BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Penyakit diabetes pertama kali dideskripsikan pada masa Mesir Kuno lebih dari 3500 tahun yang lalu. Saat itu penyakit ini digambarkan sebagai ‘sangat banyak buang air kecil’. Sekitar 2000 tahun yang lalu, terdapat laporan dari Turki yang menyebutkan penyakit ini sebagai kehausan yang sangat serta kencing yang banyak. Pada tahun 1900, Stobolev di Rusia dan Opie di USA, pada waktu yang hamper bersamaan menyebutkan bahwa diabetes mellitusterjadi akibat dari destruksi pulau-pulau Langerhans kelenjar pancreas (Brink SJ, dkk. 2010). Diabetes mellitus merupakan ganguan metabolik/endokrin yang paling umum pada masa kanak-kanak dengan konsekuensi penting terhadap

perkembangan fisik dan emosi. Pengaruhnya terhadap kualitas hidup, serta morbiditas dan mortalitas, terutama diakibatkan komplikasi yang melibatkan pembuluh darah kecil dan besar, menimbulkan retinopati, nefropati, neuropati, penyakit jantung iskemik, serta obstruksi pembuluh darah besar. Angka kejadian diabetes mellitus di USA adalah sekitar 1 dari setiap 1500 anak (pada anak usia 5 tahun) dan sekitar 1 dari 350 anak (pada anak usia 18 tahun). Puncak kejadian diabetes adalah pada usia 5-7 tahun serta pada masa awal pubertas seorang anak. Kejadian pada laki-laki dan perempuan sama (Weinzimer SA, Maggae S. 2005). Insiden di Indonesia sampai saat ini belum diketahui. Namun dari data registry nasional untuk penyakit DM pada anak dari UKK Endokrinologi PP IDAI, terjadi peningkatan jumlah dari 200-anak dengan DM pada tahun 2008 menjadi 580-an pasien pada tahun 2011. Sangat dimungkinkan angkanya lebih tinggi apabila kita merujuk pada kemungkinan anak dengan DM yang meninggal tanpa terdiagnosis sebagai ketoasidosis diabetikum ataupun belum semua pasien DM tipe 1 yang dilaporkan (Moelyo, AG. 2011).

1

1.2 Tujuan Tujuan pembuatan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis dari Diabetes Mellitus Tipe 1 pada anak. 1.3 Manfaat Penulisan  Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.  Memenuhi salah satu tugas Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Kanjuruhan Kepanjen.

2

BAB II TINAJUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Diabetes mellitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia kronik. Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaaan, di antaranya adalah gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Maggae S. 2005). Diabetes mellitus tipe 1 terjadi disebabkan oleh karen kerusakan sel βpankreas. Kerusakan yang terjadi dapat disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi insulin berkurang atau terhenti. Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin. Pada DM tipe 2 biasanya dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin lainnya seperti obesitas, hiperlipidemia, akantosis nigrikans, hipertensi atau hiperandrogenisme ovarium (Rustama DS, dkk. 2010). 2.2 Epidemiologi Angka kejadian diabetes mellitus di USA adalah sekitar 1 dari setiap 1500 anak (pada anak usia 5 tahun) dan sekitar 1 dari 350 anak (pada anak usia 18 tahun). Puncak kejadian diabetes adalah pada usia 5-7 tahun serta pada masa awal pubertas seorang anak. Kejadian pada laki-laki dan perempuan sama (Weinzimer SA, Maggae S. 2005). Insiden tertinggi diabetes mellitus tipe 1 terjadi di Finlandia, Denmark serta Swedia yaitu sekitar 30 kasus baru setiap tahun dari setiap 100.000 penduduk. Insiden di Amerika Serikat adalah 12-15/100 ribu penduduk/tahun, di Afrika 5/100.000 penduduk/tahun, di Asia Timur kurang dari 2/100.000 penduduk/tahun (Weinzimer SA, Maggae S.2005). Insiden di Indonesia sampai saat ini belum diketahui. Namun dari data registry nasional untuk penyakit DM pada anak dari UKK Endokrinologi PP IDAI, terjadi peningkatan jumlah dari 200-anak dengan DM pada tahun 2008 menjadi 580-an pasien pada tahun 2011. Sangat dimungkinkan angkanya lebih tinggi apabila kita merujuk pada kemungkinan anak dengan DM yang meninggal

3

tanpa terdiagnosis sebagai ketoasidosis diabetikum ataupun belum semua pasien DM tipe 1 yang dilaporkan (Moelyo, AG. 2011). 2.3 Klasifikasi International Society of Pediatric and Adolecene Diabetes dan WHO merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1). Tabel 1. Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009) I. DM Tipe-1 (destruksi sel- β) a. Immune mediated b. Idiopatik II. III. DM Tipe-2 DM Tipe lain a. Defek genetik fungsi pankreas sel β b. Defek genetic pada kerja insulin c. Kelainan eksokrin pancreas Pankratitis; Trauma/pankreatomi; Neoplasma; Kistik fibrosis; Haemokhromatosus; Fibrokalkulus pankreatopati; dan lain-lain. d. Gangguan endokrin Akromegali; Sindrom Cushing; Glukanoma; Feokromositoma; Hipertiroidisme; Somatostatinoma; Aldosteronoma; dan lain-lain. e. Terinduksi obat dan kimia Vakor; Pentamidin; Asam nikotinik; Glukokortikoid; Hormon tiroid; Diazoxid; Agonis β-adrenergik; Tiazid; Dilantin; αinterferon; dan lain-lain. IV. Diabetes Mellitus Kehamilan

Sumber : ISPAD Clinical Practice Consensus Guidlines 2009 2.4 Patofisiologi DM tipe 1 adalah penyakit autoimun kronis yang berhubungan dengan kehancuran selektif sel beta pankreas yang memproduksi insulin. Timbulnya penyakit klinis merupakan tahap akhir dari kerusakan sel beta yang mengarah ke tipe 1 DM. Berbagai lokus gen telah dipelajari untuk menentukan hubungan

4

mereka dengan DM tipe 1. Antigen yang terlibat dalam tipe 1 DM meliputi antigen 64kD, asam glutamat dekarboksilase (GAD) dan antigen sitoplasma sel islet. Antibodi sel islet (ICA) mengikat komponen sitoplasma sel islet pada bagian pankreas manusia dan endapan antibodi 64kDa merupakan protein 64kDa dari ekstrak sel islet. Sedangkan antibodi 64kDa yang ditampilkan untuk menjadi sel beta tertentu di dalam islet, beberapa sera ICA positif telah dijelaskan untuk bereaksi dengan semua sel islet. Antigen target dari Antibodi 64kDa diidentifikasi sebagai GAD enzim. Sel Islet tertentu pada baris sel beta memproduksi antibodi IgG yang terikat ke antigen sitoplasma sel islet yang ditemukan. Anehnya semua monoklonal antibodi yang diproduksi oleh baris, dikenali GAD target autoantigen. Dengan demikian, GAD mungkin target antigen utama pada DM tipe 1, makanya antibodi untuk GAD dijadikan penanda sensitif untuk perkembangan diabetes, walaupun antibodi GAD ada dalam individu yang rentan secara genetik tetapi yang tidak mungkin untuk mengembangkan disease.

Gambar 1. Patomekanisme terjadi DM tipe 1

Destruksi progresif sel-sel beta mengarah pada defisiensi insulin progresif. Insulin merupakan hormon anabolik utama. Sekresi normal sebagai respons
5

terhadap makanan secara istimewa dimodulasi oleh mekanisme neural, hormonal dan berkaitan substrat yang memungkinkan pengendalian penyusunan bahan makanan yang dikonsumsi sebagai energi unutuk penggunaan segera atau di masa mendatang; mobilisasi energi selama keadaaan puasa tergantung pada kadar insulin plasma yang rendah. Kendatipun defisiensi insulin merupakan cacat primer, beberapa perubahan sekunder yang melibatkan hormon stress (epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan dan glukagon) memperbesar kecepatan dan beratnya dekompensasi metabolik. Peningkatan konsentrasi plasma dari hormon kontra-regulasi ini memperberat kekacauan metabolik dengan mengganggu sekresi insulin

selanjutnya (epinefrin), mengantagonisme kerja insulin (epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan), serta mempermudah glikogenolisis, glukoneogenesis, lipolisis dan ketogenesis sambil menurunkan penggunaan glukosa serta clearance ginjal. Semua perubahan normal ini kembali normal dengan terapi insulin yang adekuat. Namun dapat dilakukan supresi selektif beberapa hormon kontraregulasi. Misalnya supresi glukagon, hormon pertumbuhan dan aliran darah organ dalam oleh diabetes, memperlambat kecepatan perkembangan ke arah ketoasidosis, serta mempermudah pengendalian metabolik. Defisiensi insulin bersama dengan kadar epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan dan glukagon plasma yang berlebihan, berakibat produksi glukosa yang tak terkendali serta gangguan penggunaanya; akibatnya timbul hiperglikemi dan peningkatan osmolalitas. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar plasma hormon kontraregulasi juga bertanggung jawab atas percepatan lipolisis dan ganguan sintesis lipid, yang berakibat peningkatan kadar plasma lipid total, kolesterol, trigliserid dan asam lemak bebas. Keadaan hormonal yang saling mempengaruhi antara defisiensi insulin dan kelebihan glukaakan menmbulkan jalan pintas bagi asam lemak bebas untuk membentuk keton; kecepatan pembentukan keton ini, terutama betahidroksibutirat dan asetoasetat, melampui kapasitas pengunaan perifer serta ekskresi ginjal. Akumulasi asam keton ini menimbulkan asidosis metabolik serta pernafasan kompensasi yang cepat sebagai usaha mengekskresi kelebihan CO2 (pernafasan kussmaul). Aseton yang dibentuk melalui konversi non-enzimatik asetoasetat, bertanggung jawab atas timbulnya

6

bau buah yang karakteristik pada pernafasan ini. Keton diekskresi ke dalam kemih bersama-sama dengan kation, yang selanjutnya meningkatkan kehilangan air dan elektrolit. Dengan dehidrasi progresif, asidosis, hiperosmolaritas dan

berkurangnya penggunaan oksigen otak, maka terjadi gangguan kesadaran dan pasien akhirnya jatuh ke dalam koma. Dengan demikian, defisiensi insulin menimbulkan suatu stasus katabolik yang dalam-suatu kelaparan berat- dimana semua gambaran klinis awal dapat dijelaskan atas dasar perubahan metabolisme perantara yang talah diketahui. Keparahan dan lamanya gejala mencerminkan derajat insulinopenia. (Richard E.Behrman, 1992) Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada DM tipe 1 dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi : 1). Diabetes tipe 1 yang tidak terdiagnosa 2). Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin 3). Adolescen dan pubertas 4). Aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes 5). Stres yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan emosional. ↓ Gangguan produksi atau gangguan reseptor insulin. ↓ Penurunan proses penyimpanan glukosa dalam hati. Penurunan kemampuan reseptor sel dalam uptake glukosa. ↓ Kadar glukosa >>, kelaparan tingkat selular. ↓ Hiperosmolar dalam, peningkatan proses glikolisis dan glukoneogenesis ↓ Proses pemekatan << ↓ Glukosuria shiff cairan intraseluler ekstraseluler ↓ Pembentukan benda keton

7

Poliuria ↓ Dehidrasi ↓ Keseimbangan kalori negatif rangsang metabolisme anaerobic ↓ Polifagia dan tenaga <<asidosis ↓ Kesadaran terganggu ↓ Nutrisi : kurang dari kebutuhan ganguan kes. Cairan dan elektrolit ↓ Resiko tinggi cedera

2.5 Kriteria Diagnosis Diabetes mellitus ditegakkan berdasarkan ada tidaknya gejala. Bila dengan gejala (polidipsi, poliuria, polifagia), maka pemeriksaan gula darah abnormal satu kali sudah dapat menegakkan diagnosis DM. sedangkan bila tanpa gejala, maka diperlukan paling tidak 2 kali pemeriksaan gula darah abnormal pada waktu yang berbeda (Rustama DS, dkk. 2010; SIPAD Clinical Practice Consencus Guidelines 2009). Kriteria hasil pemeriksaan gula darah abnormal adalah : 1. 2. 3. Kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dL atau Kadar gula darah puasa > 126 mg/dL atau Kadar gula darah postpandrial > 200 mg/dL

8

Untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan penujang, yaitu C-peptide 0.85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu penanda banyaknya sel β-pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah adanya autoantibody, yaitu Islet cell autoantibodies (ICA), Glutamic acid decarboxylase autoantibodies (65K GAD), IA2 (dikenal sebagai ICA 512 atau tyrosine posphatase) autoantibodies dan Insuline autoantibodies (IAA). Adanya autoantibody mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya autoantibody ini relatif mahal (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Consencus Guidelines 2009). 2.6 Perjalanan Penyakit Perjalanan penyakit ini melalui beberapa periode menurut ISPAD Clinical Practice Consencus Guidelines tahun 2009. Periode pra-diabetes Periode manifestasi klinis Periode honey moon Periode ketergantungan insulin yang menetap

Periode Pra-Diabetes Pada periode ini, gejala-gejala klinis DM mulai muncul. Pada periode ini sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas. Predisposisi genetik tertentu memungkinkan terjadinya proses destruksi ini. Sekresi insulin mulai berkurang ditandai dengan mulai berkurangnya sel β-pankreas yang berfungsi. Kadar Cpetide mulai menurun. Pada periode ini autoantibody mulai ditemukan apabila dilakukan pemeriksaan laboratorium. Periode Manifestasi Klinis Pada periode ini, gejala klinis DM mulai muncul. Pada periode ini sudah terjadi sekitar 90% kerusakan sel β-pankreas. Karena sekresi insulin sangat kurang, maka kadar gu;a darah akan tinggi/meningkat. Kadar gula darah yang melebihi 180mg/dL akan menyebabkan dieresis osmotik. Keadaan ini menyebabkan terjadinya pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urin (poliuri, dehidrasi, polidipsi). Karena gula darah tidak dapat di-uptake ke dalam sel, penderita akan merasa lapar (polifagi), tetapi berat badan akan semakin kurus.

9

Pada periode ini penderita memerlukan insulin dari luar agar gula darah di-uptake ke dalam sel. Periode Honey Moon Periode ini disebut juga fase remisi parsial atau sementara. Pada periode ini sisa-sisa sel β-pankreas akan bekerja optimal sehingga akan diproduksi insulin dari dalam tubuh sendiri. Pada saat ini kebutuhan insulin dari luar tubuh akan berkurang hingga kurang dari 0,5 U/kgBB/hari. Namun periode ini hanya berlangsung sementara, bisa dalam hitungan hari ataupun bulan, sehingga perlu adanya edukasi pada orang tua bahwa periode ini bukanlah fase remisi yang menetap. Periode Ketergantungan Insulin yang Menetap Periode ini merupakan periode terakhir dari penderita DM. pada periode ini penderita akan membutuhkan insulin kembali dari luar tubuh seumur hidupnya. 2.7 Pitfall dalam diagnosis Diagnosis diabetes seringkali salah, disebabkan gejala-gejala awalnya tidak terlalu khas dan mirip dengan penyakit lain, terkadang tenaga medis juga tidak menyadari kemungkinan penyakit ini karena jarangnya kejadian DM tipe 1 yang ditemui ataupun belum pernah menemui kasus DM tipe 1 pada anak. Beberapa gejala yang sering menjadi pitfall dalam diagnosis DM tipe 1 pada anak di antaranya adalah : 1. Sering Kencing : Kemungkinan diagnosisnya adalah infeksi saluran kencing atau terlalu banyak minum (selain DM). Variasi dari keluhan ini adalah adanya enuresis (mengompol) setelah sebelumnya anak tidak pernah enuresis lagi. 2. Berat badan turun atau tidak mau naik lagi : Kemungkinan diagnosis adalah asupan nutrisi yang kurang atau adanya penyebab organik lain. Hal ini disebbkan karena masih tingginya kejadian malnutrisi di negara kita. Sering pula dianggap sebagai salah satu gejala tuberculosis pada anak.

10

3. Sesak nafas : Kemungkinan diagnosanya dalah bronkopneumonia. Apabila disertai gejala lemas, kadang juga didiagnosis sebagai malaria. Padahal gejala sesak nafasnya apabila diamati pola nafasnya adalah tipe Kusmaull (nafas cepat dan dalam) yang sangat berbeda dengan tipe nafas pada bronkopneumonia. Nafas Kusmaull adalah tanda dari ketoasidosis. 4. Nyeri perut : Seringkali dikira sebagai peritonitis atau appendicitis. Pada penderita DM tipe 1, nyeri perut ditemui pada keadaan ketoasidosis. 5. Tidak sadar : Keadaan ketoasidosis seperti dapat dipikirkan pada

kemungkinan ensefalitis,

diagnosis ataupun

malaria

serebral, SJ,

meningitis, dkk. 2010)

cedera

kepala

(Brink

2.8 Penatalaksanaan DM Tipe 1 Tatalaksana pasien dengan DM tipe 1 tidak hanya meliputi pengobatan berupa pemberian insulin. Ada hal-hal lain yang perlu diperhatikan dalam tatalaksana agar penderita mendapatkan kualitas hidup yang optimal dalam jangka pendek maupun jangka panjang (Rustama DS, dkk. 2010; ISPAD Clinical Practice Concencus Guidelines. 2009). Terdapat 5 pilar manajemen DM tipe 1, yaitu : 1. Insulin 2. Diet 3. Aktivitis / exercise 4. Edukasi 5. Monitoring kontrol glikemik 1. Insulin Insulin merupakan terapi yang mutlak harus diberikan pada penderita DM tipe 1. Dalam pemberian insulin harus diperhatikan jenis insulin, dosis insulin, regimen yang digunakan, cara menyuntik serta penyesuaian dosis yang diperlukan. a. Jenis insulin : Kita mengenal beberapa jenis insulin, yaitu insulin kerja cepat, kerja pendek, kerja menengah, kerja panjang, maupun insulin

11

campuran (campuran kerja cepat/pendek dengan kerja menengah). Penggunaan jenis insulin ini tergantung regimen yang digunakan. b. Dosis Insulin : Dosis total harian pada anak berkisar antara 0,5-1 Unit/KgBB pada awal diagnosis ditegakkan. Dosis ini selanjutnya akan diatur disesuaikan dengan faktor-faktor yang ada, baik pada penyakitnya maupun pada penderitanya. c. Regimen : Kita mengenal dua macam regimen, yaitu regimen konvensional, serta regimen intensif. Regimen konvensional/mix split regimen dapat berupa pemberian dua kali suntik/hari atau tiga kali suntik/hari. Sedangkan regimen intensif berupa pemberian regimen basal bolus. Pada regimen basal bolus dibedakan antara insulin yang diberikan untuk memberikan dosis basal maupun dosis bolus. d. Cara menyuntik : Terdapat beberapa tempat penyuntikan yang baik dalam hal absorpsinya yaitu di daerah abdomen, lengan atas, lateral paha. Daerah bokong tidak dianjurkan karena paling buruk absorpsinya. e. Penyesuain Dosis : Kebutuhan insulin akan berubah tergantung dari beberapa hal, seperti hasil monitor gula darah, diet, olahraga, maupun usia pubertas (terkadang kebutuhan meningkat hingga 2

unit/KgBB/hari), kondisi stress maupun saat sakit.

Tabel 2. Jenis-jenis insulin
Jenis insulin Meal Time Insulin Insulin Lispro (Rapid acting) Regular (Short acting) Background Insulin NPH dan Lente (Intermediate acting) Ultra Lente (Long acting) Insulin Glargine (Peakless Long acting) 2-4 jam 4 jam 24-30 jam 1-2 jam 2 jam 4-12 jam 6-20 jam 8-24 jam 18-36 jam 5-15 menit 30-60 menit 1 jam 2-4 jam 4 jam 5-8 jam Awitan Puncak kerja Lama kerja

12

2. Diet Secara umum diet pada anak DM tipe 1 tetap mengacu pada upaya untuk mengoptimalkan proses pertumbuhan. Untuk itu pemberian diet terdiri dari 50¬55% karbohidrat, 15-20% protein dan 30% lemak. Pada anak DM tipe 1 asupan kalori perhari harus dipantau ketat karena terkait dengan dosis insulin yang diberikan selain monitoring pertumbuhannya. Kebutuhan kalori perhari sebagaimana kebutuhan pada anak sehat/normal. Pemberian diet ini juga memperhatikan regimen yang digunakan. Pada regimen basal bolus, pasien harus mengetahui rasio insulin:karbohidrat untuk menentukan dosis pemberian insulin.
Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun sampai dengan usia pubertas dapat juga ditentukan dengan rumus sebagai berikut :

1000 + (usia dalam tahun x 100) = ....... Kalori/hari Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas : 50-55% karbohidrat, 10-15% protein (semakin menurun dengan bertambahnya umur), dan 30-35% lemak. Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan kecil sebagai berikut :

3. Aktivitas / exercise Anak DM bukannya tidak boleh berolahraga. Justru dengan berolahraga akan membantu mempertahankan berat badan ideal, menurunkan berat badan apabila menjadi obes serta meningkatkan percaya diri. Olahraga akan membantu menurunkan kadar gula darah serta meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin. Namun perlu diketahui pula bahwa olahraga dapat

13

meningkatkan

risiko

hipoglikemia

maupun

hiperglikemia

(bahkan

ketoasidosis). Sehingga pada anak DM memiliki beberapa persyaratan yang harus dipenuhi untuk menjalankan olahraga, di antaranya adalah target gula darah yang diperbolehkan untuk olahraga, penyesuaian diet, insulin serta monitoring gula darah yang aman. Apabila gula darah sebelum olahraga di atas 250 mg/dl serta didapatkan adanya ketonemia maka dilarang berolahraga. Apabila kadar gula darah di bawah 90 mg/dl, maka sebelum berolahraga hipoglikemia. perlu menambahkan diet karbohidrat untuk mencegah

4. Edukasi Langkah yang tidak kalah penting adalah edukasi baik untuk penderita maupun orang tuanya. Keluarga perlu diedukasi tentang penyakitnya, patofisiologi, apa yang boleh dan tidak boleh pada penderita DM, insulin (regimen, dosis, cara menyuntik, lokasi menyuntik serta efek samping penyuntikan), monitor gula darah dan juga target gula darah ataupun HbA1c yang diinginkan.

5. Monitoring kontrol glikemik Monitoring ini menjadi evaluasi apakah tatalaksana yang diberikan sudah baik atau belum. Kontrol glikemik yang baik akan memperbaiki kualitas hidup pasien, termasuk mencegah komplikasi baik jangka pendek maupun jangka panjang. Pasien harus melakukan pemeriksaan gula darah berkala dalam sehari. Setiap 3 bulan memeriksa HbA1c. Di samping itu, efek samping pemberian insulin, komplikasi yang terjadi, serta pertumbuhan dan perkembangan perlu dipantau.

14

3

2.9 Komplikasi Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis. Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati, neuropati, dan retinopati. Nefropati diabetik dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe 1. Diagnosis dini dan pengobatan dini penting sekali untuk : 1. mengurangi terjadinya gagal ginjal berat, yang memerlukan dialisis. 2. menunda ”end stage renal disease” dan dengan ini memperpanjang umur penderita. Adanya ’mikroalbuminuria’ merupakan parameter yang paling sensitif untuk identifikasi penderita resiko tinggi untuk nefropati diabetik.

Mikroalbuminuria mendahului makroalbuminuria. Pada anak dengan DM tipe-1 selama > 5 tahun, dianjurkan skrining mikroalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif, maka dianjurkan lebih sering dilakukan pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1, biasanya disertai terjadinya nefropati diabetik. Tindakan : pengobatan hiperglikemia dan hipertensi (bila ada).

15

BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan Penderita terbanyak diabetes mellitus tipe 1 adalah usia anak dan remaja. Perlu kewaspadaan pada tenaga medis mengenai penyakit ini maupun komplikasi yang mungkin terjadi yang seringkali salah diagnosis. Keterlambatan dalam diagnosis akan berakibat fatal bagi keselamatan jiwa penderita DM tipe 1.

16

DAFTAR PUSTAKA

Al Homsi MF, Lukic ML. An Update on the pathogenesis of Diabetes Mellitus. Faculty of Medicine and Health Sciences, UAE University, Al Ain, United Arab Emirates; 2000 Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010). Diabetes in children and adolescents, basic training manual for healthcare professionals in developing countries, 1st ed. Argentina: ISPAD, h 20-21. Irland NB. The story of type 1 diabetes. Nursing for women’s health, volume 14, 2010; 327-338 ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10. Mortensen HB, et al. Multinational study in children and adolescents with newly diagnosed type 1 diabetes: association of age, ketoacidosis, HLA status, and autoantibodies on residual beta-cell function and glycemic control 12 months after diagnosis. Pediatric Diabetes 2010: 11: 218–226. Netty EP. Diabetes Mellitus Tipe I dan Penerapan Terapi Insulin Flexibel pada Anak dan Remaja. Diajukan pada Forum Komunikasi Ilmiah (FKI) Lab./SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSUD Dr. Soetomo Surabaya. February 13, 2002. Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010). Diabetes Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman B. Pulungan, editor. Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto 2010, h 124-161. Thomas RC, et al. Autoimmunity and the Pathogenesis of type 1 Diabetes. McGill University Medical School, Montreal, Canada; 2010; 47(2): 51–71 Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam: Moshang T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.

17

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful