You are on page 1of 31

Referat SEPSIS

Pembimbing : dr. Hudaya, Sp.P, Sp.PD Oleh : Harsul Haddi Abdillah

Definisi
• Sepsis adalah dugaan atau telah terbukti adanya infeksi disertai systemic inflammatory response syndrome (seperti : demam, takikardi, takipnea, dan leukositosis). • Severe sepsis adalah sepsis dengan adanya disfungsi organ, hipotensi, atau hipoperfusi. • Shock septik adalah sepsis berat dengan hipotensi yang tidak teratasi meskipun resusitasi cairan sudah adekuat.

Sindroma inflamasi resposistemik (SIRS) adalah respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinis berat (misalnya infeksi, trauma, luka bakar). Sindroma tersebut muncul bila ditemukan dua atau lebih keadaan berikut ini: • suhu tubuh > 380C atau < 360C • denyut nadi > 90 x/mnt • Respirasi > 20 x/mnt • hitung leukosit > 12 x 109/L (12.000/mm3), < 4 x 109/L (4.000/mm3) atau > 10% sel batang.

namun lebih banyak ditemukan pada usia tua.Epidemiologi • Sepsis dapat terjadi pada segala usia. .9 %. • Berdasarkan penelitian pasien yang berusia > 65 tahun yang mengalami sepsis sekitar 64. • Kemungkinan disebabkan karena orang yang sudah tua mudah terinfeksi gram negative seperti pneumonia.

kateter urin) • Memiliki faktor genetik yang lebih rentan untuk terjadinya perkembangan sepsis. steroid (misalnya kortison) untuk kondisi inflamasi. bisa karena sering mendapat kemoterapi untuk kanker. • Kebiasaan mengkonsumsi zat adiktif tertentu. seperti luka bakar. atau luka tembak. drainase luka. seperti alkohol atau obat-obatan • Sedang menjalani perawatan di RS atau pemeriksaan tertentu (misalnya. dll • Memiliki luka atau cedera. luka kecelakaan mobil.Faktor resiko • Bayi terlalu kecil (premature) atau orang lanjut usia • Kelemahan sistem imunocompromised. kateter intravena. .

: E.Etiologi • Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri. proteus spp.pneumoniae. P.epidermidis. klebsiella spp.  Candida albicans penyebab utama sepsis di rumah sakit. beberapa disebabkan oleh infeksi jamur. S . Coagulase negative staphylococci. seratia spp. enterobacter spp. Aeroginosa tersering  fatal  G+ : Staphylococcus aureus. Coli. S. enterococci. . dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab lain (virus dan protozoa) • Penyebab paling umum :  G .

Klasifikasi berdasarkan sumber Infeksi Jenis Sepsis MRSA Sepsis Sumber Infeksi Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus yang resisten terhadap methicillin VRE Sepsis Urosepsis Wound Sepsis Neonatal Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus yang resisten terhadap vancomycin Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing Sepsis yang berasal dari infeksi luka Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4 minggu pertama setelah kelahiran) Sepsis Abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada ibu .

sumber sepsis tidak pernah bisa ditemukan.Sumber infeksi paling umum pada sepsis • • • • • • • Paru-paru Abdomen Saluran kemih Kulit Tulang Sistem Saraf pusat Dalam beberapa kasus (sekitar 20%). .

Eicosanoids.Hipotesis patofisiologi terjadinya sepsis Fokus infeksi Produk dinding sel bakteri Pelepasan ACTH/Endorfin Aktivasi sistem komplemen Aktifasi sistem koagulasi Mediator primer (TNF. 2000 Kematian . lain-lain Aktivasi molekul endotel/lekosit Stimulasi Kallikrein-kinin Mediator sekunder (PAF.IL-1. Interlekuin lain) Stimulasi PMN Vasodilatasi dan kerusakan endotel Syok MODS Kebocoran kapiler dan kerusakan endotel Dikutip dari Powell. IFN.

.

and MARS Local Pro-inflammatory response Initial insult (bacterial. traumatic. SIRS.New Concepts for the Clinical Sequelae of Sepsis. viral. thermal) Local anti-inflammatory response Systemic spillover of pro-inflammatory mediators Sytemic reaction : SIRS (pro-inflammatory) CARS (anti-inflammatory) MARS (mixed) Systemic spillover of anti-inflammatory mediators C Cardiovascular Compromise (shock) SIRS predominates H Homeostatis CARS and SIRS balanced A Apoptosis (cell death) Death with minimal inflammation O Organ dysfunction SIRS predominates S Suppression of the immune system CARS predominates . CARS.

Partial List of Proinflammatory and Anti-inflammatory Molecules Proinflammatory Molecules TNF- IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 IL-15 Neutrophil elastase IFN- Protein kinase MCP-1* MCP-2 Leukemia inhibitory factor (D-factor) Anti-inflammatory Molecules Thromboxane IL-1 ra Platelet activating factor IL-4 Soluble adhesion molecule IL-10 Vasoactive neuropeptides IL-13 Phospholipase A2 Type II IL-1 receptor Tryrosine kinase Transforming growth fx - Plasminogen activator inhibitor-1 Epinephrine Free radical generation Soluble INF - receptors Neopterin Leukotriene B4 receptor antagonism CD 14 Soluble recombinant CD-14 Prostacyclin LPS binding protein* Prostaglandins *MCP = monocyte chemoattractant protein. LPS = lipopolysaccharide .

dan disfungsi organ multipe Infeksi Sindroma Respons Inflamasi Sistemik (SRIS) Respons terhadap berbagai kelainan klinis •Hiper atau hipotermia •Takikardia •Takipnea •Peningkatan atau penurunan jumlah sel darah putih Sepsis SRIS dengan hipotensi sebagai respons terhadap infeksi Sepsis Berat Sepsis dengan disfungsi organ.Progresi dari infeksi sampai sepsis. atau asidosis laktat Syok Septik Sepsis Berat dengan hipotensi persisten setelah resusitasi cairan adekuat Sindroma Disfungsi Organ Multipel (SDOM) Timbulnya perubahan fungsi organ seperti ketidakmampuan mempertahankan homeostasis tanpa intervensi Kematian . hipoperfusi atau hipotensi. oliguria. syok septik. hipoksemia. Dapat mengakibatkan perubahan status mental.

sepsis.The interrelationship between SIRS. and infection BACTERIEMIA OTHER FUNGEMIA INFECTION PARASITEMIA SIRS TRAUMA SEPSIS VIREMIA OTHER BURNS PANCREATITIS .

perfusi perifer tidak adekuat. kaku kuduk. vomitus atau diare. Kardiovaskular Respirasi Gastrointestinal Kulit . tidak berespon thdp stimuli. dan kemungkinan ileus. waktu pengisian kapilar memanjang (> 2 detik). gerakan abnormal atau kejang yang nyata. berbercak dan ruam timbul ruam. Takipneu atau dispneu.50C) atau hipotermi. disorientasi. sianosis anoreksia. ekstremitas dingin.Tanda dan Gejala Sepsis Sistemik Neurologis Demam (sering > 38. Perubahan warna kulit. adanya tanda syok. takikardia (bradikardia mungkin ditemukan pada neonatus). distensi abdomen dengan atau tanpa nyeri. letargis. organomegali (terutama liver). (< 36 0C) iritabel.

Ginjal penurunan output urin ( < 1 ml/ kgBB/ jam). abdomen. kepala. TTV. Pada kasus sangat berat. perubahan warna pada kulit menjadi kuning Hiperglikemi atau hipoglikemi Hepar Gangguan Kadar gula Individu dengan masalah lebih dari satu organ. dikatakan memiliki multiple disfungsi organ atau failure. dan kulit . periksa secara generalis dari mulai GCS. Pemeriksaan fisik. leher. thorax. sistem muskuloskeletal. kadang-kadang terjadi gagal ginjal dan pasien akan membutuhkan dialisis berulang (cuci darah).

5 mL/Kg/1 jam Vena sentral (vena kava superior) atau saturasi oksigen vena campuran ≥ 70% atau ≥ 65% • Jika Scvo2 atau SV ¯ O2 70% atau 65 tidak dicapai. . maka harus diberikan transfusi sel darah merah untuk mencapai hematokrit 30% dan / atau pemberian infus dobutamin ( maksimum 20 g /kg/min). Tujuan: – – – – Tekanan vena sentral 8 -12 mmHg Tekanan arteri rata-rata / Mean arterial preassure (MAP) ≥ 65 mmHg Output urine ≥ 0.Pengelolaan Sepsis Resusuitasi (Stabilisasi) Awal • Resusitasi awal pada pasien selama 6 jam setelah diagnosis ditegakkan.

Tapi pada beberapa pasien mungkin tidak terlalu stabil untuk menjamin prosedur di luar ICU. luka. perkutan dan dari lokasi lain di jalur vascular. cairan serebrospinal.Diagnosis • Pemeriksaan kultur darah sebelum terapi antibiotik (untuk identifikasi organisme penyebab) minimal diambil dari 2 tempat. . secret/dahak. Kultur dari urin. maka diganti dengan pemeriksaan USG. atau cairan tubuh lain yang dapat menjadi sumber infeksi juga harus diperoleh sebelum terapi antibiotik • Studi pencitraan dilakukan segera untuk mengkonfirmasi potensi sumber infeksi.

. penyakit yang mendasari. harus memiliki efek terhadap semua patogen ( bakteri atau jamur ) yang mungkin menjadi sumber sepsis.Terapi Antibiotik • Pemberian terapi antibiotik intravena harus diberikan secepatnya ( dalam 1 jam setelah didiagnosa). serta untuk mengurangi toksisitasnya.( riwayat alergi obat. terutama pada neutropenia. system imun yang menurun. • Durasi pemberian antibiotik 7-10 hari. sindrom klinis.Pemberian anti infeksi awal secara empiris. – Peninjauan ulang resimen antimikroba setiap hari. • Jika sindrom klinis yang nampak ternyata disebabkan oleh factor non infeksi. untuk mengoptimalkan aktifitas obat dan mencegah resisten. terutama untuk pasien yang memiliki respon klinis lambat. Antibiotik yang terakhir diminum harus dihindari. Hasil kultur darah yang tepat harus sudah diperoleh sebelum pemberian antibiotik • . pola kerentanan pathogen di masyarakat atau di rumah sakit). maka pemberian antibiotik harus dihentikan segera untuk meminimalkan kemungkinan pasien menjadi terinfeksi oleh pathogen yang resisten terhadap anti mikroba atau efek samping obat.

.Terapi Cairan • Resusitasi cairan dengan koloid atau kristaloid. • Target awal resusitasi cairan adalah tekanan vena sentral 8 mmHg (12 mmHg pada pasien ventilasi mekanik).

• Pasien yang memerlukan vasopressors harus terpasang kateter arteri. agar pengobatan lebih praktis. (MAP) dipertahankan 65 mmHg • Norepinefrin atau dopamin sebagai agen vasopressor pilihan pertama untuk memperbaiki hipotensi pada syok septik • Sebaiknya dopamin dosis rendah tidak digunakan untuk alasan perlindungan ginjal. .Vasopressors • mempertahankan perfusi ketika terjadi hipotensi (+ hipovolemia).

Pasien sepsis yang tetap hipotensi setelah resusitasi cairan mungkin output jantung rendah. disarankan jika curah jantung tidak dapat diukur. atau meningkat. seperti norepinefrin atau dopamin. pengobatan dengan kombinasi inotrope / vasopresor. normal. .Terapi Inotropik • Sebaiknya pemasukan dobutamin diberikan ketika terjadi disfungsi jantung • Dobutamin adalah inotrope firstchoice untuk pasien dengan atau diduga curah jantung rendah. Oleh karena itu.

Cardiac index and Oxygen consumption yang tercapai dalam jangka 24 jam • Monitoring saat resusitasi terhadap hemodinamik sistemik. • Upaya pencegahan terjadinya MODS / MOFS. dan gastric tonometry meningkatkan prognosis .Resuscitative Phase. end organ function. • Target terapi supranormal Oxygen delivery. respon metabolic serum lactat level. • Resusitasi yang tepat pada fase awal syok akan mampu mengatasi ischaemia dengan baik.

. Jangan sampai terdapat missed injury yang menyebabkan kontaminasi berlanjut. serta penangganan soft tissue injury dengan melakukan source control serta debridement of nonviable and infected tissue merupakan cara yang terbaik untuk menekan respons inflamasi yang berlebihan. juga dapat menurunkan respons inflamasi yang berlebihan. • Fiksasi segera fraktur tulang panjang atau fraktur pelvic.Operative Phase • Tindakan bedah yang tepat waktu. atau tindakan anastesi dan reoperasi yang merupakan pemicu reaksi inflamasi berat berikutnya.

agar tidak berlanjut menjadi MOFS yang selalu disusul oleh kematian. Perlu dilakukan terapi supportif yang tepat untuk organ yang sedang mengalami MODS.ICU Phase • Perlu dilakukan early nutritional support. . dan penggunaan antibiotik yang appropriate.

Early Goal-Directed Therapy Treatment Protocol .

State D preterminal .Tingkat Kekacauan Fisiologis Siegel’s State of SIRS • Cardiac Index (CI) • Systemic Vasculair resistence index (SVRI) • Blood Lactate • End Organs Function Katagori : State A normal stress respons. State B exaggerated stress respons. State C decompensation of exaggerated stress respons.

yaitu pemeriksaan Rapid Creatinine Clearence (CCr 2 Hours) 3) Penilaian status metabolik hanya memeriksa kadar asam laktat darah menggunakan Lactate Pro R/ yang tekniknya sederhana. .Modified Siegel’s State of SIRS Perbedaannya terletak pada 1) Cara monitoring invasif diganti dengan noninvasif 2) Penilaian disfungsi organ hanya terhadap fungsi ginjal.

o Menampilkan nilai oxygen delivery / DO2 o Sarana penentuan target terapi atau therapeutic goals.Monitoring Hemodinamik Sistemik • HOTMan (Hemodinamic Oxygen Transport Management) System pulse oxymetry pengukuran tekanan darah secara noninvasif. . o Sebagai panduan / adjustment terapi secara interaktif.

untuk mencegah organ disfungsi / failure . dan early diagnosis & treatment of infectins.Basic Concept of Thereutic Interventions • Memaksimalkan oxygen delivery and Reduced Oxygen Consumption melalui resusitasi. aggressive nutritional support.

Komplikasi • • • • • Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Acute renal failure Komplikasi gastrointestinal DIC Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) .