SISTEMIK LUPUS ERITEMATOSUS DALAM KEHAMILAN

Maisuri T. Chalid Fetomaternal Makassar PENDAHULUAN Lupus eritematosus sistemik (SLE) merupakan penyakit radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi 1. SLE merupakan prototipe dari penyakit autoimun melawan sel tubuhnya sendiri.2 sistemik dimana autoantibodi dibentuk Karakteristik primer peyakit ini berupa

kelemahan, nyeri sendi, dan traum berulang pada pembuluh darah. SLE melibatkan hampir semua organ, namun paling sering mengenai kulit, sendi, darah, membran serosa, jantung dan ginjal.2,3 Di Amerika Serikat hingga bulan Maret tahun 2000 terdapat 500.000 pasien telah didiagnosa sebagai SLE. 3 Prevalensi SLE di Amerika Serikat yaitu antara14,6/100.000-50,8/100.000. Insiden bervariasi antara 1,8-1,6/100.000 per tahun. Insiden SLE bervariasi di seluruh dunia. Eropa Utara telah melaporkan adanya SLE sebesar 40/100.000. 4 Ras Afrika-Amerika tiga hingga empat kali lebih rentan terhadap SLE dibandingkan wanita kulit putih. Ras Amerika latin dan Asia juga rentan terhadap penyakit ini.
3

Pada anak-anak prevalensi SLE antara 0/100.000 pada wanita

kulit putih di bawah usia 15 tahun sampai 31/100.000 pada wanita Asia usia 1020 tahun. Insiden SLE pada usia 10-20 tahun bervariasi yaitu 4,4/100.000 pada wanita kulit putih, 31/100.000 pada wanita Asia, 19,86/100.000 pada kulit hitam dan 13/100.000 pada Amerika latin. 5 Beberapa data yang ada di Indonesia diperoleh dari 3 penelitian yang berbeda di RS. Cipto Mangunkusumo Jakarta yaitu antara tahun 1969-1970 ditemukan 5 kasus, tahun 1972-1976 ditemukan 1 kasus, dan tahun 1988-1990

Terdapat dua tipe ANA. Kompleks ini akan mengendap pada berbagai macam organ dan menyebabkan terjadinya fiksasi komplemen pada organ tersebut dan aktivasinya menghasilkan substansi yang 2 . Sitokin tertentu disebut interleukin.7/10. dan penurunan uptake kompleks imun oleh ginjal. antara lain autoimun.insiden rata-rata ialah 37.1/10. ETIOLOGI Hingga kini penyebab SLE belum diketahui dengan jelas.000 perawatan. kelainan genetik. 3 3 Pada sebagian besar pasien SLE. memegang peranan penting dalam SLE yaitu dengan mengatur sekresi autoantibodi oleh sel B. obat-obatan Autoimun : Mekanisme primer SLE adalah autoimunitas.000 perawatan. suatu molekul yang dibentuk untuk menyerang antigen spesifik. Penelitian di Medan oleh Tagiran antara tahun 1984-1986 mendapatkan insiden sebesar 1. Sehingga menyebabkan terbentuknya deposit kompleks imun di luar sistem fagosit mononuklear. Sel B menghasilkan sitokin. seperti IL 10 dan IL 6. Pada SLE. faktor lingkungan. Namun diperkirakan berkaitan erat dengan beberapa faktor. maka disebut autoantibodi. sel-T menganggap sel tubuhnya sendiri sebagai antigen asing dan berusaha mengeluarkannya dari tubuh.000 perawatan. ANA membentuk kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi sehingga pengaturan sistem imun pada SLE terganggu yaitu berupa gangguan klirens kompleks imun besar yang larut. Diantara kejadian tersebut terjadi stimulasi limfosit sel B untuk menghasilkan antibodi. Penelitian oleh Purwanto dkk di Yokyakarta tahun 1983-1986 melaporkan insiden 1 sebesar 10. suatu proses kompleks dimana sistem imun pasien menyerang selnya sendiri.4/10. antinuklear antibodi (ANA) adalah antibodi spesifik yang menyerang nukleus dan DNA sel yang sehat. gangguan pemrosesan kompleks imun dalam hati. Ketika antibodi tersebut menyerang sel tubuhnya sendiri. 3 Dengan antigen yang spesifik. yaitu anti-doule stranded DNA (anti-ds DNA) yang memegang peranan penting pada proses autoimun dan anti-Sm antibodies yang hanya spesifik untuk pasien SLE.

Sekitar 10-20% pasien SLE memiliki kerabat dekat yang juga menderita SLE. 1 Suatu penelitian menemukan adanya kelainan pada 4 gen yang mengatur apoptosis. C4 dan C2) telah terbukti. C1s . Penelitian lain menyebutkan bahwa terdapat beberapa kelainan gen pada pasien SLE yang mendorong dibentuknya kompleks imun dan menyebabkan kerusakan ginjal.1 Jika seorang ibu menderita SLE maka kemungkinan anak perempuannya untuk menderita penyakit yang sama adalah 1:40 sedangkan anak laki-laki 1:25. 1 Saudara kembar identik sekitar 25-70% (setiap pasien memiliki manifestasi klinik yang berbeda) 4 sedangkan non-identik 2-9%.menyebabkan radang. IgA yang berdiri sendiri-sendiri ataupun kombinasi. 3 3 . 3 Antibodi tersebut termasuk lupus antikoagulan (LAC) dan antibodi antikardiolipin (ACAs). dengan gambaran berupa trombosis arteri dan/atau vena berulang. Kaitan dengan haptolip MHC tertentu. pada pertengahan kedua kehamilan. Mungkin berupa golongan IgG. suatu kumpulan lemak pada membran sel. Antibodi ini menyerang fosfolipid. Sindrom ini dapat terjadi sendirian atau bersamaan dengan SLE atau gangguan autoimun lainnya. namun mereka juga dihubungkan dengan sindrom antibodi antifosfolipid. Antifosfolipid meningkatkan resiko menggumpalnya darah. dan mungkin berperan dalam penyempitan pembuluh darah serta rendahnya jumlah hitung darah. suatu proses alami pengrusakan sel. terutama HLA-DR 2 dan HLADR3 serta komplemen (C1q . 1 Sekitar setengah dari pasien SLE memiliki antibodi antifosfolipid. Reaksi radang inilah yang menyebabkan keluhan pada organ yang bersangkutan. trombositopenia. Sekalipun dapat ditemukan pada orang normal. 4 Penelitian terakhir menunjukkan adanya peran dari gen-gen yang mengkode unsur-unsur sistem imun.6 Genetik Faktor genetik memegang peranan penting dalam kerentanan dan ekspresi penyakit. kehilangan janin-terutama kelahiran mati. IgM. C1r .

Wanita dengan SLE biasanya memiliki hormon androgen yang rendah. Setiap serangan 4 . UV dapat mengubah struktur DNA dari sel di bawah kulit dan sistem imun menganggap perubahan tersebut sebagai antigen asing dan memberikan respon autoimun. bahan kimia. Onset penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi. Terjadi setelah pasien menggunakan obat-obatan tertentu dan mempunyai gejala yang sama dengan SLE. 3 Virus. 3 Drug-Induced Lupus. Ketika mengenai kulit.Faktor lingkungan Satu atau lebih faktor eksternal dapat memicu terjadinya respon autoimun pada seseorang dengan kerentanan genetik. 3 7 Jarang terjadi nefritis dan gangguan SSP. banyak mempengaruhi ginjal. Jika obat-obatan tersebut dihentikan. cytomegalovirus dan parvovirus-B19 dengan SLE. Sitokin berhubungan langsung dengan hormon sex. Karakteristik sindrom ini adalah radang pleuroperikardial. Penelitian lain menyebutkan adanya perbedaan tipe khusus SLE bagian tiap-tiap virus. stres. maka dapat Penelitian lain menyebutkan bahwa hormon prolaktin dapat merangsang respon imun. Beberapa penelitian menyebutkan adanya hubungan antara virus Epstein-Barr. Pemicu yang paling sering menyebabkan gangguan pada sel T adalah virus. Sinar ultraviolet (UV) sangat penting sebagai pemicu tejadinya SLE. kontrasepsi oral. demam. kelelahan. Secara umum estrogen meningkatkan produksi antibodi dan menimbulkan flare sementara testosteron mengurangi produksi antibodi. ruam dan artritis. Pemicu SLE termasuk. 1 GEJALA KLINIK Gejala klinis dan perjalanan penyakit SLE sangat bervariasi. misalnya cytomegalovirus fenomena yang Raynaud mempengaruhi (kelainan pembuluh tapi darah tidak dan menyebabkan darah). sinar matahari dan beberapa obat-obatan. 4 Hormon. terjadi perbaikan manifestasi klinik dan dan hasil laoratoium. dan beberapa pria yang menderita SLE memiliki level androgen yang abnormal. flu. 3 Sinar matahari.

dan iritabilitas. 4 Muskuloskeletal Gejala yang paling sering berupa artritis atau atralgia (53-95%) dan biasanya mengawali gejala yang lain. Mungkin juga terdapat nyeri otot dan miositis. 1 5 . kadang-kadang disertai menggigil. malaise. Pada beberapa orang dapat terjadi livido retikularis. berat badan menurun. lesi ungu-kemerahan pada jari-jari tangan dan kaki atau dekat kuku jari. Yang paling menonjol adalah demam. bukan kontraktur atau ankilosis. atau vagina. 3 Alopesia dapat pulih kembali jika penyakit mengalami remisi. kelemahan. siku dan lutut. pergelangan tangan. nonerosif. dan Paling sering mengenai interfalangeal proksimal (PIP) dan metakarpofalangeal. dan biasanya tanpa deformitas 4. Selain kelemahan dan edema dapat pula terjadi efusi yang bersamaan dengan poliartritis yang bersifat simetris. Kadang-kadang terdapat urtikaria yang tidak dipengaruhi oleh kortikosteroid dan antihistamin.biasanya disertai dengan gejala umum yang jelas seperti demam. tertutup oleh sisik keratin disertai penyumbatan folikel. 1 Vaskulitis kulit dapat berupa memar yang dalam dan bisa menyebabkan ulserasi serta perdarahan jika terjadi pada membran mukosa mulut. mengalami resolusi ketika telah terjadi haid. Biasanya hilang beberapa bulan setelah penyakit tenang secara klinis dan serologis. Pada bagian tubuh yang terpapar matahari dapat timbul ruam kulit yang terjadi karena hipersensitivitas. hiperkeratosis dan atrofi. 4 Gejala mukokutan Ruam kulit yang dianggap khas untuk SLE adalah ruam kulit berbentuk kupu-kupu (butterfly rash) berupa eritema pada hidung dan kedua pipi (55-90%). nafsu makan berkurang. 1 Lesi diskoid berkembang melalui 3 tahap yaitu eritema. Kaku pagi hari jarang ditemukan. hidung. 1 1 Banyak wanita SLE menderita flare pada fase postovulasi dari siklus menstruasi. dan jika telah berlangsung lama akan terbentuk sikatriks. Adakalanya terdapat nodul reumatoid. Biasanya tampak sebagai bercak eritematosus yang meninggi.

8 6 . Bentuk in situ kompleks imun memungkinkan pengikatan DNA ke membran basalis glomeruluis dan matriks ekstraseluler. C4 dan C1q pada glomerulus yang sama (pola “full house“). dan pleuritis dapat terjadi pada SLE. 8 Diagnosis pneumonitis lupus baru dapat ditegakkan jika faktor-faktor lain telah disingirkan seperti infeksi. psikosis. 3 Keadaan tersebut dapat menimbulkan nyeri dan arithmia. IgM. atau sistem saraf. namun dapat pula mengenai setiap daerah otak. Gejala yang tampak berupa irritabilitas. dan sakit kepala. C3. iskemia miokard dan endokarditis verukosa (Libman Sacks).Ginjal Sebanyak jawab 70% pasien SLE akan mengalami kelainan ginjal. subendotelial atau subepitelial. kompleks imun akan tampak dalam pola kristalin di daerah mesangeal. dan demam. Pengendapan komplek imun yang mungkin mengandung ds-DNA. tuberkulosis. IgG merupakan imunoglobulin yang paling sering tampak diikuti oleh IgA dan IgM. IgA. Disfungsi mental ringan merupakan gejala yang paling umum. Kadang-kadang tampak IgG. saraf spinal.2 Sistem saraf Gangguan neurologik mengenai 25% penderita SLE. Beberapa gejala yang mungkin tampak adalah seizure. Dengan mikroskop elektron. virus jamur. bertanggung atas terjadinya kelainan ginjal. batuk.4 Nyeri dada dan pernapasan pendek sering tejadi bersama gangguan tersebut. depresi.1 Gejalanya berupa takipnea. Hemoptisis menandakan terjadinya pulmonary hemorhage. kecemasan. 8 Paru Efusi pleura . 3 Kardiovaskuler Kelainan jantung dapat berupa perikarditis ringan sampai berat (efusi perikard). organic brain syndrome.8 Pencitraan otak menunjukkan adanya kerusakan serabut saraf dan mielin. serta gangguan ingatan dan konsentrasi ringan.

perforasi usus. dan walaupun jarang. perdarahan subkonjungtival. nyeri abdomen ringan. kehilangan berat badan. muntah. dan dua bulan setelah persalinan. diare. Terdapat peningkatan resiko perdarahan 7 . 4 Retensi cairan dan pembengkakan dapat menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal. Sekitar 75% kehamilan mencapai masa kelahiran. 3 Radang traktus intestinal jarang terjadi yaitu sekitar 5% pasien dan menyebabkan kram akut. dan biasanya membaik dalam 6 bulan. Wanita yang telah mengalami remisi selama 6 bulan beresiko rendah untuk mengalami flare. Sebagian besar terjadi pada trimester pertama dan kedua. namun hal ini dapat diobati. 3 Mata Peradangan pembuluh darah pada mata dapat mengurangi suplai darah ke retina.Saluran pencernaan Sekitar 45% pasien SLE menderita masalah gastrointestinal. namun biasanya bayi tetap dapat lahir dengan aman. Resiko keguguran lebih tinggi pada wanita dengan antibodi antifosfolipid. Sekitar 5% pasien mengalami kebutaan sementara yang terjadi secara tiba-tiba. atau kombinasi lainnya. dan diare. 1 KOMPLIKASI PADA KEHAMILAN Semua kehamilan dengan lupus diperlakukan sebagai resiko tinggi. Risiko bayi dengan lupus neonatus yang lain. Selama kehamilan antibodi antifosfolipid dapat melintasi plasenta dan menyebabkan trombositopenia pada janin. 25% sisanya mengalami keguguran. penyakit ginjal aktif atau hipertensi.3 Kelainan lain berupa konjungtivitis. Gejala yang paing umum adalah cotton-wool-like spots pada retina. 3 Pada suatu penelitian sekitar 6-15% wanita mengalami flare selama kehamilan. Jarang terjadi kelainan jantung. sehingga menyebabkan degenerasi sel saraf dan resiko terjadinya perdarahan retina. termasuk nausea. walaupun 25% diantaranya prematur. uveitis dan adanya badan sitoid di retina. edema periorbital. sekitar 3% kehamilan SLE.

Penelitian terbaru menyebutkan bahwa wanita hamil dengan lupus nefritis berhubungan dengan meningkatnya kematian maternal dan nefritis eksaserbasi pospartum. perlu pula dipertimbangkan terjadinya eksaserbasi dengan (mungkin permanen) gejala ikutan berupa kerusakan organ (yang mungkin akan mempengaruhi keselamatan maternal). Membedakan antara preeklampsia adalah sulit. 9 Terdapat hubungan yang jelas antara lupus antikoagulan dengan antibodi antikardiolipin dengan vaskulopathy desidua. dan insufisiensi ginjal yang baru terjadi pada permulaan SLE dan wanita hamil dengan lupus dapat menggambarkan terjadinya lupus nefritis aktif atau pembentukan preeklampsia. Menurunnya kadar C 3 dan C4 pada kehamilan dengan SLE menggambarkan terjadinya flare penyakit tersebut. proteinuria. juga memiliki insiden tinggi terhadap trombosis arteri dan vena. serta hipertensi paru.setelah persalinan. 9 Pasien dengan lupus nefritis yang ingin hamil. Silver dkk. 1997. Insiden preeklampsia meningkat pada pasien SLE. dan pada ibu dengan SLE mempunyai kadar C 3 dan C4 yang lebih rendah secara nyata dibandingkan kehamilan normal. 1994) 6 8 . infark plasenta. 9 Hipertensi. Penemuan ini menyebutkan bahwa pengujian terhadap kadar komplemen mungkin berguna untuk membedakan kejadian preeklampsia dengan flare penyakit pada pasien SLE. Disamping keadaan janin. yang diakibatkan baik oleh obat anti-SLE maupun oleh SLE itu sendiri. (Khamashta dkk. dan kematian janin berulang. preeklampsia dini. Tinjauan pustaka terhadap aktivitas penyakit dan mortalitas morbiditas wanita hamil dengan SLE menyimpulkan bahwa terdapat eksaserbasi aktivitas penyakit pada 50% kehamilan. 3 Kehamilan dapat menyebabkan eksaserbasi SLE. Pada wanita tersebut. pertumbuhan janin terhambat. Satu pasien dengan SLE yang mengalami preeklampsia tidak memiliki perubahan pada kadar komplemennya. haruslah dipertimbangkan. Penelitian Buyon dkk menemukan bahwa kadar C 4 lebih rendah pada kehamilan dengan preeklampsia dibandingkan kehamilan normal. seperti halnya penderita lupus. yang terjadi selama kehamilan atau pospartum. Preeklampsia terjadi pada 20% wanita hamil dengan SLE.

tapi tidak berhubungan dengan berkurangnya berat lahir. tapi prematuritas dan bayi kecil masa kehamilan sinsitiotrofoblas sehingga terjadi pembentukan trombus. sangat jelas berhubungan dengan (KMK) secara umum sering terjadi pada ibu SLE. Amengual dkk (1998) memberikan bukti bahwa trombosis dengan sindrom antifosfolopid disebabkan oleh aktivasi jalur faktor jaringan. Menurut Rand dkk (1997a. 1997b. 1997). Zangari dkk. lupus antikoagulan. Terdapat pula laporan lain mengenai penurunan aktivitas protein C atau S disertai sedikit peningkatan aktivitas prothrombin (Ogunyemi dkk. 9 Menurut Chamley (1997). yang menyebabkan trombosit mudah beragregasi. meneliti 11 pasien SLE. Kurangnya berat plasenta berhubungan dengan SLE aktif. dan menemukan bahwa plasenta tersebut lebih kecil dan lebih ringan dibandingkan plasenta normal dan dengan ibu diabetes. atau secara tidak langsung melalui ikatannya dengan β2glikoprotein I. trombositopenia dan hipokomplemenemia. mengikuti Telah diketahui bahwa terbukanya membran basal endotel dan pertumbuhan janin mungkin menyebabkan kematian janin. Hal ini mencegah sel membran untuk melindungi sinsitiotrofoblas dan endotel sehingga kerusakan trombosit membran basal terbuka. Telah digambarkan pula terjadinya penurunan aktivitas fibrinolitik akibat penghambatan prekalikrein oleh lupus antikoagulan (Sanfelippo dan Dryna.Penelitian secara histologi dan imunofluoresens terhadap 10 plasenta SLE oleh Ambrousky menemukan adanya nekrosis desidua vaskulopathy pada 5 dari 10 plasenta yang diteliti. 1981). trombosit dapat dirusak langsung oleh antibodi antifosfolipid. 2001. Infark plasenta. seperti yang ditemukan pada pasien dengan sindrom antibodi fosfolipid. Terdapat mekanisme lain yang diajukan oleh Piero dkk (1999) yang melaporkan bahwa antibodi antifosfolipid menurunkan produksi vasodilator prostaglandin E 2 oleh desidua. 6 9 . 1998) fosfolipid pada sel endotel atau membran sinsitiotrofoblas mungkin dirusak secara langsung oleh antibodi antifosfolipid atau secara tidak langsung melalui ikatannya dengan β2-glikoprotein I atau annexin V. Hanly dkk.

5 g/hari) atau cellular casts) Gangguan neurologi (seizures atau psykhosis) Gangguan hematologi (anemia hemolitik. menghindari semua alergen dan faktor-faktor yang dapat memperberat penyakit.DIAGNOSIS Diagnosis SLE dibuat jika memenuhi paling sedikit 4 diantara 11 manifestasi berikut (kriteria dari the American Rheumatism Association) : • • • • • • • • • 7. maka kontrasepsi merupakan bagian yang penting untuk penanganan pasien SLE. mengatasi fase akut dan dengan demikian dapat memperpanjang remisi dan survival rate.10 Eritema fasial (butterfly rash) Lesi diskoid Fotosensitivitas Oral ulcers Arthritis Serositis (pleuritis or perikarditis) Gangguan ginjal (persistent proteinuria (> 0.1 Karena kesuburan pasien SLE tidak terganggu dan waktu konsepsi sangat berhubungan dengan aktivitas penyakit. adalah menciptakan suatu lingkungan yang dapat memberikan “istirahat” pada jiwa dan raga. jumlah anti-DNA atau antiSm abnormal.1 Penatalaksanaan SLE sesuai dengan gejala yang Penatalaksanan utama ditimbulkannya. trombositopenia) Gangguan Immunologi (preparat sel LE positif. tes VDRL sifilis positif palsu) Abnormal ANA titer • • PENATALAKSANAAN / REHABILITASI Hingga kini SLE belum dapat disembuhkan dengan sempurna. perlindungan dari sinar matahari (bahkan yang melalui jendela). Tampaknya kondom dan 10 . terapi pencegahan infeksi. leukopenia (<4000/uL) atau limfopenia pada 2 atau lebih pemeriksaan. Namun. nutrisi yang sehat. pengobatan yang tepat dapat menekan gejala klinis dan komplikasi yang mungkin terjadi.

β-oldehidrogenase pada plasenta. Obat-obat antirematik dengan kehamilan Meskipun belum ada penelitian acak yang membandingkan pemberian prednison pada wanita hamil namun glukokortioid biasanya digunakan pada pengobatan SLE pada kehamilan. Demikian juga efek supresi pada ginjal neonatus sangatlah rendah. Enzim ini akan mengubah prednison menjadi 11.diafragma merupakan alat kontrasepsi teraman. Abortus buatan dapat dipertimbangkan. dan hanya 10 % yang aktif dan dapat mencapai janin. 1 Kehamilan harus dihindarkan jika penyakit aktif atau jika pasien sedang mendapat pengobatan dengan obat imunosupresif. 1 Seperti disebutkan sebelumnya angka abortus. infeksi yang lebih besar. 11 Prenatal care Penderita SLE dengan kehamilan sebaiknya harus kontrol kehamilannya setiap dua minggu pada trimeester pertama dan kedua dan sekali seminggu pada trimester ketiga. Darah dan urin sebaiknya diperiksa juga. dan preeklampsia meningkat pada SLE dengan kehamilan. kelahiran mati. Dan kehamilan tidak dianjurkan bagi SLE dengan komplikasi ginjal. 6 9 Penggunaan IUD sebaiknya dihindari karena pasien SLE mempunyai resiko Pada gagal ginjal terminal lupus nefritis dapat ditanggulangi dengan cukup baik oleh dialisis dan transplantasi ginjal. walaupun kurang efektif. Pada umumnya dosis yang digunakan kurang lebih sama dengan penderita yang tidak hamil. partus prematurus. Salah satu alasan yang menyebabkan pemberian prednison cukup aman adalah didapatkannya 11. Terutama apabila terjadi kelainan ginjal dan hipertensi. tetapi efek teratogeniknya pada manusia sangat rendah. Meskipun telah ditemukan meningkatnya kejadian celah palatum pada binatang percobaan. Jika pasien demikian dalam jalannya kehamilan menunjukkan gejala-gejala azotemia. Pada setiap kunjungan harus selalu ditanyakan tentang tanda dan gejala aktifnya SLE. maka kehamilan harus diakhiri. Efek 12 11 . maka prognosis menjadi sangat buruk.ketoform yang tidak aktif.

12 Progressive 9. SLE. Akan tetapi banyak bayi yang dilahirkan dari ibu-ibu yang minum obat anti malaria ternyata normal. Kecuali pada keadaan tertentu pada SLE yang sangat berat misalkan pada proliferative glomerulonefritis12 Pemberian obat anti malaria pada Kehamilan dengan SLE seperte kloroquin dan hydroxychloroquin dapat menimbulkan kelainan kongenital yang cukup berat. dikarenakan efek teratogeniknya pada manusia. osteonekrosis. malangnya obat ini dapat menyebabkan fetoneonatal.glukokortikoid pada ibu diantaranya adalah penambahan berat badan.12 Penelitian terbaru mengatakan pemberian glukokortikoid hanya diberikan bila diperlukan untuk mengatasi gejala-gejala yang ditimbulkan oleh 12 . Glukokotikoid juga menyebabkan retensi air dan natruim yang mungkin menyebabkan hipertensi yang secara tidak langsung dapat menyebabkan pertumbuhan janin terganggu. dan ulkus saluran pencernaan. acne. methotrexate dan cyclophospamide sebaiknya tidak diberikan pada kehamilan dengan SLE. 12 Pemberian beberapa obat imunosupresi yang lain seperti azathiopirine. supresi imun. Asetaminophen dan codein bisa dipakai sebagai analgesi pada wanita hamil dengan SLE. 12 NSAID adalah analgesik yang biasa diberikan pada penderita kehamilan dengan SLE tetapi. striae. hirsutism. Indometasin dilaporkan berhubungan dengan kontriksi pada duktus arteriosus. Yaitu dapat menyebabkan kelainan faktor pembekuan darah pada menyebabkan perdarahan intrakranial pada bayi-bayi prematur. dikarenakan ototoksisitasnya. Yang mana bisa menyebabkan trombosis arteri pulmonalis. Kemudian pemberian glukokortikoid pada kehamilan juga dapat menyebabkan intoleransi glukosa. NSAID juga berhubungan dengan menurunnya produksi uruin dan oligohidramnion dan insufisiensi ginjal. hipertrofi pembuluh-pembuluh darah pulmo. Pemberian aspirin dua minggu sebelum kelainan yang partus dapat cukup serius. gangguan oksigenasi dan gagal jantung. Dengan demikian pasien yang diberikan glukokortikoid harus dilakukan skrining untuk mencegah diabetes gestasional.

12 SLE dapat eksaserbasi pada persalinan dan mungkin membutuhkan pemberian steroid sesegera mungkin.Penanganan obstetrik. sehingga diperlukan kombinasi dari manifestasi klinis dan 13 .Hal ini untuk menghinadarkan terjadinya insufisiensi adreanal yang berat. 12 Disarankan agar ibu yang dirawat dengan SLE untuk menyusui bayinya jika memungkinkan karena keuntungan bagi ibu dan janin jauh lebih besar dari kerugiannya. dan bila didapatkan sindroma antifosfolipid. Kemudian penanganan neonatus yang adekuat diperlukan setelah persalinan berkaitan dengan neonatal heart block dan manifestasi SLE lainnya. hipertensi. USG dan pemeriksaan kesejahteraan janin harus dilakukan lebih sering bila didapatkan SLE yang aktif. Karena risiko terjadinya insufisiensi uteroplasenter . Dilakukan pemeriksaan USG setiap 4 – 6 minggu mulai usia kehamilan 18 -20 minggu. proteinurin. Jika janin lahir dengan berat badan rendah (BBRL) dan ibu mendapatkan terapi kortikosteroid dalam dosis yang besar. Juga ibunya disuruh menghitung gerakan janin setiap hari. namun jumlah prednisolon yang disekresikan melalui ASI sangat kecil sehingga kami rasa kekhawatiran tersebut hanya bersifat teoritis 9. Sebaiknya pemberian glukokortikoid dosis tinggi yaitu hidrokortison 110 mg/IV tiap 8 jam diberikan pada waktu persalinan dan seksio sesarea pada semua pasien yang mendapatkan pemberian steroid yang menahun. Tujuan utama dari kunjungan antenatal pada kehamilan dengan SLE terutama setelah umur kehamilan > 20 minggu adalah deteksi hipertensi dan proteinuria.12 RINGKASAN SLE adalah suatu penyakit yang kronis. gangguan pertumbuhan janin. dan dapat menyebabkan kegagalan multi organ yang cukup menyulitkan untuk mendiagnosa penyakit ini secara tepat. Dilakukan NST mulai umur kehamilan 32 minggu setiap minggu dan pengukuran cairan amnion. secara teoritis jumlah kortikosteroid per kgBB yang mungkin diterima janin melalui ASI patut dikhawatirkan. 9. rekuren. Diberikan hidrokortison secara intravena 100 mg tiap 8 jam.

September 17. 3. Chicago: McGraw-Hill Medical Publishing Division. Philadelphia: Lippicott Williams & Wilkins. 4. Dalam: Noer MS. New York. In: Essential pathology: Lupus eritematosus sistemik. Diagnosis yang akurat sangatlah penting karena dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas baik pada ibu maupun pada bayi. In: Williams obstetrics: medical and surgical complications in pregnancy. Gilstrap LC. 1999 May 7. 6. p: 86-8.html.emedicine. 5. 2001. 7. 3 th edition. Accessed: 2004 September 17. Lamont DW. editor kepala. 14 . Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Gant NF. Sistemic Lupus Erythematosus. Rubin E. 1996. DAFTAR PUSTAKA 1. Accessed: 2004 September 17. Lupus eritematosus sistemik.ucdavis.650. Edisi 3. p:1389-1394.4689. editor.pemeriksaan laboratorium. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases.mcw. 2004 August 15. Lehman TJA. 21st edition. h: 150-9. Available: URL: http://goldscout. Available from:http://wellness. Simon H.html. Available: Accesed: URL: 2004 http://healthlink.edu/medical_conditions_az/sistemic lupus63. Hauth JC. 2001 December 4. Accesed: 2004 September 17. editor-in-chief. Ilmu penyakit dalam.com/page2. editors. 2000 March.html. Sistemic Lupus Erythematosus. Wenstrom KD. Sistemic Lupus Erythematosus. Available from: URL: http://www. Cunningham FG. Albar Z. Leveno KJ.com/emerg/topic564.edu/article/926062834. Sistemic Lupus Erythematosus. 2001. 2.

Dalam: Wiknjosastro H. Accesed: 2004 September 17. Aisah S. Norwalk. 2nd edition. Hamzah M. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Second edition. In: Gleicher N. 2002 November 11. 9. B Gonk. 10. 12.1999. editor. autoimune disease. management options. 1992. 15 . Sistemic Lupus Erythematosus.b saunders. p: 421-6. h: 578. Penyakit lain-lain. Rachimhadhi T. Djuanda S. p : 853-864. editor. California: Appleton & Lange. Systemic lupus erythematosus. Available: URL: http://www. Dalam: Juanda A. Branch WD.nih. Parke AL. 1999.gov/medlineplus/ency/article/000435. PJ Steer. 1997. Edisi 3. W.London. Connecticut. h: 242-5. Ilmu kebidanan.htm. 11. editor. Penyakit jaringan konektif. Edisi 3. editor. Porter TF. Principles and practice of medical therapy in pregnancy. In: DK james. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. connective tissue disorders. Hudono ST.High risk pregnancy.nlm. CP Wefer. Saifuddin BA.8. and the vasculitides. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universtas Indonesia. Nirula A.