Penyakit Protozoa

ETIOLOGI Disebabkan oleh Plasmodium sp, yang terpenting Plasmodium gallinaceum, dan Plasmodium juxtanucleare (P.
japonicum) (1) MOFOLOGI Plasmodium gallinaceum , Gamon dan Meron bentuknya bulat atau tidak teratur, Inti sel eritrosit hospes dipindahkan tetapi jarang sampai keluar. Butir pigmen gamon agak besar dan tidak banyak (1) Plasmodium juxtanucleare, Merozoit berbentuk bulat, ovoid sampai tidak teratur (1,2) agak kecil dan biasanya berhubungan dengan inti eritrosit. Gamet bentuknya bulat, ovoid, tidak teratur atau piriform memanjang . Sel hospes seringkali menggeliat (distarted = berubah bentuk) (1). UNGGAS RENTAN Ayam hutan, dan ayam piaraan di Asia Selatan, Asia Tenggara, Indonesia dan burung gallinaceus (gallinaceus birth ) juga dapat terserang, ditularkan oleh vektor biologi Nyamuk (Aedes, Culex dan anopheles) (1) SIKLUS HIDUP dan CARA PENULARAN DIDALAM TUBUH UNGGAS RENTAN, Sporozoit yang ada didalam kelenjar ludah vektor nyamuk (Aedes, culex, anopheles) akan ikut terinjeksikan dan masuk kedalam tubuh unggas saat menghisap darah. Sporozoit berada didalam aliran
ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)
darah kurang dari 1 jam, kemudian masuk kedalam sel endotel (sebagian besar terjadi didalam sel-sel haemopoetik) dan sel jaringan, merogoni eksoeritrositik I secara perbanyakan skizogoni terbentuklah fanerozoit. Fanerozoit akan memasuki sel endotel organ lainnya yang baru, terjadi proses merogoni eksoeritrositik II juga secara perbanyakan skizogoni dan terbentuk metakriptozoit baru. Metakriptozoit selanjutnya menginfeksi eritrosit 1 minggu sampai 10 hari setelah infeksi. Didalam sel darah merah metakriptozoit akan membulat dan membentuk vakuola besar ditengahnya dikenal dengan stadium cincin (karena dengan pewarnaan Romanowsky, mirip cincin stempel dengan inti merah pada satu tepi dan cincin tipis sitoplasma berwarna biru sekeliling vakuola), kemudian berkembangan lebih lanjut akan terbentuk tropozoit. Tropozoit akan mengalami proses Merogoni sehingga menghasilkan Merozoit. Merozoit akan keluar dari eritrosit dan memasuki eritrosit lainnya, mengalami proses tidak terbatas. Setelah infeksi berlangsung beberapa waktu dan terjadi perkembangan aseksual yang tertentu jumlahnya, maka Merozoit yang memasuki sel darah merah berkembang menjadi makrogamet dan Mikrogamet dan akhirnya diisap oleh vektor (1). DIDALAM TUBUH VEKTOR, didalam perut tengah nyamuk , 10 15 menit setelah menghisap darah mikrogamet akan membelah inti menjadi 6 8 mikrogamet panjang sangat mirip flagelum mengalami proses eksflagelasi (mikrogamet lepas dan berenang bebas). Jika Mikrogamet bertemu dengan makrogamet akan terjadi pembuahan, sehingga terbentuk ookista yang dapat bergerak (Ookinet). Ookinet menembus dinding perut tengah (lambung) dan berkembang menjadi Ookista. Inti ookista akan membagi diri berulang-ulang sehingga terbentuklah sejumlah Sporoblast. Inti setiap Sporoblast kemudian membagi diri secara berulangulang, sehingga akhirnya setiap Ookista berisi 10.000 atau lebih Sporozoit. Sporozoit keluar dari Ookista, masuk kedalam rongga badan dan akhirnya bermigrasi ke kelenjar air liur (1)
GEJALA KLINIS Plasmodium gallinaceum, ayam hutan lebih tahan, pada ayam peliharaan menimbulkan kematian. Mula-mula suhu badan berfluktuasi (demam intermiten), anemia (ditandai dengan pucatnya selaput lendir), lemah, lesu, selain itu dapat mengalami kelumpuhan dan mati karena penyumbatan kapiler-kapiler darah pada otak karena stadium eksoeritrositik (1), gemetar, bulu kusam dan kekurusan (*) Plasmodium (Novyella) juxtanucleare, tidak teramati gejala penyakit yang nyata, sebelum mati, ayam lesu dan lemah, balungnya pucat, suhu tubuhnya tidak naik (1, 2)
PERUBAHAN BEDAH BANGKAI

ORGAN Ginjal Hati Limpa jantung otak karkas
KELAINAN PATOLOGI ANATOMI Plasmodium gallinaceum Plasmodium juxtanucleare Membengkak (1) Membesar berwarna gelap (2) Ada pengendapan (defosit) figmen (2) Membesar berwarna gelap (2) Membesar (1), Ada pengendapan (defosit) figmen (2) Ditemukan cairan didalam Efusi (pengeluaran) cairan pericardium rongga pericardium jantung (1), cairan perikardial banyak (2) (Hidropericardium) (2) Pembendungan darah otak (2) Anemis (2) DIAGNOSA
Pemeriksaan mikroskopis untuk menemukan dan mengidentifikasi protozoanya dengan pemeriksaan mikroskopis sediaan usapan darah tipis yang diwarnai (1), atau sediaan sentuh organ (2) Diferensial diagnosa Haemoproteosis, merozoit pada darah perifer hanya ada pada Plasmodium sp dan tidak ada pada Haemoproteus sp, tetapi bila hanya ditemukan gamon yang memanjang hanya dimiliki oleh Haemoproteus sp (1) PENGOBATAN 1. Quinacrine, Chloroquine (1), 2. Paludrin 0,075 g/kg bb, Pyrimethamine 0,3 mg/kg bb, Sulfadiazine 100 mg/kg bb, Kinine 5 grain / hari (1 grain = 0,0648 g) (2) PENCEGAHAN Kendalikan populasi nyamuk (induk semang antara), adakan pengeringan, drainage di lokasi peternakan (2)
PENDAHULUAN, leucocytozoonosis ialah suatu penyakit protozoa darah, di Indonesia disebabkan oleh Leucocytozoon cauleryi (L. cauleryi) dan L. sabrazesi, keduanya menginfeksi Ayam, L. Simondi menginfeksi Itik dan Angsa), sedangkan L. Smithi menginfeksi Kalkun, dilularkan oleh lalat Culicoides dan atau Simulium, dengan gejala klinis yang jelas dan kadang-kadang tidak teramati. KEJADIAN DI INDONESIA Prowazek pertama kali melaporkan di Sumatera pada tahun 1912 menyerang ayam, diidentifikasi Leucocytozoon schuffneri, saat ini telah menyebar hampir diseluruh pelosok tanah air. Di Bali penyakit ini sifatnya endemik, dengan morbiditas pada anak ayam berkisar antara 0 40%, pada ayam dewasa 7 40%, sedangkan mortalitas pada anak ayam sebesar 7 50% dan pada ayam dewasa 2 60%. Morbiditas tergantung pada populasi vector, umur dan cara pemeliharaan (1).
ETIOLOGI SPESIES Leucocytozoon cauleryi Leucocytozoon sabrazesi Leucocytozoon simondi (anatis, anseris) 1,2 Leucocytozoon smithi (1,2) UNGGAS PEKA Ayam Itik Angsa Kalkun MORFOLOGI Leucocytozoon cauleryi Gamon dewasa berbentuk bulat berukuran(15,5 X 15,0) mikron, ditemukan didalam eritrosit, (2) atau lekosit yang telah membesar sedemikian rupa sehingga berukuran sekitar 20 mikron (4), inti sel hospes membentuk pita gelap memanjang kira-kira 1/3 keliling parasit (2) Gamon dewasa, memanjang dengan ukuran kira-kira 22 24 X 4 -7 mikron (2), Makrogamet dan Mikrogamet berbentuk seperti sosis berukuran 16,0 24,0 X 4,0 - 12,0 mikron, dan 13,5 - 24,0 X 4,0 11,5 mikron (3). Sel hospes berbentuk gelendong dengan tanduk-tanduk sitoplasma panjang memanjang melebihi parasit dengan ukuran kira-kira 67 X 6 mikron. Inti sel hospes membentuk suatu jungta, sempit berwarna gelap pada pewarnaan, sepanjang suatu sisi parasit (2) Gamet dewasa, bentuknya memanjang atau bulat, sel hospes biasanya memanjang dengan inti membentuk sebuah pita sangat panjang, tipis, gelap sepanjang satu sisi dan dengan tanduk-tanduk sitoplasmik menjulur keluar melebihi panjang parasit dan inti, ditemukan pada lekosit dan eritrosit (2) Gamon dewasa mula-mula bulat kemudian baru memanjang, sel hospes memanjang dengan tanduktanduk sitoplasmik pucat meluas keluar melewati parasit yang dikurungnya. Inti sel hospes memanjang, membentuk suatu pita panjang, tipis, gelap sepanjang salah satu sisi parasit, sering kali membelah dan membentuk sutu pita yang berada disetiap sisi parasit (2) Leucocytozoon. smiti VEKTOR Lalat Culicoides Lalat Simulium Lalat Simulium Lalat Simulium
Leucocytozoon sabrazesi
Leucocytozoon simondi
SIKLUS HIDUP DIDALAM TUBUH VEKTOR, dimulai sejak lalat menghisap darah penderita, bersama darah juga akan terhisap gamon (Mikro dan Makro)-gamet, didalam tubuh lalat mikrogamet akan secara aktif mencari Makrogamet untuk kawin, hasil perkawinan terbentuklah zygot berbentuk bulat kemudian berkembang lebih lanjut bentuknya berubah memanjang dan dapat bergerak disebut ookinet, ookinet bergerak menuju dinding usus tengah untuk membentuk ookista, ookista mengalami proses sprogoni (pembentukan sporozoit) dengan menbelahan berlipat ganda (skizogoni) menghasilkan sporozoit, sporozoit akan bermigrasi menuju kelenjar air liur sehingga lalat menjadi infektif (1, 2) DIDALAM TUBUH HEWAN PEKA, dimulai juga saat lalat infektif menghisap darah, sporozoit yang berada didalam kelenjar ludah akan ikut tersebar kedalam peredaran darah, kemudian akan memasuki sel endotel (ginjal, hati dan paruparu) serta didalam ruangan berisi darah atau didalam jaringan (jantung, limpa, pankreas, thymus, otot-otot, usus, tarakhea, ovarium, kelenjar adrenal, dan otak. Sporozoit mengalami proses merogoni (pembentukan merozoit) dengan cara pemebelahan berlipat ganda (skizogoni) sehingga dibebaskan banyak merozoit. Merogoni berlangsung beberapa kali, kemudian mengalami proses gametogoni (pembentukan gamet) akhirnya terbentuklah (Mikro dan Makro)-ganet. Gamet akan muncul didalam darah perifer 14 hari setelah infeksi baik didalam eritrosit atau eritroblast, gamon dewasa kadang-kadang ditemukan bebas didalam plasma darah. Gamet ini akan ikut terhisap saat lalat menghisap darah maka terulanglah siklus seperti diatas (1, 2) PENGENALAN PENYAKIT, L. cauleryi Kadang-kadang menampakkan gejala klinis atau tanpa gejala klinis yang jelas. Gejala klinis yang teramati antara lain : anemia (pial dan balung pucat), lesu, suka bergerombol, hilang nafsu makan, (1,2) muntah darah, tinja berwarna hijau, paralisa dan diikuti kematian akibat kolaps (1) Jika infeksi tanpa gejala klinis yang jelas, teramati penurunan produksi telur dan daya tetas serta penurunan berat badan (1) L. sabrazesi Kadang-kadang teramati gejala klinis atau tanpa gejala klinis yang jelas. Gejala klinis yang teramati antara lain : gejala khasnya terjadi : anemia (balung dan pial pucat), kedinginan (menggigil) dan suka bergerombol, diare, kelumpuhan kaki, keluar cairan seperti tali dari hidung dan mulut (2, 3) L. Simondi Patogen , gejala klinis teramati secara tiba-tiba, kelompok anak itik terlihat normal pada pagi hari, terlihat sakit pada sore hari dan mati pada pagi hari berikutnya. Anak-anak itik yang terkena secara akut, terlihat lesu dan tidak mau makan, pernafasan
cepat dan berat (karena ada penyumbatan kapiler paru-paru oleh Meron), kejang-kejang dan akhirnya mati (2), Gejala klinis pada itik dan angsa yang umurnya lebih dewasa gejalanya lebih menahun, terlihat kurus, lesu dan jika terjadi kematian jarang sebelum 4 hari setelah teramati gejala klinis. Kematian bisanya terjadi pada saat parasitisme perifer mendekati puncaknya (10 12 hari) setelah infeksi. Anak-anak itik dan angsa yang sembuh, sering gagal tumbuh secara normal dan hewan yang sembuh tetap menjadi pembawa penyakit (carrier) (2) L. smithi Patogen, kepekaan kalkun akan infeksi berbanding terbalik dengan pertambahan umur. Gejala pada anak kalkun yang terinfeksi : tidak mau makan, tampak lemah, terkulai, dan cendrung duduk, susah bergerak jika diganggu, pada stadium lanjut mungkin tampak inkoordinasi dan tiba-tiba kalkun jatuh terjungkal (fall over), megap-megap, pingsan dan akhirnya mati. 2-3 hari sejak gejala muncul (2). Jika kalkun bertahan hidup, biasanya akan sembuh tetapi tetap membawa parasit dalam darahnya, beberapa tanpa dampak yang jelas tetapi ada juga yang menderita dampak merugikan yang menahun, seperti pejantan (tidak tertarik kepada betina, jarang mengigal), suaranya basah (ngorok) karena adanya cairan di tenggorokan, batuk, berulang-ulang berusaha membersihkan tenggorokannya dan bisa mati secara tiba-tiba (2) Kelainan Pasca Mati, Leucocytozoon cauleryi ditemukan bintik-bintik atau bercak-bercak perdarahan harpir diseluruh organ seperti hati, paru-paru, limpa, timus, ginjal, pankreas, usus, proventrikulus, bursa fabriceus, otak serta otot dada dan paha. Selain itu sering ditemukan gumpalan darah di dalam rongga perut dan saluran pernafasan bagian atas (1) Leucocytozoon sabrazesi karkas pucat, kelainan lainnya tidak mencolok (3) Leucocytozoon simondi splenomegali (pembesaran limpa), hipertropi hati dan degenerasi, karkas tampak pucatdan leukositosis dan pembekuan darah jelek (2) L. smithi limpa membesar, duodenum meradang, karkas anemic dan kurus, dagingnya lembek, dan otot-ototnya dapat berwarna kecoklatan. Hati membesar, kadang-kadang ikterik dan serosis (2)
DIAGNOSA Leucocytozoon cauleryi, dengan menemukan parasit pada sediaan ulas darah tipis, sediaan sentuh organ dan ditemukan skison pada pemeriksaan sediaan histopatologi. Kelainan pasca mati dapat dipakai sebagai pengarahan diagnosa (1) DIAGNOSA BANDING Kelainan pasca mati Leucocytozoonosis hampir sama dengan Infeksius Laringo Traheitis (ILT), Gumboro, Kolera Unggas dan Keracunan Sulfa, tetapi kesemuanya tidak ditemukan parasit (1) Leucocytozoonosis bisa dikelirukan dengan ILT dari gejala klinisnya muntah darah. Cara membedakannya pada saat bedah bangkai jika darah berasal dari saluran pernafasan (trakea) maka penyebabnya ILT dan jika berasal dari saluran pencernaan (Proventrikulus) penyebabnya Leococytozoonosis Gejala klinisnya mirip Gumboro yaitu terjadi perdarahan pada otot terutama otot paha, kalau disebabkan oleh Leucocytozoon perdarahannya berbentik (Ptechiae), sedangkan kalau Gumboro berbentuk garis. Selain itu pendarahan juga terjadi diantara esofagus, proventrikulus dan pentrikulus disebabkan oleh Gumboro, sedangkan Leucocytozoonosis terjadi perdarahan diseluruh organ dan jaringan PENCEGAHAN 1. usaha peternakan ayam sebaiknya jangan berdekatan dengan sawah, rawa atau tempat berair lainnya yang disukai Culicoides sp atau memelihara anak ayam yang umurnya kurang dari 2 bulan dalam kandang diusahakan terbebas dari Culicoides (3). 2. Jangan memelihara ayam berdektan dengan tempat-tempat yang disukai lalat Simulium (dekat sungai yang mengalir deras, berbatu-batu, banyak semak atau tumbuhan air didekatnya atau didalamnya (3) PENGOBATAN 1. Pyrimethamine 1 ppm, Sulfonamide (Sulfadimethoxine dan Sulfamezathine) 50 ppm atau Clopidol 125, dalam pakan dapat mencegah infeksi pada ayam (abiba, 1975 dalam 2) 2. Sulfamonomethoxine 30 40 ppm dalam pakan selama 29 hari efektif mencegah infeksi (2)
MALARIA UNGGAS
HAEMOPROTEOSIS
ETIOLOGI Spesies yang terpenting ialah Haemoproteus columbae menginfeksi burung merpati, Haemoproteus loportyx mengnfeksi burung puyuh, Haemoproteus meleagridis menginfeksi kalkun dan Haemoproteus nettionis menginfeksi itik dan angsa (1) Bahasan berikutnya hanya menjabarkan spesies yang paling pathogen Haemoproteus columbae, sedangkan spesies lainnya kurang pathogen dengan gejala klinis yang kurang jelas. HEWAN PEKA Bangsa merpati (1) MORFOLOGI Makrogamet dan Mikrogamet dewasa memanjang berbentuk sosis, sebagian mengelilingi inti sel eritrosit hospes dan dapat memindahkannya sampai tingkatan tertentu. (Mikro dan Makro) gamet berisi butir pigemen coklat tua dalam jumlah bervariasi (tidak tetap) (1)
SIKLUS HIDUP Didalam tubuh hospes, merpati akan terinfeksi bila digigit oleh lalat Culicoides sp (*). Sporozoit yang ada pada kelenjar ludah (air liyur) akan ikut terinjeksikan ke dalam aliran darah, sporozoit selanjutnya akan masuk ke dalam sel endotel buluh darah (paru-paru, hati dan limpa) dan terjadi proses Merogoni (pembentukan Merozoit), merogoni di dalam sel endotel terjadi beberapa kali, sampai akhirnya merozoit memasuki eritrosit, didalam eritrosit terjadi proses gametogoni
(pembentukan Mikro dan Makro)-gamon ), gametogoni terjadi 28 30 hari setelah infeksi. (Mikro dan Makro)-gamon akhirnya ikut terhisap oleh lalat Culicoides sp pada saat menghisap darah(1) Didalam usus tengah lalat, mikrogamon menghasilkan 4 mikrogamet atau lebih, kemudian mikrogamet akan mencari makrogamet . Hasil penggabungannya (Mikro + Makro)-gamet menghasilkan zygote yang bisa bergerak disebut Ookinet. Ookinet merayap menuju dinding usus tengah dan melindungi dirinya dengan membentuk dinding disebut Ookista. Didalam ookista akan terbentuk sejumlah besar sporozoit, kemudian masuk ke dalam rongga badan dan akhirnya menuju kelenjar air liur (1) GEJALA KLINIS Umumnya tidak menampakkan gejala klinis yang khas, anemia dan aspeksia (karena kongesti paru-paru) (2) merupakan gejala yang mengarahkan pada infeksinya. Gejala umum lainnya : merpati kurang lincah, memisahkan diri dari kelompoknya, bahu dipendekkan, anoreksi, diare berwarna hijau dan ada endapan putih, kurus (*) DIAGNOSA Pemeriksaan mikroskopis, melakukan pemeriksaan sediaan hapusan darah tipis untuk menemukan serta mengidentifiaksi parasitnya (2) PENGOBATAN, 1. Kinin sulfat (Kina, PT. Kimia Farma), 333 mg /ekor secara oral setiap hari selama 6 hari (2) 2. Kloroquin difosfat (Resochin, PT. Bayer), 5 mg/kg bb setiap hari selama 6 hari (2)
PENCEGAHAN dan PENGENDALIAN Kandang diusahakan jangan berdekatan dengan sawah, rawa atau tempat berair lainnya yang disukai Culicoides sp. atau kandang diusahakan terbebas dari Culicoides (2),
10
Trypanosoma sp yang terpenting dan menimbulkan penyakit pada hewan dan manusia antara lain : No 1 2 SPESIES TRYPANOSOMA Evansi brucei PENYAKIT SURRA Nagana HOSPES DEFINITIF
DISTRIBUSI
3 4
equiperdum gambiense
Dourine Tidur
Onta, equidae, bovidae, Kosmopolitan anjing dll (7) (Indonesia) Mamalia (Kuda, begal, Afrika keledai, sapi, zebu, domba, kambing, onta, babi, anjing dan kucing) Equidae (kuda, keledai) Afrika Manusia Afrika
Sedangkan yang akan dibahas lebih lanjut adalah SURRA
Sinonim : penyakit mubeng, penyakit tujuh keliling (5)
PENDAHULUAN Surra adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa darah berflagela yaitu Trypanosoma evansi, berpredileksi didalam plasma darah, menggunakan glukosa darah untuk kelangsungan hidupnya, menginfeksi hampir semua hewan berdarah panas (kecuali burung), pathogen pada kuda dan kurang pathogen pada sapi dan kerbau air dan kronis pada anjing, ditularkan oleh lalat penghisap darah, dan musca, nyamuk anopheles, pinjal, kutu dan sengkenit (caplak), gejala klinis paling umum demam (demam intermiten), kekurusan, kekurangan darah (kepucatan mukosa dan odema), kadang-kadang teramati kegatalan, gejala syaraf, dignosa ditegakkan berdasarkan pemeriksaaan sediaan mikroskopis ulas darah tipis atau tebal, endapan sentrifuk dan
11
sediaan sentuh organ. ETIOLOGI Surra disebabkan oleh Trypanosoma evansi (1), ditemukan pertama kali oleh Steel (1885), Balbiani (1888) pada Onta, Equidae, Bovidae, anjing dll (2,7). Sinonim : T. Annamense, T. berberum, T. cameli, T. hippicum, T. soudanense dan T. venezuelense (7) MORFOLOGI Tubuhnya berbentuk seperti kumparan dengan salah satu ujung lancip dan ujung yang lain sedikit tumpul, berukuran antara 11,7 33, 3 mikron (rata-rata 24 mikron) dan lebar 1,0 2,5 mikron (rata-rata 1,5 mikron) (1)
SIFAT -SIFAT TRYPANOSOMA SP, hidup di dalam plasma darah, untuk memenuhi kebutuhan hidupnya menggunakan glukosa darah sebagai makanannya. Induk Semang dengan Parasit (Trypanosoma sp) bersaing memperebutkan glukosa, jika parasit menang dan induk semang kekurangan glukosa maka akan terjadi gangguan (dampak). Selain itu ganguan juga disebabkan karena meningkatnya asam susu serta trypanotoksin yang dihasilkan oleh parasit (1). IMMUNITAS (KEKEBALAN) Trypanosoma sp sangat plastis secara antigenik, berubah dalam konstitusi antigenik di antara infeksi awal dan kekambuhan berikutnya. Dicurigai antigen yang dilepaskan bervariasi selama perkembangannya, sehingga tubuh hospes tertinggal untuk menghasilkan antibodi. Telah dilaporkan lebih dari 20 variasi antigenik yang telah berhasil diteliti, hanya suatu lapisan permukaan yang tebal dari beberapa spesies dalam stadium Trypomastigote yang bertanggungjawab terhadap variasi antigenik tersebut (2) KEJADIAN DI INDONESIA Pertama kali dilaporkan oleh Penning (1897) menginfeksi kuda di Semarang, sampai tahun 1957 telah tersebar ke beberapa daerah, kecuali (Bali, Sumba, Flores, Maluku dan Irian Jaya). Pada tahun 1974 hanya Maluku dan Irian Jaya yang bebas dari Penyakit Surra (1)
12
HEWAN RANTAN (Peka) Hampir semua hewan berdarah panas, kecuali bangsa burung. Hewan berkuku tunggal (KUDA) paling rentan, selalu fatal jika tidak diobati, dengan mortalitas sampai 100% (2, 4) ONTA, ANJING dan hewan percobaan laboratorium seperti tikus, marmut dan kelinci juga sangat rentan. Hewan memamah biak (SAPI, KERBAU) kurang rentan , bisa ditemukan trypanosoma sp didalam darahnya sampai bertahun-tahun tanpa menampakkan sakit, tetapi dalam kondisi tertentu misalnya kurang makan, atau sehabis bekerja berat baru muncul gejala dengan mortalitas sampai 80% (1). Wabah surra pada sapi dan kerbau hanya pernah dilaporkan di Indonesia dan India, di Negara-negara lain dianggap tidak atau kurang patogen (4)
CARA PENULARAN Ditularkan oleh vektor mekanis lalat penghisap darah seperti (Tabanus, Chrysops, Stomoxys, Haematopota, Lyperosia )(1,2,7), di dalam probosis lalat Trypanosoma evansi tidak dapat hidup lebih dari 10 15 menit (7), selain itu juga bisa ditularkan oleh : Haematobia, Musca sp, Nyamuk (Anopheles), Pinjal, Kutu dan Sengkenit (Caplak), secara mekanik murni (Trypanosoma sp) tidak mengalami perkembangan di dalam tubuh lalat (1). Setelah Trypanosoma sp ikut terhisap vektor pada saat menghisap darah penderita, di dalam tubuh vektor Trypanosoma sp tidak menglami siklus perbanyakan dan pendewasaan dan ditularkan secara mekanis (6), GEJALA KLINIS pada KUDA, Masa inkubasi 4 14 hari (1) 5 60 hari (5), mula-mula terjadi DEMAM, tempratur lebih dari 39oC (1) atau demam selang-seling (intermiten) (2,5,7) dengan temperatur rektal 40oC (5). Gejala umum lainnya : kekurusan dan Oedema (7), biasanya teramati pada kaki sebelah bawah, pada dada belakang sampai dekat alat kelamin (busung papan) (1,2). Pada kuda jantan sering tampak oedema skrotum dan kadang-kadang terjadi ereksi persisten. Pada kuda bunting bisa terjadi keguguran (1), lesu, lemah, napsu makan mula-mula turun kemudian normal kembali (2). Selaput lendir mata agak menguning dan terlihat bintik-bintik darah (ptechiae), kadang-kadang ditemukan adanya keratitis, Pembengkakan linfoglandula submaksilaris dan apabila diraba terasa panas dan dirasakan sakit. Urtikaria, kadang-kadang terjadi (1, 2) Gejala syaraf dapat terjadi setelah Trypanosoma sp terdapat didalam cairan
13
cerebrospinal, nampak berupa gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan berputar-putar (mubeng) (1) dianggap gejala khas) (4). Sering teramati terjadi kepincangan kaki belakang dan tidak jarang mengalami kelumpuhan tubuh bagian belakang (1), Kematian, pada kejadian akut terjadi pada hari ke-3 4 setelah teramati gejala pertama, tetapi biasanya kematian setelah 4 6 minggu (1) GEJALA KLINIS pada SAPI dan KERBAU.
Asymptomatis, biasanya ternak bisa mengatasi keadaan tersebut, meskipun didalam darahnya telah terinfeksi Trypanosoma sp untuk bertahun-tahun. Apabila karena sesuatu sebab (misalnya kurang makan, sehabis bekerja berat), baru ternak tersebut teramati sakit (1). Demam, mula-mula tempratur selang seling (intermitens) (1) (naik hari ke-4 kemudian turun, naik lagi hari ke-10) (4), cermin hidung kering Gejala umum lainnya, keluar cairan dari hidung dan air mata, lesu, lekas letih (1) kekurusan, bulu kasar dan mudah rontok, kulit kasar (berkerak) (4), tidak jarang kerbau suka makan tanah (1) estrus terlambat, terjadi abortus atau kematian anak dalam kandungan (3), (gejala pada kerbau lebih jelas dibandingkan sapi) (4). Anemia, selaput lendir pucat dan melanjut berwarna kekuningan (1), Oedema dibawah dagu dan anggota gerak Gejala syaraf, apabila Trypanosoma sp sudah masuk ke dalam cairan cerebrospinal, ternak teramati berjalan tidak tegap (sempoyongan), berputarputar, kejang-kejang, gerak paksa, kaku (1) PATOLOGI ANATOMI
Akut, tidak ditemukan perubahan yang nyata. Pada anjing dan kucing terjadi kebengkakan limpa dan kelenjar limfe (1) Kronis, tidak ditemukan perubahan yang menciri (patognomonis, karakteristik), teramati perubahan organ seperti berikut : PERUBAHAN PATOLOGI ANATOMI KEADAAN UMUM umumnya karkas tampak kurus, anemia (1,7), busung seperti gelatin dibawah kulit, ditemukan cairan serosa pada rongga badan, ptechiae pada selaput lendir dan selaput serosa (1) Jantung ditemukan cairan serosa pada perikardium (1) Saluran Pencernaan Sering kali ditemukan luka-luka pada lidah dan lambung (1) Ginjal Pada kuda terjadi pembengkakan dan warnanya kuning tengguli (1), perdarahan ptechie pada permukaan serosa ginjal (7) Lifoglandula Pembesaran (4) preskapularis Hati perdarahan ptechie pada permukaan serosa dan parenkim
ORGAN
14
hati (7) DIAGNOSA LABORATORIS Pada stadium akut Trypanosoma evansi dapat ditemukan didalam darah perifer (2), sehingga diagnosa dapat dilakukan dengan pemeriksaan sediaan mikroskopis darah : natif (1), ulas tipis, ulas tebal (1,2) (tetapi sediaan ulas tebal lebih baik dibandingkan darah tipis), dan endapan sentrifuk (2), atau Mikrohematocrit Centrifugation Technique (MHCT) (Partoutomo 1993 ) (3). Selain itu Trypanosoma evansi juga sering ditemukan di dalam usapan cairan yang diperoleh dari tusukan kelenjar limpa segar, atau ulas cairan serebrospinal (2). Diagnosa juga bisa berdasarkan uji biologis (marmut, tikus putih) (1), ELISA (3) Trypanosoma evansi dapat dibiakkan dengan baik pada beberapa media, salah satunya yang biasa dipergunakan adalah Medium NNN, telur ayam bertunas dan didalam biakan (pupukan) jaringan (2) DIAGNOSA BANDING Gejala syaraf, Surra pada sapi dan kerbau, perlu dibedakan dengan penyakit ingusan (Coryne ganggrenosa bovum). Teramati oedema dibawah dagu menyerupai penyakit Ngorok (SE), sedangkan Surra perakut menyerupai Anthrax apoplektik (1) TINDAKAN PENOBATAN DOSIS dan CARA PEMBERIAN Dosis terafi, Kuda 150 200 kg , 3 gram Noganol 10% IV ditambah 3 gram Arsokol 10% Sc atau sebagai pengganti arsokol dapat dipakai Atoxyl atau Soamin Sapi dan Kerbau 250 300 Kg, 3 gram Naganol 10% IV Dosis Profilaksis, Kuda : 1 gram Naganol Sapi : 3 gram naganol (1) 2. Arsokol atau Atoxyl Karena mudah menimbulkan keracunan pada dosis tinggi, atau Soamin maka obat ini dipergunakan bersama-sama dengan Naganol (1) 3. Moranyl Dosis terafi untuk sapi 10 mg/kg bb konsentrasi 10% dalam aquades secara IM Dosis profilaksis belum diketahui secara pasti (1) 4. Antrycide atau Dosis terafi : 3 5 mg/kg bb konsentrasi 10% secara SC
JENIS OBAT 1. Suramin (NaganolR) Bayer
15
Quinapyramine 5. Berenil
6. Quinapyramine lesensi (WHO) Suramin
Dosis profilaksis : 2 3 mg/kg bb, konsentrasi 10% secara SC (1) Meskipun obat ini dapat menimbulkan keadaan kambuh, tetapi masih dipakai untuk pemerantasan Trypanosoma yang resisten terhadap obat lain. Dosis 3,5 mg/kg bb konsentrasi 7% secara IM atau SC (1) PENGOBATAN Kuda Onta, dosis tunggal 5 mg/kg secara sc Sapi , dosis 3 mg/kg bb Onta, dosis tunggal 2 gram PENCEGAHAN Kuda, suramin dosis 4 g/1.000 lembar, secara iv Onta, suramin dosis tunggal 4 -5 g, secara iv (2) Konsentrasi 1%, dosis 200 ml secara iv masih dipakai untuk sapi
7. Tartar emetic Trypamedium (Isometamidium, Specia)
TINDAKAN, PENGENDALIAN, sebagai vektornya adalah lalat, nyamuk, pinjal, kutu dan caplak, maka tindakan pencegahannya diutamakan dengan memberantas vektornya. Vektor diberantas dengan menyemprotkan insektisida pada hewan atau sekitar kandang serta diupayakan agar siklus hidup lalat terputus (1)
16
BABESIOSIS
Sinonim : Red Water, Piroplasmosis Texas Fever, ETIOLOGI Babesiosis, yang menginfeksi ruminansia di Indonesia disebabkan oleh spesies : Babesia (bigemina, argentina) menginfeksi sapi dan Babesia caballi menginfeksi Kuda (1) dan yang menginfeksi anjing di Asia, Afrika, Eropa, Timur Tengah dan Amerika Utara jenis : Babesia canis dan Babesia gibsoni (Cleveland et al) MORFOLOGI Morfologi Babesia sp secara umum mirip, Merozoit didalam eritrosit berbentuk bermacam-macam (bulat, oval, piriform atau tidak teratur), bentuk piriform secara khas berpasangan dengan sudut lancip (1, 2), dengan pewarnaan giemza, plasma parasit terlihat biru dan intinya berwarna merah (1) SIFAT-SIFAT Babesia sp berkembang secara aseksual di dalam eritrosit dengan pembelahan ganda atau skozogoni (pembelahan berlipat ganda), dan seksual didalam tubuh caplak. Pada umumnya Babesia sp akan kehilangan patogenitasnya setelah melewati induk semang yang tidak serasi (non spesifik), kenyataan inilah dimanfaatkan untuk pembuatan vaksin (1) KEKEBALAN Anak-anak sapi di daerah endemik mempunyai kekebalan terhadap infeksi Babesia sp sejak dilahirkan, karena antigen dapat melalui plasenta sehingga janin bisa memproduksi antibodi fetal. Selain itu, ketahanan anak juga diperkuat oleh antibodi maternal yang diperoleh melalui kolostrum induknya. Kepekaan terhadap infeksi Babesia sp berbanding lurus dengan umur, semakin meningkat umur kepekaannya juga semakin meningkat. Kekebalan yang
17
terbentuk biasanya bersifat premunitas, dimana Babesia sp masih dapat ditemukan didalam darah perifer, sehingga terjadi infeksi laten selama paling sedikit setahun. Reinfeksi yang terjadi pada waktu kekebalan menurun menghasilkan infeksi tanpa gejala, tetapi menaikkan tingkat parasitemia; sehingga menyebabkan hewan menjadi pembawa penyakit. Gejala klinis baru akan muncul kalau hewan mengalami stress (1) EPIZOOTIOLOGI Kejadian di Indonesia , Babesia bigemina pertama kali ditemukan tahun (1896) pada kerbau di Tegal (Jawa Tengah), sapi (1906) di Sumatera. Babesia divergens ditemukan pada tahun (1918) pada ternak yang diimport dari Australia, sehingga daerah tertular dan tersangka tertular, Aceh, Sumatera Utara, Sumatera Barat, Jambi, Riau, Lampung, Kalimantan Barat, Kalimantan Selatan, Sulawesi Selatan, Sulawesi tengah, Halmahera, Irian Jaya, Lombok, Bali dan Jawa (1) Hewan Rentan , sapi, kerbau, kambing, domba, babi, kuda, keledai, anjing, kucing dan hewan liar. Kerentanan terhadap Babesiosis juga dipengaruhi oleh bangsa (Bos taurus lebih rentan dibandingkan Bos indicus), selain itu semakin bertambah umur hewan kerentanannya akan semakin bertambah (1) Cara Penularan, umumnya ditularkan oleh caplak. Caplak berinduk semang satu secara tranovarial, sedangkan kalau caplak berumah dua atau tiga penularannya secara stage to stage. Selain itu penularan juga bisa secara mekanik melalui alat-alat kedokteran yang tidak steril pada saat pengebirian, vaksinasi, pemotongan tanduk dsb. (1). Pada anjing penularannya oleh vektor biologi caplak Rhipicephalus sanguineus dan Dermacerntor andersoni (Claveland et al) Siklus hidup , tropozoit yang ikut masuk pada saat caplak menghisap darah akan memesuki eritrosit, selanjutkan akan mengalami proses Merogoni (pembentukan Merozoit) dengan pembelahan ganda (biner), penguncupan (endodyogeni), endopolygeny dan atau perbanyakan berlipat ganda (skizogoni) (2) di dalam endotel pembuluh darah organ sehingga dihasilkan Merozoit. Sebagai akibat terjadi perbanyakan Merozoit mengakibatkan sel endotel pecah dan merozoit akan memasuki sel endotel baru. Siklus aseksual ini berlangsung tidak terbatas, pada akhirnya akan terbentuk akan menginfeksi eritrosit (*). Pada saat caplak menghisap darah, merozoit ikut terhisap, didalam tubuh caplak ada kemungkinan terjadi perkembangan seksual (terbukti dengan ditemukannnya parasit berpasangan dan berada dalam kontak yang erat dan kelihatan akan bersatu dan mehlhorn et al (1981) menganggap persatuan itu merupakan permulaan syngamy) atau merozoit tetap berkembang dengan pembelahan sederhana (ganda) menghasilkan parasit vermiform dan masuk kedalam rongga badan. Vermiform bergerak dengan cara meluncur, kemudian memasuki ovarium untuk menuju telur. Didalam telur parasit vermiform akan berubah bentuk menjadi bulat dan memperbanyak diri dengan pembelahan ganda, setelah larva caplak menetas parasit tidak berkembang tetapi ketika larva menyilih (ekdisis) menjadi nimpa parasit memasuki kelenjar ludah dan
18
berkembang secara pembelahan sederhana (ganda) menjadi Tropozoit sehingga caplak menjadi infektif (2) PENGENALAN PENYAKIT GEJALA KLINIS SAPI, Babesiosis sangat patogen terhadap sapi dewasa, tetapi patogenitasnya banyak berkurang pada anak-anak sapi, anak sapi kurang dari setahun jarang terserang hebat (2). Masa inkubasi 1 3 minggu (1), 8 15 hari (2), mulamula terdeteksi panas tinggi (demam) selama seminggu atau lebih (1,2), anemia hebat selaput lendir kuning pucat, Haemoglobinuria (red water) kadang-kadang terjadi (1) Gejala lain yang nampak antara lain : bulu kusam, lesu, tidak mau makan, ruminasinya terhenti, pernafasan cepat dan sesak, kulit tipis dan iketrik, kadang-kadang teramati gejala syaraf, (1). Pada kasus yang menahun, suhu badan tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak ada Hemoglobinuria, tetapi terjadi diare atau sembelit dengan tinja keras kekuningan (2). Kondisi terus menurun sehingga hewan menjadi kurus dan sering menimbulkan kematian (1) KERBAU Gejalanya bervariasi (ringan berat). Masa inkubasi 6- 10 hari. Awal terjadi demam, anemia dan ikterus (kepucatan selaput lendir dan kekuningan), hemoglobinuria jarang terjadi. Gastroenteritis biasa ditemukan (terjadi diare) , gejala gangguan syaraf (seperti gangguan pergerakan kaki (lokomotor biasanya terjadi) dan paralis posterior dapat terjadi (2) ANJING Babesiosis pada anjing biasanya bersifat akut, dengan gejala klinis yang teramati diantaranya : demam, kelemahan umu, selaput lendir pucat dan defresi. Hasil pemeriksaan laboratorium mungkin ditemukan : anemia yang pada awalnya anemia normositik normokromik nonregeneratif selanjutnya berkembang menjadi anemia makrositik hipikromik regeneratif dengan retikulosis, trombositopenia, hipoalbuminemia dan bilirubinuria (Cleveland et al)
KELAINAN PASCA MATI. ORGAN/ PERUBAHAN ANATOMI JARINGAN Limpa Membesar dan pulpanya berwarna merah kehitaman, serta konsistensinya lembek (1,2) pada kejadian akut dan kuning pada kejadian menahun (1) serta benda-benda limpa (splenic corpuscles) menonjol (2) Hati Hati bengkak, pucat kekuningan dengan kantong empedu berisi cairan kental kehitaman (1,2)
19
Jantung Paru - paru Ginjal Usus Lainnya
Bintik bintik darah pada (endo dan epi)-kardium, kantong jantung berisi eksudat bercampur darah (1) Mengalami busung (1) Membesar berwarna coklat tua serta jaringan lemak sekelilingnya mengalami busung (1). Kemih didalam kantong kemih berwarna merah atau kecoklatan (1,2) Mukosa menebal (1), odematus dan ikterik (2) dan ditemukan bintikbintik kemerahan (gastroenteritis) (1) busung dan ikterus pada jaringan jaringan subkutan dan intramuskuler, jaringan lemak berwarna kuning, darah dengan konsistensi encer seperti air, sedangkan plasmanya bercampur darah (1,2) DIAGNOSA
1.
Pemeriksaan mikroskopis, memeriksa sediaan (ulas darah tipis dan ulas darah tebal) 2. Pemeriksaan biologik, inokulasikan 5,0 ml darah hewan tersangka pada hewan rentan yang sudah diambil limpanya. 3. Serologik : (CFT (Complement Fixation Test (CFT), Haemagglutination (HA) test, Haemagglutination Inhibition (HI) Test, Fluorescent Antibody Tecnique (FAT) (1), tetapi hasilnya belum memuaskan (2), FAT, ELISA dan uji genom PCR (Cleveland) DIAGNOSA BANDING Anaplasmosis, Theileriosis, Leptospirosis, Hematuria enzootic (keracunan pakis), Hemoglobinuria pasca kelahiran, Surra, Anthrax dan Penyakit Jembrana (1) DIAGNOSA BANDING Anaplasmosis Theileriosis Leptospirosis Hematuria enzootik Hemoglobinuria pasca kelahiran Surra Antrax Jembrana GEJALA YANG MEMBEDAKAN Akut dan jarang menyebabkan haemoglobinuria Tidak diserta hemoglobinuria Umumnya menyerang hewan muda Tidak disertai demam dan ikterus Terjadi setelah melahirkan Tidak diserta hemoglobinuria Berbeda secara mikroskopis (1), darahnya lambat membeku dan berwarna gelap (*) Tidak terjadi ikterus
20
PENGOBATAN NO OBAT 1 Zat warna a. Trypan blue b. Acriflavin c. Euflavin d. Trypaflavin 2 Sediaan Quinolyl Acaprin (Babesan,Lu dobal, Pirevan, Zothe lone) Diamidin aromatik a. Phenamidine dan Phentamidine b. Berenil (ganaseg) c. Amicarbalide (Diampron) d. Imidocarb (Imizol) Antibiotika Tetracycline Klindamisin Obat-obat lain Haemosporidin Novoplasmin Thiargen Sulfantrol Dithiosemicarz one (gloxazone) Dimenazene aceturate Bahan obat tradisional Meniran (Phillantus spp) DOSIS dan APLIKASI Larutan 1%, disuntikkan 100-200 ml secara iv Larutan 5% dalam air, disuntikkan 20 ml/hewan, iv 5% dalam citrate, disuntikkan im Larutan 5%, disuntikkan 4 8 ml/100 kg bb iv Larutan 2%, disuntikkan 0,8 1,4/dewasa Larutan 2%, disuntikkan 0,25 0,5/anak Larutan 5%, disuntikkan 2,2 ml/kg bb secara iv atau sc
Larutan 40%, disuntikkan mak. 13,5 mg/kg bb sc 3,5 mg/kg bb im atau sc Larutan 50%, disuntikkan 10 mg/kg bb Larutan 4,6%, disuntukkan 1 mg/kg bb (babesia bovis) 0,4 mg/kg bb (untuk babesia bigemina), 3,5 mg/kg bb ( Anaplasma marginale) im atau sc. 5 6,6 mg/kg (untuk anjing) sc atau im dengan interval 2 3 minggu 11 mg/kg bb im, sc atau iv ........ (medicastore) Larutan 2%, 0,25 ml/kg bb
4 5
Larutan 10%, disuntikkan 0,1 ml/kg bb 5 mg/kg im Secara in vitro, 1 g/ml, 10 g/ml, 100 g/ml dan 1000 g/ml berpengaruh terhadap perkembangan Babesia canis. (Retno Wulansari dan Tutuk Astyawati)
PENCEGAHAN dan PENGENDALIAN Karena babesiosis ditularkan oleh caplak, maka infeksi dapat dicegah dengan mengendalikan caplak (membunuh caplak menggunakan akarisida). Cara lain melalukan premunisasi buatan terhadap sapi muda menggunkana galur yang tidak
21
patogen (2)
Tzaneen Diseases, Turning Sickness

ETIOLOGI Theileriosis pada ruminansia di Indonesia yang telah diidentifikasi adalah Theileria mutans pada tahun 1912 di Jawa, 1978 di Sukabumi dan daerah lainnya belum pernah dilaporkan (3) MORFOLOGI Merozoit di dalam eritrosit mamalia berbentuk : bulat (berdiameter 1 2 mikron), oval (berukuran kira kira 1,5 X 0,6 mikron) keduanya ditemukan hampir pada 55% kejadian (3), 70 80 % kejadian (2), bentuk lainnya, piriform, koma atau seperti Anaplasma (3).
SIFAT - SIFAT Merogoni dengan perbanyakan Skizogoni yang paling aktif berlangsung di dalam Limfosit (3), dan sel sel endotel kelenjar Limfe dan Limpa (3), histiosit dan eritroblast (2) Skizon kalau diwarnai dengan pewarnaan Giemza atau Romanowsky, nampak sitoplasmanya berwarna biru dan didalamnya ditemukan beberapa butir kromatin yang besar dan tidak teratur berwarna merah disebut Makroskizon Agamon atau Kochs Blue Bodies) (3), Merogoni akan menghasilkan makroskizon atau agamon yang akan menyerang Linfosit baru. Merogoni akan berlangsung berulang, setelah infeksi berlangsung kirakira 2 minggu akan ditemukan mikroskizon atau gamon yang lebih lanjut menghasilkan mikromerozoit yang akan menginfeksi Eritrosit, bentuk inilah nantinya akan terhisap caplak bersama Eritrosit (3) HEWAN RENTAN Sapi, kerbau dan biri-biri (3)
22
CARA PENULARAN Ditularkan oleh vektor biologi caplak Rhipicephalus, Hyalomma dan Boophilus (4), mikromerozoit yang menginfeksi eritrosit penderita akan ikut terhisap ke dalam saluran pencernaan caplak saat menghisap darah, di dalam saluran pencernaan caplak mikromerozoit akan membulat dan terbentuklah mikrogamet (isogamet)(gamet yang ukurannya sama), kemudian hasil penyatuan gamet menghasilkan zygot dan akhirnya terbentuklah kinet. Kinet bermigrasi menuju kelenjar ludah dan memperbanyak diri. Penularan stage to stage terjadi pada saat caplak menghisap darah lagi, bersama air liurnya parasit masuk ke dalam aliran darah (2,3) PENGENALAN PENYAKIT GEJALA KLINIS Masa inkubasi 10 25 hari (rata-rata 13 hari) (3,4) Gejala biasanya tidak jelas, teramati : demam ringan 40 41oC (3,4) Kebengkakan kelenjar limfe (3) Anemia, ikterus (3) Produksi air susu menurun (3) Gejala akut pernah dilaporkan di Afrika Selatan (Tzaneen Diseases), Jepang, Korea, India dan Australia.Gejala cerebral theileriosis pada sapi di afrika dikenal Turning Sicknes disebabkan perbanyakan skizon yang terjadi pada otak (3) PATOLOGI ANATOMI Umum Anemi, ikterus (3), thorak ada cairan Bengkak dan hiperemik (3), Akut, membesar dan rapuh (3) Membesar dan berdegenerasi (3) Odema (3) Borok-borok (ulcer) (3) Infark-infark (3) DIAGNOSA Pemeriksaan mikroskopik sediaan darah tipis dan darah tebal DIAGNOSA BANDING Anaplasmosis, Babesiosis, Salmonellosis (3) Pembengkakan kelenjar limfe superficial serta ditemukan benda-benda Koch
Kelenjar limfe Limpa Hati Paru-paru Abomasum Ginjal
23
merupakan tanda-tanda kuat untuk membedakannya dengan penyakit diatas (3)
PENGOBATAN Tetracyclin 12mg/kg dalam makanan selama setidak-tidaknya 28 hari Pamaquin/Primaquine Pemakaian Acaprin dapat dipertimbangkan
ANAPLASMOSIS
ETIOLOGI SPESIES Anaplasma marginale Anaplasma centrale HEWAN PEKA sapi, kerbau, kambing, rusa, unta, babi, kuda, anjing dan hewan liar lainnya sapi, kerbau, kambing, rusa, unta, babi, kuda, anjing dan hewan liar lainnya MORFOLOGI Anaplasma sp berbentuk bintik yang terdiri atas kromatin tanpa sitoplasma (1) dan dikelilingi oleh hallo (ruang kosong) (2). Dengan pewarnaan Wright atau Giemza, anaplasma berwarna merah cerah atau merah tua, dengan diameter 0,1 1,0 mikron (1) SIFAT-SIFAT Anaplasma marginale dapat bertahan hidup didalam tubuh lalat penghisap
24
darah tidak lebih dari 30 menit, atau 6 jam setelah penderita mati atau disembelih (1)
EPIZOOTIOLOGI Kejadian di Indonesia, pertama kali ditemukan tahun (1897) menginfeksi sapi dan kerbau, tahun (1912) menginfeksi kerbau di daerah cileungsi (Bogor), tahun (1918) menginfeksi sapi di Sumatera Utara dan tahun (1934) menginfeksi sapi di daerah Bojonegoro dan Madiun. Sampai saat ini Anaplasmosis sudah menyebar hampir diseluruh wilayah Indonesia (1) HEWAN RENTAN Anaplasmaosis telah diektahui dapat menyerang hampir semua hewan berdarah panas, seperti : sapi, kerbau, kambing, domba, rusa, unta, babi, kuda, keledai, anjing dan hewan liar lainnya (1, 2) Pada umumnya hewan tua lebih rentan dibandingkan hewan muda dan hewan dengan umur lebih dari 6 bulan sangat peka terhadap penyakit ini. Hewan muda yang mendapat infeksi ringan, setelah tua dapat bertindak sebagai pembawa penyakit (carrier). Selain umur, bangsa serta asal hewan mempunyai kerentanan yang berbeda terhadap babesiosis (1). CARA PENULARAN Ditularkan oleh caplak secara tranovarial, selain itu lalat Tabanus, Stomoxys serta nyamuk (Aedes), burung jalak, serta alat-alat bedah, jarum suntik juga dapat menularkan secara mekanik (1,2) PENGENALAN PENYAKIT GEJALA KLINIS Masa inkubasi 6 38 hari dengan gejala bisa : Perakut, akut, Subakut dan Kronis tergantung dari umur dan status kekebalannya. A. Perakut, hewan mati beberapa jam setelah memperlihatkan gejala sakit, biasanya terjadi pada hewan berumur 2 3 tahun atau lebih (1) B. Akut, gejala yang teramati : gangguan sistem respirasi dan Sirkulasi (demam (panas tubuh 39,5 42,5oC), anemi (kulit dan selaput lendir menjadi kuning pucat)), pernafasan cepat dan berat, busung disekitar mata, kepala dan leher) sistim syaraf (jalannya kaku), Gangguan sistim ekresi ( sering kencing dengan warna urine normal), sistem pencernaan (kadang-kadang terjadi konstivasi dengan tinja bercampur darah dan lendir), kelenjar pertahanan ( kelenjar limfe membengkak). Gejala umum lainnya : nampak, letih, kurang atau tidak
25
mememah biak, hilang nafsu makan, rambut kasar. Kejadian biasanya pada hewan berumur antara 1 2 tahun (1) C. Subakut sampai Kronis, kenaikan suhu tubuh selama beberapa hari (4 10 hari) disusul dengan demam intermiten dan suhunya jarang melampaui 40oC. Teramati anemia hebat, kondisi tubuh menurun walaupun kdang-kadang masih mau makan. Pada hewan bunting dapat terjadi keguguran. Pada anak sapi sampai umur 1 tahun, biasanya terjadi gejala ringan (1) Pada hewan penderita yang tidak menampakkan gejala klinis, Anaplasma dapat bertahan dalam tubuh sampai 2 tahun, walaupun dalam darah perifer sulit ditemukan. Jika ada stres, maka hewan tersebut dapat berperan sebagai pembawa penyakit (1) KELAINAN PASCA MATI. ORGAN/ JARINGAN Jantung Paru - paru Kelenjar Pertahanan Ginjal Hati Usus Lainnya PERUBAHAN ANATOMI Membesar dan terdapat titik-titik perdarahan (ptechiae) Anemik diserta enfisema Limpa, membesar dan lembek, Limfe membesar dan terjadi edema pembendungan Membesar, berwarna merah kekuningan atau oranye tua penuh empedu dan lunak Gasteroenteritis kataralis Peruban menonjol adalah gambaran darah yang mengalami anemia dan ikterus. Karkas anemik, kaheksia dan ikterus
DIAGNOSA 1. Pemeriksaan mikroskopik darah (ulas darah tipis, ulas darah tebal), 2. Biologik (5 ml darah diinokulasikan pada hewan yang peka setelah diambil limpanya) 3. Selorogi (Complement Fixation Test (CFT), Capillary Tube Uji Haemaggutination Test (CT HA), Fluorescent Antibody Technique (FAT) (1)
DIAGNOSA BANDING Anaplsmosis perakut atau akut menyerupai Anthrax, pneumonia, keracunan, gangguan pencernaa akut, sampar sapi dan pasteurellosis. Bilamana Anemianya menonjol, maka penyakit ini harus dibedakan dengan
26
leptospirosis dan haemoglobinuria basiler akut. Adanya demam, anemia dan ikterus, menyebabkan penyakit ini mudah keliru dengan Babesiosis dan Tripanosomiosis (1)
PENGOBATAN NO OBAT 1 Zat warna a. Trypan blue b. Acriflavin DOSIS dan APLIKASI
4 5
Larutan 1%, disuntikkan 100-200 ml secara iv Larutan 5% dalam air, disuntikkan 20 ml/hewan, iv 5% dalam citrate, disuntikkan im c. Euflavin Larutan 5%, disuntikkan 4 8 ml/100 kg bb iv d. Trypaflavin Larutan 2%, disuntikkan 0,8 1,4/dewasa Larutan 2%, disuntikkan 0,25 0,5/anak Sediaan Quinolyl Larutan 5%, disuntikkan 2,2 ml/kg bb secara iv atau Acaprin (Babesan,Lu sc dobal, Pirevan, Zothe lone) Diamidin aromatik a. Phenamidine dan Larutan 40%, disuntikkan mak. 13,5 mg/kg bb sc Phentamidine b. Berenil (ganaseg) 3,5 mg/kg bb im atau sc c. Amicarbalide Larutan 50%, disuntikkan 10 mg/kg bb (Diampron) d. Imidocarb Larutan 4,6%, disuntukkan 1 mg/kg bb (babesia (Imizol) bovis) 0,4 mg/kg bb (untuk babesia bigemina), 3,5 mg/kg bb ( Anaplasma marginale) im atau sc Antibiotika 11 mg/kg bb im, sc atau iv (Babesiosis Tetracycline 22 mg/kg bb/hari selama 5 hari (Anaplasmosis) Obat-obat lain Haemosporidin Larutan 2%, 0,25 ml/kg bb Novoplasmin Thiargen Sulfantrol Dithiosemicarz Larutan 10%, disuntikkan 0,1 ml/kg bb one (gloxazone)
27
KOKSIDIOSIS
PADA AYAM
PENDAHULUAN Koksidiosis merupakan penyakit saluran pencernaa akut sampai kronis, disebabkan oleh protozoa (Eimeria sp) yang berkembang didalam epitel, tertular kerena tertelannya ookista bersporulasi bersama makanan dan atau minuman, dengan gejala klinis ganggguan saluran cerna (*)
ETIOLOGI Eimeria (acervulina, brunetti, maxima, mitis, mivati, necatrix , praecox, tenella ) UNGGAS PEKA Ayam paling peka umur 4 -5 minggu, tetapi sampai umur 8 minggu masih dapat terinfeksi (1) CARA PENULUARAN Tertelannya ookista yang telah bersporulasi bersama makanan atau minuman (1)
28
SIKLUS HIDUP Setelah tertelannya Ookista bersporulasi (kista infektif) karena adanya enzim pencernaan didalam saluran pencernaan Ookista akan tercerna, sehingga terbebaslah Sporozoit. Sporozoit selanjutnya akan memasuki sel epitel saluran pencernaan untuk melakukan PROSES MEROGONI (pembentukan Merozoit) secara SCHIZOGONI (pembelahan berlifat ganda) sehingga terbentuk banyak Merozoit. Proses Merogoni terjadi beberapa kali (tergantung spesiesnya) dan setiap proses Merogoni, merozoit yang terbentuk menginfeksi sel epitel yang baru, sampai akhirnya terbentuklah Gamon. Gamon mengalami PROSES GAMETOGONI (pembentukan Gamet) sehingga terbentuk Makrogamon menghasilkan Makrogametosit dan Mikrogamon akan menghasilkan Mikrogamet. Mikrogamet akan bergabung (syngami) sehingga terbentuk Okinet. Ookinet akan melindungi diri dengan dinding sehingga terbentuklah Ookista dan keluar dari tubuh ayam bersama tinja (*) banyaknya infeksi, patogenitas galur, ras, umur, status gizi dan infeksi lain serta stress) (2).
PATOGENITAS Merozoit akan memasuki sel epitel usus, mengalami proses Merogoni sehingga sel pecah. Semakin banyak dan semakin dalam kerusakan sel menyebabkan dampaknya semakin nyata. Selain itu patogenitas juga dipengaruhi oleh dosis infeksi, derajat dan waktu reinfeksi dan derajat immunitas hospes , mitis (*) GEJALA KLINIS Paling patogen (Eimeria tenella, necatrix), Akut, lesu, sayap terkulai, bulu kusut dan sering dikotori oleh darah. Keluarnya darah terjadi 4-5 hari setelah infeksi dan perdarahan hebat terjadi hari 5 6 dan kematian biasanya terjadi pada hari 4 6 pasca infeksi (1), anemia (teramati kepucatan selaput lendir), anoreksia namun nafsu minum masih ada (2) Kurang patogen, (Eimeria ( acervulina, brunetti, maxcima,), teramati tinja berisi eksudat mukoid yang kadang-kadang berwarna kemerahan dan berbintik-bintik darah (1) Tidak patogen, (Eimeria (mitis, mivati, praecox) tanpa gejala klinis yang jelas (*) 1. Eimeria acervulina
Sin :E. diminuta
Predileksi Patologi Anatomi
usus halus anterior (hanya sedikit pathogen) (2) menebal, eksudat kataral, haemoragi jarang terjadi, Ookista
29
terlihat berbentuk titik titik atau garis melintang mukosa usus (2)
didalam
2. Eimeria brunetti : meron (sepanjang usus halus), gamon (seka, rektum, kloaka (2) acut dinding usus menebal, terlihat eksudat kataral berwarna merah muda atau seperti darah, tinja cair dan berisi lendir berwarna kemerahan. Kasus lanjut : (pada usus besar) terlihat garis-garis haemoragik seperti tangga, pada infeksi hebat terlihat enteritis nekrotik khas berbentuk pipa. Melalui selaput serosa bagian nekrotik ( terlihat bintik putih) jelas terlihat, dan kadangkadang terjadi usus berlubang (peritonitis) (2) 3. Eimeria maxcima
Sin (identata, Tyzzeri)
usus halus (2) haemoragi didalam usus halus, otot usus kehilangan tonus, usus menjadi lembek dan membesar dan dinding menebal. Haemoragi pendek, halus seperti rambut kadang-kadang teramati pada mukosa usus, isi usus kental dan mukoid berwarna keabu-abuan, kecoklatan, jingga tua atau merah muda kadang-kadang disertai bercak darah (2) 4. Eimeria mitis
Sin : beachi
usus, terutama usus halus bagian belakang dan seka (2)
5. Eimeria mivati usus halus bagian anterior, tetapi kadang-kadang bisa ditemukan pada bagian usus halus lainnya dan bahkan sampai didalam usus besar (2)
6. Eimeria necatrix akut usus halus, kasus lanjut sekum (2) lebih kronis dibandingkan E. tenella (karena kerusakan usus halus berupa terbentuknya parut yang dianggap infeksinya lebih lama). Kelukaan ditemukan 1/3 bagian bagian tengah usus halus, teramati adanya bintik-bintik putih (bagian nekrosa) dan tidak tembus cahaya terletak dalam sehingga hanya dapat dilihat dari permukaan serosa, ususnya membengkak terisi darah, dindingnya tebal berwarna merah pudar dan banyak ditemukan ptechiae didalam sarang putih buram., usus kehilangan sifat
30
kontraktilnya, menjadi rapuh dan bahkan sering terlihat bersifat ganggren. Kerusakan mukusa usus kelak diganti dengan tenunan pengikat sehingga jaringan parut yang permanent yang mengganggu penyerapan didalam usus, seka tidak terserang hebat, hanya nampak mengkerut dan isisnya mungkin mengalami dehidrasi (2) Penebalan dinding usus disertai peradangan kataralis sampai hemoragis (1) Predileksi Patologi Anatomi 7. Eimeria praecox 1/3 bagian anterior usus halus (2) Tidak nyata 8. Eimeria tenella
Sin: avium, bracheti, Coccidium tenellum, Coccidium globosum
seka (2) merozoit generasi ke-2 didalam seka akan menyebabkan bocornya pembuluh darah (diare berdara) biasanya 4 hari setelah infeksi. Sekum membengkak mukosanya kemerahan, setelah hari ke-7 akan berubah menjadi bercoreng merah atau putih sepeti susu karena terbentuknya ookista (2) Sekum membesar berisi darah atau perkejuan yang bercampur darah (1) DIAGNOSA
Berdasarkan gambaran patologi anatomi dan dibantu dengan hasil pemeriksaan natif kerokan mukosa usus (1) atau tinja
TINDAKAN Pencegahan : kepadatan akndang harus dihindari dan tinja secara teratur harus dibuang untuk menghindari ookista bersporulasi akan mencemari makanan atau minuman. Larutan amonia 10% berefek membunuh ookista (1).
Pengobatan, preparat sulfa seperti Furazolidone, Pyrimethamine, Sulfonamide dan dapat pula dicoba Plasmochin, Kinine, Atebrine (1)
31
ETIOLOGI di alam jarang sekali terjadi infeksi tunggal (hanya oleh satu spesies Eimeria saja), kebanyakan terjadi infeksi lebih dari satu yang berakibat saling memperpahan kejadian penyakit. Koksidiosis pada sapi umumnya disebabkan oleh (1) Paling pathogen zuernii usus halus usus besar Agak bulat bulat elips 18 X 15, bovis Meron : usus halus, gamet : sekum dan kolon 27-29 X 20-21 (2). Kkurang patogen : auburnensis - 1/3 bag. bawah usus halus 3641 X 22 26 (2) dinding halus atau berbintil, ellipsoidalis Usus halus Ovoid 12-32 X 10-29 dan tidak patogen alabamensis Usus halus sekum kolon 13-25 X 11-17 (2) SIFAT-SIFAT terutama menyerang sapi muda (3 minggu sampai 6 bulan), sapi yang lebih lebih dewasa atau tua dapat terserang pada kondisi pencemaran berat, tetapi biasanya tidak menampakkan gejala klinis (bersifat carier terhadap sapi muda). Keadaan berdesakdesakan dan sanitasi yang jelek akan meningkatkan infeksi parasit ini (1) CARA PENULARAN anak sapi tertular karena tertelannya ookista bersama makanan atau minuman (1) puting susu yang terkontaminasi kotoran yang mengnadung ookista infektif (*). Berat ringannya penyakit sangat dipengaruhi oleh jumlah ookista yang tertelan (jika ookista yang tertelan sedikit tanpa menampakkan gejala sakit dan infeksi yang berulang menimbulkan imunitas sehingga tidak sampai timbul penyakit. Jika terinfeksi sedang, penyakitnya ringan dan imunitas juga berkembang dan apabila jumlah infeksinya banyak dapat menyebabkan infeksi hebat dan bahkan dapat menimbulkan kematian (1) SIKLUS HIDUP
32
sama dengan Eimeria lainnya, SPOROGONI terjadi diluar tubuh sapi, sedangkan MEROGONI dan GAMETOGONI terjadi didalam epitel saluran pencernaannya (1)
PATOGENESA dan GEJALA KLINIS Mula-mula diare, tiga hari kemudian baru keluar darah (darah sampai menetes keluar dari anus (*) diikuti desentri disertai enemia, kelemahan, kekurusan dan tidak suka makan . Pneumonia skunder sering terjadi (1) DIAGNOSA kombinasi sejarah, tanda-tanda, luka yang teramati pada bedah bangkai, serta pemeriksaan mikroskopik kerokan selaput lendir usus dan tinja (1) PENGOBATAN Sulfonamide memberi kesembuhan dengan nilai yang bervariasis (efektif tidak menyeluruh), dan senyawa lain seperti Amprolium, Monensin, Lasalozid, Salinomycin, Lincomycin dan Decoquinate, hasilnya tidak memuaskan secara sempurna. Senyawa yang dipakai untuk Koksidiosis unggas (termasuk Necarbazin, Furacin dan Nitrofurazone ) terlalu toksik untuk anak-anak sapi (1) Menurut (McDougald (1978), Monensin 16,5 g setiap ton pakan paling efektif mengobati Koksidiosis anak sapi atau Stockdale dan Yates (1978), Monensin 1 mg /kg pakan setiap hari memberikan hasil yang memuaskan. Fitzgerald dan Mansfield (1979) melaporkan Lasalosid kira-kira 3 mg/ kg berat badan ditambahkan dalam makanan efektif mengendalikan koksidiosis klinis terhadap E. Bovis (70%), E. Zuernii (25%) tiga spesies lainnya (5%) (1) PENCEGAHAN Sanitasi yang baik dan isolasi adalah efektif untuk mencegah koksidiosis (1)
33
ETIOLOGI Eimeria columbae, columbarum, E. labbeana dan tropicalis (1) Levine (1985) menuliskan E. tropicalis sinonim dari E. labbeana (2) SIFAT-SIFAT, Eimeria labbeana spesies yang paling sering menginfeksi burung merpati dengan patogenitas ringan sampai sangat patogen tergantung pada galur parasit dan umur burung pada saat terinfeksi Paling peka umur 2 3 minggu. MORFOLOGI Ookista E. labbeana berbentuk agak bundar sampai bundar, berukuran 16,7 x 15,3 dengan kisaran 15 18 X 14 16 mikron (1) 13 24 X 12 23 mikron (2). Memiliki dinding halus, tidak berwarna tau berwarna agak coklat kekuningan, terdiri dari 2 lapis, lapisan dalam warnanya lebih gelap dibandingkan dinding luarnya, tidak memiliki mikropil atau residu dan memiliki garanula kutub (2) SPOROKISTA berbentuk ovoid memanjang ditemukan badan stidae dan residu. SPOROZOIT berbentuk seperti bulan sabit dengan salah satu ujungnya lebih lebar dan yang lainnya lancip, ujung yang melebar berdampingan dengan ujung yang lancip di dalam sporokista dan setiap sporozoit memiliki gelembung yang terang disetiap ujungnya CARA PENULARAN Tertelannya ookista bersporulasi
34
SIKLUS HIDUP Sporogoni terjadi diluar tubuh, merogoni dan gametogoni terjadi di dalam tubuh (1,2), atau sama dengan Genus Eimeria lainnya. PATOGENESA dan GEJALA KLINIS 4-5 hari setelah infeksi, penurunan nafsu makan, kehausan, diare berwarna kehijauan, berlendir dan bahkan bercampur darah (1) kelambatan pertumbuhan bulu, bulu jarang yang tumbuh dan bulu yang tumbuh tidak normal (*) dan tembolok dipenuhi oleh pakan yang mengeras (3), Emasiasi, Kepucatan mukosa, kelemahan dengan terkulainya sayap, kipincangan, tidak mampu berdiri pada tenggeran, kelopak mata tertutup PATOLOGI ANATOMI usus bagian duodenum dan yeyenum menggelembung disertai dengan ditemukannya banyak cairan mukus pada lumennya (enteritis kataralis). Histologinya edema subepitel, nekrosis ujung vili, epitel penutup villi dipenuhi oleh parasit, villi nampak lebih bergelombang, lamina propria menebal, hiperemi, disertai infiltarsi leukosit. Kerusakan terparah terutama terjadi pada duodenum DIAGNOSA, PENGOBATAN sama dengan jenis Eimeria lainnya
35
HISTOMONOSIS
sinonim : enterohepatitis menular, blackhead.
ETIOLOGI Histomonas meleagridis (Smith, 1895, Tyzzer, 1920) HEWAN PEKA Unggas peka: kalkun, burung merak, burung mutiara, burung puyuh dan berbagai burung lainnya yang menyerupai ayam kurang peka ayam (1) PREDILEKSI seka dan hati, tetapi ginjal dan paru-paru juga dapat terinfeksi (1) MORFOLOGI pleomorfic (tergantung pada lokasi dan stadiumnya), kadang-kadang memiliki dan tidak memiliki flagela. tidak memiliki flagella jika berpredileksi di dalam jaringan walaupun memiliki butir basal didekat inti, dan memiliki flagela, jika berada didalam lumen sekum atau biakan (1)
36
CARA PENULARAN dan SISKLUS HIDUP Unggas peka dapat tertular melalui beberapa cara, diantaranya : 1. Tertelannya tropozoit bersama makanan atau minuman, tetapi tropozoit tidak tahan hidup beberapa jam setelah keluar bersama tinja, sehingga cara penularan ini dianggap tidak umum. 2. Cara penularan paling umum, karena tertelannya telur cacing Heterakis galinarum yang mengandung Histomonas sp. Histomonas sp akan menginfeksi zona geminal dari ovarium cacing Heterakis sp, berkembang lebih lanjut terbentuklah ookista yang bersifat infektif). 3. Selain itu cacing tanah dapat menularkan Histomonas sp, karena cacing tanah dapat menelan telur cacing Heterakis sp yang terinfeksi Histomonas sp, sehingga secara otomatis cacing tanah dapat menularkan Histomonas sp (1) EPIDEMIOLOGI Histomonas sp umum ditemukan pada ayam yang terinfeksi cacing Heterakis gallinarum tanpa teramati gejala klinis, sehingga merupakan penular utama untuk kalkun, sehingga sebaiknya jangan memelihara kalkun bersama ayam dalam satu kelompok peternakan (kandang) (1) PATOGENESA Sekum, setelah tertelan bersama makanan atau minuman, Histomonas sp akan segera masuk kedalam epitel sekum untuk memperbanyak diri. Pada awalnya lesi teramati bintik putih (ulser) sebesar ujung peniti, lesi semakin lama akan semakin membesar sehingga mukosa seka terlihat semakin menebal dengan permukaan nekrosis. Semakin lama Histomonas sp akan merusak semakin dalam sampai muskularis mukosa dan masuk sistem hepatika akhirnya terbawa ke hati. Hati, di dalam permukaan hati histomonas sp akan memperbanyak diri terus sehingga teramati nekrosis fokal dengan diameter 1 cm atau lebih yang karakteristik (nekrosis berwarna kuning atau kuning kehijauan dengan tepi kecoklatan ). Selain sekum dan hati, kadang-kadang lesi ditemukan juga pada ginjal dan paru-paru (*) GEJALA KLINIS UNGGAS PEKA, anak berumur < 3 minggu jarang terserang, tetapi umur > 3 minggu sampai 12 minggu sangat peka, dengan gejala akut. Masa inkubasi 15 21 hari, mulaILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)
37
mula lemah, letih, lesu, mengantuk, anoreksia, berdiri dengan kepala terkulai, bulubulunya kasar, sayap dan ekor terkulai, diare berwarna seperti belerang (1) (tinja berbusa dan berwarna coklat kekuningan) (2). Kepala kadang-kadang berwarna gelap (blackhead) (1) ORGAN Sekum PERUBAHAN PASCA MATI mula-mula timbul ulkus (ulcera) kecil sebesar ujung jarum berisi Histomonas, ulcera membesar dapat mencapai seluruh mukosa seka. Kadang-kadang ulcera itu menembus dinding seka menyebabkan peritonitis dan timbul perlekatan-perlekatan. Selaput lendir seka menjadi tebal dan nekrotik, kemungkinan tertutup oleh eksudat berwarna kuning yang khas, berbau busuk, yang kadang-kadang berkonsolidasi membentuk sumbat kering, keras seperti keju yang mengisi sekum dan menempel kuat sekali pada dindingnya. Seka jelas meradang dan seringkali membesar (1). Hati Jarang terjadi (2), tetapi kalau ada bersifat Patognomonik, yaitu ulkus berbentuk bundar, legok, jaringan kekuningan sampai hijau kekuningan yang mengalami nekrosis dan degenerasi yang tidak terbungkus tetapi melebar dengan jaringan sehat (1) Ginjal dan kadang-kadang dapat terserang (1) paru-paru DIAGNOSA Dengan memeriksa luka-lukanya, luka pada hati adalah Patogomonik (1,2), tetapi luka-luka diffus bisa dikelirukan dengan penyebab lain. Pemeriksaan histologik pada hati harus dibedakan dengan Leukosis, tumor, tuberkulosis, atau infeksi mikotik dan luka pada sekum harus dibedakan dengan yang disebabkan oleh Koksidia (1), pemeriksaan tinja (2) KEKEBALAN kepekaan akan menurun berbanding terbalik dengan penambahan umur, sedangkan unggas yang sembuh dari infeksi kebal terhadap reinfeksi (1)
TINDAKAN Pengendalian, dapat dicegah dengan sanitasi yang baik (mencegah makanan dan air minum dari kontanimasi parasit), kalkun harus dipelihara terpisah dengan ayam (1,2), kalkun muda harus dipeliharan terpisah dengan yang dewasa (1) PENGOBATAN: Histomonosis dapat dicegah dengan pengendalian yang baik, sehingga pengobatan
38
adalah tindakan pertahanan yang kedua. Obat-obat yang telah direkomendasikan dan beredar dipasaran antara lain : Carbazone, Nitrarsone Histostat-50, Furazolidone, (NF180; furox), Dimetridazole (Emtrymix), Ipronidazole (Iporopran), Nifursol (Salfuride), dan Ronidozale (1), Ronidazole, Hepzide dan Enheptin (0,1%) (2)
DISENTRI AMOEBA
Sinonim : Amoebiasis
PENYEBAB Entamoeba histolitica (sinonim : Amoeba coli, A. Dysenteriae, E. caudata, E. Dispar, E. Dysentriae, E. Nuttali, E. Pitheci, E. tetragena, E. Venaticum, Endamoeba histolytica) (1) MORFOLOGI Tropozoit ras patogen besar berdiameter 20 30 mikron, ras tidak patogen kecil berdiameter 12 15 mikron, kalau hidup intinya tidak jelas. Kista baik ras besar dan kecil diameternya 10 -20 (kira-kira 12) micron, memiliki 4 inti dan sering ditemukan benda-benda kromatoid seperti batang dengan ujung membulat (1) HEWAN PEKA Manusia dan merupakan reservoir infeksi hewan ternak (bersifat zoonosis dari manusia ke hewan), menginfeksi terutama primata dan secara sperimental dapat menginfeksi : anjing, kucing, babi, tikus, mencit, marmut dan kelinci (1) LOKASI Usus besar, kadang-kadang hati, paru-paru dan jarang pada organ lainnya termasuk otak dan limpa (1)
39
CARA PENULARAN Tertelannya kista bersama makanan atau minuman (1) SIKLUS HIDUP Entamoeba histolitica berkembang biak dalam stadium tropozoit secara pembelahan sederhana (biner) dan mempunyai 6 kromosum. Sebelum membentuk kista Entamoeba sp membulatkan diri menjadi lebih kecil dan membuang vakuola makanan, kemudian inti terbagi menjadi 2 dan kemudian 4 inti kecil. Setelah Amoba berinti 4, kemudian keluar dari kista, baik inti dan sitoplasma membelah lagi sehingga terbentuk 8 Amoebulae kecil yang kemudian masing-masing tumbuh menjadi satu tropozoit normal (1) PATOGENESA dan GEJALA KLINIS Pada saat Entamoeba sp memasuki mukosa usus besar (sekum dan kolon) memebentuk koloni kecil kemudian meluas ke sub-mukosa bahkan masuk ke muskularis mukosa, sehingga teramati adanya ulkus (compang-camping, menggangsir atau membentuk botol) yang bisa menjadi satu, dampak terhadap hewan terinfeksi terjadinya diare dan disentri, kerusakan yang ditimbulkan oleh Entamoeba sp biasanya akan diperparah oleh infeksi bakteri (1). Gejala umum lainnya seperti : lemah, letih, lesu, bulu kusam dan kekurusan (*) Bebera Entamoeba sp dapat memasuki pembuluh-pembuluh limfe (umumnya disaring oleh oleh kelenjar limfe) atau venule-venule mesenterium (mengalir keseluruh tubuh terjadi hiperemia, peradangan dan infiltrasi sel-sel neutrofil dan portohepatik (menyebabkan abses) hati. Abses dapat terbentuk dalam berbagai organ lain seperti paru-paru dan otak (1) Catatan : beberapa galur Entamoeba histolitica berbeda patogenitasnya, tergantung : bakteri yang menyertainya , kondisi hospes, status gizi dan faktor-faktor lainnya (1) DIAGNOSA Hasil pemeriksaan sediaan mikroskopis ulus tinja yang difixasi dengan larutan Schaudinn dan diwarnai dengan Heidenheins Iron Haematoxylin (1) Kista dapat dikonsentrasi apungkan dengan seng sulfat, sedangkan garam dan gula tidak dapat digunakan karena menyebabkan parasit keriput. Selain itu konsentrasi sedimentasi juga baik digunakan (1) PENGOBATAN 1. Derivat asam arsanilik : carbasone, glycobiarsol (bismuth glycoarsanilat, Milibis)
40
dan Thiocarbasone (1) 2. derivat Iodoquinolin : Diiohydroxyquin (Diodoquin), Chiniofon (yatren) dan Iodochlor-hydroxyquin (Vioform) (1) 3. Obat anti malaria : Chloroquine 4. Antibiotik Erythromycin : Fumagillin, tetracycline, chlortetracycline dan oxytetracycline (yang tidak langsung membunuh Amoeba, tetapi membunuh bakteri yang ikut menyertainya) 5. Entamida furoat (furamida) (1) 6. Metronidazole (2-methyl-5-nitroimidazole-1-etanol, Flagyl) yang mungkin telah menggantikan obat lainnya dosis 750 mg secara oral, 3 X sehari selama 5 10 hari (1) PENCEGAHAN dan PENGENDALIAN Dicegah dengan menjalankan sanitasi yang baik, dengan tujuan agar kista tidak mencemari makanan atau minuman (1)
BALANTIDIOSIS
ETIOLOGI Balantidiosis disebabkan oleh Balantidium suis (menginfeksi babi) balantidium coli (menginfeksi manusia dan juga kera dan monyet) Balantidium canis (menginfeksi anjing (2)
41
PREDILEKSI dan HEWAN PEKA Berpredileksi didalam sekum dan kolon babi (sangat umum dan kebanyakan tidak pathogen kecuali diikuti oleh penyebab lainnya baru akan ikut memperparah (Predisposisi), pathogen pada (manusia, kera dan monyet, dan jarang pada anjing (2) MORFOLOGI Tropozoit berbentuk lonjong dengan panjang 60 70 mikron dan lebar 40 50 mikron (1) ovoid (30-150 X 25-120 mikron) ellipsoid (2). Tertutup oleh deretan silia longitudinal agak miring (2), kecuali pada daerah mulut silianya agak lebih panjang (disebut aural silia). Di bagian anterior ditemukan cekungan yang disebut (peristom) tempat beruaranya mulut (sitostom). Mempunyai 2 inti, Makronukleus berbentuk ginjal (sosis) dan mikronukleus berbentuk bintik-bintik kecil yang letaknya pada cekungan makronukleus. Juga ditemuakan vacuola kontraktil, vakuola makanan (1,3) Kista berbentuk bulat berukuran (50 60 mikron 1), ovoid (40 60 mikron) (2,3), sitoplasmanya berbutirbutir (granuler), ditemukan juga makronukleus berbentuk ginjal (sosis) dan mikronukleus (1), berwarna agak kekuningan atau kehijauan dan tinding kista teriri dari 2 selaput (3)
SIKLUS HIDUP Stadium kista dan tropozoit bisa ditemukan dalam hospes alaminya adalah babi (umumnya tidak patogen), sedangkan manusia dan primata lainnya adalah hospes isidental (bersifat patogen). Balantidiosis pada babi, bila kista tertelan bersama makanan atau minuman, di dalam usus besar akan berkembang menjadi bentuk tropozoit : hidup dari karbohidrat (zat tepung), ingesta lain dan bakteri, memperbanyak diri dengan pembelahan ganda tranversal atau konjugasi, jika lingkungan usus besar tidak menguntungkan kelangsungan hidupnya tropozoit akan segera berubah menjadi bentuk kista (1). PATOGENESA dan GEJALA KLINIS
42
Balantidium coli tidak bisa merusak selaput lendir usus besar babi yang utuh, tetapi jika ada penyebab lain yang mendahului merusak mukosa maka Balantidium sp akan menghasilkan neuraminidase yang berdampak memperparah terjadinya kerusakan tersebut (sehingga terbentuk ulkus dengan Balantidium sp ada di dalamnya) (2). Gejala klinis : diare, disentri , sakit perut (*) Balantidiosis pada manusia dan primata, menyebabkan diare atau disentri dan menghasilkan luka-luka dalam (sampai muskularis mukosa) yang mirip dengan yang diakibatkan oleh Entamoeba histolitica. (3) Balantidiosis pada anjing, dapat menyebabkan disentri dan ditemukan ulkus-ulkus (borok) pada usus besar anjing (3) DIAGNOSIS Balantidiosis dapat mudah dikenali dengan cara memeriksa mikroskopik tinja atau dengan pemeriksaan pasca mati ditemukan adanya luka-luka (ulcera) usus (3)
PENGOBATAN Pada babi sebelum terjadi gejala klinis tidak perlu pengobatan. Carbasone, Diodoquin, Chlortetracycline dan Oxytetracycline telah dipakai untuk manusia. Carbasone juga telah dipakai untuk mengobati sipanse (3) PENCEGAHAN dan PENGENDALIAN Sanitasi yang baik, sehingga kista tidak mengkontaminasi makanan atau minuman (3)
43
Sinonim Bovine Trichomonosis Bovine Genital Trichomonosis Bovine Trichomonad Abortion
ETIOLOGI TRICHOMONOSIS pada SAPI disebabkan oleh Trichomonas foetus (Reidmuller, 1928), Wenrich & Emmerson (1933) (1) dengan sinonim : Trichomonas (uterovaginalis vitulae, bovis, genitalis, bovines dan mazzanti) (1,2) MORFOLOGI Berbentuk kumparan atau buah apokat dengan salah satu ujung membulat dan ujung lainnya meruncing berukuran panjang 10 25 mikron (1,2) dan lebar 5 15 mikron (1) 3 15 mikron (2). Memiliki inti tunggal berukuran besar dan didekatnya ditemukan blepharoplast. Sepanjang tubuhnya ditemukan axostyle yang berakhir menonjol lewat cincin kromatin dibagian posterior tubuh. Selain itu memiliki 3 flagella anterior, sebuah flagelum posterior yang bebas dan membrane undulans sepanjang tubuhnya (1,2), tidak memiliki pelta (2) SIFAT-SIFAT Trichomonas fetus dapat dibiakkan dalam Cystein Peptone Ektrak Hati Maltose Serum (CPLM), Beef Extract Glucose Peptone Serum (BGPS), Media Diamond, Media Tryticase Yeast Extract Maltose Cystein Serum (TYM), Thioglycollate Broth plus 1% Beef Serum, Susu skim berisi antibiotika, biakan jaringan dan kantong korioallantois embrio ayam (2)
44
EPIZOOTIOLOGI Kejadia di Indonesia, sebelumnya sudah lama diduga tetapi baru ditemukan oleh Mansjoer (1967) pada sapi perah di lembang (Bandung), tahun (1976) Sidik Mulyo menemukan pada sapi FH di Grati (Pasuruan-Jatim) (1) Hewan Rentan, sampai saat ini baru diketahui menyerang sapi (1), mungkin babi, kuda, roe deer (rusa tanduk) (2). Tertularnya kelompok ternak pada daerah yang baru oleh pejantan penderita, morbiditasnya bisa lebih dari 90%. Hewan percobaan labarotorium yang dapat ditulari T. foetus secara infeksi vagina antara lain hamster (Capricetus cricetus), golden hamster (Mesocricetus auratus), kelinci dan marmut, tetapi tikus putih dan tikus besar tidak bisa dipakai (1) Predileksi, pada hewan betina didalam saluran kelamin (vagina sampai uterus), jantan (rongga preputium, tetapi pada testes, epididimis dan vesika seminalis pernah dilaporkan) (2) Cara Penularan, melalui perkawinan, baik perkawinan alami atau perkawinan buatan (AI) (1) Kekebalan, sapi betina atau dara yang sembuh dari infeksi biasanya relatif kebal, walaupun reinfeksi dapat terjadi. Telah dilakukan penelitian (Honigberg, 1978), ditemukan galur serologik lebih dari satu (2) PENGENALAN PENYAKIT Gejala klinis, sukar ditentukan karena kurang jelas dan tidak spesifik. Umumnya baru diketahui apabila penyakit telah menyebar pada kawanan ternak dan fertilitas telah menjadi masalah. Gejala pada Sapi Betina, tergantung daya tahan sapi atau jumlah Trichomonas foetus yang menginfeksi. Pada sapi yang kurang peka morbiditasnya cuma 5 20%, serta kebuntingan terjadi secara normal WALAUPUN ada infeksi (bisa diisolasi) Trichomonas sp (1) Pada sapi yang peka morbiditasnya bisa mencapai 90% jika dikawinkan dengan pejantan terinfeksi. 4-9 hari sesudah perkawinan parasit berkembang didalam vagina (teramati vulvovaginitis) (1,2) dan edema ringan pada vulva dan jaringan sekitarnya, selain itu kadang-kadang teramati eksudasi saluran kelamin sangat sedikit (atau pada 45
kebanyakan kasus tidak ada eksudasi (1), parasit terbanyak ditemukan hari ke 14 18 setelah perkawinan (1,2). Kadang-kadang ditemukan vaginitis yang menahun (tampak mukosa vagina menjadi kasar seperti diparut) gejala tersebut oleh beberapa ahli dikatakan patognomonis (1) Dari vagina protozoa akan bermigrasi menuju uterus melewati cervix (terjadi cervicitis) ringan (1), dan setelah itu Trichomonas sp dapat menghilang dari vagina atau menetap didalam vagina (menyebabkan peradangan cataralis ringan) (2) Setelah sampai didalam uterus : a. jika hewan bunting dengan umur 1 16 minggu dapat terjadi keguguran, keguguran dengan masa kebuntingan setelah 5 bulan sangat jarang terjadi dan kebuntingan diatas 6 bulan tidak akan terjadi keguguran (1,2). Jika plasenta dan selaput fetus keluar saat abortus, maka sapi akan sembuh secara spontan, tetapi jika ada yang tertinggal di dalam uterus maka akan terjadi endometritis cataralis yang menahun atau endometritis purulenta yang berakibat terjadinya kemandulan permanen. Infeksi pada sapi bunting tidak selalu terjadi abortus, tetapi fetusnya mati dan mengalami maserasi didalam uterus sehingga terjadi pyometra dan uterus dapat berisi beberapa liter cairan berwarna putih keabuabuan yang banyak mengandung Trichomonas sp. Jika tidak ada infeksi bakteri, cairan ini hampir tidak berbau, sapi yang menderita pyometra jarang mengalami birahi (peternak menganggap sapinya bunting) (2). b. Jika hewan tidak bunting bisa terjadi pyometra (teramati pengeluaran nanah secara tidak teratur). Eksudat vagina bersifat cair, jernih atau keruh bercampur gumpalan-gumpalan nanah dapat ditemukan Trichomonas foetus. Pyometra, 10 % sapi terinfeksi dapat ditemukan pyometra, dengan gejala klinis sapinya tidak birahi sehingga oleh pemilik dianggap hewannya bunting. Pyometra ditemukan post coetal dan bukan post partum. Nanah (pyometra) khas karena tidak berbau atau berbau amis (1) Gejala yang sangat umum selain gejala diatas adalah infertilitas (meningkatnya jumlah perkawinan yang diperlukan untuk menghasilkan sekali konsepsi) dan sering kali terjadi perpanjangan jarak antara berahi ke berahi berikutnya. Hampir 40% (1) siklus birahinya tidak teratur (1,2)
Gejala pada Sapi Jantan. Umumnya bersifat menahun tanpa memperlihatkan gejala klinis yang jelas. Umumnya teramati selaput lendir preputium membengkak disertai sekresi mukopurulen alat kelamin dan dapat pula terlihat adanya peradangan pada skrotum dan penisnya. Pembuluh limfe dan folikelnya membengkak serta membentuk nodul yang berwarna merah. Jika sapi jantan tersebut akan dikawinkan, menampakkan gejala takut kawin karena menahan sakit. Sekali sapi jantan terinfeksi Trichomonas fetus, seumur hidup sapi
46
tersebut mengandung parasit tersebut (1)
Patologi Anatomi Secara patologi Anatomi, tidak menimbulkan kelainan yang khas, biasanya hanya teramati placentitis dan endometritis. Pada bagian lain dari placenta terlihat bagian yang menebal dan ditutupi oleh eksudat kental berwarna kekuningan. Di dalam kotiledon ditemukan sarang-sarang nekrosa dan perdarahan-perdarahan. Bila fetus masih tertinggal didalam uterus, biasanya ditemukan dalam keadaan maserasi (1) Diagnosa. Diagnosa didasarkan anamnesa dan tanda-tanda klinis (1), juga bisa dilakukan Uji Aglutinasi Lendir, Uji Kulit (2) tetapi diagnosa pasti dengan menemukan Trichomonas foetus dari pemeriksaan laboratoris (1) Diagnosa Banding Abortus pada Trichomonosis hampir sama dengan yang disebabkan oleh Vibriosis dan Brucellosis (terjadi pada tri semester I), sedangkan Leptospirosis terjadi setiap saat umur kebuntingan. Selain abortus pada Brucelloasis sering terjadi retensio scundinarum (1) TINDAKAN Pencegahan, sampai saat ini belum berhasil membuat sapi resisten (kebal) terhadap Trichomonas fetus (1) Pengobatan, pada sapi betina umumnya sembuh sendiri dan belum ada obat yang memuaskan untuk infeksi pada hewan betina. Pada hewan jantan adalah mahal, membosankan dan memerlukan waktu yang lama, maka disarankan sapi jantan disembelih saja, kecuali pada sapi jantan sangat berharga diberikan : salep (tripaflavin dan surfen) atau akriflavin dalam minyak dapat digosokkan kedalam penis dan preputium (sebelumnya dilakukan anastesi blocking syaraf pudendal) atau relaksasi otot retractor penis dengan bahan penenang. Pemijatan dilakukan selama 15 20 menit menggunakan 120 ml larutan berminyak. Selain itu 30 ml larutan akriflavin 1% harus diinjeksikan ke dalam uretra. Larutan Dimentridazola juga dapat dipakai (2)
47
PENYEBAB Toxoplasmosis disebabkan oleh Toxoplasma gondii (1) Morfologi Ookista, terbentuk hanya didalam sel epitel villi usus halus kucing dan felidae lainnya. Ookista keluar bersama tinja dalam keadaan belum bersporulasi berbentuk bundar, setelah bersporulasi bentuknya akan agak bundar (subspherical) berukuran 11 14 X 9 11 (rata-rata 12,5 11 mikron) tanpa mikrofil, residuum atau butir folar dan berisi 2 sporokista elipsoid berukuran kira-kira 8,5 X 6 mikron tanpa suatu benda stidea dengan residuum. Sporozoit berukuran kira-kira 8 X 2 mikron (2) Hospes Definitif, Hanya anggota famili karnivora Felidae (kucing, jaguar, singa dan mungkin cheetah (2) Hospes intermedier Mula-mula ditemukan menginfeksi Rodensia (Ctenodactylus gundi) di Afrika Utara. Sejak saat itu sampai saat ini dari hasil penelitian telah diketahui lebih dari 200 mamalia dan burung terinfeksi oleh protozoa ini (2)
PREDILEKSI Beberapa tipe Ganon (mikrogametosit dan makrogametosit) stadium seksual hanya ditemukan didalam sel-sel epitel villi usus halus kucing dan felidae lainnya. Merozoit sudah ditemukan didalam banyak tipe sel termasuk didalam neuron, mikroglia, endotel, parenkim hati, epitel paru-paru, kelenjar, jantung, otot rangka, selaput fetal dan sel-sel darah putih. Pada infeksi akut, merozoit dapat ditemukan bebas didalam darah dan eksudat peritoneal (2)
48
CARA PENULARAN dan SIKLUS HIDUP
Hospes Isidentil terkena infeksi karena tertelannya ookista bersporulasi atau daging hewan terinfeksi (mengandung kista Bradizoit) atau memperoleh infeksi melalui plasenta. Bilamana ookista bersporulasi ditelan oleh hewan peka, karena enzim percernaan ookista dan sporokista tercerna sehingga terbebaslah sporozoit, selanjutnya melalui peredaran darah dan limfe sporozoit masuk ke dalam sel. Didalam sel sporozoit berkembang dengan penguncupan (endodyogeni) sehingga terbentuk merozoit yang lebih dikenal dengan takizoi, (sering ditemukan didalam sel darah putih (lekosit), eksudat peritoneum, tetapi juga ditemukan didalam hati, paru-paru dan submukosa), penemuan ini menandakan toxoplasmosis akut (2) Takizoit yang terbentuk dengan jumlah berlipat menyebabkan sel akan pecah, takizoit kemudian memasuki sel yang lain. Perkembangan Takizoit secara penguncupan (endodyogeni) berlangsung terus beberapa kali, sampai akhirnya takizoit memasuki sel lain, kemudian melindungi dirinya dengan membuat dinding disekitarnya sehingga terbentuklah kista bradizoit. Bradyzoit dapat hidup didalam sel selama bertahun-tahun (menandakan infeksi kronis) dan ini merupakan akhir dari siklus hidup pada hospes isidentil, kecuali pada kucing dan felidae lainnya (2)
49
Gejala Klinis, Pada manusia yang biasa ditemukan ialah tipe congenital yang ditemukan pada anakanak bayi yang bercirikan : ensefalitis, ruam (rash), ikterus, hepatomegali, juga biasanya ada hubungannya dengan korioretinitis, hidrosefalus dan mikrosefali (2) Pada manusia yang terinfeksi Toxoplasmosis dapatan , yaitu bukan karena congenital gejalanya bisa dibedakan menjadi 4 tipe : 1. tipe pertama, limpadenopati, demam atau tidak demam, kelenjar limfe membesar, tenggorokan sering kali sakit, rasa tidak enak badan. Setelah sembuh, kelelahan dapat bertahan beberapa waktu dan kelenjar limfe tetap membesar selama berbulan-bulan (2) 2. tipe kedua serupa typus, bersifat exanthema, pneumonia yang tidak khas (atypical), myocarditis dan meningoensefalitis dan kesudahannya sering kali diakhirir dengan kematian. Limfadedopati kadang-kadang ada atau tidak (2) 3. tipe ketiga, bentuk serebrospinal, bercirikan demam, ensefalitis, kejang-kejang delirium, limfadenopati dan pleositosis mononuclear, diakhiri dengan kematian. Tipe ini jarang (2) 4. tipe keempat, bentuk Opthalmik, bercirikan korioretinitis menahun (kasus ini mungkin lebih biasa ditemukan dari pada Toxoplasmosis neonatal (2) PADA HEWAN, Toxoplasmosis pada hewan piaraan mirip yang terjadi pada manusia infeksi dapatan, dan pada DOMBA sering menimbulkan keguguran atau kematian neonatal. Toxoplasmosis secara alami ditemukan pada : babi, sapi, kambing, kera dan bahkan ayam (2) Diagnosa, 1. Pemeriksaan sediaan mikroskopis, untuk menemukan ookista yang di dalam tinja kucing (1), atau takizoit didalam eksudat peritoneal atau biakan jaringan, Toxoplasma dapat ditemukan didalam usapan dari irisan jaringan atau eksudat yang diwarnai . Uji warna masih paling memuaskan sampai saat ini (2) 2. Uji Serologi : menggunakan Complement Fixation Test (CFT), Uji Hemagglutinasi (HA), Uji Kulit, Uji Hemagglutinasi Latex, Fluorescent Antibody Technic (FAT), ELISA, Imunoreaksi Tinta India (India Ink Immunoreaction (IIIR) (2). 3. Metoda yang paling pasti ialah dengan mengisoalsi protozoanya dengan cara menginokulasikan pada hewan percobaaan yaitu : mencit, bajing tanah (ground squirrels), tikus multimammate, hamster atau marmot (2), tetapi sebelumnya perlu dilakukan metoda digesti (*)
50
Pengobatan, belum diketahui obat yang berhasil memuaskan , tetapi hasil terbaik diperoleh dengan pemberian secara simultan pyrimethamine 1 mg/kg dengan sulfonamide 60 120 mg/kg / hari dibagi 2 3 kali pemberian selama 1-2 minggu (bekerja secara sinergik) (2) Pencegahan dan Pengendalian, 1. Hindarkan makanan minuman ternak terbebas dari ookista 2. Sanitasi lingkungan dan kebersihan diri : hindarkan tempat kucing membuang kotoran menjadi lembab dan kalau berkebun gunakanlah sarung tangan (*) 3. Memasak daging sampai matang, sehingga kista akan mati 4. Hindarkan memberi kucing daging mentah
51

Penyakit Protozoa

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Penyakit Protozoa

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ETIOLOGI Disebabkan oleh Plasmodium sp, yang terpenting Plasmodium gallinaceum, dan Plasmodium juxtanucleare (P.

PERUBAHAN BEDAH BANGKAI

ORGAN Ginjal Hati Limpa jantung otak karkas

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

Sedangkan yang akan dibahas lebih lanjut adalah SURRA

Sinonim : penyakit mubeng, penyakit tujuh keliling (5)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

JENIS OBAT 1. Suramin (NaganolR) Bayer

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

6. Quinapyramine lesensi (WHO) Suramin

7. Tartar emetic Trypamedium (Isometamidium, Specia)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

Jantung Paru - paru Ginjal Usus Lainnya

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

Tzaneen Diseases, Turning Sickness

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

Kelenjar limfe Limpa Hati Paru-paru Abomasum Ginjal

merupakan tanda-tanda kuat untuk membedakannya dengan penyakit diatas (3)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

Predileksi Patologi Anatomi

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

Predileksi Patologi Anatomi

Predileksi Patologi Anatomi

Predileksi Patologi Anatomi

usus, terutama usus halus bagian belakang dan seka (2)

Predileksi Patologi Anatomi

Predileksi Patologi Anatomi

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

Predileksi Patologi Anatomi

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

Sinonim Bovine Trichomonosis Bovine Genital Trichomonosis Bovine Trichomonad Abortion

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

tersebut mengandung parasit tersebut (1)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

CARA PENULARAN dan SIKLUS HIDUP

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

ILMU PENYAKIT PARASITIK PROTOZOA OKA, IBM (2010)

You might also like