Boli Infectioase

Patogenia infecţioasă

-prima etapă în producerea unei boli infecţioase este reprezentată de pătrunderea în organism a agentului patogen -pătrunderea agentului patogen se face la nivelul unor porţi de intrare, multiplicarea agentului patogen, diseminare de la poarta de intrare în organism (diferite ţesuturi şi organe) -dinamica procesului infecţios: -poarta de intrare poate fi: 1. tegumentul - există soluţii de continuitate ( infecţii stafilococice, erizipel) -uneori tegumentul este indemn (infecţii stafilococice la nivelul foliculului pilos) 2. mucoasele -mucoasa căilor respiratorii superioare şi inferioare: virusuri, stafilococ, streptococ, H.influenzae -mucoasa digestivă. Salmonella, enterovirusuri, bacterii Gram (-) -mucoasa căilor urinare: bacterii G (-) dar şi G (+) -mucoasa conjunctivală: Chlamydia,adenovirusuri 3. pătrundere direct în sânge: prin intermediul vectorilor 4. cale iatrogenă: intervenţie chirurgicală -căi de diseminare: 1. diseminare pe cale directă 2. diseminare pe cale limfatică 3. diseminare pe cale sanguină -mecanismele de acţiune ale agenţilor infecţioşi: 1. acţiune directă -ex.v.poliomielitic: acţionează pe neuronii motori din coarnele anterioare, blochează sinteza acizilor nucleici şi a proteinelor, moartea celulei motorii 2. acţiune prin intermediul exo- sau endotoxinelor -exotoxina se eliberează în organism: bacilul botulinic, difteric, dizenteric -endotoxina: bacterii G (-) 3. acţiune indirectă: este necesară participarea organismului a) procesul inflamator -în prima etapă la nivelul porţii de intrare are loc o vasoconstricţie locală (evitarea diseminării) -în infecţiile bacteriene are loc acţiunea PMN,anticorpilor şi complementului -în infecţiile virale intră în acţiune imunitatea celulară (limfocite) -în a 2-a etapă,PMN persistă în infecţiile bacteriene şi dispar în infecţiile virale -în a 3-a etapă se eliberează histamină,bradikinină cu producerea: vasodilataţie, edem b) mecanisme imunologice • reacţii de tip I (reacţii anafilactice) -dacă reacţiile atg.-atc.au loc în sânge determinând şoc anafilactic -dacă aceste reacţii au loc la nivelul unui anumit organ apare reacţie locală • reacţii de tip II (reacţii citotoxice) • reacţii de tip III (reacţii prin complexe imune) -în organismele cu imunitate bună se produc reacţii atg.-atc. cu formarea de complexe imune depozitate în splină • reacţii de tip IV (reacţii mediate celular) cu participarea sistemului imun celular -patogenia febrei: -centrul de reglare a temperaturii este situat în hipotalamusul anterior

Diagnosticul în bolile infecţioase
-etape: 1. ancheta epidemiologică 2. diagnostic clinic -după debut bolile infecţioase se clasifică în boli cu debut acut (boli diareice) şi boli cu debut insidios -boli cu perioadă de incubaţie scurtă - boli diareice

-boli cu perioadă de incubaţie medie - rubeola,rujeola,tusea convulsivă -boli cu perioadă de incubaţie lungă - hepatita B,HIV 3. atitudine terapeutică -examinări paraclinice: 1. examinări din sânge -VSH la 1 oră şi 2 ore; nu ↑ în infecţiile virale şi ↑ în infecţiile bacteriene -Hb + Ht - ↓ în sdr.anemic -leucocite : V.N. = 5000-8000/mm3 -↑ în infecţiile bacteriene -↓ în infecţiile virale -tablou sanguin: -neutrofilele ↑ în infecţii bacteriene -limfocitele ↑ în infecţiile virale -monocitele ↑ în mononucleoza infecţioasă -trombocite -fibrinogen - ↑ în infecţii bacteriene -proteina C reactivă - ↑ în infecţiile bacteriene -procalcitonina - marker de infecţie bacteriană gravă -glicemia 2. examenul sumar de urină 3. ECG 4. EEG - meningită,meningoencefalită 5. secreţie faringiană - angină acută 6. examenul din spută - peste 25 PMN/câmp = marker de infecţie bacteriană 7. Rx pulmonar 8. probe hepatice -TGP -bilirubină -TQ,TH -scintigrafie -examinări din urină 9. urocultură 10. puncţie lombară -virală - lichid hipertensiv, clar, albuminorahie ↓ -bacteriană - lichid hipertensiv, tulbure,albuminorahie ↑, glicorahie ↓, determinarea agentului patogen pe frotiu sau cultură -determinarea bacteriilor în sânge: -frotiu -hemoculturi - recoltate în puseu febril sau frison -pt.a fi (+) trebuie să existe cel puţin 3 hemoculturi (+) cu acelaşi germene -trebuie efectuate pe medii pt.aerobi şi anaerobi -în infecţiile acute ↑ IgM; în infecţiile cronice ↑ IgG -modalităţi de evoluţie a bolilor infecţioase: 1. agent etiologic cu virulenţă ↑ - boală foarte gravă (boală supraacută) 2. agent etiologic cu virulenţă medie - boală autolimitantă 3. agent etiologic cu virulenţă ↓ - boli cronice -boli subacute - există răspuns imun deficitar: -encefalopatia subacută progresivă -endocardite subacute

I. Anginele bacteriene
-etiologie: -streptococ β-hemolitic grup A - 30% din anginele bacteriene -stafilococ,pneumococ,meningococ -bacili G (-): H.influenzae

-anaerobi: Bacteroides -Mycoplasme, Chlamydii -bacilul difteric - angină cu false membrane -BK, -patogenie: 1. angine primare -infecţii exogene (aerogene) -autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene cu ↓ apărării locale sau generale 2. angine secundare (simptomatice) -tabloul clinic al anumitor boli infecţioase -anumite boli hematologice - leucemii -factori iritanţi chimici: -substanţe caustice -intoxicaţii cu metale grele -badijonări locale cu substanţe iritante -clinic: -debut brusc cu: -frisoane,febră (39°C) +/- cefalee,vărsături -odinofagie,disfagie -dureri abdominale esp.la copii -adenopatii latero-cervicale -halenă fetidă -examen local al faringelui clasifică anginele astfel: 1. angină eritematoasă - streptococi de grup A -eritem intens,relativ bine delimitat 2. angină eritemato-pultacee - depozite albicioase cu puroi la nivelul criptelor amigdaliene 3. angină flegmonoasă -se poate deschide spontan în faringe poate determina asfixia la copii 4. angină pseudomembranoasă - difterie, dar şi infecţia cu EBV (mononucleoza infecţioasă) -difterie: -membrane greu detaşabile -sângerări după detaşare -se refac rapid -consistenţă foarte crescută -mononucleoză infecţioasă: -membrane uşor detaşabile -nu sângerează -friabile -nu se refac repede 5. angină ulcero-necrotică -distrugere tisulară -se poate acoperi de false membrane -se realizează ulcere penetrante -adenopatii pronunţate -halenă fetidă -bacil cărbunos,TBC,sifilis -poate fi şi secundară - scarlatine severe + febră tifoidă 6. angina Ludwig (flegmonul planşeului bucal) -usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi) -tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului -deglutiţie dificilă,trismus,stridor 7. angină gangrenoasă - anaerobi (bacteroides,clostridium) -complicaţii:

simptomatic -antipiretice -analgezice 3. 1 dată pe săptămână -macrolide: -eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii.200.2 g/zi la adult -claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi -cefalosporine de generaţia I: -cefalexina -cefadoxil b) angine virale -aciclovir c) angine micotice . tardive -reumatism articular acut -glomerulonefrită -diagnostic pozitiv: 1.formele severe -teste serologice -titru ASLO -VSH. date epidemiologice -scarlatină.1.000 UI Moldamin la adult şi 600.000 UI la copil. etiologic a) angine bacteriene -penicilină G 2-4 milioane UI/zi -penicilină V 4-8 milioane UI/zi -penicilină de depozit după 7-10 zile : 1. local -ceai de muşeţel -faringosept 2. date clinice 3.difterie -detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi 2.antifungice: -nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile -fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză II. precoce -otite -sinuzite -mastoidite -flegmon periamigdalian -limfadenite supurate -tromboflebite 2. metode de laborator -stabilirea etiologiei: -frotiuri din exudat nazal şi faringian -hemoculturi .fibrinogen. Scarlatina -este o infecţie streptococică -este apanajul vârstelor preşcolare şi şcolare (sub 2 ani copilul moşteneşte imunitatea de la mamă) -etiologie – streptococul beta hemolitic tip A) -sursa de infecţie: -persoanele bolnave de scarlatină -purtătorii de streptococ .PCR -leucocitoză + neutrofilie -tratament: 1.

date clinice 3.-transmitere: -pe cale aerogenă -alimente -poarta de intrare: .disfagie (angină) -durează 24-48 h -erupţia apare la nivelul gâtului.limba este iniţial încărcată. simptomatic -paracetamol III.se extinde pe trunchi şi membre -este rugoasă la palpare -nu este prezentă la nivelul feţei -congestia pomeţilor + paloare perioronazală formează masca Filatov -la nivelul plicilor de flexiune apar peteşii.cefalee frontală.timp de 7-10 zile -benzatinpenicilină (Moldamin) 1/săptămână timp de 3 săptămâni 2.contact cu o persoană bolnavă de scarlatină sau purtător de streptococ 2.linii echimotice formând semnul lui Pastia (datorită fragilităţii vasculare ↑) -semnul garoului pozitiv -la nivelul cavităţii bucale: -congestie faringiană + amigdaliană intensă -ciclul limbii .000 UI/kg în 2 prize/zi. limba „sticloasă” -adenopatie latero-cervicală -diagnostic sau examene paraclinice: 1. Rujeola -etiologie: -virusul rujeolic .echimoze. imediate a) determinate de toxină -miocardita toxică -meningita toxică -adenite -sinuzite -otite -otomastoidite -septicemii 2. la unii pacienţi moderată eozinofilie -fibrinogen ↑ -ASLO ↑ -complicaţii: 1. limba „zmeurie”. date de laborator -secreţie faringiană -frotiu de la nivelul porţii de intrare -VSH ↑ -leucocitoză -neutrofile ↑.respiratorie -perioada de incubaţie : 3-5 zile -tablou clinic: -debutul este brusc. ulterior procesul de depapilare.cu febră. proces de reepitelizare. date epidemiologice . etiologic -penicilină G 50-100. tardive -reumatism articular acut -glomerulonefrită -tratament: 1.

dezorientare -vărsături. pneumonie interstiţială 3.cu febră înaltă (39-40°C).frotiu de la nivelul mucoaselor -IgM specifice pt.lăcrimare. encefalite 4.de la o persoană la alta pe cale aeriană -verticală . laringita acută 2.dispare la digitopresiune -tegument uşor umed -elementele eruptive pot conflua sau sunt separate de ţesut indemn -dispar în ordinea inversă a apariţiei lor -lasă un tegument pigmentat -fața are aspect de aspect de ”facies plâns” -cefalee. date paraclinice -VSH normal -leucocite normale sau ↓ -secreţie nazo-faringiană.tuse seacă -faringe congestionat.de la mamă la făt Clasificare: 1.generalizată. miocardită 5.9-11 zile -poarta de intrare: -căile respiratorii -mucoasa conjunctivală -tablou clinic: -debut insidios.ELISA.antibiotice de protecţie .apoi la nivelul gâtului.virusul rujeolic .antibiotice IV. Rubeola -este o boală infecţioasă care are ca şi etiologie virusul rubeolic -se transmite pe cale aeriană -sursa . extremităţilor -extinderea erupţiei se face în 3 zile -erupţie eritemato-maculoasă. date clinice 3.strănuturi).ampicilină -suprainfectare .catar oculo-nazal (rinoree.microvezicule -elementele eruptive sunt prezente iniţial retroauricular. rubeola postnatală -clinic: . suprainfectarea -tratament: -izolarea bolnavului -tratament igieno-dietetic .bolnavii de rujeolă -perioada de incubaţie .-sursa de infectare .cultivarea pe celule a virusului -complicaţii: 1.toracelui.omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă -transmitere: -orizontală .agitaţie -diagnostic pozitiv.penicilină.contact cu bolnavii de rujeolă 2.inclusiv la nivelul feţei -erupţie catifelată la palpare. examen paraclinic: 1.multe lichide (ceaiuri) -tratament simptomatic: -antipiretice -combaterea tusei -nu există tratament etiologic -la copii . ancheta epidemiologică .

durează maxim 4 zile.nucleu excentric) -imunofluorescenţă .febră (maxim 38°C). nu lasă zone de pigmentar -diagnostic pozitiv. retroauriculară. discretă tuse .-incubaţie lungă = 18 zile -debut . leucocite normale -limfocitoză.subfebrilităţi. varicelă -clinic: -incubaţia = 14 zile -debut . laterocervicală -elemente eruptive . Varicela şi zona Zooster -determinate de virusul varicelo-zoosterian -varicela este una dintre cele mai contagioase boli eruptive -sursa . 5-6 % plasmocite (monocite tinere. alterarea stării generale.exantem generaliza. uşor catar oculo-nazal -primul semn şi ultimul care dispare = adenopatia occipitală.evidenţierea virusului din sânge.cu citoplasma bazofilă.vaccin antirubeolic V. examen paraclinic: • ancheta epidemiologică • date clinice • date paraclinice -VSH normal.om bolnav manifest clinic sau inaparent -transmitere .IgM specifici -reacţii de aglutinare -complicaţii: -artrita rubeolică -pneumonia interstiţială -encefalită -trombocitopenii -tratament: -izolarea bolnavului -AINS -antialgice->dureri articulare 2.respiratorie 1. rubeola congenitală -clinic: -nou-născuţi hipoponderali -purpură trombocitopenică -hepatosplenomegalie -deficite ale dezvoltării oaselor -malformaţii congenitale: -oculare: -microftalmie -cataractă -glaucom -retinopatie -cardio-vasculare: -persistenţa orificiului Botallo -tetralogia Fallot -stenoză aortică -focomielie -microcefalie -malformaţii renale -tratament: -recomandarea întreruperii sarcinii în primul trimestru de sarcină -profilaxie .febră.cale aeriană -poartă de intrare . mialgii.secreţia nazo-faringiană -atc.

zona Ramsay-Hunt -zona intercostală -zona fesieră -coapsă -complicaţii: -suprainfectare -mielită. .encefalită -generalizarea elementelor eruptive -tratament: -combaterea durerii : antialgice minore.secreţie asemănătoare „picăturii de rouă pe petalele de trandafir” -lichidul la început este clar apoi tulbure (vezicule invadate de leucocite). -AINS 2.radiculonevrită. zona Zooster -clinic: -incubaţia nedefinită -durere în zona unde urmează să apară erupţia.traiectul nervului oftalmic -zona facială + prinderea pavilionului urechii .antihistaminice. asemănătoare cu varicela -erupţia se opreşte la linia mediană -localizare: -zona oftalmică . . bronhopneumonii.unguente de acyclovir -acyclovir injectabil sau p.acyclovir unguent -acyclovir p.detaşare -elementele eruptive apar în valuri. majore -local . foarte intensă -elemente eruptive pe metamerul tributar neuronului senzitiv şi terminaţiile nervoase.suplimentare de lichide -antipiretice -antipruriginoase .o. – crustă.o. (7-10 zile) -vitaminoterapie (grup B).AINS . abcese pulmonare -glomerulonefrită -zona Zooster -suprainfectare tegumentară -tratament: -izolarea bolnavilor -regim alimentar .-elemente eruptive : maculă în faza iniţială – papulă – veziculă . examen paraclinic: -anchetă epidemiologică -date clinice -date paraclinice: -VSH normal -leucocite normale -limfocitoză -punerea în evidenţă a virusului prin imunofluorescenţă -determinarea atc. fiecare val fiind însoţit de un croşet febril -au caracter polimorf -erupţie generalizată inclusiv pe pielea păroasă a capului -erupţie foarte pruriginoasă -erupţia apare şi la nivelul mucoaselor -micropoliadenopatii -diagnostic pozitiv.specifici -cultivarea virusului pe celule -complicaţii: -pneumonie interstiţială. alcool mentolat. talc mentolat -medicamente locale . sau inj.

tablou clinic: -incubaţia : 2-6 săptămâni -debutul poate fi brusc sau insidios cu: -febră -frisoane -alterarea stării generale -cefalee -mialgii -adenopatie generalizată.omul bolnav cu boala manifestă clinic sau inaparentă -transmitere . predomină cea latero-cervicală.v.oreionul) -etiologie . inghinală.persoanele cu boala manifestă clinic sau inaparentă -calea de transmitere: -salivară („boala sărutului”) -alimentaţie.VI.examene paraclinice: -VSH normal .000/mm3) .IgM ↑ (atc. hepatomegalie -afectare hepatică: -transaminaze ↑ -bilirubină ↑ .limfocitelor T ↑ . dar este prezentă şi în zona axilară.leucocitoză (până la 20-30.urlian -sursa de infectare .de fază acută) -tratament: -antipiretice -izolare + repaus -tratamentul suprainfecţiilor -afectare hepatică: hepatoprotectoare -elemente eruptive: -antihistaminice -cortizon -AINS -vitaminoterapie -evitarea cel puţin 6 luni a efortului fizic VII. Mononucleoza infecţioasă -este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV) -caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani) -sursa de infecţie . obiecte contaminate .monocite ↑ până la 80% .cale aerogenă -tablou clinic: -incubaţie 3 săptămâni -debut: -febră -frisoane -alterarea stării generale -cefalee moderată . Infecţia urliană (parotidita epidemică. occipitală -splenomegalie.

edemul scrotal. meningită . sânge prin imunofluorescenţă -determinare de IgM specifice -complicaţii: -suprainfectare bacteriană -compresiune nervoasă .în jet. Tusea convulsivă -este o boală caracteristică vârstelor mici -etiologie:Bordetella pertusis -sursa . amilazurie ↑↑↑) -izolarea virusului din salivă. -hipoglucidic. cel puţin 10-14 zile după externare -AINS -vitamine din grupul B -cortizon parenteral -antialgice -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -virusul urlian dă imunitate VII.limfocitoză -în caz de orhită.-dureri moderate în loja parotidiană -durere în loja parotidiană la masticaţie -ştergerea şanţului în loja parotidiană -sensibilitate moderată la palpare -în evoluţie: prinderea parotidei opuse -vărsături explozive.amilazurie ↑↑↑ -dureri intense în zona scrotală -zona scrotală edemaţiată -sensibilitate în zona ovarelor -diagnostic pozitiv. date clinice 3.VSH ↑ reacţional.om bolnav/purtător -transmitere . ancheta epidemiologică 2. date paraclinice -leucopenie.etapa catarală (aprox.surditate -DZ -sterilitate -hipotiroidism -miocardită -encefalită -tratament: -nu există tratament etiologic -regim igieno-dietetic.vărsături -sensibilitate la palpare în zona pancreatică -examinări de laborator: -amilazemie. examene paraclinice: 1. cel puţin 10-14 zile după externare: -izolare -repaus -regim alimentar: -hidric. leucocitoză -în caz de pancreatită (amilazemie. -hipolipidic.de tip central -poziţie de „cocoş de puşcă” -stare generală alterată -durere în zona pancreatică -greţuri.2 săptămâni) -tuse .cale aerogenă -tablou clinic: -incubaţie = 1-2 săptămâni -prima fază . urină.

sedativ -tratament etiologic: -eritromicină 30-50 mg/kg/zi 7-10 zile -Biseptol 6-8 mg trimetoprim/kg/zi la copil -alimentare în cantităţi mici şi dese -profilaxie .expir sacadat . date paraclinice -leucocitoză + limfocitoză -identificarea bacteriei – prin imunofluorescenţă.faza de stare (3-4 săptămâni) -accese tipice de tuse convulsivă -bolnavul îşi pregăteşte tusea . agitaţie) expir sacadat .cultivare -determinarea IgM specifice -complicaţii: -hemoragii conjunctivale -rupturi vasculare intracraniene -pneumotorax -hernii ombilicale/inghinale -prolaps anal -encefalopatie hipoxică -tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice -suprainfecţii -tratament: -izolarea bolnavului -aerisirea camerei -administrare de O2 -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -antihistaminic. date clinice 3.vaccinare (DTP) VIII. -tegumentară. examen paraclinic 1. Difteria -etiologie : bacilul difteric.faza de convalescenţă -diagnostic pozitiv.insidios.a fază .difterie nazală.inspir zgomotos (cianoză. -anală.cale aerogenă -poarta de intrare: -nazală .perioadă de linişte -ciclul se repetă de: -10-20 ori/zi -accesele sunt mai frecvente noaptea -accesele sunt urmate de vărsături alimentare sau expectoraţie de secreţie mucoasă -a 3-a fază . -faringiană. -conjunctivală.dar poate fi şi brutal: -febră -frisoane -astenie -adinamie .omul bolnav / purtător -transmitere . -vaginală -tablou clinic: -incubaţia este de 7 zile -debutul este diferit în funcţie de localizare: 1.faza de declin (2-3 săptămâni) -accesele de tuse se răresc -a 4-a fază . ancheta epidemiologică 2.-agitaţie -subfebrilităţi -a 2.Gram (+) -sursa de infecţie . angina difterică -poarta de intrare = faringele -debut usu.

după evoluţie -pneumonii acute -pneumonii cronice Infecţii pulmonare cu Streptococcus pneumoniae (pneumococ) -clinic: -debut brutal cu: -febră.al unor zone din vălul palatin -adenopatii latero-cervicale cu dimensiuni foarte mari -diagnostic pozitiv: 1.pneumonia lobară pneumococică -pneumonii secundare .ex.transpiraţii -congestie intensă faringo-amigdaliană -prezenţa membranelor la nivelul amigdalelor.stâlpilor vălului palatin.fibrinogen ↑ -frotiu -însămânţări pe medii speciale din secreţiile nazale. după modul de apariţie -pneumonii primare . ancheta epidemiologică 2.leucocite ↑.junghi toracic -tuse iniţial seacă ulterior cu expectoraţie mucopurulentă .repaus la pat.afectare secundară a plămânilor (ex.eritromicină. după etiologie: -bacteriene -virale -cu mycoplasme -cu chlamydii -cu rickettsii -fungice -cu protozoare -mixte 2. după aspectul clinico-radiologic -pneumonie lobară -pneumonie atipică primară -bronhopneumonie -pneumonie necrozantă 4.faringiene -complicaţii: -insuficienţă respiratorie -tratament: -internare . date paraclinice -VSH ↑. Pneumonii infecţioase = infecţii la nivelul parenchimului pulmonar cu prinderea interstiţiului şi a alveolelor -clasificare: 1.-alterarea stării generale -cefalee -disfagie +/.septicemii) -pneumonii de aspiraţie 3.cefalosporine -obstrucţie mare cu imposibilitatea alimentaţiei: -alimentaţie parenterală -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -antiinflamatoare: cortizon IX.PCR ↑. izolarea bolnavului -tratament etiologic: -ser antitoxinic (ser antidifteric) -penicilină G. date clinice 3.

polipnee -cianoză perioronazală -tiraj intercostal -tuse cu expectoraţie mucopurulentă sau sanguinolentă -paraclinic: -Rx . se asociază cu un aminoglicozid. ancheta epidemiologică 2.amikacină) -simptomatice: -aspirină -paracetamol -AINS -combaterea tusei -tratament de deşocare .focare micro.sau macronodulare cu tendinţă la confluare -complicaţii . -cefalosporine de gen.rezervat -tratament: -oxacilină : 150-400 mg/kg/zi.frecvente abcese pulmonare -pronostic .-congestia pomeţilor -herpes bucal -diagnostic pozitiv: 1. date clinice 3.neutrofilie -fibrinogen ↑ -PCR ↑ -identificarea pneumococului: -examen din spută -lavaj / bronhoscopie / puncţie traheală / puncţie pulmonară -există posibilitatea diseminării sanguine a pneumococului->bacteriemii->se efectuează hemoculturi -Rx pulmonar -complicaţii: -pleurezia parapneumonică -abces pulmonar -bronşiectazie -septicemie -tratament cu durată de 7-10 zile -penicilină + aminoglicozid (gentamicină 3-5 mg/kg/zi. I şi II Infecţii pulmonare cu Klebsiella pneumoniae (bacil Friedländer) -bacilul este prezent în mediu şi orofaringe -în condiţii de status imun deprimat -factori de risc: -alcoolism -DZ -neoplasme -ciroza hepatică -clinic: -debut brutal cu: -febră .se poate ajunge până la cortizon Infecţii pulmonare cu Stafilococ -stafilococul determină bronhopneumonii la vârstele extreme şi imunodeprimaţi -clinic: -febră -stare generală foarte alterată -dispnee. date paraclinice -VSH ↑ -leucocitoză.

varicelo-zoosterian X. tipul B -determină boli uşoare -variaţie antigenică mică 3.-alterarea stării generale -astenie.cale aerogenă -poarta de intrare .endemic sau pandemic -este o boală frecventă -clasificarea v.influenzae determină bronhopneumonii / laringite / traheobronşite -tratament: -ampicilină -Ceclor -quinolone -aminoglicozide Infecţii pulmonare cu Mycoplasma pneumoniae -Mycoplasma este un germene intracelular -nu are perete.tetraciclină Pneumonii virale -etiologie: -v.căile respiratorii . Gripa -apare epidemic.adinamie -dispnee -tuse cu expectoraţie caracteristică -junghi toracic în caz de localizare strictă lobară -paraclinic: -examen de spută -antibiogramă -Rx .pneumonii interstiţiale (inundaţie alveolară sanguină) -adenovirusuri . tipul C . tipul A .are numai membrană -determină o simptomatologie de pneumonie atipică -tratament->eritromicină.poate determina singur infecţia sau se poate asocia -cel mai frecvent -determină cele mai grave îmbolnăviri .variaţii antigenice multiple 2.pneumonii interstiţiale -v. animale domestetice -transmitere .proces de condensare în lobul superior -tratament: -aminoglicozide -gentamicină -amikacină -tobramicină -cefalosporine de generaţia III + aminoglicozid -tratament patogenetic -tratament simptomatic Infecţii pulmonare cu H.gripale sau paragripale .influenzae -H.gripale: 1. păsări domestice.variaţie antigenică aproape nulă -sursa de infecţie: -omul bolnav -păsări migratoarr.rujeolei -v.

Hepatita acută A -etiologie:HAV -contaminare : enterală -sursa de infecţie: -bolnavii cu hepatită acută virală A manifestă clinic sau asimptomatică -căi de transmitere: -fecal-orală (enterală)->”boala mâinilor murdare”.miocardită.maxim 72 h -debut brusc. poliradiculonevrite -complicaţii cardiace . -consum de apă contaminată .în caz de laringită -antitusive -decongestionante nazale -profilaxia suprainfecţiilor -tratamentul suprainfecţiilor -tratamentul miocarditei -tratamentul şocului -tratamentul encefalitei -profilaxia gripei: -vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an XI.evidenţierea atc. determinate de acţiunea virusului gripal -meningite -encefalite -mielite -nevrite.acut: -febră înaltă : 38-39-40°C -alterarea stării generale . pericardită -complicaţii renale . adinamie -tuse seacă -mialgii -globalgii -rinoree seroasă iniţial. ancheta epidemiologică 2. examene paraclinice: 1.ceaiuri -antipiretice -comprese calde în jurul gâtului . -complicaţii: 1.miocardită: -faza de declin: -febra începe să remită -rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă -persistă astenia fizică şi psihică -diagnostic pozitiv.astenie. -obiecte contaminate. suprainfecţii -tratament: -izolarea bolnavului -repaus la pat -completarea deficitului lichidian .cataral) -se întinde pe o perioadă de 3-4 zile -în faza de stare se poate afecta miocardul .-tablou clinic: -incubaţie scurtă : 12-24 h. date paraclinice -VSH normal -leucopenie cu limfocitoză .glomerulonefrită 2. date clinice 3.ulterior sero-mucoasă (sdr.gripa este o boală ce deprimă imunitatea celulară -identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă -reacţia de fixare a complementului -ELISA .

perioada de incubaţie : 42-160 zile 2. -mialgii.astenie. -↑ transaminazele -perioada de declin . -erupţii tegumentare 3. -astenie. perioada de debut: -febră. -fructe. -repaus la pat. hepatoprotectoare -vitamine din grupul B -silimarină Hepatita acută B -etiologie:HBV -tablou clinic: 1. -uleiuri esp. -uneori scaune diareice.examinări de laborator: -transaminaze : TGP ↑. -artralgii. -glucide. -pigmenţi biliari. consistenţă moale -afectare pancreatică -simptomatologie nervoasă .epistaxis. ancheta epidemiologică 2. perioada icterică: -coloraţie galbenă sclero-tegumentară -hepatomegalie sensibilă la palpare. -bilirubină crescută . date paraclinice -examinări de urină: -UBG. -greţuri. -colecistită acută -perioada de debut durează 1-10 zile -la examenul obiectiv .regresie lentă a icterului b) forma icterică persistentă -persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani -nu există elemente de cronicizare c) forma colestatică -persistenţa icterului -prurit tegumentar . date clinice 3. regim igieno-dietetic: -izolare.forme diverse. somnolenţă (evoluţie gravă) -tulburări de coagulare . -artralgii. forme icterice prelungite a) forma icterică prelungită simplă .uşoară hepatomegalie cu sensibilitate la palpare -perioada de stare: -simptomatologia de debut începe să se remită treptat -apare coloraţia galbenă sclero-tegumentară . -dureri epigastrice. -examen de scaun: -evidenţierea virusului din scaun prin microscopie electronică.vărsături.-tablou clinic: -incubaţia : 14-42 zile -debut . -adinamie.icterul -hepatomegalie sensibilă la palpare.consistenţă moale -splenomegalie -revărsat pleural consecinţa complexelor imune -manifestări cardiace -manifestări vasculare -manifestări renale -manifestări psihice -manifestări nervoase -forme clinice: 1. -scaune diareice. -carne de peşte.rară 2. forma anicterică . ex.vegetale 2. pasăre. -IgG au interes epidemiologic -tratament: 1.după 2 săptămâni de la debutul bolii -diagnostic pozitiv. -alimente fără grăsimi animale. perioada preicterică: -urini închise la culoare. gingivoragii -examinări de laborator: -↑ sideremia.atipice: -febră. -adinamie. -determinarea IgM specifice din sânge. -starea generală se alterează 4. adinamie. paraclinice 1. -astenie.

/zi -Aspatofort 3.-↑ fosfatazelor alcaline -↑ bilirubinei -colesterol > 300 mg% d) forma ondulantă (recidivantă) 3.epistaxis. Febra tifoidă -este o boală specifică omului -agentul etiologic : Salmonella typhi (de grup D) . forme severe a) forma fulminantă -consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară) -clinic: -inapetenţă -intensificarea icterului -somnolenţă diurnă. peşte 2.lună -simptomatologie săracă: -astenie -adinamie Examene paraclinice: -transaminazele ↑ -tratament: -igieno-dietetic -patogenetic -IFN 3-6 milioane de 3 ori/săptămână 4-6 luni XII. regim igieno-dietetic -repaus la pat -alimente bogate în glucide .insomnii nocturne -hemoragii . tratamentul hepatitei fulminans -plasmă sau sânge proaspăt -cortizon -perfuzii cu glucoză şi aspatofort -arginină-sorbitol -controlul timpilor de coagulare Hepatita acută C -contaminare parenterală->sânge -evoluţie spre cronicizare -incubaţie : 1. gingivoragii -ficat ↓ în dimensiuni -paraclinic: -↑ transaminazelor -TQ prelungit ( > 15 secunde) b) forma subfulminantă -tratament: 1. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în faza acută nu se administrează IFN) 4.miere./zi -Silimarină : 3-6 tb. fructe -carne de pasăre. hepatoprotectoare -vitamine de grup B -Mecopar 3x1 tb.compoturi proaspete -uleiuri vegetale.

S2-S3 -urocultură -culturi din secreţiile osoase purulente -tratament: -izolarea pacienţilor -repaus -dietă hidrică -tratament etiologic .epistaxis.hemoragipare . date paraclinice -hemoculturi . -parotidită.uşor elevate. -hemoragia digestivă -cardio-vasculare: -miocardită toxică. simptomele se atenuează -perioada de convalescenţă .mortalitate 1-2% -complicaţii: -digestive: -stomatită.o. date clinice 3.administrate p. -modificări de miocardită -sdr. gingivoragii -tulburări respiratorii .pozitive în 100% din cazuri în S1 de la debut -coprocultură . -pleurezii -nervoase: encefalita -urinare: -pielonefrită -osoase: -abcese osoase -diagnostic pozitiv: 1. -mucoase uscate.bronşită -perioada de declin (S4): -febra ↓ treptat. -tahicardie.roz) -cefalee intensă -insomnie -apatie marcată -obnubilare -manifestări digestive: -hiposecreţie salivară. -congestia faringelui -manifestări cardio-vasculare: -↓ TA.-epidemiologie: -boală cu răspândire universală -apare sporadic dar poate apare şi endemic/pandemic -sursa de infecţie: -oamenii bolnavi de febră tifoidă -purtători de bacil tific asimptomatici -transmitere : fecal – orală -determină imunitate solidă. febră -dureri musculare -insomnie -anorexie -fenomene respiratorii de tip bronşită -spre sfârşitul primei săptămâni de boală se instalează starea tifică -perioada de stare (S2-S3) -febră ridicată (39-40°C) -elemente eruptive tegumentare .poate dura câteva săptămâni -recrudescenţa = revenirea febrei în perioada de declin -recăderea = reapariţia simptomatologiei în plină afebrilitate (perioada de convalescenţă) -prognostic bun sub tratament.rozeole tifice (formaţiuni maculoase. -tromboflebită -hepato-biliare -respiratorii: -pneumonii. dar în caz de reinfectare cu doze masive boala poate recidiva -clinic: -incubaţie 7-10 zile -debut gradat (70-80% din cazuri) prin: -frisonete. ancheta epidemiologică 2. -cloramfenicol -biseptol . -pericardită.

contact direct cu produse contaminate -tablou clinic: -incubaţie : 3-4 zile -debut (1-3 zile): -senzaţie de parestezii.tratament chirurgical -tratamentul purtătorilor (4%)->fluoroquinolone -profilaxie: -internare în spital până la apariţia a 3 coproculturi negative -control la persoanele ce lucrează în industria alimentară sau în colectivităţile umane -control bacteriologic al apei şi al produselor alimentare -vaccinări la persoanele cu risc ↑: -zonele endemo-epidemice XIII.poziţie de opistotonus -contractura musculaturii feţei . hipertoxice şi în caz de complicaţii (encefalite.grup B.tratament chirurgical -hemoragii digestive . date anamnestice 2.cât mai precoce posibil -administrare de ATPA deoarece serul nu imunizează -administrare de antibiotice -combaterea sdr. vit. vit.Chlostrydium tetanii -rezervor de infecţie: -om -animale -transmitere .miorelaxante: -diazepam . iritabilitate -perioada de stare (2-3 săptămâni): -contractură musculară generalizată -afectează musculatura paravertebrală .poziţie de flexie -uneori contractură egală a flexorilor şi extensorilor . date paraclinice -examinări de laborator: -cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe -evoluţie usu.severă -boala netratată este letală -mortalitatea variază în funcţie de forma clinică -complicaţii: -respiratorii -cardio-vasculare: -gastro-intestinale: -rupturi musculare.K -tratamentul complicaţiilor: -perforaţie intestinală .tetanos rigid -contracțiile sunt foarte dureroase au durată variabilă în funcţie de severitatea bolii -Examene paraclinice: 1.”râs sardonic” -uneori contractura muşchilor flexori . fracturi -tratament .de contractură .C. date clinice 3.-ampicilină -amoxicilină -fluoroquinolone -cefalosporine de generaţia III -tratament adjuvant: -cortizon în formele severe. Tetanosul -este o boală infecţioasă necontagioasă -este o boală de inoculare datorită transferului de toxină de la nivelul porţii de intrare -agentul etiologic .poliradiculonevrite) -vit.

teama de a înghiţi apă. laborator  examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor TRATAMENT  izolare. vidre. legături speciale  personal extrem de protejat  toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse  tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului. epidemiologice. pisică. durere intermitentă  sensibilitate faţă de lumină şi zgomot  hipersecreţie salivară. cameră individuală  imobilizare. extreme 8 zile – 2 ani. indispoziţie. liliecii. contractură dureroasă a musculaturii faringiene  hiperacuzie. şoareci. sedative. tahicardie DIAGNOSTIC  date clinice. bovine. imunostimulatoare.vaccin DTP XIV. caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală. insomnie  febră. cabaline. porcine 2.-reechilibrare hidro-electolitică -oxigeno-terapie intermitentă -monitorizare permanentă a pacientului -tratamentul complicaţiilor -profilaxie: . vitamine PROFILAXIE  măsuri în cazul unor plăgi rabigene:  tratament local al plăgii  profilaxia specifică se face cu:  ser antirabic. depresie. cefalee. vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE . ETIOLOGIE:  virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae EPIDEMIOLOGIE: mod de transmitere:  se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic: 1. lupi. TABLOUL CLINIC  incubaţia 20-60 zile. lyssa) DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om prin muşcătură. rezervorul domestic: câine. iepuri. şobolani.  la nivelul rănii: iritaţie locală. bursuci. sconx. rezervorul silvatic: vulpi. Rabia (turbarea. cazuri citate cu incubaţie 20 ani  debut:  modificări de caracter. tranchilizante. miros exagerat  halucinaţii. tulburări la înghiţire  perioada de stare: bolnavul prezintă uneori forma furioasă  hidrofobie. coiote.

hiperactivitatea sistemului imun: -hiper γ-globulinemie 4.mucoasa bucală.mucoasa genitală. stadiul asimptomatic (infecţia cronică) . mielita.direct în sânge -consecinţele infecţiei HIV: 1.candidoza orală -fenomenele remit spontan 2.LTCD8+ citotoxice -factori virusologici -diagnostic pozitiv: 1.   reacţii alergice locale reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală.HBV şi HCV -la 3 luni: -LTCD4 -viremia plasmatică -markeri surogat: -LTCD8 -β2-microglobuline -examen clinic -tablou clinic: 1.ale monocitelor/macrofagelor. polinevrita sau nevrite periferice tratamentul: corticoterapie XV. test ELISA 2. anomalii ale LB. infecţia primară (sdr. infecţia acută -multitudinea simptomelor şi semnelor -afectarea SNC 2.ale celulelor dendritice -factori predictivi de progresie a infecţiei: 1. disfuncţia şi depleţia LTCD8+ 3. test Western-Blot 3. disfuncţia şi depleţia LTCD4+ 2. Infecţia cu HIV -etiologie: -HIV -realizarea infecţiei: -cale de pătrundere .retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi -simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza -test HIV (-) -viremie ↑ -CD4 ↓ tranzitoriu sub 500 -fenomene neurologice: -meningită -polinevrite -modificări dermatologice: -rash-uri -alergii -infecţii oportuniste minore . infecţia cronică -factori imunologici . PCR->determinarea genomului viral -monitorizarea bolnavilor: -iniţial: -hemoleucogramă -VDRL -teste pt.

-CD4 : 500-1500 -viremie relativ stabilă -test HIV (+) 3. limfom non-Hodgkin c) encefalopatia HIV: -demenţă -tulburări motorii->tremurături.instabilitate în ortostatism -tulburări de comportament -conştienţă păstrată d) sdr.caşectizant (wasting) Tratamentul infecţiei cu HIV 1. consiliere psihologică 5. terapie nutriţională 4. tratament antiretroviral -indicaţii: -copii -adulţi -gravide > 14 săptămâni -profilaxie postexpunere -obiective: -prelungirea vieţii -supresie virală maximă -restaurare imunologică -reducerea transmiterii infecției -preparate medicamentoase: -INRT (inhibitori de revers transcriptază): -zidovudina -lamivudina -IP (inhibitori de protează): -indinavir -schimbarea tratamentului se face în caz de : -eşec terapeutic (peste 400 copii la 6 luni de la iniţierea tratamentului) -efecte adverse toxice -intoleranţă -noncompleanţă 2.SIDA)->CD4 < 200 a) infecţii oportuniste majore b) cancere i. stadiul simptomatic timpuriu -CD4 : 200-500 -manifestări clinice sugestive: -limfadenopatie generalizată persistentă -febră + diaree > 1 lună -↓ în greutate peste 10% -infecţii oportuniste minore: -candidoză oro-faringiană sau vaginală persistentă -infecţii repetitive cu virusuri herpetice: -herpes simplex -herpes Zooster 4. profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste 3. stadiul simptomatic tardiv (AIDS. integrare socială . sarcom Kaposi ii.de emaciere. susţinere psihiatrică 6.

coli -streptococ de grup B -meningococ -pneumococ -H. meningite cu LCR hemoragic: -în meningita bacteriană se produce hemoliză->hematiile nu sedimentează Meningite bacteriene -patogenie: -poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii -etiologia meningitelor bacteriene: -G (-): Klebsiella. Meningitele infecţioase -meningita = proces inflamator localizat la nivelul leptomeningelui -meningitele sunt boli grave.↓ apetitului -redoarea de ceafă -la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă -la nou-născuţi + sugari: bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei -paraclinic: -examenul fundului de ochi -puncţie lombară .acelular -în meningite apar celule în LCR (PMN.dar şi la debutul unei meningite bacteriene -dacă organismul nu răspunde imun corespunzător iar în frotiu există foarte multe bacterii 2.TCC -iatrogenă .limfocite -LCR purulent este caracteristic meningitelor bacteriene 3. meningite cu LCR clar -meningitele virale. meningite cu LCR de aspect opalescent .XVI.Piocianic.meningitele bacteriene (conţine multe elemente) 4.limfocite) 1.TBC.fibrină.puncţie lombară septică -tablou clinic: -incubaţie scurtă : 2-3 zile -debut acut: -febră înaltă (39-40°C) -frisoane -cefalee intensă -mialgii -alterarea stării generale -vărsături de tip central (în jet) -fotofobie . meningite cu LCR purulent -LCR conţine bacterii.LCR este clar.leucocite.bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină -poziţie antalgică în „cocoş de puşcă” -manifestări din partea aparatului digestiv: scaune diareice.Proteus.E.influenzae -stafilococ -anaerobi -calea de transmitere: -hematogenă -contiguitate -inoculare directă .cu evoluţie rapidă spre deces -clasificare: a) după criteriul etiologic -bacteriene -virale -fungice -cu protozoare b) după aspectul LCR -în mod normal.

Anaerobi . E.-examenul frotiului -complicaţii: -encefalita -abcese -cloazonări -paralizii de nervi cranieni -sechele postencefalită cu decerebrare -tratament: a) etiologic -dozele de atb.aerogenă -poartă de intrare: -digestivă .regim bogat în lichide Meningitele virale -etiologie: -enterovirusuri .Echo.facilitează pătrunderea antibioticelor în LCR c) simptomatic -combaterea febrei şi a durerii -reducerea edemului cerebral: -manitol.penicilină G + metronidazol b) patogenetic -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -cortizon . -glucoză 33% tamponată cu insulină -izolarea bolnavului -febră .şi nu se modifică în timpul tratamentului dozele 1.urlian -sursa de infecţie .enterovirusuri -respiratorie -clinic: -incubaţie scurtă -debut acut: -febră înaltă -frisoane -cefalee -mialgii -vărsături de tip central -fotofobie -semne de sdr.gripale şi paragripale -adenovirusuri -v. meningococ->durata tratamentului = 10 zile -Penicilină G -cefalosporine de generaţia III->Fortum.coli -cefalosporine de generaţia III -quinolone de generaţia III -aminoglicozide intrarahidian sau parenteral 5.Coxsackie -v. pneumococ -cefalosporine de generaţia III -quinolone de generaţia III 3. -furosemid.Rocephine 2.meningeal (+) .omul bolnav sau purtător -transmitere .sunt mai mari decât în alte infecţii -se începe cu doze mari de atb. stafilococ -oxacilină -cefalosporine de generaţia III -aminoglicozide intrarahidian sau parenteral 4.

date clinice . etiologică -virale -produse de virusuri defective (prioni. hipertensiv -reacţia Pandy poate fi (-) sau +.ulterior limfocite -glicorahie normală -proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%) -evidenţierea virusului .asemănător cu meningitele bacteriene -meningită cu v. antirabic -sursa de infecţie: -păsările esp.herpetic . preze.virusul afectează direct encefalul -secundare .culturi virale -complicaţii: -encefalită -afectarea nervilor cranieni -tratament: -patogenetic .om -transmitere: -cale aeriană -poartă de intrare digestivă .antipertusis.muşchi) şi secundar este afectat encefalul (ex.enterovirusuri -tablou clinic: -incubaţie variabilă: în funcție de virusul care a determinat boala -debut acut: -febră înaltă -astenie. ++ -elemente prezente . oaie.mamifere (cal.iniţial PMN.virusuri lente) -produse de protozoare -bacteriene 2. capră) – vectori . ROT exagerate -manifestări cardio-vasculare: tahicardie sau bradicardie -evoluţia encefalitei depinde de agresivitatea virusului şi de răspunsul organismului -diagnostic pozitiv.localizare primară la nivelul altor organe (plămân. adinamie -cefalee -mialgii -vărsături de tip central -fotofobie -agitaţie -manifestări neuro-psihice: -confuzie -dezorientare temporo-spaţială -halucinaţii -ulterior stare de somnolenţă . patogenetică -primare .după rujeolă.gripa) -postinfecţioase . paraclinic: 1.rubeolă -postvaccinale .călătoare .comă -paralizii de nervi cranieni.-paraclinic: -puncţie lombară: -LCR clar.ficat.acyclovir (tratament etiologic) XVII.imunofluorescenţă. ancheta epidemiologică 2. Encefalitele = procese inflamatorii localizate la nivelul axului cerebro-spinal cu prinderea lui parţială sau în totalitate -clasificare: 1.

fenobarbital -vitamine (grupul B) -piracetam -combaterea edemului . date paraclinice -puncţie lombară: -LCR normotensiv sau uşor hipertensiv -lichid clar. -aport suplimentar de proteine -antibiotice în caz de suprainfecție bacteriană XVIII. secreţie nazo-faringiană. -scaune diareice -semnele şi simptomele durează 2-3 zile . boala minoră 3.000.normală -hemoleucogramă: -VSH. scaun -cultivarea virusului -complicaţii: -paralizii de nervi cranieni -degradarea progresivă a intelectului -decerebrare -tulburări psiho-intelectuale -suprainfecţii: -escare -bronhopneumonie de aspiraţie -tratament: -internarea bolnavului -igienă riguroasă a tegumentelor şi mucoaselor -alimentaţie parenterală sau pe sondă nazo-gastrică -combaterea agitaţiei . herpesvirusuri .000 doze infectante / 1 g materii fecale) -sursa : om bolnav /convalescent 1. poliomielita paralitică -tablou clinic: -incubaţia = 14 zile -doza infectantă este mică (1.manitol.acyclovir i.fibrinogen nespecifice -eventual limfocitoză + leucopenie -evidenţierea virusului (prin imunofluorescenţă) din LCR.3. furosemid -combaterea procesului inflamator .cortizon 2-3 săptămâni: -HHC -prednison -tratament etiologic: în funcție de etiologia virusului.diazepam.Pandy (-) sau +/-glicorahie normală -proteinorahie usu. Poliomielita (paralizia infantilă) -determinată de virusurile poliomielitice (tipuri 1-3) -poarta de intrare . boala minoră -ascensiuni termice -catar al căilor respiratorii superioare -disfagie moderată -manifestări din partea tubului digestiv: -dureri abdominale. sânge. infecţia inaparentă->nu există manifestări clinice 2.v.fecal-orală -clasificare: 1. de ex.

LCR.bronhopneumonie -escare -dilataţie gastrică -tromboze datorită imobilizării -hipotrofii musculare -tratament: -internare în servicii de specialitate -repaus fizic absolut -nu se administrează tratament intramuscular -imobilizare cu membrele afectate în poziţii fiziologice -vitamine din grupul B -antialgice.respiraţie asistată Toxinfecţiile alimentare Reprezintă ingerarea odată cu alimentele a agenţilor patogeni şi a toxinelor lor -agenţi etiologici: -Salmonelle -stafilococ -Klebsielle -Clostrydium perfringens -Vibrio hemolyticus -b.ouăle de raţă . -ROT abolite. date anamnestice 2.sânge (viremie) -determinarea IgM: -examinările trebuie urmărite în dinamică -complicaţii: -atelectazia pulmonară -suprainfecţii . -flasce. poliomielita paralitică -după 24-48 h de la dispariţia febrei se produce o nouă creştere a temperaturii (afectarea meningelui şi SNC) după care febra ↓ -paralizii: -asimetrice.-boala minoră apare la copiii vaccinaţi -boala minoră poate avea evoluţie spre vindecare sau poate determina 2.scaun.Salmonelle -lapte şi produse lactate .carnea tocată .prăjituri) .Salmonelle -ouăle esp.stafilococ . antipiretice -paralizia musculaturii respiratorii . date clinice 3.Salmonelle -preparate din ouă (maioneze. diagnostic de laborator -evidenţierea virusului din secreţiile faringiene. examinări paraclinice: 1. -regresia paraliziilor este în ordine inversă apariţiei lor -diagnostic.cereus -în România predomină salmonellele şi stafilococi -alimente implicate în producerea TIA: -carnea esp.

date paraclinice -VSH ↑ -leucocitoză cu neutrofilie -evidenţierea agentului patogen din: -alimente -coprocultură din emisie spontană de scaun -sânge . TIA cu Salmonelle -incubaţie : 6-12 h -debut usu.A. ancheta epidemiologică 2.cu pericol de septicemiise administrează antibiotic -regim alimentar: -în primele 12 h ceaiuri.hemoculturi -lichidul de vărsătură -complicaţii: -pierderi de apă şi electroliţi -septicemii -deces -tratament: -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -oral: -ceaiuri de mentă. supă de morcovi -treptat se revine la alimentaţia normală Botulismul = boală determinată de bacilul botulinic (toxina sa) în condiţii de anaerobioză -tablou clinic: -debut acut: -alterarea stării generale -nu există febră -astenie -mucoase uscate -nu se poate acomoda privirea la distanţă -diplopie .doar furazolidon -în cazurile grave.afebrilităţi -rar scaune diareice -durere abdominală -stare generală alterată -diagnosticul pozitiv al TIA. rehidratări mixte -ulterior pâine prăjită. examen paraclinic: 1. date clinice 3. TIA cu stafilococi -incubaţie scurtă (30 minute .chimen + zaharină -Gesol -nu se administrează antibiotice.4 ore) -debut acut: -vărsături -usu.brusc: -febră înaltă -alterarea stării generale -greţuri -vărsături -dureri abdominale -scaune diareice apoase-verzui -există riscul de producere a septicemiilor B.

de orez) -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică: -rehidratare parenterală -săruri de rehidratare orală->Gesol -furazolidon 5-7 zile -imodium -antispastice -există riscul producerii disbiozei intestinale 2. date clinice -tratament: -ser antibotulinic 20 U/kg/zi . sânge acompaniate de tenesme (senzaţie imperioasă de defecaţie cu absenţa scaunelor -sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii -transmitere: -fecal-orală -prin apă dar şi prin alimente -tablou clinic: -incubaţie variabilă : 12-24 h -debut acut: -febră înaltă -alterarea stării generale -greţuri.-midriază -oftalmoplegie -tulburări de deglutiţie -tulburări de respiraţie -dacă nu se intervine .se repetă până dispar simptomele -eliminarea agentului patogen din intestin . 1. forme grave -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -regim alimentar .laxative. forme uşoare -repaus digestiv 12 h (ceaiuri. ancheta epidemiologică 2.vărsături -dureri abdominale -scaune diareice apoase sau cu produse patologice -semne de deshidratare de grade diferite -diagnostic pozitiv. ancheta epidemiologică 2.deces -diagnostic pozitiv.şoc hipovolemic -şoc toxic -perforaţii intestinale -peritonită -septicemie -tratament: 1. dacă este nevoie -reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică -nu se administrează antispastice Dizenteria bacteriană -face parte din grupul Shigellozelor -este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus.clisme -antibiotice de protecţie. date clinice 3.supă de morcovi. puroi. examen paraclinic: 1. date paraclinice -coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun -complicaţii: -deshidratare .

Medicală. Ed. Aurel Ivan – “Tratat de epidemiologie a bolilor transmisibile”. 3. Chiotan – “Boli infecţioase”.-antibioterapie Bibliografie: 1. RA Hope. Ed. Bucureşti. Voiculescu – “Boli infecţioase”. 1995. Naţional. a III-a. 2002. Iaşi. Ed. Bucureşti. PS Ramrakha – „Manual de medicină clinică”. 1960. 1999. 2. M. vol. 4 . M. JM Longmore. Polirom. Ed. Ed. . TS Hodgetts. II. Medicală.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful