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ALCALOSIS METABOLICA

BIOQ. ALEXIS MURYAN

DISTRIBUCION DE LOS BUFFERS
H+A- + Na+HCO3H+A- + BUFFER-Na+ A-Na+ + H2O + CO2 A-Na+ + BUFFERH
( EXTRACELULAR ) ( INTRACELULAR )

ALCALOSIS METABOLICA  FASE DE GENERACION “ CAUSAS QUE LA ORIGINAN “  FASE DE MANTENIMIENTO “ PERSISTE AUNQUE CEDA LA CAUSA QUE LA ORIGINA“  FASE DE CORRECCION .

pl CO3H.liq. > CL. < CO3H.pl . APARENTE CO3H- (-) SALIDA > ENTRADA (PRODUCCION) DISMINUIDO CL.liq.ALCALOSIS METABOLICA PRIMARIA CO3H-pl BALANCE DE H+ ESPACIO DISTRIB.

) PERDIDAS DE H+ EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES .MECANISMOS QUE ORIGINAN UN BALANCE (-) DE H+ PRODUCCION ENDOGENA CARGA DE ALCALIS DE BASES EXOGENOS GANANCIA DE ALCALIS BALANCE H+ ( .

CAUSAS DE ALC. RAPIDA O CONTINUA DE CO3HDOSIS: 10 mEq/Kg 15-20 “ > RESTRICCION SALINA: DIETA N Na 10-15 mEq/Kg vs DIETA BAJA EN Na 2 mEq/Kg = CO3H-pl CO3H 27 – 28 mEq/L 33 – 36 “ 40 “ . METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO  GANANCIA DE ALCALIS • ADM.

LECHE Y LOS ALCALINOS BASE ABSORBIBLE + INGESTA CALCIO + INSUF.CAUSAS DE ALC. RENAL CARGA DE CO3H- ORINA ALC EXCRECION DE Ca NEFROCALCINOSIS ALCALOSIS METABOLICA FUNCION RENAL . METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO  GANANCIA DE ALCALIS • SIND.

CATIONICA + IR ESTOMAGO Mg (OH)2 + HCL CL2Mg + H2O CL2Mg + CO3HNa DUODENO CO3H- CL2Mg + RES-Na+ CLNa + RES.CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO  GANANCIA DE ALCALIS • BASES NO ABSORBIBLES + RESINA DE INTERC.Mg+ (CO3)Mg + CLNa + CO2 + H2O ALCALOSIS METABOLICA .

CO3H- .CAUSAS DE ALC.+ CO2 + H2O CO3HCO3H- CO3HACIDOSIS ORGANICA AO ADM. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO  GANANCIA DE ALCALIS • RECUPERACION DE ACIDOSIS ORGANICAS An. CO3HAO AO Metab.ORG + CO3H2 CO3H. CO3H- -----ALCALOSIS CO3HMETABOLICA CO3HACIDOSIS ORGANICA CO3HAO AO Metab.

METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO  PERDIDA DE H+ • ESTOMAGO: VOMITOS DRENAJE GASTRICO CLORURORREA CONGENITA • RIÑON: DIURETICOS HIPERALDOSTERONISMOS .CAUSAS DE ALC.

CRONICA + RAPIDA pCO2 ( ENF.59 40 37 pH pCO2 CO3H- 7.ALCALOSIS POSTHIPERCAPNICA ACIDOSIS RESP. PULMONAR CRONICA + HIPOXIA ) ( VENTILACION ASISTIDA ) ALC. pCO2 pH CO3H- N pCO2 CO3H- pH pCO2 (-) REABSORCION CL.( dieta baja CL.33 80 41 7. METAB.63 30 31 .38 60 34 7.por edema ) VALORES INICIALES VALORES FINALES VALORES INICIALES VALORES FINALES pH pCO2 CO3H- 7.

MECANISMO DE MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METABOLICA  ADMINISTRACION DE ALCALIS: • FUNCION RENAL: DISMINUIDA • DOSIS: MUY ELEVADAS • (+) RETENCION DE Na: INDEPENDIENTE DEL VOL .

CON CONTRACCION DE VOLUMEN FASE DE MANTENIMIENTO: PERDIDAS RENALES O GASTRICAS CL.= IFG x CO3H-pl ) REABSORCION CO3H( ACIDIFICACION RENAL ) .ALCALOSIS METAB.y K+ VOL LEC CO3H.pl IFG ( CARGA FILT. CO3H.

MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. PROX CO3H- 40% CO3H-pl . CON CONTRACCION DE VOL PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL- CO3H.pl ALCALOSIS METABOLICA IFG ( TBX B2 – AG II ) IFG VS CO3H-pl = CARGA FILTRADA IFG REABS.

DISTAL CO3H- 60% CO3H-pl . R-A-ALD H+ / K+ ATPasa EXCRECION DE NH4+ CL.pl INTERCAMBIO Na+ / H+ ACIDIFICACION RENAL REABS. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CON CONTRACCION DE VOL PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. CL (+) SIST.MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB.

DE VOL ALCALOSIS RESISTENTE A LOS CLORUROS: (MINERALOCORTICOIDES) HIPERALDOSTERONISMO H+ / ATPasa INTERCAMBIO Na+ / K+ VOL LEC HIPOK pl PRODUCCION EXCRECION “ NH4+ H+ / K+ ATPasa REABS. PROX CO3H- LIB.MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CON EXP. DISTAL CO3HSECRECION DE H+ REABSORCION DISTAL CO3H- ALCALOSIS METABOLICA .

.

5 < 5.PERDIDA DE LIQ.5 . GASTRICO: Nau FASE DE GENERACION FASE DE MANTENIMIENTO A B Ku A A Clu B B CO3Hu A B pHu > 6. GASTRICA PERDIDA DE LIQ.

pl SENSIBLE A LOS CLORUROS • VOL LEC • AVIDEZ CL• RESPONDE CL- ALCALOSIS METABOLICA RESISTENTE A LOS CLORUROS • VOL LEC N o • EXCRETAN CL• NO RESPONDEN CL- .ALCALOSIS METABOLICA Alteración 1ria Consecuencia pH Respuesta pCO 2 Mecanismo Hipoventilación (quimiorrec.) CO3H. ctales.

Mineralocorticoides GASES – ELECTOLITOS pl y u RENINA – ALDOST. Gastrico Tratamiento con diureticos Estados posthipercapnicos Perdida por heces: Clorurorrea congenita Aldosteronismo 1rio Sind. – CORTISOL PRESION ARTERIAL . De Cushing de Gluco .DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ALCALOSIS METABOLICA SENSIBLE A CL( Clu < 10 mEq/L ) RESISTENTES A CL( Clu > 20 mEq/L ) Perdida de liq. de Bartter Sind.

GITELMAN ALTA Mg pl y u Ca pl y u CLu SERIADO .5 ) Ku < 20 DIURETICOS DISCONTINUOS ESTADOS POSTHIPERCAPNICOS SEVERA DEPLECION DE K = Clu CLu > 20 PRESION ARTERIAL NORMAL CLu > 20 < 10 VOMITOS RECIENTES INGESTION DE ALCALIS ( ORINAS ALCALINAS ) DIURETICOS RECIENTES DEF. BARTTER SIND. Mg SIND.ALCALOSIS METABOLICA Kpl ( < 3.

GLUCOC. CUSHING OTROS MRALOCOT. CARC. SUP. RENINA H.ALCALOSIS METABOLICA PRESION ARTERIAL ALTA ARP BAJA ALDOST ALTA ARP ALTA ALDOST ALTA ARP BAJA ALDOST BAJA HTA ESENCIAL ALDOST. 1RIO APA HBZG ALDOST.C ( 11-17 OH ) SIND. ADRENAL ESTENOSIS ARTERIA RENAL HTA MALIGNA TUMOR SEC. LIDDLE SIND.A. .

RESP. RESP. + ALC. METAB. METAB. pH N CO3H- pCO2 ALC. RESP. ESPERADA ALC. ALC. + AC. RESP. + ALC.INTERPRETACION DE RESULTADOS ALCALOSIS METABOLICA: SIMPLE O MIXTA pH N pH CO3HCO3HpCO2 pCO2 ALC. pH CO3H- pCO2 ECUACION DE COMPENSACION > ( + ) AC. SIMPLE < (+) ALC. -. METAB. METAB. . RESP.

+ 15 ( CO3H-: 25 – 40 mEq/l )  LIMITE DE COMPENSACION: pCO2 = 55 mmHg CO3H. METABOLICA ECUACION DE COMPENSACION 12 .> 45 mEq/L ALCALOSIS METABOLICA . DEL COMIENZO DE ALC.  D pCO2 = 0.7 x D CO3H-  pCO2 = CO3H.ECUACION DE COMPENSACION EN ALC.24 hs. METABOLICA.

<< D An Gap Acidosis metabólica ( AG ) + Alcalosis metabolica trastorno mixto trastorno simple Anion Gap = Na .INTERPRETACION DE RESULTADOS Se cumple Ecuación de compensación No se cumple D CO3H.[ Cl + CO3H-] = .