You are on page 1of 45

Laporan Kasus STROKE INFARK LUAS

Disusun oleh: Arevia Mega Diduta Utami Pembimbing: Dr. Julintari Bidramnanta Sp.S

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN SARAF Periode 6 Mei 2013 – 9 Juni 2013 RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDI ASIH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA

BAB I PENDAHULUAN

Stroke adalah salah satu penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr. Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasiendirawatinapkan. Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik. Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke

aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Pada stroke Iskemik dimana terjadinya gangguan fungsional pada sel neuron , Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolism di otak akan berubah, setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Infark cerebri merupakan kematian sel neuron yang terjadi akibat penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang diakibatkan kurangnya oksigen yang disuplai ke otak. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi.

BAB II LAPORAN KASUS
ANAMNESIS I. Identitas Pasien Nama Jenis kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama : Ny.Siti Fatimah : Perempuan : 63 tahun : Ibu Rumah Tangga : SMP : Islam

Status perkawinan : Menikah Alamat Masuk RSUD : Pondok Kelapa , Duren Sawit. : 4 Mei 2013

Dilakukan secara Alloanamnesis dengan Anak pasien pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.00 WIB di Ruangan 907 lantai IX Barat RS.Budhi Asih II. Keluhan Utama `

Penurunan Kesadaran sejak jam 10.00 WIB (4/5/13) III. Keluhan Tambahan Lemas pada tubuh Nyeri lutut Tidak Bisa bicara IV. Riwayat penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhan penurunan kedasaran sejak jam 10.00 WIB ( 9 jam SMRS ) pada hari Sabtu , tanggal 4 Mei 2013.(Tanggal Masuk IGD 4 Mei 2013, jam 19.30). Penurunan kesadaran terjadi tiba-tiba setelah pasien

makan dan hendak beristirahat, sehingga saat pasien beristirahat keluarg mengira pasien sedang istirahat seperti biasa. 3 (tiga) hari Sebelum masuk Rumah Sakit pasien merasa lemah pada seluruh tubuh dan nyeri pada lutut sehingga tidak bisa berjalan. Keluarga menyangkal adanya riwayat trauma pada pasien sebelum mengalami lemas.Menurut pengakuan keluarga pasien juga tidak bisa bicara , namun pasien mengerti apa yang disampaikan oleh keluarga sejak 3 hari SMRS. Keluarga menyangkal pasien mual, muntah, kejang,nyeri kepala, pusing, nyeri dada ataupun adanya gangguan menelan. Pasien memiliki riwayat stroke 5 tahun yang lalu (pada tahun 2008) terkena yang sebelah Kanan, menurut pengakuan anaknya stroke yang lama berupa stroke penyumbatan dan tidak ada perdarahan.

V.

Riwayat Penyakit Dahulu Pasien sebelumnya memiliki riwayat stroke 5 tahun yang lalu (pada tahun 2008) dan terkena sisi sebelah kanan, dan stelah terkena stroke pasien tidak teratur kontrol. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan tidak teratur minum obat, minum obat captopril hanya jika ada keluhan nyeri kepala. Pasien memiliki riwayat kolesterol tinggi didalam darah sejak 1 tahun terakhir namun tidak berobat. Keluarga pasien menyangkal bahwa pasien memiliki riwayat Diabetes Melitus, Asma, ataupun Penyakit jantung.

VI.

Riwayat Penyakit Keluarga Kakak laki-laki pasien memiliki riwayat Stroke , dan sudah meninggal. Pada keluarga terdapat riwayat hipertensi pada ayah pasien. Riwayat Diabetes Mellitus, Asma, Penyakit Jantung disangkal oleh anak pasien.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik pada pasien dilakukan pada tanggal 8 Mei 2013 jam 10.00 WIB di Ruangan 907 lantai IX Barat RS.Budhi Asih I. STATUS GENERALIS Keadaan umum Kesadaran : TSB (Tampak Sakit Berat) : Koma

Oral Hygine Buruk.wh -/- Abdomen : Datar. murmur .5 derajat celcius : 21 x/menit. Supel . gallop – Paru : Pergerakan nafas Simetris saat bernafas Vocal Fremitus tidak dapat diperiksa Sonor pada kedua lapang paru SN vesicular +/+ rh -/. Membran timpati tidak tampak pada kedua telinga Mulut : Bibir Tampak kering.Sikap Kooperatif Tanda Vital : Tidak Kooperatif (tidak sadar) : Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan. : NormotiaSerumen +/+ . Status Antopometri : 150/70 mmhg : 69 x /menit : 37. : tampak obesitas Kepala Mata : Normocephali. tidak cyanosis .. tidak tampak deviasi septum. mulut terbuka . kornea tampak Buram pada kedua mata. rambut hitam beruban distribusi merata : Conjungtiva Anemis -/-Sclera ikterik -/. NT . BU + (3 x permenit) .. tidak pucat. Leher Thorax : Tidak ada pembesaran KGB dan Kelenjar thyroid : Jantung : IC tidak terlihat IC teraba di ICS V 3cm lateral LMCS Batas jantung kiri melebar 3 cm lateral LMCS S1/S2 Reguler .. terutama OD Hidung Telinga : Tidak tampak secret.

pupil anisokor diameter 3 mm/5mm RCL ↓/↓. deviasi rahang (-) : Cabang 1(ophtalmikus) : tidak dapat dinilai Cabang 2 (maxilla) : tidak dapat dinilai Cabang 3 (mandibula) N VII : Motorik : tidak dapat dinilai : tidak dapat dinilai. terdapat deviasi konjugat ke arah kanan. RCTL ↓/↓ N III. STATUS NEUROLOGI Kesadaran GCS Saraf cranial NI N II : Coma : E1 M4 V1 = 6 : : tidak dilakukan : visus tidak dapat dilakukan . kesan parese n VII kiri Sensorik : gangguan pengecapan tidak dapat diperiksa. air liur (+) N VIII : Ketajaman pendengaran tidak dapat diperiksa N IX dan N X : Refleks batuk dan muntah tidak dilakukan Uvula tidak dapat diperiksa . IV. sulkus nasolabialis asimetris . VI : Nistagmus (-).Ektremitas : Hangat pada keempat ekstremitas Tidak didapatkan edema pada keempat ektremitas II. NV : Motorik Sensorik : tidak dapat dinilai. lagoftalmus -/-. gerak bola mata tidak dapat dinilai.

tremor (-). Trapezius tidak dapat diperiksa N XII : Lidah :besarnya normal. tidak berkerut. Lemah pada sisi kiri) Sensorik Pemeriksaan raba Kesan : tidak dapat dinilai : tidak dapat dinilai Refleks Refleks Fisiologis : Biceps Triceps Patella Achiles Reflex patologis : Babinski ++/+ ++/+ ++/+ ++/+ +/+ Oppenheim -/Shaefer Chaddok Gordon Klonus Rangsang meningeal : Kaku kuduk Brudzinky I Brudzinky II Kernig Lasegue Mini mental status : tidak dilakukan -/+/+ -/Tidak diperiksa : : : : : .N XI : M. Sternocleidomastoideus & M. fasikulasi (-) Motorik Kekuatan otot Kesan : tidak dapat dinilai : Hemiparesis duplex (Spastis pada sisi Kanan. deviasi tidak dapat dinilai. normotrofi.

5 g/dL 35 – 47 % 3.7 – 15.4 4/5/13 14.54 27 60 23 24 97 2.5 .9 43 13.0 7./ Doll’s eye + Test occulovestibular : tidak dilakukan Refleks muntah : tidak dilakukakn.7 45 16.1 7.45 35-45 mmhg 80-100 mmhg 21-28 mmol/L 23-27 mmol/L 95-100 % -2.5 – 2.35-7.7 192 NILAI NORMAL 11.50 22 187 17 18 100 -4.6 – 11 ribu /µl 140 – 440 ribu /µl 7.5 171 7/5/13 13.4 7.7 44 17.8 251 HASIL 5/5/13 6/5/13 13.Romberg test Finger Nose test Gerakan involunter : tidak dilakukan : tidak dilakukan :Tremor – Chorea – AthetoseMioklonik Tics – Pemeriksaan refleks batang otak : Pupil :anisochore diameter 3 mm/5mm Reflex kornea : .50 31 261 25 26 99 3.49 29 121 23 24 99 1. PEMERIKSAAN PENUNJANG JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI Hemoglobin Hematokrit Leukosit Trombosit KIMIA KLINIK pH PCO2 pO2 Bikarbonat HCO3 Total CO2 Saturasi O2 BE FAAL HATI 7.

SGOT SGPT METABOLISME KH GDS FAAL GINJAL Ureum Creatinin ELEKTROLIT Na K Cl PROFIL LIPID Kolesterol total TG HDL LDL Asam Urat 28 28 <27 mU/dL <34 mU/dL 116 <110 mg/dl 63 1.1 mg/dL 146 5.7 112 141 3.6 – 5.5 mmol /L 96 – 109 mmol/L 242 195 43 160 4. .9 <200 mg/dL <150 mg/dL >= 40 mg/dL <100 mg/dL <5.7 110 135-155 mmol/L 3.7 109 144 3.7 mg/ dL PEMERIKSAAN RADIOLOGI Rontgent thorax tanggal 4 Mei 2013 Kesan : Bronchopneumonia Hillus Baik Cor masih mungkin baik.8 65 1.50 17-49 mg/dL < 1.

Pemeriksaan EKG tanggal 4 Mei 2013 CT Scan pada tanggal 6 Mei 2013 .

3 (tiga) hari SMRS pasien merasa lemah pada seluruh tubuh dan nyeri pada lutut sehingga tidak bisa berjalan. namun pasien mengerti apa yang disampaikan oleh .Kesan : Infark cerebri di lobus frontotemporoparietal dextra acute menyebabkan herniasi midline kekiri dan ventrikel lateralis dextra . Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Budi Asih dengan keluhanpenurunankedasaran sejak jam 9 jam SMRS yang terjadi tiba-tiba setelah pasien makan dan hendak beristirahat. Pons dan cerebellum baik RESUME Ny. Hemiatrofi cerebri sinistra.Menurut pengakuan keluarga pasien juga tidak bisa bicara . SF . Keluarga menyangkal adanya riwayat trauma pada pasien sebelum mengalami lemas.

II kiri Diagnosis etiologi Stroke infark luas Hipertensi Dyslipidemia . kesan parese n VII kiri . Refleks fisiologis +. DIAGNOSIS KERJA Diagnosis klinis Hemiparesis duplex (spastic sisi kanan. kiri lemah) Hyperreflexia kanan Refleks Patologis bilateral Paresis N. Motorik kesan Hemiparesis duplex (Spastis pada sisi Kanan. reflex patologis +/+.keluarga sejak 3 hari SMRS. meningkat pada sisi sebelah kanan. Jantung didapatkan batas jantung melebar Pada pemeriksaan Neurologis didapatkan kesadaran coma. RCTL ↓/↓ N III. kejang. Pasien memiliki riwayat stroke 5 tahun yang lalu terkena yang sebelah Kanan. Saraf cranial N II pupil anisokor diameter 3 mm/5mm RCL ↓/↓. VI terdapat deviasi konjugat ke arah kanan. Pernapasan 21 x/menit. IV. Lemah pada sisi kiri).Nadi 69 x /menit. GCS E1 M4 V1 = 6. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan tidak teratur minum obat. dyslipidemia. muntah. serta gangguan elektrolit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan umum Tampak Sakit Berat. N VII sulkus nasolabialis asimetris . pada pemeriksaan paru didapatkan gambaran bronkopneumonia .5 celcius. menurut pengakuan anaknya stroke yang lama berupa stroke penyumbatan dan tidak ada perdarahan. terutama OD. Pada pemeriksaan darah didapatkan leukositosis.Pasien memiliki riwayat kolesterol tinggi didalam darah sejak 1 tahun terakhir namun tidak berobat.dan pada pemeriksaan CT scan didapatkan infark pada ½ hemisfer cerebri kanan dan atrofi cerebri kiri. alkalosis respiratorik. nyeri dada ataupun adanya gangguan menelan. Suhu 37. mata didapatkan kornea tampak buram pada kedua mata. pusing. Keluarga menyangkal pasien mual. Kesadaran Koma. V.nyeri kepala. gangguan fungsi ginjal. tanda vital didapatkan Tekanan Darah 150/70 mmhg.

Medika Mentosa IVFD Asering : Panamin G (2:1) / 8 jam Manitol 3 x 100 cc dalam 20 menit Citicoline 2 x 1 gr IV. Cardioaspirin 1 x 1 tablet PROGNOSIS Ad Vitam Ad functionam Ad Sanationam : dubia ad malam : dubia ad malam : dubia ad malam .Renal Insuffisiensi Diagnosis topis Lobus Frontotemporoparietal Kanan Atrofi pada hemisfer cerebri kiri. PENATALAKSANAAN 1. bollus Amlodipine tablet 1 x 5 mg. Diagnosis Patologi-Anatomi Infark ½ hemisfer cerebri Kanan DIAGNOSIS BANDING CVD Stroke Haemoragik. Non-Medika Mentosa Rawat Oksigen 2 – 4 liter/menit Monitoring tekanan darah Pasang NGT 2.

pasien leukositosis. Sp.PD. mata pupil bulat . 9/5 10/5 11/5 Konsul dr. 5/5 6/5 7/5 Hasil AGD + . advice beri makan bertahap perlahan-lahan. Sp.00 WIB .FOLLOW UP PASIEN SELAMA PERAWATAN 4/5 Konsul dr. GCS 3 E1V1M1 suhu 39 derajat celcius Drip Paracetamol 3 x 500 mg 8/5 GCS 6 . GCS 6 E1V1M4. pupil berubah menjadi anisochore 3 mm/5 mm IVFD sesuai penyakit dalam perubahan diagnosis : stroke infark luas.hyperuremia advice : Antibiotik Sulbacef 2 x 1 gr IV Tonar 3 x 2 Oksigen 2-4 liter/menit. E1M4V1 .Asep.S : Rebreating Mask.Julintari Sp.S advice : Rawat ICU IVFD Asering : Panamin G (2:1) / 8 jam Manitol 3 x 100 cc dalam 20 menit Amlodipine 1 x 5 mg Citcoline 2 x 1 gr IV bollus Konsul dr.S melalui telepon . rencana konsul jantung besok Pada jam 22. GCS 3 E1V1M1 . Kesan Alkalosis Respiratorik . advice : terapi lnjutkan . advice dr.Julinntari. Rencana cek Hemostasis konsul pada bagian Rehabilitasi Medik Konsul kardiologi adakah kesan emboli ? acc pemberian amlodipine 1 x 5 mg Selesai pemberian Manitol. Julintari Sp. isochore. diameter 3mm/3mm didapatkan hasil CT scan : infark luas ½ hemisfer kiri .

RC -/.35 pasien apnoe.. nadi a. carotis -. EKG Flat. pasien dinyatakan meninggal didepan perawat dan keluarga pasien. . 2 x 1 amp epinefrin Jam 8.Jam 8. dilakukan resusitasi 2 x 5 siklus .45 Pupil midriasis.

muntah. yaitu riwayat stroke sebelumnya. Dimana pada pasien dapat didiagnosis stroke karena sesuai dengan definisinya.BAB III ANALISIS KASUS Seorang perempuan berusia 63 tahun datang ke IGD RSUD Budhi Asih dengan diagnosa CVD berulang Stroke Infark luas. namun pasien mengerti apa yang disampaikan oleh keluarga sejak 3 hari SMRS. riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. dapat dihitung Sirriaj Stroke Score. Dari anamnesis . tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular. Keluarga menyangkal pasien mual. dan penggunaan pil kb. pusing. menurut pengakuan anaknya stroke yang lama berupa stroke penyumbatan dan tidak ada perdarahan.tiba. Pada pasien ini didiagnosis stroke infark luas karena didapatkan dari : Anamnesis Pasien datang ke RSUD Budi Asih dengan keluhan penurunan kesadarkan sejak 10 jam sebelum masuk RS terjadi tiba-tiba setelah pasien makan dan hendak beristirahat. kejang.nyeri kepala. Pasien memiliki riwayat stroke 5 tahun yang lalu terkena yang sebelah Kanan.Menurut pengakuan keluarga pasien juga tidak bisa bicara . Keluarga menyangkal adanya riwayat trauma pada pasien sebelum mengalami lemas. pada pasien bersifat global karena adanya penurunan kesadaran dan terjadi dalam kurun waktu lebih dari 24 jam. Juga didapatkan factor resiko untuk terjadinya stroke dari anamnesis. Menurut literature. 3 (tiga) hari SMRS pasien merasa lemah pada seluruh tubuh dan nyeri pada lutut sehingga tidak bisa berjalan. kolesterol tinggi didalam darah yang tidak diobati. nyeri dada ataupun adanya gangguan menelan. dimana perhitungannya : .(WHO 1983) Stroke adalah sindroma klinis bersifat akut dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam. yaitu merupakan kumpulan gejala yang tiba.

SSS < -1 = Stroke non hemoragik (2 x 2. Kesadaran Koma.Siriraj Stroke Score (SSS) Catatan : 1. tanda vital didapatkan Tekanan Darah 150/70 mmhg. Suhu 37. mata didapatkan kornea tampak buram pada kedua mata. dan adanya bukti batas jantung yang melebar memperkuat dugaan hipertensi sebagai factor resiko terjadinya stroke. terutama OD.5) + (0 x 2 ) + (0 x 2) + ( 10% x 121) + (0 x -3) – 12 = 5 + 0 + 0 + 12 + 0 – 12 = 5 Didapatkan hasil 5 . Serta didapatkan pada stastus antropometri terkesan obesitas yang juga menunjukan factor resiko terjadinya stroke. dimana kecenderungan stroke hemorargik . Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi . Pernapasan 21 x/menit. namun SSS. Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. merupakan sistem skoring yang kurang dipercaya untuk dapat membedakan Intracerebral Hemmorhage dan infark Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan umum Tampak Sakit Berat.5 celcius. Jantung didapatkan batas jantung melebar Pada hasil dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah yang tinggi .Nadi 69 x /menit.

menunjukkan bahwa pada sisi sebelah kanan menggambarkan sekuele dari stroke yang terjadi 5 tahun yang lalu. Motorik kesan Hemiparesis duplex (Spastis pada sisi Kanan. GCS E1 M4 V1 = 6. IV. . Pemeriksaan Neurologis Pada pemeriksaan Neurologis didapatkan kesadaran coma. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Selain itu didapatkan parese nervus VII kiri dan kelemahan pada sisi kiri (stroke baru) yang menunjukan bahwa lesi terdapat di kortex. VI terdapat deviasi konjugat ke arah kanan. Didapatkan deficit neurologis yang mendadak yang mendukung stroke sebagai diagnostik. CT venografi. Terdapatnya deviasi konjugat kearah kanan juga menjelaskan letak lessi yang berada di hemisfer otak sebelah kanan. dimana dyslipidemia merupakan faktor resiko terjadinya stroke dimana pada stroke infark yang terjadi pada pasien ini dapat disebabkan oleh adanya thrombus atau emboli yang menyumbat peredaran darah sehingga terjadi hypoxia kemudian iskemik dan kemudian disusul oleh infark cerebri. dan terdapat lesi hipodens di sebelah kiri yang menunjukkan adanya proses stroke yang lama. Selain itu pada pasien juga didapatkan renal insufisiensi yang dapat mengakibatkan hipetensi renal yang pada pasien ini mengalami hipertensi emergency sebagai faktor resiko dari stroke. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan penunjang didapatkan adanya dyslipidemia. contrast-enhanced CT. RCTL ↓/↓ N III.pada pembuluh darah kecil. Baik hipertensi sistolik maupun diastolik. N VII sulkus nasolabialis asimetris . magnetic resonance angiography. kesan parese n VII kiri . Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. meningkat pada sisi kanan. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif. selain itu didapatkan doll’s eye + yang menandakan pons bagian lateral masih intak. and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi struktural yang mendasari. CT angiografi. doll’s eyes + Pada hasil pemeriksaan Neurologis . Refleks fisiologis +. termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis. Lemah pada sisi kiri). keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. reflex patologis +/+. Pada kasus ini dilakukan CT –scan atas Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah: 1. Pada pemeriksaan CT Scan ditemukan adanya infark luas pada ½ hemisfer kanan yang menunjukan proses stroke baru . lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma. Contrast-enhanced MRI. 2. Pada sisi kanan didapatkan spastic serta meningkatnya reflex fisiologis . Saraf cranial N II pupil anisokor diameter 3 mm/5mm RCL ↓/↓.

Pemberian Amlodipine tablet 1 x 5 mg. Dosis pemberian citicoline 1 gr IV /hari selama 2 minggu. dosis pemberiannya 100-300 mg/ hari. Pada pasien diberikan Citicoline 2 x 1 gr IV. Kemudian diberikan Manitol 3 x 100 cc dalam 20 menit. selain itu karena pasien kesadarannya menurun dipertimbangkan pemasangan NGT untuk asupan nutrisi pasien. bollus dengan indikasi untuk mencegahkerusakan otak yang lebih lanjut . dimana BB pasien 75 kg . Pada pasien ini diberikan 3 x 100 cc . dengan perhitungan osmolalitas pada pasien : 2 (Na + K) + ur/3 + GDS/20 2(146 + 5. pada pasien bertujuan untuk mengurangi tekanan darah yang harus diturunkan sampai dengan target 130/80 agar tidak terjadi infark yang lebih luas. kemudian untuk mempertahankan saturasi diberikan oksigen 2-4 liter permenit. dan untuk mempercepat rehabilitasu fungsi dari extremitas yang terkena hemiplegia. Pada penatalaksanaan Medika Mentosa dilakukan pemasangan infuse guna IV line untuk memasukkan obat dan IVFD Asering : Panamin G (2:1) / 8 jam. yang merupakan kasus kegawatdaruratan neurlogis mengindikasikan pasien untuk dirawat. 75 x 1 mg/ kg BB = mg / hari  75/100 x 500 = 375 cc /hari yang disesuaikan menjadi 300 cc yang dibagi dalam 3 dosis menjadi 3 x 100 cc. Pemberian Cardioaspirin 1 x 1 tablet sehari diberikan dengan tujuan reperfusi sehingga dapat menyelamatkan sel otak yang iskemik dan mencegah kerusakan otak yang irreversible . .7) + 63/3 + 116/20 = 330.5 yang menunjukan pasien dalam keadaan hiperosmolaritas dan memiliki fungsi ginjal yang terganggu sehingga pemberian manitol dosisnya disesuaikan .Penatlaksanaan Pada Penatalaksanaan Non-Medika Mentosa pasien dengan stroke.

Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi. diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer. embolisme.000 penduduk per tahunnya. EPIDEMIOLOGI Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun.BAB IV TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral. dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%. setelah ditemukannya CT scan mencapai 20-30%. tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. maka dapat disebut stroke. Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik). Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik. stroke iskemik yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%. dan stroke embolik ± 60%. dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid. ETIOLOGI Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis). tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983).Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%. peningkatan lemak dalam darah. KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. penyakit jantung. a. . bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke.

   peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). misalnya dari jantung atau satu katupnya. iv. yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah. tanpa adanya infark. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli = sumbatan. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. serangan jantung atau irama jantung yang abnormal. RIND Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam iii. Progressive stroke Complete stroke Silent stroke : . Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan. Macam – macam stroke iskemik i. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :  Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. TIA didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam.  Emboli lemak jarang menyebabkan stroke.  Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung. ii. serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan. v.

FAKTOR RESIKO 1. perdarahan subarachnoid. Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif. Penyakit Jantung Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah. Infark otak terjadi 2. perdarahan intrakranial et causa AVM. keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah: Penyakit katup jantung Atrial fibrilasi Aritmia Hipertrofi jantung kiri (LVH) Kelainan EKG 3. stroke hemorragik Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral. dan 4 kali lebih dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis kelamin yang sama.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. sedangkan peranannya pada perdarahan belum jelas.5 kali lebih banyak pada penderita DM pria banyak pada penderita wanita. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi. biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena stroke sebanyak 30%. Merokok . lebih tersebar dan mulai lebih dini. 2. Diduga DM mempercepat terjadinya proses arteriosklerosis. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak. lalu terjadi infark lakuner dan mikroaneurisma.b. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. 4.Baik hipertensi sistolik maupun diastolik.

kulit. diabetes dan kelainan pembuluh darah. yang membuat titik lemah dalam dinding arteri. 5. dan tiroid. seperti kokain. seperti anemia berat. penyakit jantung. SLE. polisitemia. dan obat-obatan hormonal yang lain. dan kelainan darah lainnya. sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. kelainan koagulopati. Kanker. 7. cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan subarachnoid dan stroke infark. juga dapat merupakan faktor resiko walaupun tidak terlalu tinggi frekuensinya. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin). Riwayat keluarga. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin. . Hubungan abnormal antara arteri dan vena. yang akhirnya dapat pecah. tetapi gen sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke. Beberapa penyakit infeksi. herpes zooster. 6. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :       Aneurisma.Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat. Kelainan-kelainan hemoreologi darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun. Overdosis narkoba. Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung. 8. seperti kelainan arteriovenosa. amfetamin) dan obatobatan kontrasepsi. misalnya hipertensi. kokain. Cerebral amyloid angiopathy. misalnya lues. terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara. PATOFISIOLOGI Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering. yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di otak. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis selebral. Faktor predisposisi stroke hemoragik Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri sampai pecah. yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar. hal ini berlaku untuk semua jenis rokok (sigaret. terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.

tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian – bagian yang sempit. perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. terutama bagian atas. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba. dan kehilangan bicara sementara. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Darah ini mengiritasi jaringan otak.. hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli. sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. GEJALA KLINIS Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak. atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna 1. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Lamina elastika interna robek dan berjumbai.Beberapa pasien mengalami pusing. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut . Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung. vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Embolisme. sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media. Trombosit akan melepasakan enzim. 2. . Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna. Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Beberapa gejala stroke berikut:             Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk. membungkuk. koma). Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian.dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring. batuk. Kehilangan koordinasi. Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain. biasanya pada satu sisi tubuh. Sensasi perubahan. DIAGNOSIS Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Perubahan gerakan. apatis. Pertama-tama. seperti kesulitan menggerakkan salah satu bagian tubuh. biasanya pada satu sisi tubuh. seperti penurunan sensasi. dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan pemeriksaan fisik. Kesulitan menulis atau membaca. atau penurunan keterampilan motorik. Kejang. Terdapat banyak kemungkinan lain yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. bangun dari tidur. Mual atau muntah. Setiap orang yang diduga mengalami stroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. letih. Kesulitan menelan. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena. baal atau kesemutan. Kondisi lain yang dapat serupa stroke meliputi:      Tumor otak Abses otak Sakit kepala migrain Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma Meningitis atau encephalitis . atau kadang terjadi secara tiba-tiba. Kehilangan keseimbangan. Jika seseorang telah diperiksa seorang dokter tertentu.

dapat ditentukan perbedaan antara keduanya. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis 2. Untuk keperluan tersebut. stroke hemoragis atau stroke non hemoragis. banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. . Pada saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik. Pada evaluasi stroke akut. bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : Tabel 2. dapat ditentukan berdasarkan anamnesis. 1. maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana.  Overdosis karena obat tertentu Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke. pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. melakukan tes darah dan melakukan pemeriksaan EKG (elektrokardiogram). Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala stroke. Pemeriksaan klinis neurologis Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul. algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Tabel 1. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman pemeriksaan sistem saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya stroke dan apakah intervensi agresif mungkin diperlukan.Berdasarkan hasil anamnesis. perawat akan mulai memonitor tanda-tanda vital pasien. Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya. antara keduanya. dan pemeriksaan penunjang. pemeriksaan klinis neurologis. seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

a.3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada . Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan : 3.

Gambar 1. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score Tabel 3. Algoritma Stroke Gadjah Mada 3. Djoenaedi Stroke Score .b.

3% untuk stroke hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik. Pasien . skor < 20 termasuk stroke nonhemoragik.5% Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. sedangkan pada stroke non-hemoragik 82. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.4%.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score Tabel 4. suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan.c. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan. Pemeriksaan Penunjang Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. 3. situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. SSS < -1 = Stroke non hemoragik 4. SSS> 1 = Stroke hemoragik 2. jika .memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan. CT Scan berguna untuk menentukan:     jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Siriraj Stroke Score (SSS) Catatan : 1.

Echocardiogram adalah tes dengan gelombang . tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan. tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI. Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan.CT scan dapat selesai dalam beberapa menit. Misalnya. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih. ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya. MRI perlu waktu lebih dari satu jam. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail. Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak) Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi). Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan. Teknik ini dapat mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti. suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat terjadinya stroke. CT angiography menggeser angiogram konvensional. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali lagi.

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu. Tes darah screening mencari infeksi potensial.suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik . Tabel 6. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG). anemia. tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal. fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan. Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan. Tabel 5. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur.

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati. jantung. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. tidak justru berkurang. 1.Tabel 7. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark PENATALAKSANAAN Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut. kontrol kadar gula darah (kadar gula darah . dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal.

Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan. elektrolit. dan asam basa harus terus dipantau. pedoman 5 B Breathing Blood Brain Bladder Bowel 2.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi. hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan .Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik. karena dapat memperburuk keadaan. bila gawat balans cairan. 1. pedoman 5 B 1. agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Pengelolaan umum.yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis). Pengelolaan berdasarkan penyebabnya • Stroke iskemik • • • • • • • • Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Proteksi neuronal/sitoproteksi Stroke Hemoragik Pengelolaan konservatif Perdarahan intra serebral Perdarahan Sub Arachnoid Pengelolaan operatif 1. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Pengelolaan umum. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam : 1.b.

radikal bebas. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala.25 – 25 mg oral / sub lingual. labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit. nitroprusid (0. Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0. Jaga supaya defekasi teratur.atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik).5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0.d.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak 1. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik.a. Stroke iskemik Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) . Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke.5 gr/Kg BB). Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak 2. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu). pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas. kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Pengelolaan berdasarkan penyebabnya 2. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i. obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 . Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip). 1.5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu). nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu).e. muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas. Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.1. kaptopril 6. dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm. 1. pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit. pada wanita pasang kateter.c. pada laki laki pasang kondom kateter. tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit. hindari obstipasi. Bila terjadi inkontinensia urine.

CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. hari II = 6 mg. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari. Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1. infark miokard baru & katup jantung buatan. obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0. hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.000 tidak diberikan). Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase.4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100. dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + . thrombus mural dalam ventrikel kiri.5 – 2. - Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal.5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral.3 cc selama 7 – 10 hari.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1. Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0. Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam. Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular. Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.

ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine. fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin. o Piracetam. menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan.4 gr per oral. minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. - Proteksi neuronal/sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. cara kerja secara pasti didak diketahui. Mempunyai efek anti Efek downstream adalah Efek “upstream” adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat. Therapeutic Windows 7 – 12 jam. Therapeutic Windows 2 – 14 hari. mempunyai sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. diklinik digunakan untuk anti lipid.dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase. o Statin. cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III. diperkirakan memperbaiki integritas sel.. dosis 500 – 2. oksidan “downstream dan upstream”. hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat. . memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Obat-obatan tersebut antara lain : o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine. mempunyai sifat anti trombus. vasodilatasi dan anti inflamasi). tromboemboli dari arteri ke arteri.

bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin. suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain. pada pasien yang sadar. - Pengelolaan operatif . Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Stroke Hemoragik - Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 .b. anti inflamasi dan anti oksidan. o Vasospasme terjadi pada 30% pasien.menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi. efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus.36 gr/hari. 2. kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari. penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna. sifatnya berlawanan dengan eNOS). Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang. penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar. Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang. o Cerebrolisin. dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg.

kecuali kesadaran atau defisit neurologiknya memburuk • Perdarahan talamus Pada umumnya tak dioperasi. hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan. Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada pembuluh darah.Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan darah. • Perdarahan serebelum Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka  operasi Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan . Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri : Faktor faktor yang mempengaruhi : 1. Topis lesi • Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical) Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun)  operasi • Perdarahan putamen Bila hematoma kecil atau sedang Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak dioperasi  tak dioperasi. Usia Lebih 70 th 60 – 70 th  tidak ada tindakan operasi  pertimbangan operasi lebih ketat Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman 2. Tingkat kesadaran Koma/sopor Sadar/somnolen  tak dioperasi  tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya menurun Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya koma 3.

operasi Bila penampang kecil. dan pencegahan terulangnya stroke. Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3.Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak  operasi 4. untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke. bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari kemudian. dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke: Untuk stroke infark diberikan : a Obat-obat anti platelet aggregasi b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin   Menghindari rokok. stres Berolahraga teratur Rehabilitasi . Waktu yang tepat untuk pembedahan Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam setelah serangan sebelum timbulnya edema otak . Terapi Preventif Tujuannya. sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi penderita. Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi (75%). Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu.operasi 5. Penampang volume hematoma Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc -----------. waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari). 2. obesitas. kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka ---------.

Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat. seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. positioning Mulai PROM dan AROM Evaluasi ambulasi Beri sling bila terjadi subluksasi bahu Aktifitas berpindah Latihan ADL: perawatan pagi hari Komunikasi. dan 4. staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. “terapi wicara”. maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita. Jika seoran g pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan 3. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)  Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum. menelan Team/family planing Therapeuthic home evaluation Home program Independent ADL. mobility Follow up Review functional abilities Hari 3-5   Hari 7-10    2-3 minggu   3-6 minggu   10-12 minggu   Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah. dan psikoterapi. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi. tranfer. dengan fisioterapi. tumit)   Modifikasi diet. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan 2. bed side. . Tabel 8.Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini: 1. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. fisik dan mental.

Latihan duduk 3. Latihan berdiri 4.E. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil 9.1 Komplikasi pada stroke yaitu: 1. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis. Latihan mobilisasi 5. Latihan berpakaian 10. ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya. Latihan mobilisasi 8. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 1. Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah : 1.O KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin memburuk.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung. Latihan Positioning (Penempatan) 7. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin.Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya. dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat.I. timbul bersama atau akibat stroke. 4. 3. Latihan ADL (activity daily living) 6. yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Latihan membaca 11. 2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. Latihan mengucapkan huruf A. terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Gangguan fungsi menelan dan asprasi . Pada waktunya. Bed exercise 2.merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal. Nyeri kepala 5. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.U. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi.

Sayangnya. Stroke rekuren 2. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo. 3. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. 2. Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: Edema pulmonal neurogenik Penurunan curah jantung Aritmia dan gangguan repolarisasi 6. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. Tindakan . sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan.2 merupakan salah satu komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke.2. Stroke rekuren 5. Abnormalitas jantung 3. 4. PROGNOSIS Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. Komplikasi jangka panjang 1. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama): 1. Bila demikian. Depresi 5. Kelainan metabolik dan nutrisi 4. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer. terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Deep vein Thrombosis (DVT) 7. namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda. idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. tergantung dari kebutuhan pasien. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin. .

diagnosis anf therapy. Widjaja D.DAFTAR PUSTAKA 1. 4. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. 12. Mei 2000. 2nd Ed. Feigin V.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Raven Press. Lancet 1992. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri. Pusinelli W. Wardlaw. 20: 1407-31. Sandercock P. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan). 5. Surabaya 2002. Jakarta. 8. World Health Organizations: Stroke 1989. Del Zoppo GJ. 7. Recommendations on stroke prevention.. CP Warlow. Stroke 1989. 2006 13. Toole J. Stroke. Mc Graw Hill. Gilroy J. J Van Gijn. Litle Brown and Company Ney York 1995 . National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular disease III. 9. Specific treatment of acute ischaemic . 2000 . Jakarta. Fifth Edition. cetakan kedua.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. PAG Ssandercock. PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. PT Buana Ilmu Populer. New York. Highlight of Stroke Management. 21: 637-76. Huub W. MS Dennis. 2. Hinton RC. Professional communications inc New York. 6. New York. Third Edition. Kummer RV. 207 –24. PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri Pertama. 339: 537-9. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan. Lancet 1992. GJ Hankey. 339: 533-6. Management of stroke.A practical guide to management. 1990. 225 -306 11. 385 – 429.F. 2002 Bamford. 4th edition. Peter S. 1996. in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Stroke. JH stroke Excell Typesetters Co Hongkong. 10. 3. Stroke 1990. 11. Basic Neurology. Jakarta. Adam HP. 1999.: Cerebrovascular disorder.