You are on page 1of 35

1

BAB I PENDAHULUAN

Stroke merupakan kegawatan neurologis serius. Di Amerika Serikat, stroke menduduki peringkat ketiga penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Sepertiga penderita stroke meninggal pada fase akut, sepertiga lagi mengalami stroke ulang dan sekitar 50% yang selamat mengalami kecacatan .1 Penelitian epidemiologi menunjukkan hipertensi dijumpai pada 50-70% pasien stroke, angka fatalitas berkisar 20%-30% di banyak negara. Pada serangan stroke ulang kematian akan meningkat sampai 47% (WHO fact sheet 2005). Studi lain menunjukkan kematian akibat stroke meningkat secara linear progresif pada tekanan darah sistolik 115 mmHg dan diastolik 75 mmHg ke atas. Setiap kenaikan tekanan darah sistolik 20 mmHg dan diastolik 10 mmHg didapatkan risiko kematian dua kali lipat. Hipertensi yang terkontrol dapat mengurangi risiko terjadinya stroke pertama maupun yang berulang.2 Pada kebanyakan kasus, hipertensi terdeteksi saat pemeriksaan fisik karena alasan penyakit tertentu, sehingga sering disebut sebagai silent killer. Tanpa disadari penderita mengalami komplikasi pada organ-organ vital seperti jantung, otak ataupun ginjal. Gejala-gejala akibat hipertensi seringkali terjadi pada saat hipertensi sudah lanjut disaat tekanan darah sudah mencapai angka tertentu yang bermakna.3

2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Hipertensi didefinisikan oleh “joint national committee on detection, evaluation and treatment of high blood pressure (JNC)” sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikatagorikan sebagai primer/esensial (hampir 90% dari semua kasus) atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologis yang dapat dikenali dan seringkali dapat diperbaiki 1. Cerebravasaular Disease (CVD) atau stroke adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan terjadinya penurunan sitem syaraf secara tiba-tiba selama 24 jam. Stroke disebabkan oleh gangguan pada aliran darah ke otak baik karena penyumbatan pembuluh darah (stroke iskemik) atau pecahnya pem buluh darah yang menyebabkan perdarahan pada otak dan daerah di sekitarnya (stroke hemoragik). Sekitar 87% dari semua jenis stroke adalah stroke iskemik. Dan 13% adalah stroke hemmoragik 4.

B. ANATOMI PEREDARAN DARAH OTAK Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris4.

3

Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery5 .

Gambar 2.1. Sirkulus Willisi a. Sistem Karotis Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, dan a. serebri media6. b. Sistem Vertebrobasiler Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior5,6.

000 penduduk per tahun.000 penduduk. penderita srtoke bertambah.8 Di Eropa. dimana 76%-nya adalah penderita hipertensi pada laki-laki dan 67% pada wanita. Penyakit serebrovaskular adalah penyebab ketiga yang paling umum menyebabkan kematian pada orang dewasa dan merupakan satu dari banyak penyebab disfungsi neurologik. Setiap 40 detik. naik menjadi 0. Setiap kategori dari stroke dapat dibagi menjadi beberapa . D. dimana sekitar 2200 penderita meninggal setiap harinya. KLASIFIKASI STROKE Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu.8%.000 jiwa di Amerika mengalami infark serebral. 8.9 Di Indonesia sendiri .4 C.89 per 100 penderita pada tahun 1986.000 penduduk dan 63 per 100.000 penduduk pada wanita. didapatkan sekitar 795. Dilaporkan pula bahwa prevalensi stroke pada tahun 1996 adalah 35. sedangkan pada stroke iskemik terjadinya gangguan ketersediaan darah pada suatu area di otak dengan kebutuhan.7.6 per 100. stroke perdarahan dan stroke iskemik. Dua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berlawanan. dari hasil survey SKRT dilaporkan bahwa angka kejadian stroke di rumah sakit di beberapa propinsi dari tahun 1984 sampai dengan 1986 meningkat.000 adalah serangan berulang. dan hipertensi merupakan faktor resiko yang paling banyak menyumbang terhadap kejadian stroke. yaitu 0.000 penduduk1. Pada stroke hemoragik kranium yang tertutup mengandung darah yang terlalu banyak. didapatkan inisden stroke pada laki-laki adalah 239 per 100. oksigen dan nutrisi area tersebut.72 per 100 penderita pada 1984. angka kematian ini meningkat sebesar 27. Dari tahun 1997 hingga 2007. Tingkat kematian yang disebabkan oleh stroke adalah 251 per 100. dan 1 orang meninggal setiap 39 detik.000 merupakan serangan pertama dan 185. dimana 610. diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru per 10. INSIDEN Survey yang dilakukan oleh American Stroke Association pada tahun 2007. Penelitian lain yang dilakukan di Eropa pada tahun 2009.

Perdarahan intraparenkim spontan (non-traumatik) paling sering terjadi pada usia pertengahan dan lanjut. Sebagian besar disebabkan oleh ruptur sebuah pembuluh intraparenkim kecil. Sebaliknya. Tidak seperti infark. Dapat dibedakan berdasarkan: a. yang meningkatkan . sehingga akan menyebabkan kebocoran darah ke otak. Perubahan degeneratif ini dan ditambah dengan beban tekanan darah tinggi. Stroke Hemoragik Diakibatkan karena pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di otak. Aneurisma ini merupakan suatu locus minorus resisten (LMR). dapat menyebabkan pecahnya LMR ini. Pada perdarahan jenis ini arteri yang berfungsi memvaskularisasi otak ruptur atau pecah. Penyebab mendasar yang paling sering menyebabkan perdarahan parenkim otak primer adalah hipertensi yang menyebabkan lebih dari 50% kasus perdarahan dan secara klinis bermakna. dan kadang menyebabkan otak tertekan karena adanya penambahan volume cairan. dengan insiden puncak pada usia sekitar 60 tahun. perdarahan otak merupakan penyebab sekitar 15% kematian pada pasien dengan hipertensi kronis. saat aktivitas yang mengeluarkan tenaga banyak. Pada lonjakan tekanan darah sistemik. yang masing-masing mempunyai strategi penanganan yang berbeda. 1. mengejan dan sebagainya. misalnya sewaktu marah. Oleh karena itu stroke hemoragik dikenal juga sebagai "Stress Stroke" Ancaman utama perdarahan intraserebral adalah hipertensi intracranial akibat efek masa hematom. dapat membentuk penggembungan-penggembungan kecil setempat yang disebut aneurisma Charcot-Bourchard.5 subtipe. Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan langsung ke jaringan otak atau disebut perdarahan parenkim otak. Pada orang dengan hipertensi kronis terjadi proses degeneratif pada otot dan unsur elastik dari dinding arteri.

6 tekanan intracranial secara perlahan ketika edema sitotoksik yang menyertainya bertambah berat. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%). Sedangkan aneurisma pada perdarahan subarakhnoid muncul dari arteriarteri diluar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran lebih besar Jenis-jenis Aneurisma: Aneurisma sakular (berry) Ditemukan pada titik bifurkasio arteri intracranial. dinding lateral arteri karotis interna (pada tempat berasalanya arteri oftalmika atau arteri komunikasn posterior (30%) dan basilar tip (10%) . Jika perdarahan berlanjut dapat mengarah ke koma yang dalam maupun kematian. angiopati amiloid. Pecahnya aneurisma ini menyebabkan perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan LCS. maupun cedera akibat hipertensi. bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%). Aneurisma ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada. trauma. Perdarahan subarakhnoid yang bukan karena aneurisma sering berkembang dalam waktu yang lama. Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah ruptumya aneurisma arterial yang terletak di dasar otak dan perdarahan dari malformasi vaskuler yang terletak dekat dengan permukaan piamater. baik akibat kerusakan structural (biasanya congenital). dan penggunaan obat. sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan TIK. perdarahan intracranial meningkatkan tekanan intracranial dengan sangat cepat. Pada PIS aneurisma sering muncul pada arteri-arteri di dalam parenkim otak dan aneurisma ini kecil. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diatesis. b. Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai perbedaan letak dan ukuran.

Jenis-jenis aneurisma4 2. dan hanya sedikit yang menjadi sumber perdarahan. Penurunan aliran darah ini jika semakin parah dapat menyebabkan jaringan otak mati. yang sering disebut sebagai infrak. Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan atau hipertensi. Bila hal ini turun sampai 1 8 mU/100 gram jaringan otak setiap menit maka aktivitas listrik neuron terhenti tetapi struktur sel masih baik. aliran darah ke otak adalah 58 ml/ 100 gr jaringan otak/ menit.7 - Aneurisma Fusiformis Pembesaran pembuluh darah yang memanjang (³berbentuk gelondong´) disebut aneurisma fusiformis. . dan arteri basilaris. Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial arteri karotis interna. Jadi. terutama pada sisi-sisinya. infark otak timbul karena iskemik otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. dengan akibat stroke emboli atau tersumbatnya pembuluh darah perforans oleh perluasan thrombus secara langsung Gambar 1. sehingga gejala klinis masih reversibel. Stroke Infark Pada keadaan normal. trunkus utama arteri serebri media. Aliran yan lambat pada aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurisma.

maksimal 3-4 hari. maka pada RIND ini ada kemungkinan dokter dapat mengamati atau menyaksikan sendiri. bahkan sampai 21 hari. yaitu lebih dari 24 jam. Transient ischemic Attack (TIA). Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. hanya saja waktu berlangsungnya lebih lama. . d.8 Perjalanan klinis pasien dengan stroke infrak akan sebanding dengan tingkat penurunan aliran darah ke jaringan otak. Stroke In Evolusion (progressing stroke) Pada bentuk ini gejala / tanda neurologis fokal terus memburuk setelah 48 jam. Biasanya RIND membaik dalam waktu 24-48 jam. tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark. maka TIA ini sebenarnya tidak termasuk ke dalam kategori stroke karena durasinya yang kurang dari 24 jam b. seperti yang dijelaskan di atas. Kelainan neurologis yang muncul bermacam-macam. Seperti juga pada TIA gejala neurologis dari RIND juga akan menghilang. yaitu : a. Complete Stroke Non Haemmorhagic Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap. Berdasarkan definisi stroke yang sudah dibahas di atas. Perjalanan klinis ini akan dapat mengklasifikasikan iskemik serebral menjadi 4. c. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND). Sedangkan PRIND (Prolonged Reversible Ischemic Neurological Deficit) akan membaik dalam beberapa hari. tidak berkembang lagi. adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli. Jika pada TIA dokter jarang melihat sendiri peristiwanya sehingga pada TIA diagnosis ditegakkan hanya berdasar keterangan pasien saja.

dan faktor relaksasi hiperpolarisasi (Endothelium Derived Hyperpolarizing Factor. NO dan prostasiklin secara sinergistik menghambat agregasi trombosit sehingga dengan adanya kedua zat ini terjadilah penghambatan aktivasi trombosit secara maksimal Endotel juga menghasilkan faktor kontraksi yang disebut EDCFs seperti ET-1 (endotelin-1). NO diproduksi atas pengaruh asetilkolin. sebaliknya aktivasi NOS dihambat oleh asam amino dalam sirkulasi dan oleh ADMA (asymmetrical dimethylarginine). Fungsi endotel ini dilakukan oleh substansi-substansi khusus yang dikelompokkan dalam 2 golongan besar yaitu Endothelium Derived Relaxing Factors (EDRFs) dan Endothelium Derived Contrcting Factors (EDCFs) Substansi yang tergolong EDRFs adalah : nitric oxide (NO). serotonin. mengatur tonus pembuluh darah. dan . PATOFISIOLOGI 1.mempertahankan keseimbangan antara trombosis dan fibrinolisis. Pada pembuluh darah. prostaglandin H2 (PGH2) . NOS diaktivasi oleh adanya robekan pada pembuluh darah dan estrogen. tromboksan A2 (TXA2). dan 3. Endotel terletak di antara sirkulasi darah dan pembuluh darah.9 E. selain itu pada sistem saraf pusat NO merupakan neurotransmiter yang menjalankan beberapa fungsi termasuk pembentukan ingatan. Fungsi utama endotel adalah : 1. NO merupakan EDRFs terpenting yang terbentuk dari transformasi asam amino L-arginin menjadi sitrulin melalui jalur L-argininenitric oxide dengan bantuan enzim NO sintetase (NOS). prostasiklin. Endotel Endotel adalah lapisan sel epitelial yang berasal dari mesoderm yang membatasi dinding pembuluh darah dan dinding pembuluh limfe. Prostasiklin meningkatkan cAMP pada otot polos dan trombosit. Prostasiklin dihasilkan endotel sebagai respons adanya shear stress dan hipoksia. EDHF). mengatur adesi lekosit dan inflamasi. dan bertindak sebagai reseptor endotel spesifik. sintesis NO mempengaruhi tonus pembuluh darah sehingga berperan pada pengaturan tekanan darah. 2. bradikinin.

. Pada keadaan tertentu seperti penuaan. yaitu : endotelin-1. diabetes melitus. Ketidakseimbangan antara faktor kontraksi dan relaksasi yang terjadi pada endotel inilah yang disebut disfungsi endotel. Angiotensin II menyebabkan proliferasi dan migrasi sel otot polos melalui reseptor AT1. Reseptor ETB berperan dalam pembentukan NO dan prostasiklin. selain itu angiotensin II memproduksi vasokonstriktor poten dan menyebabkan retensi garam dan air. hal ini menjelaskan mengapa endotelin memiliki efek vasodilatasi sesaat. PGH2) dan radikal bebas yang menghambat efek relaksasi NO. aritmi dan kematian (otot) jantung. Hingga kini terdapat 3 isoform endotelin.10 angiotensin II. yaitu reseptor ETA dan ETB. dan keadaan patologis seperti hipertensi. aterosklerosis. sel endotel teraktivasi untuk menghasilkan faktor konstriksi seperti EDCF (TXA2. sehingga disfungsi endotel harus dibedakan dari kerusakan endotel yang berarti terjadinya kerusakan anatomi endotel. sehingga endotel berperan penting dalam pengaturan aliran darah koroner. Telah ditemukan dua reseptor endotelin. endotelin-2. Radikal bebas dapat menghambat fungsi endotel dengan menyebabkan rusaknya NO. menopause. dan endotelin-3. Hal ini merupakan komponen utama dalam patogenesis berbagai penyakit vaskuler seperti hipertensi. Sumber lain menyebutkan disfungsi endotel merupakan perubahan fungsi sel endotel yang berakibat pada kegagalan availabilitas NO. ET-1 menyebabkan vasodilatasi pada konsentrasi rendah dan terusmenerus menimbulkan kontraksi pada konsentrasi tinggi sehingga dapat menyebabkan iskemi. Pembuluh darah intramiokard lebih sensitif terhadap efek vasokontriksi ET-1 daripada arteri koronaria.

maka akan merangasang saraf simpatis untuk mengeluarkan NE (norepinefrin). Tahanan perifer. Pada pembuluh darah (α1) akan terjadi reaksi vasokonstriksi sehingga endotel-endotel di pembuluh darah merapat dan menyebabkan resistensi perifer meningkat & otomatis tekanan darah juga ikut meningkat.11 Target fungsionil endotel Lumen sel Fungsi spesifik Vasokonstriksi Endotelin Angiotensin II ET-1 Thromboxane A2 PGH2 Stimulasi Platelet Derivated Growth Factor Fibroblas Growth Factor IGF-1 Endotelin Angiotensin II Proinflamasi Adhesion molecules VCAM. Pelepasan NE ini sendiri akan menyebabkan terjadinya reaksi ligand-reseptor. Saat seseorang mengalami stress psikologis. jika sel endotel ini terus terpapar oleh tekanan darah yang tinggi terus menerus maka akan menyebabkan sel endotel menjadi disfungsi. Curah jantung b. Pengaturan fungsi oleh endotel12 Vasodilatasi NO Bradikinin Pertumbuhan Inhibisi NO PGF TGF Inflamasi Hemostasis Antirombotik Prostacyclin TPA NO 2. Hal tersebut menyebabkan hipertensi. ginjal(β1). ICAM Anti-koagulan Trombomodulin Glikosaminaglikan Dermatin sulfat Tabel 1. Hipertensi dan disfungsi endotel Apabila ditinjau secara sederhana maka tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor penting yaitu : a. jantung(β1). NO ( nitrit oxite) yang biasa diproduksi oleh sel endotel menjadi berkurang sehingga sel . yang mana NE sebagai ligand dapat melekat pada reseptor di pembuluh darah (α1).

11 Hasil penelitian menunjukkan bahwa disfungsi endotel pada hipertensi esensial disebabkan oleh penurunan availabilitas NO.10. Pendapat lain menyatakan bahwa hipertensi esensial berhubungan dengan perubahan fungsi dan morfologi endotel menyebabkan peningkatan volume sel sehingga endotel mencembung ke dalam lumen. dan permeabelitasnya menjadi berkurang sehingga lama kelamaan dapat menimbulkan terjadinya arterosklerosis. Pada reseptornya di ginjal.1 . Pendapat lain tentang mekanisme terjadinya kerusakan NO adalah produksi stres oksidatif. dan kita tahu renin akan menstimulasi perubahan angiotensin menjadi angiotensin I. pada adrenal cortex angiotensin merangsang pengeluaran aldosteron yag berperan sebagai retensi air & Na. yg akhirnya berpengaruh pada venous return yang meningkat dan juga CO.12 endotel tidak dapat relaksasi dan akan terjadi terus vasokonstriksi. pada Pituitari Posterior akan merangsang pengeluaran ADH. NE akan menyebabkan aktifasi sekresi renin meningkat. Stres oksidatif yang berupa ROS (Reactive Oxygen Species) terutama anion superoksida ini dapat bergabung dan menghancurkan peroksinitrat yang menghasilkan NO.11 Pada jantung adanya NE akan meningkatkan heart rate & kontraksi dari jantung yang mana dapat meningkatkan cardiac output (COP). jadi hal ini juga dapat menyebabkan arterosklerosis. Pada pembuluh darah yang hipertensi. sehingga terjadi efek negatif terhadap struktur dan fungsi pembuluh darah. COP ini sendiri akan menyebabkan resistensi perifer pada pembuluh darah sama halnya pada saat kejadian NE yag berikatan dengan reseptor (α1) di pembuluh darah. akibat retensi air & Na akan meningkatkan blood volume. angiotensin I akan berubah menjadi angiotensin II yang berpengaruh vasokonstriksi pada pembuluh darah. dan ADH berperan dalam retensi air. interaksi antara endotel dengan trombosit dan monosit meningkat.

H2O HIPERTENS I PERUBAH AN ENDOTHE L DISFUNGS I ENDOTHE L ATHEROSCLEROSIS BLOOD VOLUME ↑ VENOUS RETURN ↑ STROKE VOLUME COP ↑ . KOLESTE ROl ↑ JARANG OLAH RAGA NO ↓ STRESS PSIKOLOGI AKTIVITAS SIMPATIS ↑ STRESS Gambar 2.13 OBESITA S PANJANG PEMBULUH DARAH ↑ ROKOK. INTAKE LEMAK. Hipertensi dan disfungsi endotel1 OKSIDATIF SEL ENDOTHEL NE α1 PD DISFUNGSI ENDOTHEL β1 GINJAL SEKRESI RENIN ↑ β1 JANTUNG HR ↑ KONTRAKSI ↑ MEDIATOR VASODILATASI < VASOKONTRIKSI ESV ↑ ANG ANG I VASOKONTRIKSI ANG II PD RESISTENS I PERIFER ↑ PITUITARI POSTERIOR ADRENAL CORTEX INTAKE Na+ ↑ ADH ALDOSTERON TD ↑ ECV ↑ RETENSI H2O RETENSI NA+.

14 .

15 Gambar 3.10 Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang disebabkan oleh virus. endotelium menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas rendah dan sangat rendah (LDL. kompleks imun. terutama dermatan . dan stress fisik yang tidak lazim. yaitu: 1. sedangkan lipoprotein dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak bebas ke dalam dan keluar intima. Perubahan sel otot polos pembuluh darah pada hipertensi10 3. maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL (apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan. produk-produk yang dilepaskan oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi. Arteriolosklerosis. ditandai oleh pembentukan ateroma (plak di tunika intima yang terdiri dari lemak dan jaringan ikat) 2. Lesi awal dari atherosklerosis Secara patologi anatomi. toksin. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian permeabilitas kapiler. yang ditandai dengan kalsifikasi tunika media 3. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi lipoprotein dalam darah. Sel-sel endotelium juga menghasilkan prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet. Disfungsi endothel dan arteriosclerosis Arteriosklerosis adalah sekelompok kelainan pembuluh darah yang ditandai olehpenebalan dan hilangnya elastisitas arteri. VLDL) ke dalam intima. terdapat tiga jenis Arteriosclerosis. ditandai oleh proliferasi atau penebalan dinding arteri kecil dan arteriol Pada keadaan normal. Monckeberg's medial calcific sclerosis. Atheroslclerosis.

dan menghasilkan adenosin difosfat serta tromboksan A2. makrofag. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan penumpukan platelet.11 Kerusakan endotel juga merangsang platelet-platelet untuk bertumpuk.11 . Selanjutnya. degranulasi. terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap lipid. kemudian membentuk plak fibrosa. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga merupakan awal dari abnormalitas). . kolagen.11 Kemudian. LDL tersebut diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada pada makrofag (scavenger cells). terjadi migrasi SMCs (Smooth Muscle Cells) dari tunica media vasa menuju tunica intima yang menimbulkan akumulasi matriks. Selanjutnya. dan fibrosa yang diproduksi oleh SMCs akan menimbulkan kalsifikasi dan fibrosis plak ateroma sehingga elastisitas dan diameter pembuluh darah berkurang. Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuklah sel foam / sel sabun yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endothelium menjadi tidak rata. dan limfosit T menghasilkan cytokines like colony stimulating factors.16 sulfat sehingga lipoprotein menumpuk di dalam intima. and tumor nekrosis factor. insulin like growth factor-1. monosit akan masuk sampai ke dasar tunika intima dan kemudian berubah jadi makrofag. masuk ke dalam intima dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa. interleukin-1. menghasilkan elastin dan kolagen. elastin. terjadi perubahan-perubahan kimia dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. sel endotelium. Semua ini bekerja menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor (PDGF) yang menyebabkan selsel otot polos terpisah. Platelet-platelet. Adanya akumulasi matriks ekstra selular misalnya serabut serabut hialin. TGF-ß. Selain migrasi makrofag.

Mekanisme atherosclerosis10 . Proses pembentukan sel foam11 Gambar 5.17 Gambar 4.

Pembuluh darah serebral mempunyai kemampuan untuk mengubah aliran darah dengan cara mengubah diameter lumen .10 ADO ditentukan oleh beberapa faktor seperti viskositas darah. Hubungan hipertensi dan stroke Aliran darah otak (ADO) adalah jumlah darah yang menuju ke otak.10 Sangat penting untuk mempertahankan ADO dalam batas yang normal karena terlalu banyak ADO dapat meningkatkan tekanan intrakranial sehingga dapat menekan dan merusak jaringan otak. Otak orang dewasa menggunakan 20% darah yang di pompa oleh jantung pada saat keadaan istirahat. ADO secara ketat meregulasi kebutuhan dari metabolik otak. Iskemik akan terjadi jika aliran darah ke otak di bawah 18-20 ml per 100 gram otak permenit dan kematian jaringan otak terjadi bila ADO turun di bawah 8-10 ml per 100 gram jaringan otak per menit. yang lebih lanjut menyebabkan kerusakan dan kematian dari sel-sel otak.18 Gambar 6. rata-rata aliran ADO dipertahankan 50 ml per 100 gram jaringan otak per menit pada manusia dewasa. kemampuan pembuluh darah dalam berdilatasi. tekanan perfusi serebral yang ditentukan oleh tekanan darah dan tekanan intrakranial. dan darah dalam keadaan normal mengisi 10% dari ruang intracranial. sedangkan terlalu sedikit ADO akan menyebabkan suplai darah yang tidak adekuat. Di dalam jaringan otak terdapat biochemical cascade atau yang disebut sebagai iskemik cascade yang menyebabkan jaringan otak menjadi iskemik. Atherosclerosis1 4.

perubahan patologiknya adalah berupa aterosklerosis. Berdasarkan ini stroke yang timbul akibat hipertensi dapat dibedakan atas dua golongan yang gambaran patologi dan kliniknya berbeda13. seperti a. karotis. Konstriksi pembuluh darah akan terjadi bila tekanan darah meningkat dan akan berdilatasi bila tekanan darah menurun. Dasar kelainan pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme dan lipohialinosis. Pengaruh hipertensi pada pembuluh darah otak11 . Pembuluh darah kecil otak. ialah cabang-cabang penetrans arteri yang menembus ke dalam jaringan otak.19 pembuluh darah. Pada pembuluh darah sedang. Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu faktor risiko di samping faktor-faktor lain seperti diabetes mellitus. proses ini disebut dengan autoregulasi. pada lipohialinosis hipertensi dapat dikatakan merupakan faktor penyebab satu-satunya. Lipohialinosis juga terjadi pada hipertensi kronik. Gambar 7.11 Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologik yang berbeda pada pembuluh darah sedang dan pembuluh darah kecil otak. dan manifestasi kliniknya adalah stroke iskemik. berukuran diameter 50–200 mikron. dan manifestasi kliniknya adalah Infark lakunar. Berbeda dengan aterosklerosis. hiperlipidemia. pembuluh darah dengan lipohialinosis ini dapat mengalami mikro aneurisma yang dapat pecah dan terjadi Perdarahan Intraserebral. spasme terjadi pada hipertensi akut seperti hipertensi maligna. merokok dan lain-lain. a vertebrobasilaris atau arteri di basal otak.

potasium. Kurangnya aliran darah serebral menyebabkan hipoperfusi jaringan. zinc). Perubahan eksitabilitas saraf dan elektrolit yang terjadi secara mendadak pada fase awal stroke dapat menyebabkan perubahan struktur saraf-saraf di daerah peri-infrak sehingga dapat mempengaruhi ketahanan hidup saraf-saraf didaerah tersebut.20 c. daerah ini yang dikenal sebagai penumbra atau daerah peri-infrak. dan terjadi produksi radikal bebas. daerah inti ini dikelilingi oleh daerah yang masih berpotensi untuk mengalami kematian juga. Terjadilah proses oksidasi anaerob yang menghasilkan asam laktat.12 Hilangnya perfusi ke otak dalam beberapa detik sampai menit menyebabkan terjadinya cascade iskemik yang menyebabkan gambaran pusat sentral area infark irreversible yang dikelilingi area penumbra (potensial reversibel). Patogenesis stroke iskemik Terdapat 3 mekanisme patofisiologi utama yang mendasari terjadinya stroke iskemik meliputi penyakit pembuluh darah besar (aterosklerosis). Otak mengalami asidosis. Saat ada gangguan aliran darah ke otak otomatis otak akan kekurangan asupan O2 dan glukosa untuk proses fosforilasi oksidatif. penyakit pembuluh darah kecil (arteriosklerosis) dan adanya emboli (kardioembolik). Telah diketahui bahwa proses iskemi dan reperfusi mampu merangsang produksi reactive oxygen species (ROS). hipoksia jaringan dan kematian sel otak. Potensi penumbra yang masih dimungkinkan untuk mengalami rejuvenasi atau terselamatkan dari kematian inilah yang merangsang penelitian-penelitian tentang perubahan proses fisiologi yang terjadi beberapa jam atau hari setelah stroke. disfungsi mitokondria dan pelepasan glutamat yang akan diikuti oleh depolarisasi yang berulang dan mampu menyebabkan perubahan kandungan elektrolit baik intra maupun ekstraseluler (kalsium.12 Gangguan vaskularisasi otak secara mendadak misalnya karena iskemi dapat menyebabkan hilangnya sel-sel otak pada inti daerah iskemi secara mendadak. udem glial.12 . Pada stroke iskemia terdapat gangguan suplai darah ke otak baik disebabkan oleh pembentukan trombus atau emboli. influks Ca 2+ . akibatnya terjadi denaturasi protein.

Reseptor metabotropik Reseptor yang bergandengan dengan protein G dan memodulasi second messenger dalam sel. Masuknya kalsium kedalam neuron dapat mengaktivasi nuclear enzymes.dan H2 0.12 Semuanya ini menyebabkan kerusakan sel membran dan struktur neuron lainnya sehingga terjadi kematian sel. akibatnya sel akan mengalami pembengkakan dan osmolisis. kalsium. Radikal bebas. misalnya protein kinase C. Reseptor NMDA dapat memasukkan kalsium dan natrium ke dalam sel dan rangsangan yang berlebihan akan menyebabkan kelebihan Ca2+ ke dalam neuron. nitrit oxide sintesa. AMPA ( alphaamino-3. Ca Calmodulin / dependent protein kinase II. Terjadinya depolarisasi sel dan pembengkakan sel akan menyebabkan glutamate keluar ke ruang ekstraseluler. dan ornitin dekarboksilase. Hal ini akan memacu reseptor-reseptor glutamate pada sel. fosfolipase. Reseptor ionotropik Reseptor yang berhubungan dengan saluran ion membran. gen spesifik akan teraktivasi dan menyebabkan pelepasan sitokin dan faktor-faktor lain yang menyebabkan inflamasi serta gangguan pada . seperti inositol tiophospat.hidroksi-5-methyl-D-aspartate).21 Di sisi lain kekurangan O2 dan glukosa akan menyebabkan deplesi ATP sehingga pompa Na-K-ATPase juga mengalami kegagalan. dan nukleotid siklik. 5. endonuklease. Reseptor AMPA-kainate berhubungan dengan saluran ion dan agak kurang permeable terhadap Ca2+. dan reseptor kainate. Hal ini akan menyebabkan proses depolarisasi membran sehingga terjadilah Na influks. asam arakhidonat dan nitrit oksida yang timbul karena proses di atas akan menimbulkan kerusakan neuron selanjutnya. Na masuk ke intrasel dengan membawa Cl. Reseptor ini dibagi lagi menjadi: reseptor NMDA (N-methyl ID-aspartate ). Dalam beberapa jam dan hari setelah serangan stroke. Ada 2 bentuk reseptor glutamat yaitu: 1 . 2. Rangsangan pada setiap reseptor glutamat ionotropik akan menyebabkan depolarisasi membran oleh karena masuknya ion yang bermuatan positif dan secara tidak langsung merangsang voltage gated calcium channel.

Area hipovolemia bisa diselamatkan dengan menghambat proses iskemik (neuronal protection) dengan menurunkan durasi iskemik (memperbaiki aliran darah pada daerah yang iskemik)10. Proses tersebut menyebabkan iskemik penumbra secara progresif semakin memburuk dan kemudian bersatu dengan inti infark. . Hal ini terjadi dalam beberapa jam setelah onset stroke.22 mikrosirkulasi. Tujuan utama dari terapi akut iskemik stroke adalah menyelamatkan area hipovolemia pada iskemik penumbra.

23 Gambar 8. Mekanisme kematian neuron pada stroke iskemik10 .

akan tetapi jika bekuan tersebut bergerak ke otak dari sumber yang jauh maka disebut sebagai emboli. carotid. basilar artery) atau arteri kecil yang masuk ke dalam otak. . Bekuan darah dapat terjadi di jantung. Tempat-tempat terjadinya bekuan pemicu stroke iskemia. Jika bekuan tersebut terletak dekat dengan bagian yang mengalami infark maka disebut sebagai trombus.24 Gambar 9. di sepanjang dinding pembuluh darah utama (aorta.

25 Gambar 10.13 . Peningkatan TIK karena penekanan terhadap jaringan yang dikelilingi hematoma sehingga menyebabkan herniasi dan iskemia global. prostaglandin. 2. dan darah yang mengakibatkan terjadinya iskemi fokal dan akhirnya kematian neuron. Area penumbra12 d. Efek Toksik Darah Adanya darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitar melalui efek masa dan komponen darah yang neorotoksik dan produk urainya. 3. Mekanismenya sama seperti pada stroke iskemik. Stroke hemoragik Pada stroke hemoragik. Pelepasan agen-agen vasokonstriktor seperti serotonin. kematian neuron terjadi karena tiga hal berikut : 1.

(3) Percabangan termoperfolator. Pendarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak/subakut. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. dan eritrosit kurang dari 500. (2) Percabangan lentikulostriat. disfasia atau afasia 3. Ganguan sensorik Gangguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan5: 1. Gangguan bicara. GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda. Bagian-bagian otak yang umumnya mengalami stroke hemoragik. hemiplegi/hemiparese kontralateral 4. liquor serebrospinalis jernih. Gangguan nervi kranialais bila mengenai batang otak 3. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Gangguan motorik.26 Gambar 11. tekanan normal. Gangguan motorik . GEJALA KLINIK Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya7. Likuor serebrospinalis adalah normal5. Ganguan penglihatan. Gangguan penglihatan 2. (4) Percabangan pontin paramedian. Pemeriksaan CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskmik dan edema5. terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Gangguan pada sistem karotis menyebabkan8: 1. Pada pungsi lumbal. mendadak dan pada waktu aktif. didahului gejala prodromal. pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital 2. (5) Percabangan arteri serebral utama F. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. (1) Percabangan kortikal dari arteri intrakranial utama.

gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans. protrombin time/INR. G. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O1. Stadium hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya.. hemipareses yang disertai kejang6. akan timbul gejala seperti. Drop attack 6.27 4. kimia darah (termasuk elektrolit). nistagmus. gangguan menelan. eye deviation. glukosa darah. disartri. Gnggguan koordinasi 5. jika hipoksia. Bila disertai hemiplegi. Gangguan sensorik 7. afasia. gangguan pendengaran. gangguan sensoris. Gangguan kesadaran Bila lesi di kortikal. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan menurut PERDOSSI (2007) dibagi atas 3 stadium. Bila lesi di batang otak. lesi pada kapsula interna6. gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi. muka. akan terjadi gejala klinik seperti. Bila topis di medulla spinalis. Bila lesi di subkortikal. yaitu1: a. distonic posture. foto toraks. gangguan miksi dan defekasi6. gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. . akan timbul tanda seperti. dilakukan analisis gas darah1. deviasi lidah6. elektrokardiografi. muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh. tanda-tanda serebelar. APTT. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. gangguan sensorik kortikal. Pada stadium ini.

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga1. okupasi. Brain Edem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik. Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu6: 1. Untuk 3. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu.28 Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang1. mengatasi kejang-kejang yag timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin. dapat diberikan manitol. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah 4. Blood Tekanan Darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk. Bowel infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem. b. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Bila terjadi udem otak. adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi. . Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. Keseimbangan elektrolit harus dijaga. Breathing Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik. Stadium akut Pada stadium ini. 2.

dianjurkan melalui slang nasogastrik. dilakukan intubasi. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. 5. kemudian dicari penyebabnya. Bladder Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. 5. bebaskan jalan napas. kepala dan dada pada satu bidang. kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala. beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia. Untuk stroke iskemik atau non-hemoragik. 4. jika kandung kemih penuh. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. 3. Jika perlu. 2. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Jangan sampai terjadi retentio urinae. Nutrisi harus cukup. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. diastolik ≥120 mmHg. atau didapatkan infark miokard akut. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). ubah posisi tidur setiap 2 jam. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. Selanjutnya. terapi umum yang dapat dilakukan berupa berupa1: 1. Letakkan kepala pasien pada posisi 300. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. Bila pelu diberikan nasogastric tube. .29 Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan.

penyekat ACE. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika terjadi hipotensi. karbamazepin). diberi NaCl 0. sebagai alternatif. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan. Dapat juga diberi agen neuroproteksi. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%.25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk.9% 250 mL selama 1 jam.30 gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. diastolik ≤70 mmHg. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid. maksimal 100 mg per hari. Untuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. Jika belum terkoreksi. Jika kejang. diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup. atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). 8. dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin. . pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg. diberi manitol bolus intravena 0. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali6. 7. yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)10. Yang penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra8. 6. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. dilanjutkan 0. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. Untuk pengobatan khusus. atau antagonis kalsium. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. penyekat reseptor alfa-beta.

Rigiditas eritrosit d. . Prinsip dasar rehabilitasi berupa6: a. Ditingkatkan secara bertahap. Penatalaksanaan komplikasi. Edukasi keluarga dan Discharge Planning. mengerti. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien. Stadium subakut Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif. bicara. dan fungsi lain yang terganggu b. Mulailah sedini mungkin. b. 4. terapi wicara. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder1. Mengingat perjalanan penyakit yang panjang. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). dan bladder training (termasuk terapi fisik). terapi kognitif. tingkah laku. Plasma fibrinogen c. sehingga hubungan interpersonal menjadi normal. terapi wicara. 5. 2. c. tujuannya ialah6: a. Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada. dan terapi okupasi. yaitu fisioterapi. sosial dari penderita strke. Sistematis. Agregasi trombosit c. Adaptasi mental. 3. Memperbaiki fungsi motoris. Prevensi sekunder. d. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Hematokrit b. Terapi fase subakut1: 1. menelan.31 Viskositas darah dipengaruhi oleh6: a. c. Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari. Untuk rehabilitasi.

32 H. PROGNOSIS Sepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologiknya stelah dirawat. Penyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung6. Sekitar 10 % pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. Infark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40 %. Sebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi otak. Juga dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner. .

33 BAB III KESIMPULAN Stroke merupakan penurunan sitem syaraf secara tiba. Insidensi stroke meningkat sekitar 25% setiap kenaikan tekanan sistolik 10 mmHg. MRI. dan tekanan diastolik lebih dari 110 mmHg. Mekanisme hipertensi dapat menyebabkan stroke sendiri terjadi melalui disfungsi endotel yang menyebabkan aterosklerosis. . dan mencegah berulangnya stroke. Diagnosis stroke didasarkan pada gejala klinis. dan fase lanjutan yang bertujuan mengurangi luka sistem syaraf yang sedang berlangsung dan menurunkan kematian dan cacat jangka panjang. menurut Survei Departemen Kesehatan RI tahun 2007 pada 987.tiba selama 24 jam tanpa adanya penyebab lainnya selain kelainan vaskuler. dan pemeriksaan penunjang lainnya seperti CT-Scan.4% dari seluruh kematian). Penatalaksanaan stroke terdiri dari terapi pada fase akut. Setiap kenaikan tekanan sistolik 20 mmHg resiko terjadinya stroke iskemik dan hemoragik meningkat 2.8%. Angiografi. mencegah komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem syaraf.18 kali Di Indonesia. Hingga sekitar 50% stroke diakibatkan oleh peningkatan tekanan darah dan hipertensi . dan gaya hidup seperti kebiasaan merokok. Prevalensi stroke rata-rata adalah 0.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15. lipohialinosis dan aneurisma pembuluh darah yang didukung dengan faktor resiko lainnya antara lain diabetes mellitus. pemeriksaan laboratorium untuk melihat adanya faktor resiko stroke.23 – 3. dan EKG. Baik stroke iskemik maupun hemoragik memiliki hubungan yang kuat dengan hipertensi. dislipidemia.205 subjek dari 258.

Veronique. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. et. Leppavuori A. 1992:1-46 Roger.org/content/123/4/e18. María Miana.. 9. 2009. http://circ. Sandra Ballesteros. escardio. International Journal . 2001: 1608-24. New York: The McGraw-Hill Companies Inc. Ropper AH. Current Hypertension Reviews. www. 2011.34 DAFTAR PUSTAKA 1. Carmine. 1998. 3.. Gloria Balfagón.ahajournals. Luigi Zezza. Victoria.com/chr/sample/chr-5-1/D0005H.kalbe. Beatriz Martín- Fernández.ahajournals. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. www. Principles of Neurology. Setiawan. Savoia. Hypertension Combined with Type 2 Diabetes Increases the Risk of Stroke. Stroke non Hemoragik dalam : Pengelolaan Mutakhir Stroke. Kaste M. 6. 2011. 2003: 79-102 Hadinoto S. www. Erkinjuntti T.pdf. Asma. Yogyakarta: Gadjah mata University Press. www.. Vataja R. Stroke. Siira I. Moheet. Lidya Sada. Gangguan Perdarahan darah otak dalam : Kapita selekta Neurologi.. 4.. 40-48. 2011. 7. 2006. Heart Disease and Stroke Statistic 2011 Update : A Report From the American Heart Association . 7th ed. Ismail. 2009. (27 April 2013) Victor M. 2011. Pohjasvaara T.pdf (27 April 2013) 11. 29: 2311-17.short (27 April 2012) 2... Kuswara FF.pdf/05_1 85Strokegejalapenatalaksanaan. Cachofeira.co.com/medicalpubs/diseasemanagement/neurology /ischemic-stroke (27 April 2013) Aliah A.id/files/cdk/files/05_185Strokegejalapenatalaksanaan. 8. Charles.. Natalia de las Heras..clevelandclinicmeded. Vascular Inflammation and Endothelial Dysfunction in Experimental Hypertension. 2009. Incidence of Stroke in Europe at the Beginning of the 21st Century.full Wolfe.benthamscience.. and Vicente Lahera. Soetedjo. Setyopranoto.al.aspx (27 April 2013) 10. Tuomilehto. org/ communities/ councils/ ccp/ ejournal/ volume4/Pages/vol4n27. Stroke. Inflammation: A Link Between Hypertension and Atherosclerosis. Frequency and Clinical Determinants of Poststroke Depression.org/content/40/5/1557. 5. Wuysang. Limoa RA. 5. http://stroke.. J.

http://library.id/download/fk/bedah-iskandar %20japardi31.35 of Hypertension Volume 2011 (2011).ac. 6th ed..com/journals/ijht/2011/281240/ (27 April 2013) 12. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli.pdf (27 April 2013) 13. 2005.hindawi. Article ID 281240. DiPiro JT. Pharmacoterapy Handbook: a Pathophysiologic Approach. http://www. Japardi. 2005.usu. et all. United States of America: McGraw Hill Companies. . Iskandar.