Penegakan Diagnosis GERD Anemnesis Secara klinis, diagnosis GERD dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis

yang seksama. Beberapa pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD adalah : endoskopi saluran cerna bagian atas, pemantauan pH 24 jam, tes Bernstein, manometri esofagus, sintigrafi gastroesofageal, dan tes penghambat pompa proton (tes supresi asam) (Makmun, 2009). American College of Gastroenterology (ACG) di tahun 2005 telah mempublikasikan Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease, di mana empat di antara tujuh poin yang ada, merupakan poin untuk diagnosis, yaitu : (Hongo dkk, 2007) a. Jika gejala pasien khas untuk GERD tanpa komplikasi, maka terapi empiris (termasuk modifikasi gaya hidup) adalah hal yang tepat. Endoskopi saat pasien masuk dilakukan jika pasien menunjukkan gejala-gejala komplikasi, atau berisiko untuk Barret’s esophagus, atau pasien dan dokter merasa endoskopi dini diperlukan. (Level of Evidence : IV) b. Endoskopi adalah teknik pilihan yang digunakan untuk mengidentifikasi dugaan Barret’s esophagus dan untuk mendiagnosis komplikasi GERD. Biopsi harus dilakukan untuk mengkonfirmasi adanya epitel Barret dan untuk mengevaluasi displasia. (Level of Evidence : III) Sementara itu, pada tahun 2008, American Gastroenterological Association (AGA) menerbitkan American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease yang berisi 12 pernyataan, di mana pada poin ke-4 dijelaskan tentang peran dan urutan prioritas uji diagnostik GERD pada dalam mengevaluasi pasien dengan sangkaan GERD sebagai berikut : (Hiltz dkk, 2008) a. Endoskopi dengan biopsi dilakukan untuk pasien yang mengalami gejala esofagus dari GERD dengan disfagia yang mengganggu. Biopsi harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia, displasia, atau dalam hal

2008). Manometri dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari dan gambaran endoskopinya normal. . MUSE) (Dent. dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus. kemudian dipublikasikan pada tahun1999. keadaan ini disebut sebagai Non-erosive Reflux Disease (NERD) (Makmun. gambaran endoskopinya normal dan tidak memiliki kelainan pada manometri. catheter-pH. d. Jika tidak ditemukan mucosal break pada endoskopi pada pasien dengan gejala khas GERD.tidak dijumpainya kelainan secara visual. Endoskopi dilakukan untuk mengevaluasi pasien yang mengalami gejala esofagus dari GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari.) b. klasifikasi Los Angeles ini adalah klasifikasi yang paling banyak digunakan oleh para endoskopis dibandingkan dengan klasifikasi lainnya yang terlebih dulu ada (Savary-Miller. Dengan endoskopi. 2009). Pemantauan dengan ambulatory impedance-pH. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esofagus (esofagitis refluks). Hetzel/Dent system. Biopsi harus mencakup area yang diduga mengalami metaplasia. Klasifikasi Los Angeles untuk diagnosis dan grading dari esofagitis refluks pertama sekali didiskusikan pada World Congress of Gastroenterology tahun 1994. atau wirelesspH dilakukan (terapi PPI dihentikan selama 7 hari) untuk mengevaluasi pasien dengan dugaan gejala GERD yang tidak berespon terhadap terapi empiris berupa PPI 2 kali sehari. displasia. atau malignansi. c. serta dapat menyingkirkan kelainan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Sampai sekarang. mukosa yang normal (minimal 5 sampel untuk esofagitis eosinofilik.

hal. Alwi I. 42: 802-15. Kumagai Y. 2008. Penyakit refluks gastroesofageal. present. 22:585-89. Black E. 135:1383-91. J gastroenterol. Shimozuma K. Psychometric validation of the Japanese translation of the quality of life in reflux and dyspepsia questionnaire in patients with heartburn. Hiltz SW. 2009. Dent J. Endoscopic grading of reflux oesophagitis : The past. Simadibrata M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. . Schoenfeld PS. Hongo M. Modlin EM. 2009) Derajat Kerusakan A B C D Gambaran endoskopi Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter < 5 mm Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm tanpa saling berhubungan Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen ) Daftar Pustaka Makmun D. 2007. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of gastroesophageal reflux disease. Dalam: Sudoyo AW. Allen J. future. Edisi ke-5. Gastroenterology. Johnson SP. 2008.481-95. Setyohadi B. Setiati S. Sawada M. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.Klasifikasi Los Angles (Makmun. Kinoshita Y. Nii M. et al. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology.

Faktor neural (asetilkolin). M3.Penatalaksanaan Fisiologi Asam Lambung Sekresi asam lambung adalah suatu proses kompleks dan berkesinambungan yang dikendalikan oleh beberapa faktor sentral (neural) dan perifer (endokrin). dan endokrin (gastrin) berperan penting dalam pengaturan sekresi asam. Jalur bergantung Ca menyebabkan peningkatan Ca di sitosol.K ATPase (pompa proton). Struktur terpenting di SSP yang terlibat dalam stimulasi sentral sekresi asam lambung adalah nukleus dorsal motorik pada saraf vagus (DMNV).8 (Goodman & Gilman. parakrin (histamin). Pompa ini membangkitkan gradien ion terbesar yang pernah ditemukan pada vertebrata. Serabut efferen yang berasal dari DMNV menurun ke arah lambung melalui saraf vagus dan membentuk sinaps dengan sel ganglion sistem saraf enterik (ENS). Setiap faktor turut berkontribusi pada peristiwa fisiologis akhir. dan nukleus traktus solitarius (NTS). hipotalamus. Jalur bergantung AMP siklik menyebabkan terjadinya fosforilasi protein efektor pada sel parietal. sedangkan gastrin dan Ach memberikan efeknya melalui jalur yang kedua.3 dan pH intrakanalikula sekitar 0. H. SSP kemungkinan memodulasi aktivitas ENS .K-ATPase terdiri atas sebuah subunit Alfa dan sebuah subunit beta yang lebih kecil. jalur bergantung AMP siklik dan jalur bergantung Ca. Pelepasan Ach dari serabut vagus pascaganglion dapat menstimulasi sekresi asam lambung secara langsung melalui subtipe reseptor kolinergik muskarinik spesifik. yaitu sekresi H oleh sel parietal yang terletak di badan dan fundus lambung. 2007). yang terletak pada membran basolateral di sel-sel parietal. H2. Kedua jalur tersebut mengaktivasi H. dengan pH intrasel sekitar 7. Tiap faktor tersebut memiliki reseptor spesifik (reseptor M3. dan CCK2) yang secara anatomi dan/atau farmakologi terlokalisasi di membran basolateral sel parietal. Histamin menggunakan jalur yang pertama. Pada sel parietal terdapat 2 jalur pensinyalan utama.

2007). dan (3) faktor-faktor di . distensi lokal. Laju sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh (1) Faktor-faktor yang muncul bahkan sebelumnya makanan mencapai lambung. Sel ECL merupakan satu2nya sumber histamin lambung yang terlibat dalam sekresi asam (Goodman & Gilman. dan faktor lain. dapat menghambat sekresi gastrin dengan bekerja sebagai parakrin. tetapi peran somatostatin yang sebenarnya dalam menghambat sekresi asam lambung masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Somatostatin. Pada pasien yang terinfeksi oleh Helicobacter pylori. dan antisipasi makanan (fase sefalik). yang terletak di sel D antral. Gastrin menstimulasi sekresi asam terutama secara tidak langsung dengan menyebabkan pelepasan histamin dari sel ECL. Umumnya SSP dianggap sebagai kontributor utama pada inisiasi sekresi asam lambung sebagai respon terhadap penglihatan. Sama seperti histamin. juga terlihat efek langsung gastrin yang kurang begitu penting terhadap sel parietal (Goodman & Gilman. berdifusi dari tempat pelepasannya ke sel parietal. 2007). aroma. tampak adanya penurunan sel D. pelepasan gastrin diatur melalui jalur multifaktor yang melibatkan aktivasi neural sentral.dengan Ach sebgai neurotransmitter regulator utamanya. hal ini dapat mengarah pada produksi gastrin yang berlebih akibat berkurangnya penghambatan oleh somatostatin (Goodman & Gilman. 2007). serta senyawa kimia dalam lambung. 2007). Gastrin terutama terdapat pada sel G antral. selain itu. Ach juga secara tidak langsung mempengaruhi sel parietal melalui stimulasi pelepasan histamin dari sel-mirip-enterokromafin (ECL) di fundus dan stimulasi pelepasan gastrin dari sel G di antrum lambung (Goodman & Gilman. Keterlibatan histamin dalam sekresi asam lambung (baik sebagai hormon efektor umum terakhir atau bukan) telah dibuktikan secara meyakinkan dengan penghambatan sekresi asam dengan menggunakan antagonis reseptor H 2. Histamin dilepaskan dari sel ECL melalui jalur multifaktor dan merupakan suatu regulator penting dalam produksi asam melalui reseptor subtipe H2. Sel ECL biasanya ditemukan di dekat sel parietal. (2) faktor-faktor yang disebabkan oleh keberadaan makanan di lambung. Histamin mengaktivasi sel parietal dengan cara yang mirip parakrin.

Fase Sefalik Fase ini mengacu pada peningkatan sekresi HCl dan pepsinogen sebagai respon terhadap rangsangan pada kepala. protein menginduksi sekresi getah lambung yang sangat asam dan kaya-pepsin. yang merupakan stimulus terkuat. bahkan sebelum makanan mencapai lambung. Melalui jalur-jalur yang sinergistik dan tumpang tindih tersebut. Gastrin. sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase-fase sefalik. Fase Intestinal Fase intestinal mencakup faktor-faktor yang berasal dari usus halus yang mempengaruhi sekresi lambung. Selain itu. usus halus meningkatkan sekresi gastrin untuk membantu lambung mencerna protein. Fase Gatrik Fase ini terjadi ketika makanan sudah ada di dalam lambung. adalah perangsang kuat bagi sekresi asam dan pepsinogen lebih lanjut. pada gilirannya. Karena itu. yang melanjutkan pencernaan protein yang pertama kali dimulai oleh proses tersebut. adanya protein di lambung. Sebagai contoh.duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Fase ini memiliki dua komponen: a. mengunyah dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung melalui aktivitas saraf vagus 2. Aktivitas vagus ini kemudian meningkatkan stimulasi saraf intrinsik pada sel sekretorik dan memicu pengeluaran gastrin. Komponen eksitatorik Komponen eksitatorik merupakan produk-produk pencernaan protein di duodenum yang merangsang sekresi lambung lebih lanjut dengan memicu pengeluaran gastrin usus yang dibawa oleh darah ke lambung. 2012) 1. 3. memulai refleks pendek lokal di pleksus saraf intrinsik untuk merangsang sel sekretorik. membaui. protein memulai refleks-refleks panjang sehingga serat vagus ekstrinsik ke lambung diaktifkan. Pikiran tentang mencicipi. Setelah adanya fragmen-fragmen protein dari lambung. . lambung dan usus (Sherwood. Rangsangan yang bekerja pada lambung meningkatkan sekresi lambung melalui jalur-jalur eferen yang saling tumpang tindih.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Dasar Farmakologi Terapi. Daftar Pustaka Goodman and Gilman. diterjemahkan oleh Amalia. . Komponen inhibitorik Komponen ini lebih dominan dibanding komponen eksitatorik. Edisi 10.b. 2012). 2007. Komponen inhibitor penting dalam membantu menghentikan aliran getah lambung sewaktu kimus mulai mengalir ke usus halus (Sherwood. 978-79. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful