succesiunea ritmică a inspiraţiei şi expiraţiei.2.2.2. în timpul contracţiei coboară şi se aplatizează presând asupra viscerelor. produce distensia lor. iar expiraţia cu eliminarea unei părţi din aerul alveolar la exterior. Etapa pulmonară La nivelul plămânilor schimburile gazoase se realizează prin succesiunea ritmică a 2 procese: inspiraţia şi expiraţia. În procesul ventilaţiei pulmonare. FIZIOLOGIA RESPIREŢIEI Respiraţia reprezintă ansamblul fenomenelor fizice şi chimice prin care se asigură schimburile de gaze între organism şi mediu.1. necesare proceselor de oxidare tisulară. la dilatarea plămânilor în inspiraţie contribuie şi tracţiunea hidraulică. antero-posterior şi transversal. în repaus diafragmul are forma unei cupole. 6. Surfactantul este un amestec lipoproteic ce intră în alcătuirea alveolar. Diametrele antero-posterior si transversal se măresc prin contracţia muşchilor intercostali externi care determină orizontalizarea coastelor şi proiectarea lor în faţă. Inspiraţia corespunde cu pătrunderea aerului atmosferic prin căile respiratorii până la nivelul alveolelor pulmonare. Presiunea intrapulmonară creşte cu aproximativ 2-4 mmHg faţă de presiunea atmosferică ceea ce determină expulzarea aerului. care produc mărirea celor 3 diametre ale cutiei toracice: diametrul vertical. iar în cursul inspiraţiilor profunde coborârea poate atinge 10 cm. care odată cu relaxarea diafragmului vor urca spre torace şi pe de altă parte elasticitatea plămânului. în inspiraţia forţată participă şi muşchii inspiratori accesorii pentru ridicarea suplimentară a coastelor.6. etapa sanguină 3.1.1. diminuând volumul toracelui. Secţionarea nervului frenic care inervează muşchiul diafragm. induce paralizia acestuia şi moartea prin asfixie.2-1.2. care. în scopul menţinerii compoziţiei constante a aerului alveolar. în fiecare inspiraţie diafragmul coboară cu 1. în timpul inspiraţiei. La revenirea plămânului în poziţia de repaus contribuie şi elasticitatea viscerelor abdominale. Este dată de forţa de adeziune a peliculei foarte fine de lichid (grosime de 20 µm) dintre cele două foiţe pleurale.1. realizat prin relaxarea muşchilor inspiratori.2. mărirea diametrului cutiei toracice va atrage după sine şi foiţa viscerală. În expiraţia forţată intervin şi muşchii expiratori. Se prezintă ca o peliculă fină de lichid ce căptuşeşte alveola. reprezintă ventilaţia pulmonară. Prin contracţia muşchilor expiratori se comprimă viscerele abdominale care deplasează diafragmul spre cutia toracică şi apropie rebordurile costale.5 cm. Pătrunderea şi expulzarea aerului.

iar restul de 1/3 rămâne pe căile aeriene formând spaţiul mort. capacităţi şi debite respiratorii Volumele reprezintă cantităţi de aer din anumite momente ale ciclului respirator (3 s). Complianţa pulmonară reprezintă creşterea volumului pulmonar pentru fiecare creştere cu o unitate a presiunii alveolare (cm H2O). CI. Schimbul de gaze la nivelul alveolelor se face prin bariera alveolo-capilară prin procese de difuziune datorită:  diferenţei presiunii parţiale a gazelor respiratorii de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare  permeabilitatea membranei  mărimea suprafeţei alveolare 6.4. Scade în fibroză şi congestie pulmonară şi creşte în emfizem. 6. În efort creşte la 30-40/minut. La indivizii sănătoşi toate alveolele sunt funcţionale.3. Frecvenţa mişcărilor respiratorii este în medie de 16/min la bărbat şi 18/min la femeie. Capacităţi respiratorii reprezintă combinaţii de volume.2. Creşterea frecvenţei respiratorii se numeşte polipnee (tahipnee). împiedicând procesul de colabare a alveolelor mici din timpul expiraţiei şi apariţia edemului alveolar (filtrarea lichidelor din capilare în alveole). la nou-născut este de 46/min. aprox. 2/3 din aerul inspirat ajunge la bronhiolele terminale şi de aici o cantitate redusă în alveole. VER. Se descrie un:  spaţiu mort anatomic constituit din totalitatea căilor aeriene la nivelul cărora nu are loc schimbul de gaze  spaţiul mort fiziologic constituit din alveolele aerate. 6. Fiecare creştere a presiunii alveolare cu 1 cm H 2O determină o creştere a volumului pulmonar cu aproximativ 200 ml. Intr-o inspiraţie liniştită. Debite respiratorii Debitul respirator de repaus numit şi minut-volumul respirator reprezintă cantitatea de aer ventilată de plămân în decursul unui minut . iar diminuarea se numeşte bradipnee. CV. CRF. Transportul oxigenului Oxigenul este transportat în sânge sub două forme: o formă combinată cu hemoglobina (97%) şi sub formă dizolvată (3%). Procesul de legare a O2 de Hb se numeşte oxigenare. Volumul curent . 60/min). Volume. VR. dar neirigate.2. VIR. canalele alveolare şi bronhiolele respiratorii. iar cedarea O2 se numeşte reducerea Hb.AC x frecvenţa respiratorie.1. Înregistrarea mişcărilor respiratorii reprezintă pneumograma. In repaus este de 891/minut. La PO2 de 100 mmHg (la nivelul plămânului).2. 59 . deoarece prin combinare cu O 2.aerul curent (AC).1. Forma combinată a oxigenului cu hemoglobina este denumită oxihemoglobină. Viteza cu care aerul proaspăt ajunge la suprafaţa schimbului gazos se numeşte ventilaţie pulmonară. sacii alveolari. Frecvenţa creşte la temperaturi ridicate şi efort (max. CPT. Ventilaţia alveolară Suprafaţa la nivelul căreia are loc schimbul de gaze este dată de alveole.alveolelor. Determinarea complianţei oferă indicaţii cu privire asupra modificărilor elasticităţii pulmonare. Relaţia dintre procentul de oxihemoglobină formată şi presiunea parţială a oxigenului (PO2) este redată în curba de disociere a oxihemoglobinei. Etapa sanguină Corespunde cu transportul gazelor respiratorii prin sânge.2. Fe din structura Hb rămâne tot sub formă feroasă.

Reglarea respiraţiei Respiraţia pulmonară este o funcţie ritmică. Gradul de aprovizionare cu O 2 depinde de o serie de factori precum: PO 2 din sângele arterial. care corespund cu valorile PO 2 la nivelul ţesuturilor. volumul pulmonar creşte treptat. O2 pătrunde în celule prin difuziune. Ritmicitatea mişcărilor respiratorii este dată de activitatea permanentă a unor centri nervoşi bulbopontini. Durata semnalului inspirator în rampă este limitată şi de semnalele inhibitorii transmise de centrul pneumotaxic din punte. distanţa de la capilare. iar la nivelul capilarelor venoase creşte de la 50 mmHg la 52 mmHg. circulaţia sanguină. Expiraţia este un act pasiv. Volumul de CO2 aflat în sânge permanent sub formă de bicarbonaţi reprezintă bicarbonatul standard (rezerva alcalină). PO 2 la nivelul ţesuturilor poate scădea la 15 mmHg. excită motoneuronii spinali contralaterali.4. Se elimină numai surplusul de CO 2 format la PCO 2 de 40 mmHg şi niciodată întreaga cantitate de CO2 din sânge. 6. Etapa tisulară La nivelul ţesuturilor. Valori normale sunt de 50-60 ml %. activitatea ritmică a acestui grup s-ar datora unui mecanism cascadă de excitare şi inhibare reciprocă a neuronilor. Relaţia dintre concentraţia CO2 din sânge şi PCO2 este denumită curba de disociere a CO2. care dau naştere nervului frenic.3. Dispare pentru 3 secunde după care reapare. în rampă.2. 6. mecanism care persistă tot timpul vieţii. etc. După unii autori. Prin semnalul de rampă descărcat de GRD. Factorii care contribuie la disocierea oxihemoglobinei sunt:  scăderea PO2 la nivelul ţesuturilor  creşterea pH-ului.proporţia de oxihemoglobină este de 97%. acesta rămânând în funcţie de activitatea ţesutului. Ritmicitatea cardiacă este dată de activitatea intrinsecă a ţesutului excitoconductor din structura inimii. Semnalul transmis este la început slab. PCO 2 scade de la 50 la 48 mmHg. La nivelul plămânilor.2. determinând o mai mare disociere a oxihemoglobinei. Gradul de utilizare depinde de necesarul energetic. Inspiraţia poate dura numai 0. Centrul respirator este alcătuit din grupe de neuroni localizaţi la nivelul bulbului şi punţii: 1) un grup respirator dorsal (GRD) situat în partea dorsală a bulbului ce determină inspiraţia 2) un grup respirator ventral (GRV) situat în partea ventrală şi laterală a bulbului determinând atât expiraţia cât şi inspiraţia 3) centru pneumotaxic situat în partea dorsală a punţii controlând frecvenţa respiraţiei Ritmul de bază al respiraţiei este generat de neuronii GRD. provocând inspiraţia. Excitarea neuronilor GRD. iniţiind un nou ciclu respirator. scăderi mici ale PO 2 determină disocierea intensă a oxihemoglobinei. a temperaturii locale a organelor şi ţesuturilor în activitate Transportul CO 2 CO 2 format în urma proceselor catabolice la nivelul ţesuturilor difuzează în sânge (datorită diferenţei de presiune 50 faţă de 40 mmHg). după care creşte treptat. în sânge este transportat sub 3 forme: 1) sub formă solvită (7%) 2) sub formă de bicarbonaţi (80%) 3) sub formă de compuşi carbamici La nivelul plămânilor este cedat în special CO 2 dizolvat în plasmă şi cel sub formă de compuşi carbamici. PCO2 la nivelul sângelui variază între 40-46 mmHg. Cauza excitării ritmice este necunoscută. între 20-50 mmHg. evitând astfel o respiraţie gâfaitoare. în timpul efortului fizic. similară activităţii cardiace. Centrii bulbopontini respiratori sunt controlaţi de semnale primite de la receptorii periferici şi din structuri nervoase adiacente.5 sec (în loc de 1 sec) 60 .

centrul pneumotaxic modifică şi frecvenţa respiraţiei. Acest fenomen se numeşte reflexul HeringBreuer de distensie.  proprioceptorii din muşchi. Conexiunile dintre hipotalamus şi centrii respiratori bulbopontini integrează funcţia respiratorie în procesele de termoreglare. semnalul din GRD difuzează asupra GRV. XI ocupând o suprafaţă de 5-6 mm 2. inervează muşchii inspiratori accesorii. Este un mecanism de protecţie a plămânilor. în apropierea rădăcinilor nervilor IX. centrul apneustic transmite semnale spre neuronii GRD. 61 . Astfel semnalul inspirator durează 10-20 sec determinând umplerea maximă a plămânilor.5 litri.  mecanoreceptori . formând HCO3. Hiperventilaţia care apare după hemoragii severe nu este declanşată de baroreceptori. Blocarea acestei căi determină tulburări respiratorii şi apnee.  baroreceptorii localizaţi în puncte cheie: sinusul carotidian. c% dependentă de CO2 (hormon respirator). se hidratează. În cazul supradistensiei plămânilor. 6. atrii. 6. Prin secţionarea nervilor vagi şi a legăturilor cu centrul pneumotaxic. determinând polipnec.2. Receptorii implicaţi în reglarea respiraţiei. fiind important în special în cazul expiraţiilor forţate. Controlul nervos si umoral al respiraţiei Activitatea centrilor respiratori este reglată şi de semnale nervoase de la receptori cât şi de influenţe umorale. Reglarea comportamentală si voluntară a respiraţiei Respiraţia este reglată nu numai de centrii bulbopontini ci şi de formaţiuni nervoase superioare care acţionând direct sau prin intermediul centrilor controlului voluntar asupra motoneuronilor spinali. ci de chemoreceptori declanşaţi de acidoza şi hipoxie. Sistemul limbic legat de stările afectiv-emoţionale reglează activitatea respiratorie în diverse stări comportamentale.2. Receptorul propriu-zis este reprezentat de terminaţiile nervoase nemielinizate ale nervului IX din zona corpusculului carotidian şi ale nervului X de la corpusculii aortici. De exemplu. blocând limitarea semnalului inspirator. După un volum inspirator mai mare de 1.dacă semnalul pneumotaxic este puternic sau poate să crească la 5-10 sec dacă semnalul este slab. Chemoreceptorii periferici sunt reprezentaţi de corpusculii carotidieni şi corpusculii arcului aortic. integrează funcţia respiratorie în alte activităţi comportamentale. trimiţând semnale aferente centrului respirator. La intensificarea ventilaţiei pulmonare. Neuronii din zona cranială a GRV.4. ventricule. aflat sub formă solvită în plasmă.4. groaza opreşte respiraţia. Ca urmare inspiraţia diminuează. X. În timpul respiraţiilor liniştite. Sunt sensibili de scăderea presiunii sanguine. care determină excitarea nervilor inspiratori. activându-l. transmit semnale pe calea nervului vag la GRD.excitanţii reci aplicaţi la nivelul pielii pot bloca respiraţia. tendoane. inspiraţia este limitată reflex. In mod normal sunt anulate de semnale inhibitorii ale centrului pneumotaxic şi a semnalelor transmise de la tensioreceptorii pulmonari prin nervii vagi. Ionii de H reprezintă excitantul specific al neuronilor chemosenzitivi centrali.2. De exemplu. urmată de o expiraţie scurtă numită respiraţie apneustică. tensioreceptorii din muşchii netezi ai căilor respiratorii.şi H. care devin acte active.1. capsule articulare stimulează indirect centrul respirator. iar cei din porţiunea caudală inervează muşchii inspiratori şi expiratori. aria chemosenzitivă centrală localizată pe faţa anterioară a bulbului. Centrul inspirator este stimulat şi de centrul apneustic localizat în partea caudală a punţii. CO 2 difuzează rapid în creier. disociază. Sunt excitaţi de scăderea presiunii parţiale a O2 din sângele arterial. GRV este aproape inactiv. Parte din semnale par că ajung şi la nivelul centrului pneumotaxic. este sensibilă la modificarea c% H+ din LCR şi lichidul interstiţial cerebral. arc aortic.stimularea lor prin colabarea plămânilor declanşează reflexul Hering-Breuer inversat  chemoreceptori . S-au descris chemoreceptori centrali şi periferici . în special în timpul mişcărilor  termoreceptorii . Prin modificarea duratei inspiraţiei.sesizează modificări fizico-chimice ale sângelui.

La inima normală. nodului AV=40-60/min şi fasciculul Hiss cu reţeaua Purkinje=20-40/min. cântatul vocal. anxietate. Fasciculul Hiss şi fibrele Purkinje au de asemenea viteze mari de transmitere a excitaţiilor (2m/s) pentru sincronizarea contracţiilor fibrelor miocardului ventricular. dar şi restul elementelor ţesutului excitoconductor în condiţii patologice pot genera excitaţii dar cu frecvenţă mai mică. urmată de o sistolă în afara ritmului normal. Stimulii de origine extranodală. 6. Acest mecanism este important în activităţi precum vorbit. Acetilcolina scade frecvenţa de descărcare a nodulului sinoatrial. exces alcool. iar relaxările diastole. Structura răspunzătoare de imprimarea contracţiilor inimii o constituie nodului sinoatrial (pacemaker. în special a ţesutului excitoconductor de a conduce impulsurile de la nivelul nodulului sinoatrial în întreg miocardul. reflexe abdominale. 6. Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă) Un ciclu cardiac constă dintr-o succesiune regulată a unei sistole şi a unei diastole a miocardului. Fiziologic.5 s şi determină umplerea completă a ventriculelor. din timpul sistolei ventriculare. Aceasta explică imposibilitatea tetanizării muşchiului cardiac. Sursa de energie pentru contracţii o constituie ATP-ul. fumat. Particular pentru miocard este faptul că prezintă inexcitabilitate periodică de lungă durată şi este aplicabilă legea „tot sau nimic". ceea ce conduce la instalarea pauzei compensatoare (durata corespunde cu o revoluţie cardiacă). Contracţiile miocardului se numesc sistole. iar adrenalina creşte. dar şi o serie de proprietăţi specifice sau particulare precum: a) excitabilitatea (funcţia batmotropă) este capacitatea muşchiului aflat în repaus de a răspunde la excitanţi. pot determina o depolarizare precoce a miocardului.1-0. contribuind cu aproximativ 30% din volumul diastolic final ventricular. Proprietăţile funcţionale ale miocardului Miocardul prezintă proprietăţi funcţionale comune cu ale muşchilor striaţi.85 s la un ritm de 70 contracţii/min. înaintea apariţiei celei ventriculare (timp necesar pentru umplerea ventriculelor cu sânge). ceea ce asigură activitatea ritmică a inimii.3. Contracţia miocardului este o secusă.3. caracterizarea unui ciclu cardiac începe cu sistola atrială. automatismul este imprimat de ţesutul excitoconductor nodal. viteza este mică pentru a asigura încheierea sistolei atriale. reprezintă proprietatea miocardului de a asigura o anumită tensiune a pereţilor musculari şi în timpul diastolei.2. Prin propria sa perioadă refractară împiedică apariţia sistolei fiziologice. Durata unui ciclu cardiac este de 0.1. ritm sinusal). deoarece este un muşchi striat.3. prin apariţia PA. Se datorează undei de depolarizare descărcată de nodului sinoatrial şi răspândită în miocardul atrial. etc. la nivelul nodulului AV. b) automatismul cardiac reprezintă proprietatea inimii de a-şi continua activitatea ritmică de contracţie în condiţiile izolării de organism. Din punct de vedere fiziologic. c) conductibilitatea (funcţia dromotropă) este proprietatea miocardului. extrasistolele pot apare prin stimulare cerebrală. e) tonicitatea (funcţia tonotropă). Viteza de conducere a excitaţiilor este mai mare prin căile internodale (1 m/s) decât prin fibrele miocardului atrial (0. în schimb. restul de 70% fiind realizat prin curgerea 62 . etc. aplicaţi înaintea stimulului nodal. Inexcitabilitatea periodică se datorează duratei mari a fazei refractare din timpul PA. Întrebări de control Ce este respiraţia? Care sunt etapele respiraţiei? Reglarea respiraţiei. Intre sfârşitul unei sistole ventriculare şi începutul unei noi sistole atriale din ciclul cardiac următor se interpune diastola generală. d) contractilitatea (funcţia inotropă). numită extrasistolă. lăile sunt reprezentate de căile piramidale care acţionează asupra motoneuronilor medulari.3m/s). Sistola durează 0.Respiraţia este reglată şi voluntar prin participarea ariilor corticale. Frecvenţa de descărcare a nodulului sinoatrial este de 70-80/min. prin descărcarea automată de impulsuri electrice. FIZIOLOGIA CIRCULAŢIEI 6.

dar corelate funcţional: -circulaţia sistemică (marea circulaţie) -circulaţia pulmonară (mica circulaţie) 6. debitul cardiac creşte proporţional cu consumul de O2 putând atinge valori de 301/min. cu o durată de 0. prelungit şi puternic. 125g/sistolă. debitul creşte la 201/min.3. zgomotul diastolic.4. La un ritm normal de 70 contracţii/min. In timpul sistolei ventriculare nu este evacuat tot sângele din ventricul. 6. Circulaţia în artere În sistemul arterial sângele circulă sub presiune (presiunea arterială) care este asigurată de mai mulţi factori: -de forţa de propulsie a cordului.3. Rămâne un volum de 30-50% (50-70ml).3. debitul cardiac este de 5-61.EKG. -faza izolonică (de evacuare) începe cu deschiderea valvulelor sigmoide de la baza aortei şi pulmonarei datorită presiunii intraventriculare crescute şi se continuă cu propulsia sângelui în arterele mari. Pentru ambele ventricule.3 s trecând prin: -faza izovolumetrică de creştere a presiunii intraventriculare cu închiderea completă a valvulelor AV şi alungirea vetriculului. de închiderea valvulelor AV şi de turbulenţa jetului de sânge propulsat prin artere. Sângele din ventricule tinde să se întoarcă în atrii. Presiunea de ejecţie este mai mare pentru ventriculul stâng decât pentru ventriculul drept. şi închide astfel „precoce" valvulele AV. În acest timp sângele din atrii se scurge pasiv în ventricule. astfel că înmagazinează energie potenţială în timpul sistolei.iar a activităţii electrice a inimii .pasivă a sângelui din atrii în ventricule.3. clar.1. numit volum postsistolic. după al II-lea zgomot. se pot percepe zgomotele cardiace. Imediat însă după sistola atrială începe sistola ventriculară. Debitul şi travaliul cardiac La fiecare sistolă. iar presiunea intratrială scade. Travaliul cardiac reprezintă lucrul mecanic efectuat de inimă pentru propulsarea volumului sistolic împotriva presiunii din artere. Există şi un al IV-lea zgomot (atrial) care nu poate fi auzit cu origine în atriile care se contractă. din ventricul este pompat un volum de sânge de 70-90 ml numit debit sistolic. In principal se aud două zgomote: 1. înainte de depolarizarea ventriculelor.debit sistolic X frecvenţa cardiacă/min. urmează diastola atrialâ.27-0. timp în care muşchiul atrial se relaxează. timp în care presiunea intraventriculară scade progresiv.5. în diastola generală. ascuţit. După sistola atrială. Alături de aceste două zgomote uneori la adolescenţi şi tineri poate fi perceput un zgomot slab. In timpul diastolei. de închiderea valvulelor sigmoide.3.05s este scurt. 6.4 s şi începe după repolarizarea completă a fibrelor miocardice. sub volum constant. Vibraţiile sonore ale acestui zgomot sunt date de accelerarea deplasării sângelui din ventricule M" atrii. In timpul efortului fizic. zgomotul sistolic. 6. Evacuarea se face mai întâi rapid apoi lent. -de elasticitatea arterelor . Diastola generală durează 0. Fiziologia circulaţiei Circulaţia sanguină este constituită din două circuite vasculare separate complet.fonocardiograma . exprimată prin debitul cardiac. Înscrierea zgomotelor cardiace . în timpul digestiei cu 30-40%.14s este grav. 2. numit zgomotul al III-lea (diastolic) (deschiderea valvulelor AV). lucrul mecanic este de aprox.5. Zgomotele cardiace În cursul activităţii mecanice a inimii. Debitul cardiac . cu o durată de 0. De asemenea în mediul cald şi umed. datorită proprietăţii de 63 . generat de oscilaţiile sonore ce însoţesc întoarcerea sângelui în ventricul. Arterele mari sunt artere de tip elastic. Depolarizarea şi contracţia ventriculelor începe de la vârf spre bază. Sistola ventriculară durează 0.

Este perceput când se comprimă o artera pe un plan osos. Degradarea sistemului valvular. care dacă se suprainfectează dau naştere tromboflebitelor. -de rezistenţa periferică. intensitatea şi durata pulsului. Funcţia venelor constă în: -transport al sângelui neoxigenat.5. presiunea cu care este expulzat sângele este de 120-140 mmHg în arterele mari şi poartă denumirea de presiune sistolică (maximă). Ca rezultat al acestor forţe în capătul arterial al capilarelor. 50% din rezistenţa arborelui vascular. predispune la stază venoasă şi varice. -aspiraţia toracică . Pentru venele situate sub atrii. La capătul venos al capilarelor. apa şi substanţele nutritive trec din sânge în lichidul interstiţial prin difuziune şi filtrare. 6. au loc procese de absorbţie. Presiunea sângelui arterial este corelată cu sistola şi diastola inimii. Creşterea volumului circulant determină creşterea presiunii arteriale precum şi creşterea vâscozităţii sângelui. în timpul diastolei ventriculare. asigurându-se astfel curgerea continuă a sângelui în artere.acţionează în timpul inspiraţiei. Circulaţia venoasă Circulaţia sângelui în vene este mai lentă decât în artere. Circulaţia capilară mai intervine în: -termoreglare -homeostazia circulatorie 6. In timpul sistolei. -forţa gravitaţională . care prin presiunea exercitată asupra viscerelor abdominale. presiunea cu care se deplasează sângele este de 1/2 din valoarea sistolică +10 mmHg şi se numeşte presiune diastolică (minimă).3. -contracţia musculaturii scheletice asigură deplasarea înspre atriul drept. forţează deplasarea sângelui din vene spre atriul drept. 64 .elasticitate. Pulsul arterial depinde de debitul sistolic şi de elasticitatea arterelor.5. în arterele mici este de 70-80 mmHg. Schimburile la nivelul capilarelor sunt rezultatul însumării algebrice a unor forţe de acţiuni contrarii de o parte şi de alta a endoteliului capilar: presiunea coloidosmotică şi presiunea hidrostatică.scăderile de presiune arterială şi ventriculară. a ritmicităţii inimii.3. Constricţia sau dilataţia arteriolelor modifică rapid presiunea sângelui din artere. Elasticitatea se comportă ca o „pompă accesorie" în timpul diastolei inimii. Unda pulsatilă are o viteză de 10 ori mai mare decât unda sângelui (4-6 m/s). 1/10 din lichidul filtrat trece însă în capilarele limfatice asigurând circulaţia limfatică. efectul negativ al forţei gravitaţionale este contracarat de prezenţa valvulelor (aşezate la 5-7 cm una de alta împiedică tendinţa de stagnare a sângelui). asigurând aprox. coloana de sânge este propulsată în artere. La aceasta se adaugă coborârea diafragmului în inspiraţie.facilitează întoarcerea venoasă în venele situate deasupra atriului drept. pentru as igura cele mai importante funcţii ale sistemului circulator şi anume schimburile de substanţe nutritive şi a produşilor de excreţie rezultaţi din procesele metabolice celulare. Pulsul arterial constă în distensia pereţilor arteriali în timpul sistolei ventriculare. Rezistenţa mare apare la nivelul arteriolelor.3. Palparea undei pulsului dă indicaţii cu privire la frecvenţa cardiacă. acţionează ca o pompă aspiratoare permiţând întoarcerea venoasă în atrii. iar la capătul arterial al capilarelor este de 30 mmHg. Se datorează vasomotricităţii intense sub influenţe neuro-urnorale. prin accentuarea presiunii negative intratoracice.2. Scăderea elasticităţii (ateroscleroză) conduce la creşterea presiunii arteriale. -volumul de lichid circulant caracterizat prin masa sanguină circulantă şi de vâscozitatea sângelui. după filtrarea apei. încărcat cu substanţe rezultate din metabolismul celular (excepţie fac venele pulmonare care aduc la inimă sânge oxigenat) -depozit sanguin Circulaţia sângelui prin vene este asigurată de: -pompa cardiacă . în vasele de calibru mare (aortă. artere) rezistenţa este mare. Circulaţia capilară La nivelul capilarelor circulaţia sângelui se face continuu şi lent.

în special de atrii sunt stimulaţi de creşterea presiunii şi volumului sanguin atrial. Relaţia dintre gradul de întindere iniţială a fibrelor miocardice şi forţa de contracţie dezvoltată poartă denumirea de . 6. Reacţiile neuroreflexe vasculare sunt declanşate de creşterea presiunii sanguine şi modificarea compoziţiei chimice a sângelui. la nivelul arteriolelor. Reglarea se realizează simultan şi coordonat asupra inimii şi asupra vaselor de sânge şi au la bază mecanisme intrinseci de autoreglare. care transmit apoi semnalele pe căi aferente ale nervilor IX şi.3. Reflexul apărut de numeşte reflex presor.legea inimii" a lui Starling. Semnalele plecate de la aceşti receptori sunt transmise prin nervul IX (sinusul carotidian) şi prin nervul X (regiunea endocardo-aortică) şi inhibă activitatea centrilor cardiovasomotori din bulb.inima are capacitatea de a-şi ajusta forţa de contracţie şi debitul cardiac.6. iar prin blocarea simpaticului se produce vasodilataţie. b) autoreglarea tonusului vascular . Cele mai importante zone reflexogene din vasela mari sunt la nivelul sinusului carotidian şi a regiunii endocardo-aortice. urmate fiind se componenta umorală care asigură o reglare de lungă durată. ori de câte ori creşte afluxul venos sau rezistenţa periferică.6. completate cu mecanisme extrinseci. ca de altfel şi debitul sistolic. Receptorii sunt structuri neuro-vasculare localizate în puncte strategice ale sistemului cardiovascular şi anume în vasele mari şi în cavităţile inimii. deoarece inhibă nucleul dorsal al vagului. Receptorii din cavităţile inimii. Au ca substrat anatomic receptori care sesizează modificările de presiune (baroreceptori) şi cele chimice (chemoreceptori).3.. Stimularea receptorilor din atriul stâng determină pe cale reflexă diureză prin blocarea secreţiei ADH. metaarteriolelor şi a sfmcterelor precapilarii ar exista celule musculare „pacemaker" de reglare locală a tonusului vascular. Reglarea activităţii cardiovasculare Activitatea sistemului cardiovascular este reglată continuu şi ajustată la necesităţile de O2 ale diferitelor ţesuturi şi organe. provocată prin compresia globilor oculari. 6.6. Stimularea celor din atriul drept determină pe cale reflexă creşterea frecvenţei cardiace (tahicardie).-pulsaţiile arterelor comprimă venele aflate în vecinătatea lor asigurând astfel întoarcerea sângelui spre inimă. după care scade. Deoarece prin stimularea lor (creşterea presiunii sanguine) declanşează reacţii reflexe se numesc zone reflexogene. la centrii cardiovasomotori din regiunea bulbo-pontină şi prin căi eferente vegetative modifică activitatea inimii şi tonusul vascular. Mecanisme intrinseci de autoreglare a) autoreglarea debitului cardiac .după uni autori. jrţa creşte proporţional. Activitatea centrilor cardio-vasomotori poate fi controlată de: -formaţia reticulată -hipotalamus -sistem limbic prin reacţii afectiv-emoţionale -neocortex Scăderea presiunii arteriale diminuează transmiterea semnalelor de la nivelul zonele reflexogene. -presiunea sângelui din capilare activează fluxul sanguin din artere în vene.1.3. Reflexele depresoare pot să apară prin stimularea mecanică a receptorilor globilor oculari.2. 6. Reflexul este cunoscut sub numele de reflex depresor. Mecanisme extrinseci a) Mecanismele nervoase prin reacţii neuroreflexe cardiace şi vasculare. Întrebări de control Ce este ciclul cardiac? Care sunt zgomotele cardiace? Reglarea activităţii cardiace. Modificarea forţei de contracţie se realizează prin modificarea gradului de întindere iniţială a fibrelor miocardului. Până la o anumită întindere. 65 . De aici prin nervul vag este diminuată activitatea inimii. Reflexul este cunoscut sub numele de reflex Bainbridge.

2002 .Eckert Animal Physiology. Third edition. FH. 15. Inc. L. Randall. W. Hritcu. Guyton. Freeman publisher. Misăilă. ”Al.Cuza”. 2008 . Ober. PC. Fifth Edition. Marieb. Hall.BIBLIOGRAFIE 1. Fifth edition.Human Physiology. IDESC.Fiziologia animalelor şi a omului – sistemul endocrin. 2001 . Oxford University Press.. AC. 4. Inc. Costanzo.com Access.Fiziologia animalelor şi a omului.Elemente de fiziologie animală. 3. 2008 . E. cod CNCSIS 89). Iasi. 1st edition. Garrison. Eleventh edition. 2006 . Margarint. reproducerea şi funcţiile de nutriţie.. Iasi. Bucureşti.. 14. Ed.Essentials of Human Anatomy and Physiology. CW. IS. Boisteanu. 9.. Silverthorn. W.Textbook of Medical Physiology. 66 . L. D. 10. 7.Elemente de fiziologia animalelor si a omului – funcţii de relaţie . (2nd Edition). Addison Wesley Longman.I. V. 2006 . Pocock. 8. Ackermann. C. French. Hefco. I. Fifth edition.Fiziologia animalelor şi a omului. Saunders. Saunders Publisher.Physiology. Ion Ionescu de la Brad. Fox.P. Editura Tehnopress (acreditată CNCSIS. Martini. Philadelphia. 13. Elsevier. Chelaru. Silverthorn. WC. cod CNCSIS 66). Pretince-Hall. Misăilă. 2001 . DU.Fundamentals of Anatomy and Physiology. Publisher. JE. 2001 . Editura PIM (acreditată CNCSIS. The basis of medicin. Ed. Richards..Human Physiology: An Integrated Approach. 2006 . V. Hefco. L. Univ. Hritcu. 11. G. U. H. 2007 . 1997 . Benjamin-Cummings Publishing Company. CD. EN. A. cod CNCSIS 89).D.. Burggren. 5. 2002 . McGraw-Hill Science/Engineering/Math Publisher. Iasi. 12. C. Third Edition With Studentconsult. AC.Fiziologia animalelor. Iaşi.PDQ Physiology (PDQ Series).Human Physiology. 2001 . 2.. 2003 . K. BC Decker Inc. 1997 . Editura Tehnopress (acreditată CNCSIS. 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful