BAB I STATUS PEMERIKSAAN PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN Nama Umur Pekerjaan Agama Jenis Kelamin Alamat Tanggal Masuk : Tn.D : 41 tahun : TNI AD : Islam : Laki-laki : ASR KODIM 0609 Cimahi : 11 Agustus 2010

II.

ANAMNESIS (Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada tanggal 12 Agustus 2010 pukul 13.00 WIB) Keluhan utama Keluhan tambahan : nyeri pada perut kanan atas : mata dan kulit kuning, gatal di seluruh tubuh, BAK seperti teh, BAB pucat Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 1 bulan yang lalu. Sakit diawali dengan nyeri hebat di ulu hati lalu menjalar ke perut kanan atas yang berlangsung + ½ jam, nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan hilang timbul. Selanjutya keluhan sakit perut kanan atas hanya muncul setelah aktivitas berat, sebanyak 3 – 4 x/minggu, dengan intensitas nyeri sedang. Pasien juga mengeluh mata dan badan kuning, gatal di seluruh tubuh, BAK seperti teh, dan BAB pucat. Pasien tidak mengeluh adanya demam.

[Type text]

Page 1

Presentasi Kasus Choledocolithiasis2

Satu tahun yang lalu, yaitu pada tahun 2009, pasien mengalami keluhan serupa, pasien lalu berobat ke RS Dustira, Cimahi.Dilakukan USG dengan hasil ditemukan adanya batu empedu. Pasien disarankan untuk operasi tetapi pasien menolak dan lebih memilih melakukan pengobatan alternatif.Setelah mendapat pengobatan alternatif, pasien merasakan adanya perbaikan keadaan. Beberapa bulan yang lalu, pasien kembali mengalami nyeri perut kanan atas. Pasien lalu kembali berobat ke RS Dustira dan dilakukan USG dengan hasil ditemukannya batu empedu. Pasien lalu dirujuk ke RSPAD Gatot Soebroto.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit HT Riwayat penyakit DM Riwayat penyakit ginjal Riwayat alergi obat Riwayat operasi Riwayat kecelakaan : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : appendektomi, 10 tahun yang lalu : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit HT Riwayat penyakit DM Riwayat penyakit ginjal Riwayat alergi obat Kehidupan Sosial : Kebiasaan : diet tinggi lemak : disangkal : disangkal : diakui pada ayah : disangkal : disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK (Pada tanggal 12 Agustus 2010)
Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta

Page 2

Presentasi Kasus Choledocolithiasis3

Keadaan umum Kesadaran BB TB Tanda-tanda Vital Tekanan darah

: Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 59 kg : 163 cm : : 110/70 mmHg : 84x/menit, teraba kuat, isi cukup, regular : 20 x/menit, reguler, laju napas cukup, abdominotorakal : 36,5°C

Frekuensi Nadi Pernapasan Suhu

Status Generalis Kepala Kulit Wajah Mata Hidung Telinga Mulut & gigi Tenggorokan Leher KGB Toraks Paru Inspeksi : Normocephal, rambut berwarna hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut. : Ikterik (+) : Simetris, ekspresi wajar : Palpebra tidak oedem -/-, pupil bulat isokor +/+, conjungtiva pucat -/-, sklera ikterik +/+ : Bentuk normal, deviasi septum tidak ada, secret tidak ada : Bentuk normal, simetris, liang telinga lapang, serumen tidak ada, pendengaran baik : Bentuk normal, tidak sianosis, lidah tidak kotor : Tonsil T1-T1 tenang, faring tidak hiperemis : Bentuk normal, tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening, dan supraclavicularis : Tidak teraba membesar : Bentuk normochest, dinding thorak tampak simetris, tidak ada retraksi : : Gerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi

Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta

Page 3

Presentasi Kasus Choledocolithiasis4

Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung & PD Inspeksi Palpasi Auskultasi Abdomen Genitalia Ekstremitas

: Tidak teraba massa, nyeri tekan tidak ada, fremitus vokal simetris : Sonor pada seluruh lapang paru : Suara nafas vesikuler, wheezing -/-, Rhonki -/: : Iktus kordis tidak tampak. : Iktus kordisteraba pada ICS V garis midclavicularis sinistra : Bunyi jantung I-II Reguler +/+, murmur dan gallop : Lihat status lokalis : Bentuk normal, testis kanan dan kiri ada : Akral hangat, edema (-)

Status Lokalis Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : : Tampak datar, simetris : BU (+) 8x / menit : Nyeri tekan (+) pada daerah epigastrium dan hipokondrium kanan, nyeri lepas (-), Murphy sign (-), hepar dan lien tidak teraba, massa (-). Perkusi : Nyeri ketok (-), timpani diseluruh regio abdomen

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (Pada tanggal 12 Agustus 2010 pukul 07.43.15 WIB) Hematologi Darah Rutin Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit MCV
Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta

13,0 40 4,7 6400 435000* 86

(13-18 g/dl) (40-52 %) (4,3- 6,0juta /μL) (4800-10800 /μL) (150000-400000 /μL) (80-96 fl)

Page 4

Presentasi Kasus Choledocolithiasis5

MCH MCHC Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Kimia Darah Protein Total Albumin Globulin Bilirubin Total Bilirubin Direct Bilirubin Indirect Alkali Fosfatase (pria) SGPT (ALT) SGOT (AST) Gama GT Ureum Kreatinin Asam Urat Natrium Kalium Klorida Glukosa Puasa Glukosa 2 Jam PP Urinalisa Urin Lengkap Protein Glukosa
Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta

28 32 0 2 1* 62 33 2

(27-32 pg) (32-36 g/dl) (0-1 %) (1-3 %) (2-6 %) (50-70 %) (20-40 %) (2-8 %)

5,9* 3,7 2,2* 10,2* 6,2* 4,0* 248* 22 36 272* 25 0,5 2,4* 146* 5,1 112* 104* 105

(6-8,5 g/dl) (3,5-5,0 g/dl) (2,5-3,5 g/dl) (< 1,5 mg/dl) (< 0,3 mg/dl) (< 1,1 mg/dl) (< 128 U/L) (< 40 U/L) (< 35 U/L) (< 55 U/L) (20-50mg/dl) (0,5-1,5mg/dl) (3,5-7,4 mg/dl) (135-145 mEq/L) (3,5-5,3 mEq/L) (97-107 mEq/L) (70-100 mg/dl) (<140 mg/dl)

- / NEGATIF - / NEGATIF

(negatif) (negatif)
Page 5

kapsul tidak menebal. kontur normal. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 6 .Presentasi Kasus Choledocolithiasis6 Bilirubin Eritrosit Leukosit Torak Kristal Epitel Lain-lain USG Abdomen Tanggal 30 / 7 / 2010 Kesimpulan : - + / POS* 1-0-1 2-1-2 . tampak batu multiple ukuran 1. dinding menebal. Tidak tampak pelebaran system bilier intra hepatic. Vena hepatica tidak melebar.2cm. tidak tampak massa solid maupun kistik. system biliar extra hepatic tidak melebar. Tidak tampak koleksi cairan di Morrison Pouch - Kandung empedu besar normal./ NEGATIF ./ NEGATIF (negatif) (< 2 / LPB) (< 5 / LPB) (negatif) (negatif) (positif) (negatif) Hepar ukuran normal./ NEGATIF + / POS . tekstur parenkim homogeny isoechoic normal. sludge (-). Vena porta dalam batas normal.3cm & 1.

makin ke distal makin lebar sampai dengan muara CBD tampak menyempit. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 7 .Presentasi Kasus Choledocolithiasis7 Tanggal 10/8/2010 Kesimpulan : Tampak batu-batu di dalam gallbladder Tampak pelebaran duktus biliaris (duktus hepatikus komunis. Duktus pankreatikus tidak melebar. tidak tampak adanya massa tumor yang jelas di caput pankreas. CBD).

SOL (-). intensitas parenkim hepar normal. vena porta serta vaskularisasi hepar normal. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 8 . corpus serta kauda pancreas normal. duktus normal. tidak tampak nodul patologis. homogen.Presentasi Kasus Choledocolithiasis8 MRI / MRCP Tanggal 19/8/2010 Hasil : Hepar : kedua lobus tidak membesar. tampak dilatasi duktus hepatikus kanan-kiri. Pancreas : kontur kaput.

- Gaster : kontur serta caliber serta mukosa gaster dbn.3 cm disertai batu kecil multiple di lumen distal CBD menyebabkan dilatasi proksimal lumen CBD. Vena lienalis tidak melebar. kista simple kecil dengan diameter 3 mm di korteks pole bawah ginjal kanan. Caliber lumen duktus pankreatikus normal. tidak membesar. dinding tipis regular. intensitas signal normal. MRCP : tampak caliber lumen kandung empedu membesar dengan batu diameter 1 cm intralumen. Tampak 2 buah batu besar lamellar dengan diameter 1.2 cm dan 1. tampak batu dengan diameter 1 cm di lumen kandung empedu. kelenjar supra renal kanan-kiri normal. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 9 . Tidak tampak pembesaran KGB paraaorta. homogen. Limpa : ukuran normal. batu (-). korteks serta pelviokalises normal.Presentasi Kasus Choledocolithiasis9 - Kandung empedu : ukuran membesar. duktus hepatikus komunis. - Ginjal : ukuran kedua ginjal normal. sampai duktus hepatikus kanan-kiri serta duktus sistikus.

Presentasi Kasus Choledocolithiasis10 V. RESUME Seorang pria usia 41 tahun datang ke RSGS dengan keluhan sakit di perut kanan atas sejak 1 bulan SMRS. nyeri Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 10 . Sakit diawali dengan nyeri hebat di ulu hati lalu menjalar ke perut kanan atas yang berlangsung + ½ jam.

Pemeriksaan fisik abdomen didapatkan nyeri tekan (+) pada daerah hipokondrium kanan.4 mg/dl) (135-145 mEq/L) (97-107 mEq/L) (70-100 mg/dl) (negatif) Alkali Fosfatase (pria): VI. Tanda vital dalam batas normal. choledocolithiasis VII.5 g/dl) (2.0* 248* 272* 2. DIAGNOSA BANDING • • • • Kolelitiasis Kolesistitis Hepatolitiasis Pancreatitis Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 11 .2* 4. BAK seperti teh. Pasien juga mengeluh mata dan badan kuning. Diagnosis Obstruksi jaundice ec. Selanjutya keluhan sakit perut kanan atas hanya muncul setelah aktivitas berat.3 mg/dl) (< 1. gatal di seluruh tubuh. Pada pemeriksaan lab didapat anomali: Trombosit Batang Protein Total Globulin Bilirubin Total Bilirubin Direct Bilirubin Indirect Gama GT Asam Urat Natrium Klorida Glukosa Puasa Bilirubin : : : : : : : : : : : : : 435000* 1* 5.5 mg/dl) (< 0. dengan intensitas nyeri sedang.4* 146* 112* 104* + / POS* (150000-400000 /μL) (2-6 %) (6-8.5 g/dl) (< 1.2* 10. sebanyak 3 – 4 kali/minggu. Pasien tidak mengeluh adanya demam.Presentasi Kasus Choledocolithiasis11 dirasakan menjalar ke punggung dan hilang timbul.2* 6.5-7.5-3.1 mg/dl) (< 128 U/L) (< 55 U/L) (3. dan BAB pucat.9* 2.

Presentasi Kasus Choledocolithiasis12 VIII. K inj 3x1 amp Informed consent Konsul Penyakit Dalam Konsul Paru Konsul Jantung Konsul Anestesi Th/ Operatif : LE + cholecystectomy + expl CBD + choledocoduodenostomy X. RENCANA PENATALAKSANAAN • • • • • • • • • • • • • Diet rendah lemak IVFD RL 20 gtt/menit Ursodeoksilat o Urdafalk 3x1 tab PCT Ceftriakson 1x2 mg Ranitidin 2x50 mg inj Vit. TERAPI Tindakan Operatif : LE + cholecystectomy + expl CBD + choledocoduodenostomy IX. PROGNOSIS    Quo ad vitam Quo ad fungsionam Quo ad sanationam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 12 .

Jaundice ec. N = 84 x/menit. Suhu = 36. Suhu = 36. RR = 20 x/menit.MRCP hari ini . K inj 3x1 ampul . susp. susp. Choledocolithiasis P : . N = 84 x/menit.6°C A : Ob.Tunggu jadwal operasi Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 13 .6°C A : Ob. Jaundice ec. Choledocolithiasis P : . N = 84 x/menit.MRCP 19/08/2010 .Diet rendah lemak . RR = 20 x/menit. Jaundice ec.Lain-lain lanjutkan • Tanggal 23/08/2010 S : Gatal O : TD = 110/70 mmHg. RR = 20 x/menit. Suhu = 36. Choledocolithiasis P : .6°C A : Ob.Vit. Suhu = 36. N = 78 x/menit. Choledocolithiasis P : .5°C A : Ob. FOLLOW UP • Tanggal 18/08/2010 S : Gatal O : TD = 120/70 mmHg. RR = 20 x/menit.Urdafalk 3x1 • Tanggal 19/08/2010 S : Gatal O : TD = 110/70 mmHg.Terapi lainnya lanjutkan • Tanggal 24/08/2010 S : Gatal O : TD = 110/70 mmHg.Presentasi Kasus Choledocolithiasis13 XI.Tunggu jadwal operasi . Jaundice ec.

Terapi lainnya lanjutkan Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 14 .Presentasi Kasus Choledocolithiasis14 .

Suhu = 36. S.5°C A : Ob.Premedikasi Diazepam 2x10mg tab • Tanggal 26/08/2010 S : Gatal O : TD = 110/80 mmHg. HT (-). N = 78 x/menit.Lab : dbn . RR = 20 x/menit. R. kesadaran Puasa sampai BU (+) IVFD = RL : DT = 3 : 1 / hari Balans cairan tiap 24 jam Obat Sulferazon 3x1 g Flagyl drip 3x500 g Profenid supp 3x1 Rantin 3x1 amp Kalnex 3x1 amp Vit K 3x1 amp Hitung produksi drain per 24 jam Jaringan VF di PA Page 15 Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta .Puasa 8 jam .Thorak Ro.ECG : dbn . AP: dbn A : ASA I acc operasi dengan GA + epidural analgesi P : .asma (-). sesak (-).Presentasi Kasus Choledocolithiasis15 • Tanggal 25/08/2010 Pre Operasi S : Gatal O : TD = 110/70 mmHg. Jaundice ec. N = 78 x/menit. Choledocolithiasis P : Pro cholesystectomy + explorasi hari ini Instruksi Post-Operasi (dr.6°C . N. Ponco) Awasi T. alergi (-) . Suhu = 36. RR = 20 x/menit.

Flatus (-) O : CM. Suhu = 36. N = 72 x/menit. N = 80 x/menit.Terapi obat teruskan • Tanggal 28/08/2010 S : Nyeri luka operasi.Puasa sampai BU normal .Presentasi Kasus Choledocolithiasis16 • Tanggal 27/08/2010 (POP I) S : Nyeri luka post-op O : TD = 120/80 mmHg. RR = 20 x/menit. Suhu = 36. BAB (-).Therapi lain teruskan • Tanggal 30/06/2010 S : Nyeri luka op Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 16 . BU + lemah Output NGT Urine IWL Drain Input IVFD 200cc 2200cc 640cc 15cc 3055 2300cc 2300 Balans = -755 cc Kebutuhan cairan = 2400cc Kalori = 1800 kkal Protein = 120 g A : Post op cholesystectomy + exp CBD + choledocoduodenostomy P : .Puasa s/d BU + normal . TD = 120/80 mmHg. RR = 20 x/menit. nyeri tekan di sekitar luka operasi.5°C Abdomen = datar lemas.IVFD KaenMg 3 + Pan amin G + RL pro balans cairan .5°C. BU (+) lemah A : Post op cholesystectomy + exp CBD + choledocoduodenostomy P : .Drain abdomen 100cc/24 jam serohemoragik .

RR= 24x/ menit. Vit.Presentasi Kasus Choledocolithiasis17 O : TD = 110/70 mmHg.Sulferazon 3x1 g .Flagyl drip 3x500 mg . RR = 20 x/menit. N= 88 x/ menit . urine kuning pekat . Direct Input RL Kaen Mg Pan Amin G Balans = + 460 • Guyur RL I labu Dulcolax 2 x 1 supp Drain jangan di aff Inj lanjut Rantin.TPN stop .Diet : cair susu 6 x 200 (lunak) . Suhu = 36°C A : Post op cholesystectomy + exp CBD + choledocoduodenostomy P : balans (+) 460.Profenid supp . N = 80 x/menit. N= 84 x/ menit .Rantin 3x1 amp . Suhu = 37C Drain : minimal Abdomen : dalam batas normal A : Post op cholesystectomy + exp CBD + choledocoduodenostomy P : . Total & bil. Suhu = 36C.IVFD : 30 gtt/menit .Cek bil.Diet lunak • Tanggal 01/09/2010 S : Nyeri luka op O : TD= 110/70 mmHg . K. RR= 24x/ menit. Kalnex  Stop Output Urine 500 1500 500 2500 1500 / 24 jam 1500 Tanggal 31/08/2010 S : Nyeri luka op O : TD= 110/80 mmHg . Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 17 .

R. S .rantin 2x1 amp . N.aff drain hari ini . DM (-) Luka operasi : kering.obat injeksi  ganti oral R/ Cefadroksil 2x500 As Mef 3x500 Urdafalk 3x1 Acc rawat jalan Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 18 .diet: biasa rendah lemak dan .Flagyl drip stop . NL (-).sulferazone 3x1 g . serous A : Post op cholesystectomy + exp CBD + choledocoduodenostomy P : .mobilisasi bertahap . pus (-) Drain : ± 20 cc. NT (-).infuse habis stop .observasi T.IVFD = RL : D5 = 3 : 1 /hari .Presentasi Kasus Choledocolithiasis18 Abdomen : datar. BU (+) normal. lembut.

Pemeriksaan Penunjang • • • Laboratorium  peningkatan kadar bilirubin total dan direk USG Abdomen  didapatkan kesan kolelitiasis. Pasien tidak mengeluh adanya demam. Anamnesa • Riwayat penyakit • 1 bulan yang lalu. gatal di seluruh tubuh.Presentasi Kasus Choledocolithiasis19 ANALISA KASUS Diagnosa Ob. MRCP Abdomen  didapatkan kesan multiple koledokolitiasis dengan diameter terbesar 1. BAK seperti teh BAB pucat.2 cm di distal lumen CBD menyebabkan obstruksi bilier ekstra dan intra hepatic.3 cm dan 1. Choledocolithiasis ditegakkan berdasarkan : 1. Pemeriksaan Fisik • • • • Kulit ikterik (+) Sclera ikterik +/+ Nyeri tekan (+) di abdomen pada regio hipokondrium kanan Murphy sign (-) 3. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 19 . terdapat keluhan nyeri perut kanan atas nyeri dirasakan menjalar ke punggung dan hilang timbul. Kolelitiasis diameter 1 cm. Jaundice ec. Faktor resiko Pola makan  sering mengkonsumsi makanan berlemak 2. Pasien juga mengeluh mata dan badan kuning.

memberikan perbaikan lebih lanjut pada diagnosa banding. Jaundice biasanya dapat dideteksi pada sclera (bagian mata yang putih).2-0. IKTERUS OBSTRUKTIF PENDAHULUAN Penimbunan pigmen dalam tubuh menyebabkan warna kuning pada jaringan yang dikenal sebagai jaundice atau ikterus. Jaringan permukaan yang kaya dengan elastin.9 mg/100ml.atau kolangiola) atau ekstrahepatik (mengenai saluran empedu diluar hati). dan evaluasi serta manajemen pasien jaundice merupakan permasalahan yang sering dihadapi oleh ahli bedah. jaundice non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah. kulit atau kemih yang menjadi gelap bila bilirubin serum mencapai 2-3 mg/100 ml. Kegunaan yang tepat pemeriksaan darah dan pencitraan. gangguan pengambilan bilirubin tak terkonyugasi oleh heti). Munculnya jaundice pada pasien adalah sebuah kejadian yang dramatis secara visual. pewarnaan jaringan bilirubin menjadi Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 20 . ketika levelnya meluas menjadi 2. Jaundice dapat disebabkan oleh gangguan prehepatik (pembentukan bilirubin secara berlebihan. sementara jaundice obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau prosedur intervensi lainnya untuk pengobatan. (1) Jaundice merupakan manifestasi yang sering pada gangguan traktus biliaris.0 mg/dL. intrehepatik (mengenai sel hati. meskipun hasil akhir jangka panjang bergantung pada penyebab yang mendasari jaundice. sepeerti sclera dan permukaan bawah lidah biasanya pertama kali menjadi kuning.kanalikuli. Jaundice selalu berhubungan dengan penyakit penting. Serum bilirubin normal berkisar antara 0.Presentasi Kasus Choledocolithiasis20 BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Umumnya. Salah satu penyebab gangguan ekstrahepatik adalah batu pada saluran empedu (CBD STONE).5 – 1. Jaundice adalah gambaran fisik sehubungan dengan gangguan metabolisme bilirubin. Kondisi ini biasanya disertai dengan gambaran fisik abnormal lainnya dan biasanya berhubungan dengan gejala-gejala spesifik. Bilirubin serum normal adalah 0.3 mg/dL.

Enzim uridine diphosphate–glucuronyl transferase mengkonjugasikan bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak larut dengan asam glukoronat untuk membentuk bentuk terkonjugasi yang larut-air. membrane mukosa. adanya bilirubin terkonjugasi pada urin merupakan satu dari perubahan awal yang terlihat pada tubuh pasien. sklera. bilirubin monoglucuronide dan bilirubin diglucuronide. Pada ileum terminal dan kolon. Ikterus Fisiologis Ikterus fisiologis menurut Tarigan (2003) dan Callhon (1996) dalam Schwats (2005) adalah ikterus yang memiliki karakteristik sebagai berikut: Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 21 . Sebagai tambahan. Kadar bilirubin harus mencapai 35-40 mmol/l sebelum ikterus menimbulkan manifestasi klinik. Bilirubin ditransportasikan melewati membran sinusoid hepatosit kedalam sitoplasma. Urobilinogen ini diekskresikan kembali kedalam empedu atau diekskresikan oleh ginjal didalam urin. (2) DEFINISI Ikterus (jaundice) didefinisikan sebagai menguningnya warna kulit dan sklera akibat akumulasi pigmen bilirubin dalam darah dan jaringan. Bilirubin tak terkonjugasi yang tidak larut ditransportasikan ke hati terikat dengan albumin. bilirubin dirubah menjadi urobilinogen.Presentasi Kasus Choledocolithiasis21 terlihat secara klinis sebagai jaundice. (4) 1. (3) Jaundice (berasal dari bahasa Perancis ‘jaune’ artinya kuning) atau ikterus (bahasa Latin untuk jaundice) adalah pewarnaan kuning pada kulit. Ikterus Adalah perubahan warna kuning pada kulit. (2) Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang dihasilkan dari sel darah merah tua oleh sistem retikuloendotelial. 10-20% direabsorbsi kedalam sirkulasi portal. 2. dan membran mukosa oleh deposit bilirubin (pigmen empedu kuning-oranye) pada jaringan tersebut. sclera dan organ lain yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah dan ikterus sinonim dengan jaundice. Bilirubin terkonjugasi kemudian secara aktif disekresikan kedalam kanalikulus empedu.

adalah : Suatu keadaan dimana kadar bilirubin dalam darah mencapai suatu nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan Kern Ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik. Ikterus Pathologis/ hiperbilirubinemia Ikterus patologis/hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana kadar konsentrasi bilirubin dalam darah mencapai nilai yang mempunyai potensi untuk menimbulkan kern ikterus kalau tidak ditanggulangi dengan baik. Ikterus yang kemungkinan menjadi patologis atau hiperbilirubinemia dengan karakteristik sebagai berikut : a. Menurut Surasmi (2003) bila : • Ikterus terjadi pada 24 jam pertama sesudah kelahiran • Peningkatan konsentrasi bilirubin 5 mg % atau > setiap 24 jam • Konsentrasi bilirubin serum sewaktu 10 mg % pada neonatus < bulan dan 12. dan 15 mg % pada bayi yang kurang bulan. hipoksia. hiperosmolalitas darah. infeksi.5 % pada neonatus cukup bulan • Ikterus disertai proses hemolisis (inkompatibilitas darah. Utelly menetapkan 10 mg % dan 15 mg %. 4. asfiksia. atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis. b. Menurut tarigan (2003). atau mempunyai hubungan dengan keadaan yang patologis.Presentasi Kasus Choledocolithiasis22 • Timbul pada hari kedua – ketiga • Kadar bilirubin indirek setelah 2 x 24 jam tidak melewati 15 mg % pada neonatus cukup bulan dan 10 mg % per hari pada kurang bulan • Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5 mg % perhari • Kadar bilirubin direk kurang dari 1 mg % • Ikterus hilang pada 10 hari pertama • Tidak mempunyai dasar patologis 3. sindrom gangguan pernafasan. masa gestasi < 36 minggu. Brown menetapkan hiperbilirubinemia bila kadar bilirubin mencapai 12 mg % pada cukup bulan. Kern Ikterus Adalah suatu kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak. defisiensi enzim G6PD dan sepsis) • Ikterus disertai berat lahir < 2000 gr. Kern Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 22 . hipoglikemia. hiperkapnia.

Hubungan awal antara divertikulum hepatikum dan penyempitan foregut. kanalikuli empedu. dan percabangan bilier muncul dari tunas ventral (divertikulum hepatikum) dari bagian paling kaudal foregut diawal minggu keempat kehidupan. Deskripsi anatomi klasik pada traktus biliaris hanya muncul pada 58% populasi. Kern ikterus secara klinis berbentuk kelainan syaraf spatis yang terjadi secara kronik. duktulus empedu (kanal Hearing). Sebagai akibat perubahan posisi duodenum. dan memotong papila mayor pada bagian kedua duodenum. duktus hepatikus komunis. duktus sistikus. ANATOMI SISTEM HEPATOBILIER Pengetahuan yang akurat akan anatomi hati dan traktus biliaris.4-0. jalur intra-hepatik dan ekstra-hepatik. (4) Hepar. dan hubungannya dengan pembuluh darah penting untuk kinerja pembedahan hepatobilier karena biasanya terdapat variasi anatomi yang luas. Unit sekresi hati (hepatosit dan sel epitel bilier. dan intrapankreatik. tangkainya menjadi duktus sistikus. Duktus biliaris komunis kira-kira panjangnya 8-10 cm dan diameter 0. (4) Duktus sistikus dan hepatikus komunis bergabung membentuk duktus biliaris. dan duktus biliaris intrahepatik membentuk saluran intrahepatik dimana duktus biliaris ekstrahepatik (kanan dan kiri). dan duktus biliaris komunis merupakan komponen ekstrahepatik percabangan biliaris. nantinya membentuk duktus biliaris.8 cm. Bagian distal duktus Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 23 . dan bagian kaudal yang lebih kecil (pars sistika) meluas membentuk kandung empedu. termasuk kelenjar peribilier). retroduodenal. Duktus biliaris dapat dibagi menjadi tiga segmen anatomi: supraduodenal. jalan masuk duktus biliaris berada disekitar aspek dorsal duodenum. mengalir secara tangensial melalui lapisan submukosa 1-2 cm. Bagian ini terbagi menjadi dua bagian sebagaimana bagian tersebut tumbuh diantara lapisan mesenterik ventral: bagian kranial lebih besar (pars hepatika) merupakan asal mula hati/hepar. (4) Sistem biliaris secara luas dibagi menjadi dua komponen. Duktus biliaris komunis kemudian memasuki dinding medial duodenum. kandung empedu. kandung empedu.Presentasi Kasus Choledocolithiasis23 Ikterus ialah ensefalopati bilirubin yang biasanya ditemukan pada neonatus cukup bulan dengan ikterus berat (bilirubin lebih dari 20 mg %) dan disertai penyakit hemolitik berat dan pada autopsy ditemukan bercak bilirubin pada otak.

bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke saluran empedu. (5) Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 24 . dan pleksus ini mengalir kedalam sistem vena porta atau langsung kedalam sinusoid hepatikum. Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung sehingga disebut bilirubin direk. 2.Presentasi Kasus Choledocolithiasis24 dikelilingi oleh otot polos yang membentuk sfingter Oddi. berikatan dengan albumin untuk transport dan komponen bebas larut dalam lemak serta bersifat toksik untuk otak karena bisa melewati sawar darah otak. Bilirubin tidak terkonjugasi atau bilirubin indirek atau bilirubin bebas yaitu bilirubin tidak larut dalam air. cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah menjadi biliverdin yang berwarna hijau. (4) JENIS BILIRUBIN Menuru Klous dan Fanaraft (1998) bilirubin dibedakan menjadi dua jenis yaitu: 1. yang disebut ampula Vater. Bentuk bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek berdasar reaksi diazo dari Van den Berg. Duktus biliaris komunis dapat masuk ke duodenum secara langsung (25%) atau bergabung bersama duktus pankreatikus (75%) untuk membentuk kanal biasa. METABOLISME NORMAL BILIRUBIN Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel retikuloendotelial. bilirubin terkonjugasi atau bilirubin direk atau bilirubin terikat yaitu bilirubin larut dalam air dan tidak toksik untuk otak. tidak larut dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. Pembuluh aferen pleksus ini berasal dari cabang arteri hepatika. Didalam sel inti hati albumin dipisahkan. Biliverdin berubah menjadi bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk kompleks protein-pigmen dan ditransportasikan ke dalam sel hati. (4) Traktus biliaris dialiri vaskular kompleks pembuluh darah disebut pleksus vaskular peribilier.

Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 25 . tumor kandung empedu atau anak sebar tumor ganas di daerah ligamentum hepatoduodenale dapat menekan saluran empedu dari luar menimbulkan gangguan aliran empedu. (5) ETIOLOGI Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan pada dinding saluran misalnya adanya tumor atau penyempitan karena trauma (iatrogenik).Pankreatitis. tumor kaput pankreas. terjadinya refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam darah karena adanya hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar bilirubin didalam darah. abses amuba pada lokasi tertentu.Batu empedu dan cacing askaris sering dijumpai sebagai penyebab sumbatan di dalam lumen saluran. divertikel duodenum dan striktur sfingter papila vater. Beberapa keadaan yang jarang dijumpai sebagai penyebab sumbatan antara lain kista koledokus. kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat penyakit hati. Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan manifestasi klinis berupa ikterus.Presentasi Kasus Choledocolithiasis25 Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang terlalu banyak.

syphilis. 20 (beta). misalnya pada ileus obstruktif. misalnya pada inkompalibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan rhesus dan ABO. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 26 . Bentuk ini akibat defek hepatosit (jaundice hepatik) atau sebuah kondisi pre-hepatik. toksoplasmasiss. karsinoma ampulla. Peningkatan sirkulasi enterohepatik. sehingga kadar bilirubin indirek meningkat misalnya pada BBLR • Kelainan congenital 2. 4. Etiologi hiperbilirubin antara lain : 1.Presentasi Kasus Choledocolithiasis26 Ringkasnya etiologi disebabkan oleh: koledokolitiasis. striktur bilier. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya sulfadiazine. Bentuk lain jaundice ditunjuk sebagai jaundice non-obstruktif. (1) PATOFISIOLOGI IKTERUS (PENYAKIT KUNING) Peningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ektra hepatic. 3. karsinoma pankreas. 5. KLASIFIKASI Jaundice obstruktif selalu ditunjuk sebagai post-hepatik sejak defeknya terletak pada jalur metabolisme bilirubin melewati hepatosit. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi. • Perdarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran • Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolic yang terdapat pada bayi hipoksia atau asidosis • Defisiensi G6PD (Glukosa 6 Phostat Dehidrogenase) • Breast milk jaundice yang disebabkan oleh kekurangannya pregnan 3 (alfa). diol (steroid) • Kurangnya enzim glukoronil transferase. Peningkatan produksi • Hemolisis. kolangiokarsinoma.

mioglobin otot dan enzim yang mengandung heme dengan distribusi luasGangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini : Over produksi. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalamair tapi mudah larut dalam lemak. Penurunan ambilan hepatic. Penurunan konjugasi hepatic. peroksidase. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun. Akibatnya bilirubin tak Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 27 . Kurang lebih 80 . hipoksia. atau pada bayi hipoksia. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl. Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal. Over produksi Peningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasihepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu. asidosis. Hal ini dapat terjadi apabila kadarprotein Y dan Z berkurang. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik) 1. mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik. hasil metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P-450 hepatik. katalase. tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. polisitemia. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Sisanya 15 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit muda karena proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang.Presentasi Kasus Choledocolithiasis27 yang berlebihan. dan hipolikemia. Bilirubin indirek akan mudak melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah.85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit tua.

Sindroma Crigler Najjar I. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 28 . Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus. hepatitis alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. striktura pasca peradangan atau operasi.Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Terjadi pada : Sindroma Gilberth. karsinoma ampula vateri. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Penurunan konjugasi hepatic Terjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Penurunan ambilan hepatic Pengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein penerima. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat. tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus.Presentasi Kasus Choledocolithiasis28 terkonjugasi meningkat dalam darah. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap). 2. sindroma Dubin Johnson dan Rotor. Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria.Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin). Inkompatibilitas transfusi). Sindroma Crigler Najjar II 4. novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini. Obat-obatan. Beberapa obatobatan seperti asam flavaspidat. karsinoma kaput pancreas. 3. Antibodi serum (Rh. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik) Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Ikterus pasca bedah. Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer).

konjugasi. (2) Ketika mendiagnosa jaundice. adanya kontak dengan pasien ikterus lain. tes laboratorium rutin dan pencitraan radiologis non-invasif membedakan obstruksi bilier ekstrahepatik dari penyebab jaundice lainnya. rasa gatal. nafsu makan berkurang. Penyebab umum meningkatnya produksi bilirubin termasuk anemia hemolitik. nyeri perut. kanker periampular. menurunnya transpor atau konjugasi hepatosit. pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan faal hati. sepsis dan akibat hepatitis virus. yang biasanya ditangani oleh ahli bedah. atau ekskresi yang biasanya diatur secara medis dari obstruksi bilier ekstrahepatik. dan ada penyakit yang menyebabkan jaundice ‘surgical’ melalui kegagalan transpor bilirubin kedalam usus. sirosis. kolestasis induksi-obat.Presentasi Kasus Choledocolithiasis29 DIAGNOSIS Langkah pertama pendekatan diagnosis pasien dengan ikterus ialah melalui anamnesis. Jaundice dari batu duktus biliaris umum Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 29 . (5) Diagnosa banding jaundice sejalan dengan metabolisme bilirubin (Tabel 1). penyebab dapatan hemolisis termasuk sepsis. (5) Anamnesis ditujukan pada riwayat timbulnya ikterus. atau kolangitis sklerosing primer. suntikan atau tindakan pembedahan. riwayat transfusi. Kolelitiasis selalu berhubungan dengan nyeri kuadran atas kanan dan gangguan pencernaan. kolangiokarsinoma. dan reaksi transfusi. alkoholisme. striktur bilier benigna. anamnesis menyeluruh. Kegagalan ekskresi bilirubin menyebabkan kolestasis intrahepatik dan hiperbilirubinemia terkonjugasi. atau kegagalan ekskresi bilirubin. atau ahli endoskopi. Obstruksi bilier ekstrahepatik dapat disebabkan oleh beragam gangguan termasuk koledokolitiasis. warna urin dan feses. dokter harus mampu membedakan antara kerusakan pada ambilan bilirubin. obat-obatan. luka bakar. pemeriksaan fisik. Penyakit yang menyebabkan jaundice dapat dibagi menjadi penyakit yang menyebabkan jaundice ‘medis’ seperti peningkatan produksi. ahli radiologi intervensional. Ambilan dan konjugasi bilirubin dapat dipengaruhi oleh obat-obatan. Penyebab umum kegagalan ekskresi termasuk hepatitis viral atau alkoholik. Pada kebanyakan kasus. keluhan saluran cerna. pekerjaan.

mungkin ditimbulkan karsinoma pankreas. Jika jaundice terjadi setelah kolesistektomi. batu kandung empedu menetap atau cedera kandung empedu harus diperkirakan. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik meliputi perabaan hati. mencari tandatanda stigmata sirosis hepatis. bekas garukan di kulit karena pruritus. nyeri yang menjalar ke punggung. limpa. dan jaundice intermiten mungkin diduga kolangitis/koledokolitiasis. Kandung empedu yang membesar menunjukkan adanya sumbatan pada saluran empedu bagian distal yang lebih sering disebabkan oleh tumor (dikenal hukum Courvoisier). kolik bilier. amilase. Jaundice yang dalam (dengan rona kehijauan) yang intensitasnya berfluktuasi mungkin disebabkan karsinoma peri-ampula. Hal ini biasanya menunjukkan adanya striktur neoplastik tumor (tumor pankreas. Hilangnya berat badan. striktur pankreatitis kronis. ampula. jaundice yang semakin dalam. atau limfadenopati portal. Serangan jaundice tak-nyeri bertingkat sehubungan dengan hilangnya berat badan diduga sebuah keganasan/malignansi. duodenum. feses pucat dan pruritus general merupakan ciri jaundice obstruktif. dan hitung sel Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 30 . tanda-tanda asites. eritema palmaris. Riwayat demam.Presentasi Kasus Choledocolithiasis30 biasanya sementara dan berhubungan dengan nyeri dan demam (kolangitis). alkali fosfatase. kandung empedu. transaminase. Kandung empedu yang teraba membesar pada pasien jaundice juga diduga sebuah malignansi ekstrahepatik (hukum Couvoissier). urin pekat. CBD). (2) Gambaran Klinis Jaundice. seperti spider naevi. (3) Pemeriksaan Laboratorium Tes laboratorium harus dilakukan pada semua pasien jaundice termasuk serum bilirubin direk dan indirek. Anemi dan limpa yang membesar dapat dijumpai pada pasien dengan anemia hemolitik. massa abdomen. (5) Hukum Courvoisier “Kandung empedu yang teraba pada ikterus tidak mungkin disebabkan oleh batu kandung empedu”.

Bilirubin indirek tidak dapat diekskresikan melalui ginjal sedangkan bilirubin yang telah dikonjugasikan dapat keluar melalui urin. pada mereka yang levelnya meluas sampai 15 mg/dL yang diamati. Alkali fosfatase merupakan penanda yang lebih sensitif pada obstruksi bilier dan mungkin meningkat terlebih dahulu pada pasien dengan obstruksi bilier parsial.Presentasi Kasus Choledocolithiasis31 darah lengkap. Ketepatan diagnosis pemeriksaan sonografi pada sistem hepatobilier untuk deteksi batu empedu. Karena itu adanya bilirubin lebih mungkin disebabkan akibat hambatan aliran empedu daripada kerusakan sel-sel hati. Kegagalan pada ekskresi bilirubin (kolestasis intrahepatik) atau obstruksi bilier ekstrahepatik menyebabkan hiperbilirubinemia (direk) terkonjugasi mendominasi. pelebaran saluran empedu dan massa tumor tinggi sekali. Batu kandung empedu umumnya biasanya berhubungan dengan peningkatan lebih menengah pada bilirubin serum (4 – 8 mg/dL). (2) Pemeriksaan Penunjang USG Pemeriksaan pencitraan pada masa kini dengan sonografi sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan dianjurkan merupakan pemeriksaan penunjang pencitraan yang pertama dilakukan sebelum pemeriksaan pencitraan lainnya. Hiperbilirubinemia (indirek) tak terkonjugasi terjadi ketika ada peningkatan produksi bilirubin atau menurunnya ambilan dan konjugasi hepatosit. adanya batu atau massa tumor. (2) Pemeriksaan faal hati dapat menentukan apakah ikterus yang timbul disebabkan oleh gangguan pada sel-sell hati atau disebabkan adanya hambatan pada saluran empedu. Pemeriksaan feses yang menunjukkan adanya perubahan warna feses menjadi akolis menunjukkan terhambatnya aliran empedu masuk ke dalam lumen usus (pigmen tidak dapat mencapai usus). Elevasi tertinggi pada bilirubin serum biasanya ditemukan pada pasien dengan obstruksi maligna. Dengan sonografi dapat ditentukan kelainan parenkim hati. Bilirubin direk meningkat lebih tinggi dari bilirubin indirek lebih mungkin disebabkan oleh sumbatan saluran empedu dibanding bila bilirubin indirek yang jelas meningkat. pembesaran kandung empedu. Tidak ditemukannya tanda-tanda pelebaran saluran Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 31 . duktus yang melebar. Pada keadaan normal bilirubin tidak dijumpai di dalam urin.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan penyuntikan kontras melalui jarum yang ditusukkan ke arah hilus hati dan sisi kanan pasien. Kontras disuntikkan bila ujung jarum sudah diyakini berada di dalam saluran empedu. Aman dan tidak invasif merupakan keuntungan lain dari sonografi. (2) Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan foto polos abdomen kurang memberi manfaat karena sebagian besar batu empedu radiolusen. Keuntungan lain pada pemeriksaan ini ialah sekaligus dapat menilai apakah ada kelainan pada muara papila Vater. (5) Adanya sumbatan di saluran empedu bagian distal. Dengan bantuan endoskopi melalui muara papila Vater kontras dimasukkan kedalam saluran empedu dan saluran pankreas. (5) Pemeriksaan endoskopi yang banyak manfaat diagnostiknya saat ini adalah pemeriksaan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancre atography). Adanya kelainan hati dapat diperlihatkan lokasinya dengan tepat. (5) Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 32 . tumor misalnya atau adanya penyempitan. sedangkan pelebaran saluran empedu memperkuat diagnosis ikterus obstruktif. Kolesistografi tidak dapat digunakan pada pasien ikterus karena zat kontras tidak diekskresikan oleh sel hati yang sakit. (5) Untuk diagnosis kelainan primer dari hati dan kepastian adanya keganasan dilakukan biopsi jarum untuk pemeriksaan histopatologi. Computed Tomography (CT) adalah pemeriksaan radiologi yang dapat memperlihatkan serial irisan-irisan hati. Keterbatasan yang mungkin timbul pada pemeriksaan ini ialah bila muara papila tidak dapat dimasuki kanul. (2) Keuntungan lain yang diperoleh pada penggunaan sonografi ialah sekaligus kita dapat menilai kelainan organ yang berdekatan dengan sistem hepatobilier antara lain pankreas dan ginjal.Presentasi Kasus Choledocolithiasis32 empedu dapat diperkirakan penyebab ikterus bukan oleh sumbatan saluran empedu. Biopsi jarum tidak dianjurkan bila ada tanda-tanda obstruksi saluran empedu karena dapat menimbulkan penyulit kebocoran saluran empedu. gambaran saluran proksimalnya dapat divisualisasikan dengan pemeriksaan Percutaneus Transhepatic Cholangiography (PTC).

bilirubin. dan lipid) di usus halus. Kolesterol dan retensi fosfolipid menyebabkan hiperlipidemia karena malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis hati dan menurunnya esterifikasi kolesterol juga punya andil). Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi. Pada kolestasis berkepanjangan. Level tinggi sirkulasi garam empedu berhubungan dengan. yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi sistemik. disfungsi mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan hati. garam empedu. D. efek patofisiologisnya mencerminkan ketiadaan komponen empedu (yang paling penting bilirubin. karsinogen. mengakibatkan steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A. sebelum sumbatan melebar. (4) Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi hepatotoksik. pruritus. obat-obatan. dan metabolitnya. Beberapa bilirubin terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya. dan berbagai hormon. (4) Pada obstruksi jaundice. (5) Patofisiologi jaundice obstruktif Empedu merupakan sekresi multi-fungsi dengan susunan fungsi. dan cadangannya. Infeksi bakteri dengan kolangitis dan kemudian pembentukan abses menyertai demam dan septisemia yang tidak jarang dijumpai sebagai penyulit ikterus obstruktif. termasuk pencernaan dan penyerapan lipid di usus. seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca bisa menyebabkan osteoporosis atau osteomalasia. Feses biasanya menjadi pucat karena kurangnya bilirubin yang mencapai usus halus. namun tidak menyebabkan.Presentasi Kasus Choledocolithiasis33 JAUNDICE OBSTRUKTIF Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik menyebabkan terjadinya kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran empedu. Aktifitas enzim alkalifosfatase akan meningkat dan ini merupakan tanda adanya kolestasis. K). dan menyediakan jalur primer ekskresi beragam komponen endogen dan produk metabolit. level trigliserida sebagian besar tidak terpengaruh. Penyimpanan asam empedu hidrofobik mengindikasikan penyebab utama hepatotoksisitas dengan perubahan Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 33 . (4) Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. defisiensi vitamin K bisa mengurangi level protrombin. eliminasi toksin lingkungan. seperti kolesterol.

(4) Gambaran klinis jaundice obstruktif Jaundice. Gangguan metabolisme mitokondria dan akumulasi asam empedu hidrofobik berhubungan dengan meningkatnya produksi oksigen jenis radikal bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif. (4) Pemeriksaan pada jaundice obstruktif 1. karsinoma pankreas. Batu empedu dan cacing askaris sering dijumpai sebagai penyebab sumbatan di dalam lumen saluran. Kandung empedu yang teraba membesar pada pasien jaundice juga diduga sebuah malignansi ekstrahepatik (hukum Couvoissier). dan jaundice intermiten mungkin diduga kolangitis/koledokolitiasis. tumor kaput pankreas. nyeri yang menjalar ke punggung. kolangiokarsinoma. Hilangnya berat badan. (4) Etiologi jaundice obstruktif Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan pada dinding saluran misalnya adanya tumor atau penyempitan karena trauma (iatrogenik). massa abdomen. striktur bilier. urin pekat. feses pucat dan pruritus general merupakan ciri jaundice obstruktif. Jaundice yang dalam (dengan rona kehijauan) yang intensitasnya berfluktuasi mungkin disebabkan karsinoma peri-ampula. Riwayat demam. karsinoma ampulla.Presentasi Kasus Choledocolithiasis34 sejumlah fungsi sel penting. (5) Beberapa keadaan yang jarang dijumpai sebagai penyebab sumbatan antara lain kista koledokus. abses amuba pada lokasi tertentu. mungkin ditimbulkan karsinoma pankreas. jaundice yang semakin dalam. seperti produksi energi mitokondria. kolik bilier. Pankreatitis. Hematologi (4) Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 34 . tumor kandung empedu atau anak sebar tumor ganas di daerah ligamentum hepatoduodenale dapat menekan saluran empedu dari luar menimbulkan gangguan aliran empedu. (5) Ringkasnya etiologi disebabkan oleh: koledokolitiasis. divertikel duodenum dan striktur sfingter papila vater.

Umumnya. Meningkatnya leukosit terjadi pada kolangitis. dan karsinoma peri-ampula. Penanda tumor seperti CA 19-9. CEA dan CA-125 biasanya meningkat pada karsinoma pankreas. Transaminase juga mendadak meningkat 10 kali nilai normal dan menurun dengan cepat begitu penyebab obstruksi dihilangkan. (2) untuk menentukan level obstruksi. pada pasien dengan penyakit batu kandung empedu hiperbilirubinemia lebih rendah dibandingkan pasien dengan obstruksi maligna ekstra-hepatik. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 35 . Serum gamma glutamyl transpeptidase (GGT) juga meningkat pada kolestasis. Alkali fosfatase meningkat 10 kali jumlah normal. namun tidak dapat diandalkan untuk batu kecil atau striktur. Pada karsinoma pankreas dan kanker obstruksi lainnya. alkali fosfatase meningkat 10 kali nilai normal. 1. informasi staging pada kasus malignansi) USG : memperlihatkan ukuran duktus biliaris. (4) memberikan informasi pelengkap sehubungan dengan diagnosa yang mendasarinya (misal. namun transamin tetap normal. Pencitraan (4) Tujuan dibuat pencitraan adalah: (1) memastikan adanya obstruksi ekstrahepatik (yaitu membuktikan apakah jaundice akibat post-hepatik dibandingkan hepatik). mendefinisikan level obstruksi. perubahan parenkimal hepatik). mengidentifikasi penyebab dan memberikan informasi lain sehubuungan dengan penyakit (mis. metastase hepatik. kista atau abses di pankreas. Serum bilirubin biasanya < 20 mg/dL. USG : identifikasi obstruksi duktus dengan akurasi 95%. namun penanda tersebut tidak spesifik dan mungkin saja meningkat pada penyakit jinak percabangan hepatobilier lainnya. (3) untuk mengidentifikasi penyebab spesifik obstruksi. bilirubin serum meningkat menjadi 35-40 mg/dL.Presentasi Kasus Choledocolithiasis35 Meningkatnya level serum bilirubin dengan kelebihan fraksi bilirubin terkonjugasi. Juga dapat memperlihatkan tumor. kandung empedu. kolangiokarsinoma. hepar dan struktur yang mengelilinginya. memperlihatkan batu kandung empedu dan duktus biliaris yang berdilatasi.

membandingkan antara obstruksi intra. Drainase interna dapat dilakukan dengan membuat pintasan biliodigestif. MRCP adalah murni diagnostik. koledokolitiasis dan evaluasi striktur duktus biliaris benigna atau maligna. kandung empedu. EUS juga berguna untuk mendeteksi dan staging tumor ampula. EUS (endoscopic ultrasound) : memiliki beragam aplikasi. Penatalaksanaan jaundice obstruktif Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu. pipa T pada duktus koledokus atau kolesistotomi. Hal ini terutama berguna pada pasien dengan kontraindikasi untuk dilakukan ERCP. Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography (MRCP) merupakan teknik visualisasi terbaru. Tidak seperti ERCP. ERCP dan PTC : menyediakan visualisasi langsung level obstruksi. EUS juga bisa digunakan untuk aspirasi kista dan biopsi lesi padat. Visualisasi yang baik dari anatomi bilier memungkinkan tanpa sifat invasif dari ERCP. Drainase interna ini dapat Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 36 .dan ekstrahepatik dengan akurasi 95%. Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan batu atau reseksi tumor. Upaya untuk menghilangkan sumbatan dapat dengan tindakan endoskopi baik melalui papila Vater atau dengan laparoskopi. Drainase dapat dilakukan keluar tubuh misalnya dengan pemasangan pipa nasobilier. (5) Bila tindakan pembedahan tidak mungkin dilakukan untuk menghilangkan penyebab sumbatan. Namun prosedur ini invasif dan bisa menyebabkan komplikasi seperti kolangitis. dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar empedu yang terhambat dapat dialirkan. kebocoran bilier.Presentasi Kasus Choledocolithiasis36 CT : memberi viasualisasi yang baik untuk hepar. pankreas. evaluasi tumor submukosa dan berkembang menjadi modalitas penting dalam evaluasi sistem pankreatikobilier. deteksi mikrolitiasis. pankreatitis dan perdarahan. ginjal dan retroperitoneum. non-invasif pada bilier dan sistem duktus pankreas. CT dengan kontras digunakan untuk menilai malignansi bilier. seperti staging malignansi gastrointestinal.

Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati. panjang 1-2 cm dan diameter 2-3 mm. (5) B.5 Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 37 . Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus.Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar. CHOLELITHIASIS Definisi Kolelitiasis disebut juga batu empedu. corpus dan collum. gallstones.6 Anatomi Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar dengan panjang 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu.Presentasi Kasus Choledocolithiasis37 berupa kolesisto-jejunostomi. biliarycalculus. dapat juga terjadi di dalam saluran empedu yang disebut koledokolitiasis. belakang dan kiri. yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. koledoko-duodenostomi.Vesica fellea dibagi menjadi fundus. koledoko-jejunostomi atau hepatiko-jejunostomi. dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Istilah kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung empedu.Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung empedu.

Sel.5 Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. hepatica kanan. pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. Letak anatomi Kandung Empedu Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus. cystica. cabang a.sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon.5 Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 38 . Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta.5 Fisiologi Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml.Dari sini.Presentasi Kasus Choledocolithiasis38 Gambar 1. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. V. Dan untuk membantu proses ini. mukosanya mempunyai lipatan – lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan.

Neurogen : Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 39 . Pada saat yang sama.7 Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum. hormon kemudian masuk kedalam darah. sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum.Presentasi Kasus Choledocolithiasis39 komunis. 2. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Garam-garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak.5 Gambar 2. Hormonal : Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu. Alur pengosongan kandung empedu Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu : 1. otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi.

5 gm % 1. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu Asam Deoxycholat dan Asam Cholat.12 gm % 0. monoglycerid. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh.04 gm % Dari Kandung Empedu 95 gm % 6 gm % 0.3 – 1. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu. Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi.3 – 0. kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak. sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.3 gm % - Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 40 .04 gm % 0.1 gm % 0. cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.9 gm % 0. b) Membantu absorbsi asam lemak.Presentasi Kasus Choledocolithiasis40 Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu. Fungsi garam empedu antara lain: a) Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan. Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. 1 Komposisi Cairan Empedu Komposisi Cairan Empedu.3 gm % 0. Sehingga Dari Hati 97.1 gm % 0. yaitu:6 Komponen Air Garam Empedu Bilirubin Kolesterol Asam Lemak Lecithin Elektrolit 1) Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol.2 gm % 0. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium.

3 Etiologi Penyebab pasti dari batu empedu belum diketahui. 2003) Faktor Resiko Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 41 . yang terjadi ketika bilirubin bebas berkombinasi dengan kalsium. atau saat operasi untuk tujuan yang lain.Presentasi Kasus Choledocolithiasis41 bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu. Tipe lain batu empedu adalah batu pigmen.1 Insiden batu kandung empedu dan penyakit saluran empedu di Indonesia diduga tidak jauh berbeda dengan angka di negara lain di Asia Tenggara.4 Epidemiologi Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. 4 2) Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. USG. empedu yang telah mengalami supersaturasi menjadi mengkristal dan memulai membentuk batu. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas.2 Banyak penderita batu kandung empedu asimtomatik dan ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen. Setelah beberapa lama. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. batu kandung empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria. Satu teori menyatakan bahwa kolesterol dapat menyebabkan supersaturasi empedu di kandung empedu. (Williams. Batu pigmen tersusun oleh kalsium bilirubin. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.

dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu. 8 7. Penggunaan pil kontrasepsi dan terapi hormon (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.8.9 2. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu. 9 5. kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi kandung empedu. Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. 8. Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi. 9 6. Riwayat keluarga. Makanan. 9 3. diabetes. 8 Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 42 . yang menigkatkan kadar esterogen juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Faktor resiko tersebut antara lain :8. Penyakit usus halus. 9 4. Jenis Kelamin. dan ileus paralitik. Aktifitas fisik. semakin besar kemungkinan untuk terjadinya kolelitiasis. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang dengan usia yang lebih muda. Kehamilan. Usia. mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi kolelitiasis. Namun. 9 1. 8. trauma.Presentasi Kasus Choledocolithiasis42 Kolelitiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor resiko dibawah ini. Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease. Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Intake rendah klorida. Berat badan (BMI). Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi. anemia sel sabit. semakin banyak faktor resiko yang dimiliki seseorang. Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingkan dengan orang tanpa riwayat keluarga.

Presentasi Kasus Choledocolithiasis43 8. 8 Patofisiologi Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Ini dapat berupa : • • Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium Batu pigmen murni 3. Batu Pigmen. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu. Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi untuk berkontraksi. Sebagian ahli lain membagi batu empedu menjadi : a. Batu Kolesterol Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : a) Fase Supersaturasi Kolesterol. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol. phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak. Batu empedu lain yang jarang. Ini bisa sebagai : • • • Batu Kolesterol Murni Batu Kombinasi Batu Campuran (Mixed Stone) 2. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Batu Campuran (Mixed Stone) c. karena tidak ada makanan/nutrisi yang melewati intestinal. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 43 . Nutrisi intravena jangka lama. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut : 1. Batu Kolesterol b. kadar kolesterolnya paling banyak 25 %.

 Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13.1 Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 44 . Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu.Presentasi Kasus Choledocolithiasis44 garam empedu. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.1 c) Fase Pertumbuhan batu menjadi besar Untuk menjadi batu.  Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet). calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Bila konstruksi kandung empedu lemah.  Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar.  Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut. inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus.  Pemakaian tablet KB (estrogen) menyebabkan sekresi kolesterol meningkat dan kadar efeknya chenodeoxycholat melarutkan batu rendah.4 Kadar kolesterol relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut :  Peradangan dinding kandung empedu dimana absorbsi air. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun. padahal dan chenodeoxycholat kolesterol menurunkan saturasi kolesterol. garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. b) Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen.

Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. setelah operasi trunkal vagotomi. Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1. bagian dari parasit dan telur cacing. 1 Gejala dan Tanda Menurut buku ajar Ilmu Penyakit Dalam.1 b) Pembentukan inti batu Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa juga oleh bakteri.4 lakton yang menghambat kerja glukuronidase. kolelitiasis dibagi menjadi 2. Konversi terjadi karena adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli.Presentasi Kasus Choledocolithiasis45 Hal ini mudah terjadi pada penderita diabetes melitus. Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan eritrosit yang berlebihan. Batu pigmen murni (batu non infeksi) Pembentukan batu bilirubin terdiri dari 2 fase : a) Saturasi bilirubin Pada keadaan non infeksi. kehamilan. yaitu: 1) Kolelitiasis Asimtomatik (50-60%) 2) Kolelitiasis Simtomatik Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi) b. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 45 . Sedangkan Tung dari Vietnam mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang. 1 Batu bilirubin/batu pigmen Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok : a. Tatsuo Maki melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian badan dari cacing ascaris lumbricoides. pada pemberian total parenteral nutrisi yang lama. misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell. karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik.

4. Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urine berwarna sangat gelap. Obstruksi pengaliran getah empedu ke dalam dudodenum akan menimbulkan gejala yang khas. bagian fundus kandung empedu akan menyentuh dinding abdomen pada daerah kartilago kosta 9 dan 10 kanan. Obstruksi aliran empedu juga akan mengganggu absorbsi vitamin A. Ikterus. yaitu: getah empedu yang tidak lagi dibawa kedalam duodenum akan diserap oleh darah dan penyerapan empedu ini membuat kulit dan menbran mukosa berwarna kuning. (Smeltzer. Jika duktus sistikus tersumbat oleh batu empedu. Pada sebagian pasien rasa nyeri bukan bersifat kolik melainkan persisten. Keadaan ini sering disertai dengan gejal gatal-gatal pada kulit. D. Pasien akan menderita panas dan mungkin teraba massa padat pada abdomen. Sentuhan ini menimbulkan nyeri tekan yang mencolok pada kuadran kanan atas ketika pasien melakukan inspirasi dalam dan menghambat pengembangan rongga dada. 2.10 Gejalanya antara lain: 1. Serangan kolik bilier semacam ini disebabkan kontraksi kandung empedu yang tidak dapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh batu. kandung empedu akan mengalami distensi dan akhirnya infeksi. 3. ringan sampai berat karena adanya komplikasi. Defisiensi vitamin. Karena itu pasien dapat memperlihatkan gejala defisiensi vitamin-vitamin ini jika obstruksi bilier berlangsung lama. Perubahan warna urine dan feses. dan biasanya pekat yang disebut “Clay-colored”. Rasa nyeri dan kolik bilier. Dalam keadaan distensi.Presentasi Kasus Choledocolithiasis46 sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik). Feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu. Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri hebat pada abdomen kuadaran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan. E. K yang larut lemak. rasa nyeri ini biasanya disertai mual dan muntah dan bertambah hebat dalam makan makanan dalam porsi besar. 2002) Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 46 . Defisiensi vitamin K dapat mengganggu pembekuan darah yang normal.

yaitu : 1. kenaikan kadar bilirubin darah dan fosfatase alkali. 2002) Foto dengan pemberian kontras baik oral maupun intravena diharapkan batu yang tembus sinar akan terlihat. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 47 . Bila kadar bilirubin serum lebih dari 3 mg% kolesistografi tidak dikerjakan karena zat kontras tidak diekskresi ke saluran empedu. Kolesistografi digunakan bila USG tidak tersedia atau bila hasil USG meragukan. kecuali bila terjadi komplikasi kolesistitis akut bisa didapatkan leukositosis. memekatkan isinya. Goldberg dan kawan-kawan menyatakan bahwa reliabilitas pemeriksaan kolesistografi oral dalam mengindentifikasikan batu kandung empedu kurang lebih 75 %. Jika kandung empedu tidak tervisualisasikan sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang dengan dosis ganda zat kontras. Kolangiografi oral dapat dilakukan untuk mendeteksi batu empedu dan mengkaji kemampuan kandung empedu untuk melakukan pengisian.(Smeltzer. Pemeriksaan darah Tidak ada pemeriksaan yang spesifik untuk batu kandung empedu. Oral kolesistografi tidak digunakan bila pasien jaundice karena liver tidak dapat menghantarkan media kontras ke kandung empedu yang mengalami obstruksi.Presentasi Kasus Choledocolithiasis47 5. Regurgitasi gas berupa flatus dan sendawa Diagnosa Diagnosa pasti dari batu empedu yaitu dengan melihat hasil dari pemeriksaan-pemeriksaan penunjang. 2. berkontraksi serta mengosongkan isinya. Radiografi Kolesistografi.

ukuran CBD (Common Bile Duct) dan jika ada batu intraduktal.Presentasi Kasus Choledocolithiasis48 Gambar 3. • USG Penggunaan USG dalam mendeteksi batu di saluran empedu sensitivitasnya sampai 98 % dan spesifitas 97. tebal dinding. alergi kontras. ada tidaknya radang akut. wanita hamil dan tidak tergantung pada keadaan faal hati. Ditambah pula bahwa USG dapat dilakukan pada penderita yang sakit berat.Ditinjau dari berbagai segi keuntungannya. jumlah batu. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 48 . Radiologi • Foto Polos Abdomen Kurang lebih 10 % dari batu kandung empedu bersifat radio opak sehingga terlihat pada foto polos abdomen. Ugandi menganjurkan agar pemeriksaan USG dipakai sebagai langkah pemeriksaan awal.7 %. Kolesistogram 3. besar batu. ukuran kandung empedu. Keuntungan lain dari pemeriksaan cara ini adalah mudah dikerjakan. Dengan pemeriksaan ini bisa ditentukan lokasi dari batu tersebut. aman karena tidak infasif dan tidak perlu persiapan khusus.

Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat optik yang fleksibel ke dalam esofagus hingga mencapai duodenum pars desendens. 2002) Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 49 . kemudian bahan kontras disuntikan ke dalam duktus tersebut untuk menentukan keberadaan batu di duktus dan memungkinkan visualisassi serta evaluasi percabangan bilier. Penggunaan ultra sound berdasarkan pada gelombang suara yang dipantulkan kembali. 4.Disamping itu. Prosedur ini akan memberikan hasil yang paling akurat jika pasien sudah berpuasa pada malam harinya sehingga kandung empedunya berada dalam keadan distensi. dan dapat digunakan pada penderita disfungsi hati dan ikterus. Sebuah kanula dimasukan ke dalam duktus koleduktus serta duktus pankreatikus.Pemeriksan USG dapat mendeteksi kalkuli dalam kandung empedu atau duktus koleduktus yang mengalami dilatasi.Presentasi Kasus Choledocolithiasis49 Gambar 4. pemeriksaan USG tidak membuat pasien terpajan radiasi inisasi. USG Kandung Empedu Pemeriksaan USG telah menggantikan kolesistografi oral sebagai prosedur diagnostik pilihan karena pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan akurat. (Smeltzer. ERCP (Endoscopic Retrograde Colangiopancreatografi) Pemeriksaan ini memungkinkan visualisasi struktur secara langsung yang hanya dapat dilihat pada saat laparatomi.

Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 50 . Pembedahan untuk batu empedu tanpa gejala masih diperdebatkan. Indikasi kolesistektomi sebagai berikut :  Adanya keluhan bilier apabila mengganggu atau semakin sering atau berat. Sebagian ahli lainnya berpendapat lain mengingat “silent stone” akhirnya akan menimbulkan gejala-gejala bahkan komplikasi. Terapi terbanyak pada penderita batu kandung empedu adalah dengan operasi.  Adanya komplikasi atau pernah ada komplikasi batu kandung empedu. banyak ahli menganjurkan terapi konservatif. Penatalaksanaan a) Operatif • Kolesistektomi. maka alat ini bukan merupakan pilihan utama.Kolesistektomi dengan atau tanpa eksplorasi duktus komunis tetap merupakan tindakan pengobatan untuk penderita dengan batu empedu simptomatik. Tomografi Komputer Keunggulan Tomografi Komputer adalah dengan memperoleh potongan obyek gambar suara secara menyeluruh tanpa tumpang tindih dengan organ lain. Karena mahalnya biaya pemeriksaan. maka mereka sepakat bahwa pembedahan adalah pengobatan yang paling tepat yaitu kolesistektomi efektif dan berlaku pada setiap kasus batu kandung empedu kalau keadaan umum penderita baik.Presentasi Kasus Choledocolithiasis50 5. kandung empedu yang tidak tampak pada foto kontras dan sebagainya.  Adanya penyakit lain yang mempermudah timbulnya komplikasi misalnya Diabetes Mellitus.

secara invivo telah dimulai sejak 1973 di klinik Mayo.Presentasi Kasus Choledocolithiasis51 Gambar 5. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 51 . hanya tidak dijelaskan terjadinya kekambuhan. Beberapa ahli bedah menganjurkan kolesistostomi dan dekompresi cabang-cabang saluran empedu sebagai tindakan awal pilihan pada penderita kolesistitis dengan resiko tinggi yang mungkin tidak dapat diatasi kolesistektomi dini. dan Penderita yang berumur lanjut. kesulitan teknik operasi dan  Tersangka adanya pankreatitis. b) Non Operatif • Terapi Disolusi Penggunaan garam empedu yaitu asam Chenodeodeoxycholat (CDCA) yang mampu melarutkan batu kolesterol invitro. Indikasi dari kolesistostomi adalah:   Keadaan umum sangat buruk misalnya karena sepsis. Amerika Serikat juga dapat berhasil. Kerugian dari kolesistostomi mungkin terselipnya batu sehingga sukar dikeluarkan dan kemungkinan besar terjadinya batu lagi kalau tidak diikuti dengan kolesistektomi. Kolisistektomi per Laparotomi • Kolesistostomi.1 Pengobatan dengan asam empedu ini dengan sukses melarutkan sempurna batu pada sekitar 60 % penderita yang diobati dengan CDCA oral dalam dosis 10 – 15 mg/kg berat badan per hari selama 6 sampai 24 bulan. karena ada penyakit lain yang berat yang menyertai.

nausea dan diare.1 • Extracorporeal Shock Wave Lithotripsi (ESWL) ESWL merupakan litotripsi untuk batu empedu dimana dasar terapinya adalah disintegrasi batu dengan gelombang kejut sehingga menjadi partikel yang lebih kecil. Kekurangan lain dari terapi disolusi ini selain harganya mahal juga memerlukan waktu yang lama serta tidak selalu berhasil.1 Efek samping pengobatan CDCA yang terlalu lama menimbulkan kerusakan jaringan hati. Asam Ursodioxycholat (UDCA) merupakan alternatif lain yang dapat diterima dan tidak mengakibatkan diare atau gangguan fungsi hati namun harganya lebih mahal.Pemberian CDCA dibutuhkan syarat tertentu yaitu :     Wanita hamil Penyakit hati yang kronis Kolik empedu berat atau berulang-ulang Kandung empedu yang tidak berfungsi.Presentasi Kasus Choledocolithiasis52 Penghentian pengobatan CDCA setelah batu larut sering timbul rekurensi kolelitiasis. Dianjurkan dosis terbesar pada sore hari karena kejenuhan cairan empedu akan kolesterol mencapai puncaknya pada malam hari. Pada saat ini pemakaiannya adalah kombinasi antara CDCA dan UDCA.5 mg/kg berat badan/hari.1 Setelah terapi ESWL kemudian dilanjutkan dengan terapi Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 52 .Pemecahan batu menjadi partikel kecil bertujuan agar kelarutannya dalam asam empedu menjadi meningkat serta pengeluarannya melalui duktus sistikus dengan kontraksi kandung empedu juga menjadi lebih mudah. terjadi peningkatan transaminase serum. masing-masing dengan dosis 7. 1 Mekanisme kerja dari CDCA adalah menghambat kerja dari enzim HMG Ko-a reduktase sehingga mengurangi sintesis dan ekskresi kolesterol ke dalam empedu.

Faal hati yang baik juga merupakan salah satu syarat bentuk terapi gabungan ini . yaitu : 1) Kriteria Munich :      Terdapat riwayat akibat batu tersebut (simptomatik). karena gangguan faal hati akan diperberat dengan pemberian asam empedu dalam jangka panjang. waktu pengobatan lama dan memerlukan biaya yang tidak sedikit.1 Terapi ESWL sangatlah menguntungkan bila dipandang dari sudut penderita karena dapat dilakukan secara rawat jalan. Kombinasi dari terapi ini agar berhasil baik harus memenuhi beberapa kriteria mengingat faktor efektifitas dan keamanannya.Demikian juga halnya dengan pembiusan dan tindakan pembedahan yang umumnya ditakutkan penderita dapat dihindarkan. 2) Kriteria Dublin :    Riwayat keluhan batu empedu Batu radiolusen Batu radioopak dengan diameter kurang dari 3 cm untuk batu tunggal atau bila multiple diameter total kurang dari 3 cm dengan jumlah maksimal 3. Penderita tidak sedang hamil. Batu radiolusen Tidak ada obstruksi dari saluran empedu Tidak terdapat jaringan paru pada jalur transmisi gelombang kejut ke arahbatu.Presentasi Kasus Choledocolithiasis53 disolusi untuk membantu melarutkan batu kolesterol. serta dapat timbul rekurensi setelah pengobatan dihentikan.  Fungsi konsentrasi dan kontraksi kandung empedu baik. ESWL dapat dikatakan sangat aman serta selektif dan tidak Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 53 .Di samping itu penderita harus menjalankan diet ketat. sehingga tidak mengganggu aktifitas penderita.Namun tidak semua penderita dapat dilakukan terapi ini karena hanya dilakukan pada kasus selektif.

Syarat-syarat diet pada penyakit kandung empedu yaitu :  Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna. protein dan hidrat arang.1 Pembatasan kalori juga perlu dilakukan karena pada umumnya batu kandung empedu tergolong juga ke dalam penderita obesitas. maka diet dengan menggunakan buah-buahan dan sayuran yang tidak mengeluarkan gas akan sangat membantu. pendarahan subkapsuler hati.Di samping itu untuk memberi makanan secukupnya untuk memelihara berat badan dan keseimbangan cairan tubuh. Komplikasi Komplikasi kolelitiasis dapat berupa2 : Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 54 .  Tinggi cairan untuk mencegah dehidrasi. penebalan dinding dan atropi kandung empedu. pankreatitis. Bahan makanan yang dapat menyebabkan gangguan pencernaan makanan juga harus dihindarkan. Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi. kolik bilier.  Cukup mineral dan vitamin. terutama vitamin yang larut dalam lemak. juga untuk memperkecil kemungkinan batu memasuki duktus sistikus.  Makanan yang tidak merangsang.10 Kadang-kadang penderita batu kandung empedu sering menderita konstipasi. 4 c) Dietetik Prinsip perawatan dietetic pada penderita batu kandung empedu adalah memberi istirahat pada kandung empedu dan mengurangi rasa sakit.  Cukup kalori.Presentasi Kasus Choledocolithiasis54 infasif namun dalam kenyataannya masih terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi misalnya rasa sakit di hipokondrium kanan. ikterus.

       Ikterus obstruktif Kolangitis Kolangiolitis piogenik Fistel bilioenterik Ileus batu empedu Pankreatitis Perubahan keganasan Batu empedu dari duktus koledokus dapat masuk ke dalam duodenum melalui papila Vater dan menimbulkan kolik. Demam sekitar 380C.Presentasi Kasus Choledocolithiasis55  Kolesistitis akut yang dapat menimbulkan perforasi dan peritonitis Nyeri akut di perut kuadran kanan atas yang kadang-kadang menjalar ke belakang skapula. Dispepsia. rasa penuh di epigastrium dan nausea khususnya setelah makan makanan berlemak tinggi. Ikterus derajat ringan (bilirubin < 4. berupa nyeri tekan yang bertambah saat penderita menarik napas panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan penderita berhenti menarik napas.0 mg/dl)  Kolesistitis kronik Riwayat kolik bilier berulang. Tidak ada demam dan leukosit normal. Bisa disertai mual dan muntah. Disertai dengan nyeri lepas dan defans muskular dinding abdomen. perlukaan. Jumlah leukosit dapat meningkat ringan. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 55 . udem dan striktur papila Vater. Rangsang peritoneal lokal dapat ditemukan (Murphy sign). iritasi.

Presentasi Kasus Choledocolithiasis56 Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 56 .

EGC. 9. Available from: http://medlinux. Lippincot Come. Bina Rupa Aksara. Kapita Selekta Kedokteran. 1991 : 94 : 1996 – 84.2002. Cheung R. 2008 6. Kasper. Selijima J. Fauci.html. 17th edition.B. 1999. 2003.3. In : Yamanda T.html. Alpers DH.Presentasi Kasus Choledocolithiasis57 DAFTAR PUSTAKA 1. Sistem Empedu. Fauci. Guyton AC. Avaliable from : http://www. Edisi 2. etal. hal 121.blogspot. Suchy. Wim de jong.hal 510512. Dalam Ahmadsyah I. Sistem Saluran Empedu dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ahmed A. Chiang W.org/afp/20000315/contents. Braunwald. Jakarta: EGC. Available from: http://medlinux. Frederick J. FKUI. Dorlan WA Newman. Jakarta. Cholelithiasis. 1997. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Jilid I. Nelson textbook of paediatric. hal. Penerbit Media Aesculapius. Penerbit EGC. Ed Revisi.aafp.blogspot. Dalam Buku Ajar Bedah. Kasper. Jr. hal 71 – 77. Management of gallstones and their complication. eds.com/2008/12/kolelitiasis. Diseases of the Gallbladder. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Maryan Lee F. 1028-1029. Edisi ke-9. Jakarta. American Family Physician.html. Jakarta. Hall JE. 570 – 577. 5. Kamus Kedokteran Dorlan. Braunwald. New York : J. Silverstein FE. Devid. 8. Sabiston (1994). Hauser. [diakses tanggal 22 Agustus 2010] 11. Mansjoer A. L John Cameron. Ed. Edisi 29. Jakarta.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hauser. Sjamsuhidajat R. C. Powel DW. Gallstone. Penerbit Buku Kedokteran. Reksoprodjo S. 17th edition. 4. Text book of gastro enterology. Lee Sp. Kolelitiasis. 2. 1995. 2008 3. 2004 7. 17th edition. [diakses tanggal 22 Agustus 2010] 10. Available from: Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 57 . Owying C. Ikterus dalam bedah. Sars MG.com/2008/12/kolelitiasis. Buku Ajar Ilmu Bedah.

Jakarta. hal 481-483.Presentasi Kasus Choledocolithiasis58 http://www.6clinic.htm. hal 265 – 266.blogspot. 2006. 2002. edisi 3.com/HealthManagement/ManagingYourHealth/HealthReferen ce. Cholelithiasis. L. NN. Lesmana.emedicine.html. 1. Gallstones. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. [diakses tanggal 22 Agustus 2010] 15.com/health/digestive-system. Dalam Noer. Richard S. Clinic Staff.A. Snell. Balai Penerbit FK UI. Penerbit EGC. Available from: http://www. Batu Empedu. [diakses tanggal 22 Agustus 2010] 13. S.7. Jilid I edisi IV. [diakses tanggal 22 Agustus 2010] 14. bag.com/emerg/Gastrointestinal/topic97. Available from: http://www.com/2008/12/kolelitiasis. Rocky Dousje Umboh FK UPN Veteran Jakarta Page 58 . [diakses tanggal 22 Agustus 2010] 12. Available from: http://medlinux. Anatomi klinik. 16. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful