You are on page 1of 46

REFERAT STROKE HEMORAGIK

Pembimbing : dr. Agus Permadi Sp.S Penyusun: Bayu Akhirudin amir 030.08.054 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RS Otorita Batam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti Jakarta

1

KATA PENGANTAR
Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang begitu besar. Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, atas nikmat dan karunianya sehingga dapat terselesaikannya referat ini dengan judul “STROKE HAEMORAGIC” Penulisan makalah kasus ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan ilmu penyakit saraf di RS Otorita Batam periode 1 April 2013 – 4 mei 2013. Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sangatlah sulit untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh Karena itu tidak penulis ucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada dr.Agus Permadi Sp.S selaku pembimbing yang telah membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Dan kepada semua pihak yang turut serta membantu penyusunan laporan kasus ini. Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala saran dan kritik yang bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya selama proses kemajuan pendidikan selanjutnya. Batam, 3 April 2013 Penulis

LEMBAR PERSETUJUAN
2

Presentasi Referat dengan judul “Stroke Hemoragik” Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik ilmu Penyakit Saraf di RS Otorita Batam periode 1 April 2013 – 4 Mei 2013.

Batam, 25 Maret 2013 dr. Agus Permadi Sp.S

3

PENDAHULUAN
Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan nasional dan modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung meningkatkan resiko terjadinya penyakit vascular (penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun), 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23.5% (umur >65 tahun). 1 Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dimana 1,6% tidak berubah dan 4,3% semakin memberat.2 Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan profil usia produktif dan usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia di atas 65 tahun sebesar 33,5%.3 Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.4 Di satu sisi, modernisasi meningkatkan risiko stroke karena perubahan pola hidup, sedangkan di sisi lain meningkatkan usian harapan hidup juga akan meingkatkan risiko terjadinya stroke karena bertambahnya jumlah penduduk usia lanjut. Prinsip dasar diagnosis stroke telah diketahui dengan jelas. Namun, penulusuran factor risiko belum menjadi pedoman standar dalam pencegahan stroke selanjutnya. Oleh karena itu, penelusuran faktor risiko pada pasien rawat dengan stroke harus diperhatikan. Setiap pasien stroke yang pulang dari perawatan perlu diinformasikan mengenai faktor risiko yang dimiliki, sehingga dapat dilakukan pemeriksaan awal terhadap faktor risiko terhadap kerabat dekat pasien.

4

TINJAUAN PUSTAKA STROKE I. lower internal capsule Anterior cerebral Medial frontal dan parietal cortex cerebri and subjacent white Middle cerebral matter. upper midbrain Thalamus Thalamus Anterior circulation (sistem karotis) 5 . globus pallidus. Jatah darah ke otak 1/3 disalurkan melalui lintasan vaskuler vertebrobasiler dan 2/3 melalui arteri karotis interna. baik fokal atau global. Pembagian daerah otak yang diperdarahi pembuluh darah serebral Anterior circulation (sistem karotis) Anterior choroidal Hippocampus. DEFINISI Stroke adalah gangguan atau disfungsi otak. mid cerebellum Upper pons. upper internal capsule Posterior circulation (sistem vertebrobasiler) Posterior inferior cerebellar Medulla. yang terjadi secara mendadak. lower cerebellum basilar Anterior inferior cerebellar Superior cerebellar Posterior cerebellar Thalamoperforate branches Thalamogeniculate branches Lower and mid pons. occipital. Bila disfungsi serebral sembuh sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam dinamakan TIA ( Transient Ischemic Attack) II. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK Secara anatomis. and temporal cortex and subjacent white matter Lenticulostriate branches Caudate nucleus. dikarenakan adanya suatu kelainan pembuluh darah otak dengan defisit neurologis yang terjadi lebih dari 24 jam atau terjadi kematian. pembuluh darah serebral terdiri dari dua sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasiler. upper cerebellum Medial occipital and temporal cortex and subjacent white matter. putamen. anterior corpus callosum Lateral frontal. lower midbrain. posterior corpus callosum. parietal.

ataxia. dan gangguan lapang pandang. Kemudian berjalan ke pedunculus oblongata dan medulaspinalis. Posterior circulation (sistem vertebrobasiler) Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi batang otak termasuk koma.Stroke yang disebabkan karena pembuluh darah ini memberikan tanda dan gejala disfungsi hemisfer serebri seperti afasia. III. JARAS SISTEM SARAF MOTORIK Perjalanan saraf motorik terbagi dua yaitu sistem piramidalis dan ekstrapiramidalis. apraxia.yang dibentuk oleh neuron sel Batz yang terdapat pada lapisan kelima gyrus presentralis. mual dan muntah. defisit sistem sensorimotorik kontralateral (hemiparese alternans). Pada kornu anterior medula spinalis sebagian 6 . vertigo. berjalan konvergen ke kaudal ke kapsula interna menempati 2/3 krus posterior. dan gangguan lapang pandang tetapi tidak spesifik untuk stroke yang disebabkan sistem vertebrobasiler. gangguan hemisensoris. Sistem Piramidalis : Pusat sistem motorik terletak di gyrus presentralis (area broadman 4) ditempat ini terdapat Motor Homonculus. Selain itu dapat juga timbul hemiparese. Selain itu dapat juga timbul hemiparese. gangguan hemisensoris. serabut saraf kemudian berjalan melalui traktus piramidalis . drop attacks (jatuh tiba-tiba tanpa penurunan kesadaran). atau agnosia. gangguan saraf otak.

7 . Traktus ekstra piramidalis Terdiri dari korteks. Gangllia basalis terdiri dari globus palidus. nukleus subthalamikus. ganglia basalis. nukleus kaudatus. nukleus rubra. midbrain. sedangkan serabut yang lain ±15% tidak menyilang berakhir di kornu anterior homolateral (disebut traktus kortikospinal anterior).serabut saraf ±85% berjalan ke kontralateral (disebut traktus kortikospinal lateral). persilangan ini disebut decussatio pyramidalis. Putamen dan nukleus kaudatus disebut striatum. substansia nigra. putamen.

Sensibilitas permukaan Rangsang diterima di reseptor kemudian serabut saraf berjalan ke ganglion spinale.untuk daerah sakralis. dan funiculus cuneatus . di sini serabut membagi dua menjadi funicullus gracilis . kemudian berganti neuron kembali dan berakhir di gyrus sentralis posterior.SISTEM SARAF SENSORIS Sistem saraf sensoris memiliki dua jalur berdasarkan lokasi penerimaan rangsang. Pada thalamus serabut saraf yang berasal dari badan bagian bawah berjalan lebih lateral sedangkan badan bawah lebih medial. lumbalis dan thorakalis bawah. Serabut secara berurutan ini menuju nukleus goll dan nukleus burdach sebelumnya berganti neuron. ditempat ini berganti neuran kemudian menyilang linea mediana menjadi traktus spinothalamikus. Sensibilitas dalam Serabut saraf bejalan mulai dari reseptor ke ganglion spinale lalu ke radix posterior. kemudian ke atas ke thalamus. kemudian melalui radix posterior ke kornu posterior. 8 . Kemudian bersilang membentuk lemniscuss medialis menuju ke thalamus berganti neuron dan berakhir di di gyrus sentralis posterior. untuk bagian thorakal atas dan sevikalis.

A. Stroke yang terjadi akibat hipertensi disebabkan oleh adanya perubahan patologik yang terjadi pada pembuluh darah serebral di dalam jaringan otak yang mempunyai dinding yang relatif tipis. tunika media yang terdiri dari fibroblast dan otot polos dengan didukung oleh kolagen dan jaringan elastik.IV. Pembuluh darah yang normal terbentuk oleh tunika intima ( sel endotel ). Infark dan perdarahan otak merupakan stadium akhir akibat memburuknya gangguan vaskular pada otak. Dalam jaringan otak dan medula spinalis. FAKTOR RESIKO Secara garis besar mekanisme terjadinya gangguan cerebrovaskular dapat disebabkan oleh oklusi oleh thrombus atau emboli. Perubahan ini menunjukkan faktor predisposisi stroke secara langsung dan 9 . tunika adventitia yang terutama terdiri dari serat kolagen yang tebal. rupture dari dinding pembuluh darah. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor utama dalam perkembangan infark trombosis serebral dan pendarahan intra cranial yang sering menyebabkan gangguan fungsi otak dan merusak struktur otak manusia melalui mekanisme gangguan vaskular. Tunika intima adalah barrier yang sangat penting terhadap kebocoran darah dan unsur yang terkandung didalamnya kedalam dinding pembuluh darah. penyakit dari dinding pembuluh darah dan kelainan darah. tunika adventitia biasanya sangat tipis dan lamina elastik antara tunika media dan adventitia kurang terlihat. Di dalam perkembangan dari arterosklerosis plak peristiwa primernya adalah kerusakan endotel dari tunika intima.

Keadaan seperti ini. arteriosclerosis. sehingga terjadi proses atherosclerosis. aliran darah ke otak penderita hipertensi sudah berkurang dibandingkan penderita normotensi. juga terjadi pada hipertensi kronik. Terjadinya arterial dan arteriolar sclerosis diperkirakan merupakan kerusakan sekunder karena kombinasi hipertensi sistol dan diastol . pada seluruh arterol terutama di ginjal. dimana terjadinya lebih hebat pada usia lanjut karena disertai proses degenerasi. Di lain pihak pecahnya pembuluh darah bisa didasari oleh adanya penyakit tekanan darah tinggi. kapiler. Pada saat yang bersamaan juga pembuluh darah besar mengalami atherosclerosis. bahkan bisa oleh penyakit sistemik seperti infiltrasi tumor atau diskrasia darah Arterial pathology Beberapa kelainan struktur pada hipertensi telah banyak diketahui. tetapi faktor yang bertanggung jawab terjadinya kelainan masih sedikit sekali yang diketahui. Ternyata pembuluh darah besar juga dipengaruhi oleh hipertensi. Jadi secara umum dapat dikatakan bahwa hipertensi akan mempercepat terjadinya arteriosclerosis sebagai gambaran proses ketuaan pada manusia. Terjadinya kelainan pembuluh darah kecil arteriosclerosis merupakan keadaan yang bertanggung jawab terjadinya kerusakan pada organ. seperti contohnya aorta abdominalis. pada pasien yang menderita hipertensi yang lama. sehingga terjadi atherosclerosis plaque biasanya terjadi pada pembuluh darah yang mengalami tekanan yang tinggi.peningkatan proses aterogenesis merupakan faktor predisposisi perdarahan dan infark otak. 10 . Seperti kelainan yang mudah terjadi karena adanya kenaikan tekanan darah yang tinggi akan terjadi hiperplastic arteriosclerosis yang hebat sekali disertai endorteritis. Selain itu hipertensi menyebabkan gangguan kemampuan otoregulasi pembuluh darah otak sehingga pada tekanan darah yang sama. sehingga dapat dikatakan hubungan hipertensi dan perdarahan otak lebih erat dibandingkan infark otak. Efek patologis yang disebabkan hipertensi adalah : Charcot Bourchard mikroaneurysmperdarahan intraserebral ( dari pembuluh darah yang perforsi) Percepatan atheroma dan pembentukan thrombus infrak( pembuluh besar) Hyalinosis dan endapan fibrin infark Hipertensi pada perdarahan intraserebral Perdarahan ke dalam parenkim kemungkinan bisa disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah arteriol. Jadi pada infark otak biasanya sekunder dari aterosklerosis dan pada perdarahan otak biasanya akibat peninggian tekanan darah dan mikro-aneurisma pada pembuluh darah otak ( aneurisma Charcot-Bouchard). atau vena.

perubahan tekanan diastolik. replikasi dari sel otot polos. Melibatkan stimulasi langsung dari endotelium ynag mungkin melepaskan growth faktor yang bisa menyebabkan migrasi dan proliferasi otot polos. Ross (1986) mengemukakan bahwa lesi proliferatif pada tunika intima dan otot-otot polos sebagai respon dari injury aling sedikit melalui 2 jalan : 1. meningkat karena proses waktu dan tekanan. yang menyebabkan dinding pembuluh darah jadi tipis juga. endotelial denudation.dimana kerusakan primer sering kali disebabkan karena hipertensi sistolik yang terjadi pada usia tua. Perkembangan kelainan pembuluh darah karena hipertensi setelah fase akut. Kelainan spesifik yang disebabkan oleh naiknya tekanan darah kronik. sebagai konsekwensinya permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat yang akan menyebabkan perlekatan pada substansialnya. Sebagai contoh proses ini terjadi pada diabetes. kenaikan yang bersifat progresif dan lambat tdak akan memberikan gejala. perdarahan. yang mengstimulasi formasi lak fibrosa oleh growth faktor dari sel-sel yang berbeda 2. Sebagai contoh pada keadaan akut. Perubahan morfologi pada sel endotelial dan perubahan tunika intima menjadi tidak rata terjadi dalam waktu 1 bulan setelah hipertensi. perubahan yang terjadi pada aliran darah dan morfologi dinding pembuluh darah binatang percobaan terjadi dalam waktu 4 jam setelah meningginya tekanan darah.hipertensi. meningginya mean arterial blood pressure. yaitu pulsative flow. akhirnya akan menyebabkan komplikasi medionekrosis. melibatkan monosit dan adanya interaksi platelet. merokok. Pada proses ini lebih sering terjadi pada hipertensi sistolik Pulsatile flow Andaikata tekanan darah naik akan menyebabkan meningginya semua komponen tekanan sistolik. diikutinya terjadinya akumulasi sel pada sel otot polos yang menyebabkan tunika media jadi tipis. Pada arteri yang lebih besar hipertensi menyebabkan bertambah besar ukuran dan jumlah sel-sel otot polos pada tunika media dan tidak terjdi migrasi sel-sel pada tunika intima. sehingga semua keadaan ini akan menyebabkan tekanan pada jaringan kolagen dan elastin. dinding pembuluh darah. atherosklerosis. Endothelial denudation 11 . menyebabkan rusaknya pembuluh darah melalui tiga mekanisme yang saling berhubungan. aneurysma. Diperlihatkan pada hipercholesterolemia.

1978). maka akan terjadi kontraksi pembuluh darah yang berlebihan.Denudation termasuk didalamnya mengenai perubahan fungsi maupun struktur pembuluh darah yang menyebabkan meningginya fibrosis dan menguatnya kontraksi. sebagai respon terhadap rangsang yang menyebabkan cedera pembuluh darah karena meninggi pulsatile fow dan endothelial denudation. dan akhirnya menghasilkan hiperplasia dan fibrosis pada kasus hipertensi kronis (Schwartz and Reidy. Pada percobaan invitro ternyata diploic cell berhubungan dengan kejadian replikasi pada in vivo 2. Smooth muscle proliferation Terdapat dua premis yang menyokong eksperimen yaitu : 1. Proses atherogenesis langsung berhubungan dengan repilikasi sel. relaxing factor berkurang. 30 orang mengalami perdarahan intraserebral. Perubahan struktural menyebaban perlekatan dari platelet pada daerah yang mengalami denudation yang melepaskan platelet derived factor dan menyebabkan peninggian replikasi dari tunika intima dan media otot polos. biasanya pada cabang pertama terdapat poststenotic dilations dari penipisan tunika intima yang bertanggung jawab terjadinya perdarahan Artherosclerosis atau nodular arteriosclerosis menyebabkan plak thrombus yang bertanggung jawab terjadinya iskemia dan infark Pada penelitian dari 1626 pasien diobati dengan antikoagulan yang lama. Cerebellum dan cerebral sering terkena dibandinkan dengan perdarahan karena hipertensi 12 . Hipertensi meninggikan atherosclerosis dengan cara menstimulus replikasi sel otot polos arteri. Beberapa macam lesi arteri Hyperplastic atau proliferative arteriosclerosis Hyaline arteriolosclerosis dengan penipisan dan hialinisasi tunika intima da media yang menyebabkan penyepitan lumen Miliary aneurysms pada pembuluh darah penetran serebral. Perdarahan terjadi secara bertahap beberapa jam sampai hari 2. Pada endothelial yang normal memproduksi endotelial derived relaxing factor yang menyebabkan relaksasi jika ada stimulus. dimana dua pertiganya meninggal. Terdapat tiga gambaran karakteristik perdarahan intraserebral yang disebabkan oleh pemberian antikoagulan : 1. Dengan rusaknya endotel pembuluh darah.

a.dan lain-lain. dan mengenai endometrium ventrikel kiri serta diikuti dengan penyumbatan emboli pada arteri otak. Kelainan ritme jantung yang mengakibatkan emboli adalah fibrilasi atrial (dapat terjadi pada semua umur). kelainan sinoatrial kronik (sering terjadi pada usia tua). 3. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi otak. penyakit jantung congenital. sedangkan 2 dan 3 lebih sering menyebabkan gangguan yang bersifat difus. Aritmia jantung dapat mempengaruhi hemodinamik yang normal akibat perubahan denyut jantung. Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke adalah penyakit jantung kongestif. Emboli yang berasal dari penyakit katup jantung.3. gangguan konduksi intraventikuler. pembesaran jantung. Kelainan irama jantung Kelainan irama jantung seperti fibrilasi atrial dan blok jantung komplit mempertinggi resiko terjadinya stroke. Penyakit jantung koroner Penyakit jantung koroner dapat meningkatkan faktor resiko stroke sebanyak 2-5 kali dibandingkan orang normal. perubahan waktu antara sistolik dari atrium dan ventrikel dengan akibat hilangnya daya pengembangan atrium dan ventrikel. sehingga perfusi darah ke otak menurun. Operasi jantung dapat menyebabkan kerusakan otak cepat atau lambat Nomor 1 dan 4 lebih sering menyebabkan iskemia fokal. Obat-obatan yang digunakan pada gangguan sirkulasi dapat menganggu fungsi otak. Resiko terjadinya stroke pada infark miokard tergantung pada besar kecilnya kerusakan. 4. Perdarahan ini memberikan angka kesakitan dan kematian yang tinggi ( 15 dari 24 pasien meninggal dan hanya pasien dengan perdarahan kecil kurang dari 30 cc bisa bertahan hidup ) B. dinding jantung dan ruangan jantung. penyakit jantung koroner. 13 . endokarditis bakterialis subakut. penyakit jantung rematik. infark miokard akut. b. Emboli lebih sering terjadi pada penderita yang mengalami gangguan irama yang berfluktuasi antara irama lambat yang abnormal. Kelainan jantung Kelainan jantung dapat menyebabkan gangguan fungsi otak melalui 4 jalan: 1. Infark miokard akut sering mengakibatkan pembentukan trombi mural. 2. Pada infark miokard yang luas akan meningkatkan resiko terjadinya stroke dibandingkan infark miokard kecil.

2. dan merupakan faktor resiko stroke meskipun kurang kuat dibandingkan hipertensi. Hiperlipidemia Abnormalitas serum lipid (trigliserida. Perubahan produksi prostasiklin mencerminkan kerusakan dinding pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit dengan akibat mikrotrombus. dan otak. Peningkatan konsentrasi faktor von willibrand (glikoprotein) dalam plasma yang mungkin berperan dalam penyakit vascular. Aktivitas plasminogen akan menurun. Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa tidak semua stroke berhubungan dengan atherosclerosis. Pada diabetes mellitus terjadi : 1. Selain itu endokarditis bakterialis dapat menyebabkan perdarahan subarakhnoid dengan atau tanpa aneurisma mikotik. kolesterol. Kardiomiopati dapat menyebabkan emboli sistemik. Proses aterosklerosis pembuluh darah otak pada diabetes mellitus melalui kelainan lipid yang multiple. Penelitian lain menemukan bahwa HDL memiliki efek perlindungan terhadap stroke. Kelainan Katup jantung Kelainan katup jantung misalnya stenosis mitral akibat penyakit jantung rematik dapat menyebabkan payah jantung dan fibrilasi atrial. Kelainan ini memyebabkan terjadinya stroke melalui pembentukan trombus yang kemudian menjadi emboli dalam aliran darah ke otak. diabetes melitus berperan melalui proses aterosklerosis pembuluh darah otak. Ada penelitian yang membuktikan bahwa pada populasi muda tidak terbukti adanya hubungan antara stroke dan peningkatan kolesterol. 3. d. LDL) merupakan faktor risiko penyakit jantung koroner daripada penyakit serebrovaskuler. D. C. paru. Diabetes mellitus Diabetes mellitus merupakan penyakit yang sering dijumpai bersama-sama penyakit serebrovaskular. kardiomiopati dan aneurisma ventrikel dapat menyebabkan pembentukan thrombus mural pada ventrikel kiri yang dapat menyebabkan emboli pada otak. Penurunan aktivas plasminogen dalam pembuluh darah akan merangsang terjadinya thrombus.c. Sebagai faktor resiko stroke. Pembesaran jantung dan kardiomiopati Pembesaran jantung. adanya hubungan antara plak karotis atau 14 . Thrombus berkumpul pada trabekula karena jantung pada bagian apeks ventrikel kiri dan kanan dan sebagai emboli bergerak sebagai aliran darah ke paru atau otak.

Pembagian Grade Hipertensi : Stage Stage I Stage II TDS 140 – 149 mmHg > 160 mmHg TDD 90 – 99 mmHg > 100 mmHg Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya. Heart Rate 15 . 1996 ). Lesi sekunder pada batang otak karena herniasi transtentorial 3. yaitu : 1. Penurunan kesadaran menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke dengan menggunakan skoring baik dengan Sirijaj-Stroke-Score maupun Gajah mada Stroke Score. gagal ginjal. PENURUNAN KESADARAN PADA PENDERITA STROKE Beberapa kemungkinan yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran pada penderita stroke ( Warlo. Kesadaran Penentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting. Jika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan pembuluh darah (arteritis) 3. PEMERIKSAAN FISIK PADA PENDERITA STROKE 1. Ko-eksistensi gangguan metabolik hipoglikemi. Tensi (Tekanan darah) Salah satu faktor resiko mayor dari Stroke adalah Hipertensi. Obat-obatan Penurunan kesadaran pada perdarahan intrakranial biasanya terjadi sejak saat awitan sedangkan pada infark otak pada hari ketiga sampai kelima dari awitan V. 2. Apakah terdapat perbedaan.penebalan tunika intima dan fraksi lipoprotein serta penurunan signifikan terhadap risiko stroke pada pasien yang diobeti dengan obat penurun kolesterol generasi terbaru yaitu statin. lesi primer pada struktur subkortikal (thalamus) atau ARAS ( ascending retikucular activating system) dalam batang otak (perdarahan) 2. gagal hati 4. penurunan kesadaran pada penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang sangat hebat sehingga mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran. Nadi 4.

Pulsus defisit terjadi jika Perbedaan heart rate dan nadi ≥20 x/mnt. Jantung : Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi Murmur? Kelainan katup jantung. 16 .? (Penyakit Jantung merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke) VI. Pulsus derfisit dapat ditemukan pada artrial fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus stroke. Produksi ATP lebih efisien dengan adanya oksigen. jumlah kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan dengan Nadi yang di ukur. Paru-paru :Penting pada pasien stroke yang sedang dirawat. Suhu 7. Leher Apakah terdapat peningkatan JVP?. memerlukan glukosa sebagai energi utama untuk metabolisme. STATUS INTERNA YANG PENTING 1. Otak memerlukan dan menggunakan kira-kira 500 ml oksigen dan 75 – 100 mg glukosa tiap menit. Glukosa dihasilkan dari oksidasi karbondioksida dan air. 5. Turgor dan gizi Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk golongan obesitas (faktor resiko minor). Metabolisme glukosa mengacu pada konversi ADP menjadi ATP. Terdapat Bruit? hal ini menunjukkan terdapat gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke (emboli) 3.Pernafasan 6. 2. Suplai ATP secara konstan diperlukan dalam mempertahankan integritas neuron dan menjaga kation ekstraseluler mayor Ca2+ dan Na+ tetap di luar sel. dan kation intraseluler K+ di dalam sel. Kepala : Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat kelainan jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke. PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIS Stroke infark Metabolisme dan Aliran darah Otak merupakan organ yang sangat aktif secara metabolik.Pengukuran ini sangat penting. dengan total 125 gr glukosa sehari. dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi dehidrasi atau tidak . karena komplikasi non neurologis stroke salah satunya Pneumonia dan edema paru.

neuron tidak berfungsi tapi masih viable. Cerebral blood flow (CBF) secara normal adalah sekitar 50 ml/100gr jaringan otak per menit. level bawah dan atas autoregulasi akan meningkat. iskemia dan akhirnya menyebabkan infark otak. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas. Gangguan pada autoregulasi dan system kolateral akan menurunkan regional CBF. Daerah penumbra ini merupakan target pengobatan. dimana konsentrasi kalium ekstraseluler akan meningkat. terutama ion kalium dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia. perubahan metabolik dan neurokimia. CBF tetap relatif konstan saat mean arterial blood pressure antara 50 – 150 torr.5 ml/100gr/menit. asam lemak bebas dibebaskan. Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion. mengindikasikan toleransi yang tinggi terhadap hipertensi tetapi juga peningkatan sensitivitas terhadap hipotensi. Saat tekanan darah secara kronis meningkat. Neuron-neuron ini berada di perifer sekeliling area infark (perifokal area) dan eksistensinya ditentukan system kolateral. Dengan meningkatkan ekstraksi oksigen dari aliran darah. antara lain asam arakhidonat. Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF Faktor-faktor yang mempengaruhi CBF adalah regional CBF. Normalitas autoregulasi dan sistem kolateral memegang peranan penting dalam terjadinya serangan stroke. Bila dibawah 10ml/100gm/menit akan mengakibatkan kegagalan ionik. kalsium intraseluler meningkat. dan konsumsi oksigen otak (dikenal juga dengan cerebral metabolic rate for oxygen – CMRO2) biasanya sekitar 3. sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Area ini dinamakan daerah Penumbra. Bilamana tensi meningkat pembuluh darah akan vasokontriksi dan bila tensi menurun akan terjadi vasodilatasi. Kapasitas sirkulasi cerebral untuk mempertahankan level konstan CBF dengan tekanan yang berubah-ubah disebut dengan autoregulasi. Dalam 10-15 ml/100gr/menit (antara electrical and ionic failure). pemecahan ATP yang mengakibatkan asidosis intraseluler yang mengakibatkan kematian sel saraf. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.Jika CBF menurun sampai 15-18 ml/100gr/menit hal ini akan mengakibatkan kegagalan elektrolit. autoregulasi. Asam 17 . Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. kompensasi dapat terjadi untuk mempertahankan CMRO2 sampai CBF diturunkan sampai ke level 20 – 25 ml/100gr/menit. jika CBF dibawah 15 ml/100gr/menit maka akan mengakibatkan perubahan dalam potensial yang dibangkitkan oleh somato-sensoris.

sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. akan terjadi agregasi trombosit. Faktor resiko lainnya adalah merokok. setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. dan stenosis atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal. carotis interna. Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding arteri cabang kecil. Infark Atherotrombotik Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan atherosklerosis dan hipertensi kronis. Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak. keduanya dapat mengakibatkan tekanan darah yang meningkat. Keduanya saling mempengaruhi.arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. leukotrien. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia. A. Proses ini terjadi dengan progresif. Prostaglandin. pada pangkalnya yang berasal dari a. yang akan menurunkan kadar HDL kolesterol darah dan aliran darah otak. dan radikal bebas terakumulasi. cerebri medial Pada a. dan dapat dipercepat oleh hipertensi. Tempat yang paling sering adalah: • • • • • A. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi. dan arteri besar lainnya. Proses atheromatous pada arteri otak identik dengan yang terjadi pada aorta. Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar. carotis communis. cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosum 18 . Bila keseimbangan ini terganggu. prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. A. Pada keadaan normal. berkembang tanpa gejala dalam waktu puluhan tahun. dan diabetes. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit. cerebri posterior yang memutar di otak tengah A. arter koroner. basiler Pada batang maupun percabangan utama a. hiperlipidemia. Profil lipoprotein darah dengan kadar HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol yang rendah dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol yang tinggi juga mempercepat proses terjadinya plak atheromatous.

Intensitas nyeri tidak parah dan rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid. gangguan bicara dan bahasa. pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata. • • Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit hingga beberapa jam. • Hipertensi. lalu terjatuh dan tidak berdaya. c. kebas. dapat berkembang dengan berbagai cara. terjadi episode pusing. • Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. sehingga menyerupai tumor otak. b. diabetes. • Bila sumbatan terjadi pada a. abses ataupun subdural hematoma. cerebri media. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini. yaitu: a. riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur. • Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt. diplopia. Bila ada. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap.Gambaran Klinis • Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis trombosis otak. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur. Stroke parsial dapat terjadi. setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. alau berkurang sementara untuk beberapa jam. carotis dan a. hemiplegia. hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria. Infark Embolik 19 . hemianesthesia. umumnya tidak lebih dari 10 menit. berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel. bingung dan lainlain. Stroke trombotik. B. pada saat terjaga. kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik. lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri.

kongenital aupun sifilis) Infark miokard dengan trombus mural Endokarditis bakterial akut dan sub aut Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral. • • Kadang ditemukan. vertebrobasiler Trombus pada v. seperti saat di kamar mandi. atherosklerotik. carotis dan a. Biasanya timbul pada saat beraktivitas. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati. tumor. miokarditis) Komplikasi bedah jantung Katup jantung buatan Vegetasi trombotik endokardial non bakterial Prolaps katup mitral Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale) Myxoma Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain: Atherosklerosis aorta dan a.Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung. Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh: • • • • • • • • • • • • • • • • Gejala Klinis • Dari seluruh jenis stroke. udara Komplikasi bedah leher dan thoraks Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt 20 . isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia Pada pencitraan otak : Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik. carotis Dari tempat pembelahan atau displasia a. kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat. dan timbul mendadak. hipertensi. pulmonalis Lemak.

Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens. umumnya pada distribusi percabangan a. Infark Lakuner Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna. dysarthria. maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecil –kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. kadang-kadang juga disertai kejang. dan daerah paramedian dari batang otak. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik. Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak. penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni. atherosklerosis dengan diabetes melitus. cerebri medial o Terdapat kemungkinan infark perdarahan C. korona radiata. 21 . Pada pasien nonhipertensi usia lanjut. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. sindrom sensorik murni. hemiparesis dengan ataksia. basal ganglia. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak.o Melibatkan korteks. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. sindrom sensorimotor. Stroke Perdarahan Intraserebral Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. muntah dan penurunan kesadaran. clumsy hand. seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat. thalamus. Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler.

terapi antikoagulan. Perdarahan 22 . Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. pons. Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup. dan terapi antikoagulan. Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak. kokain. maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita. Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan. angiopati kavernosa. AVM. Karakteristiknya berupa sakit kepala. Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui. penurunan kesadaran dan muntah. akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat. Bila aneurisma pecah. Stroke Perdarahan Subarachnoid Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan. amfetamin. lia dan pembuluh darah baru. muntah dan penurunan kesadaran. adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan. diskrasia darah. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat. Karena jaringan otak terdorong. serebelum dan thalamus. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign.Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma. . muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Umumnya akibat rupture aneurisma. Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. alkohol dan tumor otak.

CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal) (Pungsi lumbal) Area hiperdens . muntah Defisit neurologis (+) - Perdarahan Subarachnoid Usia muda >> ♀ Ruptur aneurisma Rongga subarachnoid Pemeriksaan Penunjang - Penurunan kesadaran. nyeri kepala. pons. muntah Deficit neurologist (-)/ ringan Rangsang meningen (+) CSS seperti air . Onset Jenis Kelamin Etiologi Lokasi Gambaran klinik Perdarahan Intraserebri Usia pertengahan .Perdarahan subhialoid cucian daging/ (Funduskopi) xantochrome . nyeri kepala. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan deficit neurologik fokal. serebelum Penurunan kesadaran.usia tua >> ♂ Hipertensi Ganglia basalis.subhialoid pada funduskopi. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul.Perdarahan dalam rongga pada CT Scan subarachnoid (CT Scan) 23 . thalamus. CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa mingu setelah kejadian pertama.

24 .

CT scan 2. gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.VII. Pemeriksaan MRI Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). Pada stroke karena infark. 25 . CT scan • • Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.

Pemeriksan USG Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial . menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis. 5. Pemeriksaan Pungsi Lumbal Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. 26 . Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler.3. Pemeriksaan Angiografi. oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah. Angiografi 4. menentukan ada tidaknya penyempitan.

fungsi hepar). profil lipid. Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin. Echocardiografi. asam urat. gula darah. 6. elektrolit darah. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0.1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12 • Nilai SSS Diagnosa • >1 Perdarahan otak • < -1 Infark otak • -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) 27 . EKG. Pemeriksaan Penunjang Lain. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih). komponen kimia darah (ureum. Thoraks Foto. kreatinin. Siriraj Stroke Score (SSS) Cara penghitungan : SSS = (2.Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan.

Pada kasus infark. herniasi transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan di batang otak bagian rostral. B. biasanya dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik. Edema otak (herniasi otak) Merupakan komplikasi yan penting stok akibat infark maupun karena perdarahan. diikuti dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infak. Atheroma akan mengenai intima. Komplikasi neurologik : A. lalu diikuti oleh plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. KOMPLIKASI STROKE 1. Jika terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat 28 . Infark berdarah (pada emboli otak) Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar ekstrakranial. awalnya terdapat deposit dari fatty streak.Skor Gajah Mada (SGM) Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : – – – Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski VIII. Edema mencapai maksimum setelah 4-5 hari paska infark. Setelah terjadi midline shift. terjadi pergeseran garis tengah otak ( midline shift). Atheroma ini biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher. pada intra dan extraseluler.

Hidrosefalus sub akut dapat terjadi akibat blokade jalur cairan serebrospinal oleh darah setelah 2 hingga 4 minggu. dan terjadi perdarahan. 2. Mekanisme lain terjadinya vasospasme ialah sebagai respon miogenik langsung terhadap pecahnya pembuluh darah serta adanya substansi vasotaktif seperti serotonin. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok. Higroma Terjadinya pengumpulan darah intrasecerbral di suatu tempat akibat kelainan osmotik. Kebanyakan cenderung sepanjang perbatasan yang diperdarahai oleh anastomosis A. Gejala vasospasme berupa penurunan kesadaran (misalnya bingung. Gejala-gejala berfluktuatif dan dapat menghilang dalam beberapa hari atau secara gradual menjadi lebih berat. Keadaan ini biasanya didahului oleh nyeri kepala. Tekanan darah meninggi 29 . C. E. atau pada beberapa kasus dapat dilakukan punksi lumbal. dengan ventrikulostomi eksternal.serebri media terdapat di ganglia basalis. sebagai akibat ruptur pembuluh darah. prostaglandin dan katekolamin. ”drowsiness”) dan defisit neurologis fokal tergantung pada daerah yang terkena. pada dinding adventitia dari pembuluh darah arteri. seperti hematin atau produk keping darah. maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan robek. penurunan kesadaran dan inkontinen. Vasospasme (terutama pada PSA) Fisher dkk. Vasospasme ini timbul sebagai akibat langsung dari darah atau sebagian produk darah. D. Gejala akan membaik jika dilakukan draining ventrikel. Dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran hingga pingsan sebagai akibat dari hidrosefalus akut.meningkatnya perdarahan pada tempat tersebut. Komplikasi non-neurologik (Akibat proses di otak) : Akibat proses di otak : A. Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah. menemukan bahwa spasme sering terjadi pada pembuluh darah arteri yang dikelilingi oleh sejumlah besar darah subarachnoid. merembes ke dalam sistem ventrikel atau membanjiri ruang subarachnoid bagaian basal. darah tersebut akan memasuki foramen Luschka dan Magendie. disorientasi.meningeal atau bila di A.Hidrosefalus Jika sejumlah besar darah.

aritmia jantung dan peninggian kadar katekolamin plasma. misalnya infark miokard atau sekunder akibta kelainan susunan saraf pusat. Kelainan ini lebh sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). atau edema paru akibat langsung dari pusat ”edemagenic” seebral. Selian itu tekanan darah tinggi intrakranial. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi hipertensi. Mekanisme lain disebutkan. Pada penderita perdarahan subarakhnoid. hipoksia otak atau lesi di hipothalamus. dan asistolik. C. kelainan lain berupa ventrikuler takikardia. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi. blok AV komplit. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat. Edema paru akut dapat didahului oleh disfungsi kardiovaskuler secara primer. Kelainan jantung Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung. sama seperti iskemi daerah hipothalamus. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak memerlukan pengobatan. Kelainan jantung lainnya pada penderita strok fase akut berupa kerusakan miokard disertai peninggian kadar enzim jantung pada serum. E. Pelepasan simpatis tersebut dicetuskan oleh tekanan tinggi intrakranial. Kelainan EKG 30 . Edema paru Edema paru dapat terjadi pada penderita perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. dapat terjadi reaksi hiperglikemi. Proses terjadinya edema paru akibat kelaianan susunan saraf pusat yaitu secara langsung melalui sistem saraf otonom terutama mekanisme vagal. terjadi pada strok fase akut. B. dimana terjadi iskemia batang otak atau penekanan batang otak. aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. D. dan tekanan darah akan turun kembali setelah fungsi oatk membaik kembali.Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap iskemia otak. Hiperglikemi Pada stroke. bahwa edema paru merupakan akibat pelepasan simpatis berlebihan disertai hipertensi sistemik dan hipertensi pulmonal mengakibatkan peninggian permeabilitas vaskuler pada paru.

gelombang T besar atau terbalik. dan dalam pengalaman biasanya timbul selambat-lambatnya dalam 8 hari setelah onset. EKG normal ST-T abnormal Biasanya terlihat terutama pada hipokalemi dan berbagai gangguan metabolik. Gelombang T besar atau terbalik T terbalik biasanya menandakan adanya suatu iskemia miokard transmural atau aneurisma 31 . Kelainan EKG sering menyerupai penyakit jantung iskemia dan kadang miokard infark. pemanjangan interval QT dan gelombang U yang menonjol.Perubahan EKG yang ditemukan pada penderita dengan kerusakan susunan saraf pusat terutama perdarahan subarakhnoid yaitu ST-T abnormal. Frekuensi saat dan lamanya kelainan tersebut tidak dapat dipastikan.

hipotermi dan diet protein cair juga dapat menyebabkan pemanjangan interval QT Gelombang U yang menonjol. seizure. disopyramide) & tricyclic antidepressants/phenothiazines 32 . coma. Juga ditemukan pada bradikardi. hypocalcemia atau hypomagnesemia juga menyebabkan pemanjangan interval QT untuk CNS. stroke.Gelombang T yang sangat tinggi paling sering ditemukan pada hiperkalemia dan hiper kalsemia. cerbrovaskular accidents.iskemi subendokardi. antiarrhythmic agents (quinidine. intracerebral or brainstem bleeding. Hipertensi. Gelombang u yang terbalik paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan hipertensi. procainamide. cerebrovaskular accident dan left ventricle overload Pemanjangan interval QT pemanjangan interval QT disebabkan oleh obat-obatan seperti Type 1A (hipnotik dan major tranquilizer) gangguan keseimbangan elektrolit Hypokalemia.

I . Pada penderita yang dirawat di rumah sakit. delirium. Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus. hampir 50% terjadi pada betis. Insidensi kelainan ini terjadi pada penderita strok fase akut. Emboli paru Insiden emboli paru yang berasal dari vena femoralis dan vena bagian ilio-ingiuinal lebih tinggi dibandingkan vena di betis. G. bahkan koma). B. Trombosis vena dalam paha pada penderita strok sering terjadi pada tungkai yang lumpuh dan sering bersifat subklinis. Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi) : A.”Syndrome Inappropiate Anti Diuretik Hormon” (SIADH) Rangsangan lesi pada daerah hipothalamus dapat menyebabkan diabetes insipidus atau SIADH. Trombosis vena dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat menyebabkan emboli paru.F. Hiponatremia. terutama disertai gangguan menelan. Emboli paru biasanya terjadi secara mendadak dan 33 . menimbulkan hiponatremia dan natriuresis disertai gangguan sekresi hormon anti diuretik. Keadaan ini terjadi pada hari ke 56 setelah onset dan dapat dijumpai pada setiap penderita dengan kelainan intrakranial. Perdarahan subarakhnoid pada binatang percobaan. Bronkopneumonia Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada strok. dengan gejala sebagai berikut: Gejala intoksikasi air (anoreksia. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. letargi. H. nyeri lokal dengan peninggian suhu.Tromboplebitis Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinik berupa pembengkakan pada paha dan betis. C. 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. hiperiritabilitas. sering disertai pitting edem. Retensi cairan tubuh. mual. Trombosis vena dalam terjadi selama 14 hai sesudah onset strok dengan puncaknya pada hari ke-5 atau sekitar hari ke-10 setelah onset. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis kronis dakan meningkatkan resiko terjadinya bronkopneumonia. gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan paru yang berkurang. muntah. Natriuresis.

H. N. Iskhiadikus. Spastisitas umum 34 . Pada kasus berat terjadi demineralisasi kaput dan kollum humerus. frustasi. kemungkinan cacat seumur hidup (menetap) dan hubungan dalam perkawinan. Keadaan ini terjadi di akromioklavikula. Ulnaris. Depresi Gangguan emosi terutama kecemasan. N.merupakan kasus darurat medik. Dislokasi sendi bahu. karean apada dasarnya setiap cacat akan mengganggu kehidupan normal yang ada sebelumnya. tidak diletakkan dalam posisi yang baik. Kontraktur dan deformitas F. Kalsifikasi ektopik pada jaringan periartikuler Fraktur kollum humerus. Emboli paru ditemukan pada 50% penderita strok yang meninggal dan kadang-kadang sebagai penyebab kematian. sendi gleno-humeral. pekerjaan. terutama pada penderita dengan gangguan komunikasi bermakna. tendon biseps dan bursa subdeltoid. Kelumpuhan saraf tepi Pada penderita strok dapat terjadi lesi kompresi radiks dan saraf tepi yang bervariasi. terutama akibat anggota gerak yang lumpuh. Peroneus komunis dan N. Depresi sering disalahtaksirkan dengan motivasi yang kurang. I. Biasanya bersifat ringan. Nyeri dan kaku pada bahu dapat terjadi akibat: • • • • • • Kontraktur akibat spastis ”shoulder-hand syndrome” atau ”post-hemiplegic reflex sympathetic dystrophy”. Inflamasi pada jaringan lunak disekeliling sendi. Radang kandung kemih Infeksi traktus urinarius terutama pada penderita yang menggunakan kateter. Umumnya depresi yang terjadi karena adanya masalah-masalah yang kompleks misalnya biaya. Radialis. G. ditemukan pada penderita strok fase kronik/lanjut. Depresi dapat dijumpai walaupun pada penderita strok dengan cacat yang ringan. D. Nyeri dan kaku pada bahu Nyeri dan kaku pada bahu sisi tubuh yang hemiplegi sangat sering dijumpai dan biasanya akibat kesalahan berbaring serta kesalahan letak/posisi anggota gerak yang lumpuh pada fase akut. terutama terjadi pada keadaan flasid. E. dan depresi merupakan masalah tersering pada penderita strok. Saraf tepi yang sering terkena adalah N.

Pada diastole >140 mmHg (atau >110 mmHg bila telah diberikan terapi trombolisis). edema paru. hipertensi dan sebagainya. Dosis labetolol dapat diulang atau digandakan sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan atau sampai dosis kumulatif 300 mg yang diberikan bolus mini. Kadang-kadang dijumpai keadaan kombinasi kontraktur dan spastisitas. misalnya deformitas equinovarus dan deformitas pronasi-fleksi lengan dan tangan. gagal ginjal akut. diberikan drip kontinyu Nikardipin. Terjadinya kontraktru akibat adanya perubahan jaringan lunak disekitar sendi yang bersifat ireversibel. Bial di sistole >230 mmHg dan atau diastole 121 – 145 mmHg. Penurunan tekanan darah dapat menurunkan resiko perdarahn yang terus menerus atau berulang. Setelah dosis awal. IX. Jika sistole 180 – 230 mmHg dan atau diastole 105 – 120 mmHg. K. Batas penurunan tekanan darah sebanyak sampai 20 – 25 % dari tekanan arterial rata-rata. gagal ventrikel kiri. dll. Dekubitus Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama. terapi darurat ditunda kecuali adanya bukti perdarahan intraserebral. diseksi aorta. Pedoman Pada Stroke Perdarahan Intraserebral (PIS) Bila sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Hipertensi Pada Stroke Akut 1.Kontraktur dapat terjadi mengikuti spastisitas berat yang berlangsung lama. Terapi stroke hipertensi direkomendasi pada stroke iskemik akut bila hipertensi berat menetap dengan sistole >220 mmHg dan diastole >120 mmHg. diberikan labetolol IV 1-2 menit. Penatalaksanaan ensefalopati hipertensif biasanya dengan pemberian antihipertensi dan berespon baik terhadap pengobatan tersebut dalam satu sampai dua hari. Atrofi otot Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya. nimodipin. Obat anti hipertensi yang sudah ada sebelum stroke tetap diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat baru sampai 7 – 10 hari pasca serangan. Anti hipertensi diberikan bila sistole >180 mmHg atau diastole >100 mmHg. 2. J. ensefalopati. diltiazem. 35 . Pedoman Pada Stroke Iskemik Akut Penatalaksaan hipertensi yang tepat pada stroke akut mempengaruhi morbiditas dan mortalitas pada stroke. tekanan darah harus diturunkan sedini dana secepat mungkin untuk membatasi pembentukan edema vasogenik. labetolol dapat diberikan 6 – 8 jam bila diperlukan.

konstipasi. mual. efek samping : hipotensi. Diltiazem atau . lama kerja tergantung lamanya infus. pemberian obat ditangguhkan. selanjutnya 50 – 300 μg/KgBB/menit IV. ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai dosis maksimum 300 mg atau dosis awal bolus diikuti labetolol drip 2 – 8 mg per menit. dosis : 5 – 40 mg/KgBB/menit infus. dosis : 200 – 500 μg/KgBB/menit untuk 4 menit. Nimodipin Pada fase akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20 – 25 % dari tekanan MAP. labetolol. lanjut. Bila sistole 180 – 230 mmHg atau diastole 105 – 140 mmHg atau MAP 130 mmHg : • Labetolol 10 – 20 mg IV selama 1. atau . blok atau gagal jantung. fatigue disebabkan penurunan tekanan darah. Tekanan perfusi dipertahankan >70 mmHg. efek samping takikardi. lama kerja 4 jam. Esmolol. atau . dosis : 20-80 mg setiap 10 menit atau 2 mg per menit infus kontinyu. 2. bronkospasme. 4. lama kerja 3 – 6 jam. onset 5 – 10 menit. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastole <105 mmHg.2 menit.10 menit. lama kerja 10 – 20 menit.Bila sistole >230 mmHg atau diastole >140 mmHg. onset 1 – 2 menit. atau nimodipin. onset 5 – 15 menit. efek samping mual. sakit kepala. harus diberikan vasopresor untuk menaikkan tekanan darah. penurunan tekanan darah MAP harus dipertahankan 130 mmHg. denyut prematur atrium. Nikardipin. efek samping : blok nodus A-V. 5 -15 mg perjam infus kontinyu. Diltiazem. Bila sistole turun <90 mmHg. Obat Parenteral untuk terapi hipertensi pada stroke akut 1. terutama pada usia 36 . Pada penderita dengan riwayat hipertensi. dapat diberikan nikardipin. 3. muntah. onset : 5 . • • • Nikardipin. kerusakan hati. diltiazem. hipotensi.

H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV (loading dose). kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau Phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam. Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl. dengan cara : Tirah baring total dengan posisi kepala ditinggikan 15-200 paling sedikit 3 minggu Fisioterapi pasif beberapa kali sehari. atau meperidine. dikontrol agar tidak terjadi hipotensi. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4 jam.3 Pedoman Pada Stroke Perdarahan Subarachnoid • • • • • • • • • • Ditujukan untuk mencegah peningkatan tekanan arterial atau intrakranial yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya kembali ruptur aneurisma. Monitoring tanda-tanda vital Pemberian sedasi misalnya Diazepam 5 mg tiap 6 jam Phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam. Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat memperpanjang perdarahan. dan antasida. Penurunan tekanan darah dianjurkan pada fase akut . Fisioterapi aktif tidak dilakukan dalam 3 minggu pertama. Untuk pasien yang gelisah Analgetika untuk nyeri kepala Nyeri kepala hebat  narkotika. cukup dengan pemberian obat sedatif. Pada pasien normotensif atau hipertensi ringan (MABP < 120) tidak perlu diberi terapi. tranfusi. • • • • • • Pasien yang membutuhkan terapi adalah pasien dengan MABP > 120 atau tekanan sistolik > 180 mmHg dan MABP dipertahankan antara 100-120 Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan B-bloker seperti Propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung. pemberian cairan yang adekuat. Terapi Medikamentosa Terapi Pembedahan 37 . Dapat digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu.

Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan. tindakan pembedahan memperlihatkan hasil yang baik. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus • Kontrol gula darah selama fase akut stroke Tabel insulin reguler dengan Skala Luncur Glukosa (mg/ dl) <80 80-150 151-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400 Insulin tiap 6 jam subkutan Tidak diberikan insulin Tidak diberikan insulin 2 unit 4 unit 6 unit 8 unit 10 unit 12 unit 1. Pedoman tatalaksana hiperglikemi pada stroke akut • Indikasi dan syarat pemberian insulin: 1. manitol atau pungsi lumbal berulang AVM  Tindakan pembedahan berupa en block resection atau obliterasi dengan cara ligasi pembuluh darah atau embolisasi melalui kateter intra arterial lokal.Dilakukan dalam keadaan darurat untuk penanganan tekanan tinggi intra kranial. diperlukan infus kontinyu dengan dosis dimulai dengan 1 unit/ jamdan dapat dinaikkan sampai 10 unit/ jam. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur. Bila hiperglikemia hebat >500 mg/ dl diberikan bolus pertama 6-10 unit insulin reguler tiap jam 38 . Hidrosefalus akut dapat diterapi dengan steroid. • Aneurisma  Terapi pembedahan definitif terdiri dari clipping atau wrapping aneurisma. Kala resiko perdarahan sekunder lebih kecil pada AVM dibandingkan aneurisma. juga untuk mencegah perdarahan ulang dan meminimalkan terjadinya vasospasme. Stroke hemoragik dan non hemoragik dengan IDDM atau NIDDM 2. • • Untuk hidrosefalus akut dapat dilakukan pemasangan Ventriperitoneal shunt. Sebaliknya pada pasien yang stupor atau koma tidak diperoleh keuntungan dari tindakan tersebut. 2. Pada pasien dengan kesadaran penuh atau hanya penurunan kesadaran ringan. maka tindakan pembedahan dilakukan secara elektif setelah episode perdarahan. mengeluarkan hematoma dan penanganan hidrosefalus akut.

2. NPH insulin diberikan tiap 12 jam dengan dosis awal kira-kira 0. Obat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL.2-0. menurunkan kolesterol total. Bila kadar gula darah pada pemantauan stabil (<200 mg%) dengan kebutuhan insulin <15 unit/ hari. Insulin reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk disesuaikan tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran kadar glukosa darah 100200 mg/ dl) 3. dan motorik dan kognitif sudah pulih.3 unit/ kgBB/ hari 2. meningkatkan aktivitas estrogen dari isoflavon. PENCEGAHAN STROKE Mengatur Pola Makan Yang Sehat 1. memperbaiki elastisitas arterial dan meningkatkan aktivitas antioksidan yang menghalangi oksidasi LDL • • Kacang-kacangan : menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis. kolesterol LDL dan trigliserida. terapi dimulai dengan anti diabetika oral sebelumnya (pada penderita DM tipe II) X. mulai berikan insulin basal (NPH atau lente insulin) 1. Mekanisme kerja : menambah ekskresi asam empedu.3. • Kontrol gula darah masa kesembuhan Bila penderita stabil makan biasa. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol • Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah. jagung dan gandum. menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari (memperlambat pengosongan usus) • • Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum. Setelah kadar glukosa darah stabil dengan insulin skala luncur atau infus kontinyu maka dimulai pemberian insulin reguler subkutan. B12 dan riboflavin Susu dan kalsium mempunyai efek protektif terhadap stroke • 39 . Makanan Lain Yang Berpengaruh Terhadap Prevensi Stroke • Makanan/zat yang membantu memecah homosistein seperti asam folat vitamin B6.

meninggikan tekan darah. pasta. viskositas darah. makanan berserat dan protein nabati. • Efek biologis: penurunan aktivitas platelet. sebagai prekursor prostaglandin. • Penyalahgunaan obat seperti kokain. inhibisi sitokin. memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan. reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.• Ikan terutamanya yang berlemak (tuna. bersepeda. menurunkan kadar trigliserida. sereal dan kentang) • 3. Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids. berenang dll) secara teratur minimum 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah. Rekomendasi Tentang Makanan : • • • • • • • Menghentikan Rokok • Bisa menyebabkan peninggian koagubilitas. Melakukan Olahraga Yang Teratur • Melakukan aktivitas fisik aerobik (jalan cepat. anti inflamasi dan stimulasi NO endothelial. Dianjurkan untuk mengkonsumsi 2 kali/minggu.salmon) mangandung omega-3. heroin penilpropanolamin dan mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse alcohol) akan memudahkan terjadinya stroke. 40 . Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat. krakers. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal Hindari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah Utamakan makanan yang mengandung polisakarida (nasi. • Makanan yang kaya vitamin C. E dan beta karoten buahan dan biji-bijian adalah sebagai sumber antioksidan Buah-buahan dan sayuran. Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium Minimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acids seperti kue-kue. monosaturated fatty acids. menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL. makan yang digoreng dan mentega. eicosapentenoic (EPA) dan docosahexonoeic acid (DHA) yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak. menurunkan kecenderungan adhesi platelet. mengurangi risiko aritmia. roti.

purpura trombotik trombositopenia. inhibisi reseptor adenosine difosfat Efek samping: rash. Upaya untuk mencegah serangan ulang stroke selain dari pengendalian dengan gaya hidup sehat. terapi farmakologi dan terapi bedah Obat-Obatan Anti Trombotik Untuk Prevensi Sekunder Stroke 1. menyelesaikan pekerjaan satu demi satu. perdarahan gastrointestinal. diare. b) Clopidogrel • • • c) Ticlopidin • • • Dosis dan cara pemberian: 250 mg peroral 2 kali sehari Mekanisme kerja: antiplatelet. menghambat jalur siklooksigenase Efek samping: iritasi dan atau perdarahan gastrointestinal Dosis dan cara pemberian: 75mg peroral sekali sehari Mekanisme kerja: antiplatelet. perdarahan gastrointestinal. d) Aspirin + Dipiridamol • Dosis dan cara pemberian: aspirin 25mg + Dipiridamol SR 200mg 2 kali sehari 41 . diare. untuk itu diperlukan upaya untuk mencegah terjadinya TIA atau stroke berulang dan kejadian vaskular lainnya. bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan YME. juga mengendalikan faktor risiko yang dapat diubah. netropenia. iritasi gastrointestinal. purpura trombotik trombositopenia. TINDAKAN MEDIS PADA PREVENSI SEKUNDER STROKE Sebagian penderita stroke atau dengan riwayat TIA berisiko untuk terserang stroke atau TIA kembali. inhibisi reseptor adenosine difosfat Efek samping: rash. iritasi gastrointestinal. Antiplatelet a) Aspirin • • • Dosis dan cara pemberian: 50-325 mg peroral sekali sehari Mekanisme kerja: anti platelet.Menghindari Stres dan Beristirahat Yang Cukup • • Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6-8 jam sehari Mengendalikan stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat menurut WHO. netropenia.

penderita PSA 46% dan penderita infark otak (trombosis otak) 80%. unstable angina. meningkatkan siklik AMP dengan cara menghambat aktivitas fosfodiesterase III Efek samping: palpitasi. Angka kematian tertinggi dijumpai pada PIS sekitar 60-90% meskipun dilakukan operasi kemungkinan hidup tidak lebih dari 50% (Marquadsen 1976). 3. diare. Herman dkk (1982) melaporkan dalam 3 minggu pertama kematian penderita stroke sebanyak 30%. inhibisi jalur siklooksigenase. dan ambilan kembali adenosin Efek samping: sakit kepala. netropenia. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosa jangka pendek : 1. Lain-lain: • • XI. Herman dkk (1982) melaporkan kemungkinan hidup dalam 1 minggu penderita PIS sebanyak 28%. Sedangkan emboli otak 60% dan trombosis otak 30% (Marshall 1975). mual. Tipe stroke 42 . • e) Cilostazol • • • 2. Prognosa Jangka Pendek Sekitar 30-60% penderita stroke meninggal dalam 3-4 minggu pertama setelah onset (Marquadsen 1976). gangguan fungsi hati. Anti Koagulan Tujuan: pencegahan sekunder stroke dengan factor risiko fibrilasi atrium • • Warfarin Dikumarol Statin Ace inhibitor. PROGNOSIS I. sakit kepala. fosfodiesterase. rash. Angka kematian penderita stroke berbeda-beda pada beberapa jenis stroke. iritasi gastrointestinal Dosis dan cara pemberian : 100mg peroral 2 kali sehari Mekanisme kerja: anti platelet. infak miokad.• Mekanisme kerja: antiplatelet.

3. Luas dan daerah lesi Lesi di batang otak akan menimbulkan gangguan motorik yang lebih berat daripada lesi supratentorial. Kematian jangka panjang penderita stroke yang disertai tekanan diastolik > 110 mmHg secara bermakna lebih tinggi daripada tekanan diastolik yang lebih rendah.Kematian penderita PIS lebih tinggi daripada penderita infark otak. Sedangkan pada penderita sopor sebanyak 10% dapat bertahan hidup. Sedangkan penyembuhan PSA umumnya baik. prognosa akan lebih baik. Prognosa Jangka Panjang Dipenganruhi oleh : 1. II. Defisit Neurologik Defisit Motorik : Bila dalam 1 bulan tanpa perbaikan menunjukkan prognosa yang buruk. dan prognosa fungsional PIS kurang baik dibandingkan infark otak. dan kemampuan dapat berjalan sendiri hanya 15% pada penderita yang anggota gerak atasnya belum ada perbaikan sampai akhir minggu ke-4 atau tidak ada gerakan dalam 3 minggu biasanya prognosanya buruk. Gangguan Visual : Akan mempersulit penyembuhan Kesadaran Pada penderita koma dalam beberapa jam setalah onset hampir seluruhnya meninggal. 43 . 2. Umur Kematian penderita stroke dalam 1 tahun setalah onset umur 70-79 tahun dua kali lebih tinggi dibandingkan penderita yang 20 tahun lebih muda (Marquadsen 1976) 2. Hipertensi Prognosa akan bertambah buruk bila tekanan sistolik tinggi. sebaiknya lesi supratentorial menimbulkan gangguan fungsi luhur. tapi bila tekanan darah terkontrol dengan baik. Defisit Sensorik : Hubungan defisit sensorik dengan penyembuhan masih belum jelas. dan pada komposmentis 72% dapat bertahan hidup.

Gangguan seksual termasuk di dalamnya penurunan libido dan gairah seksual. yang berhubungan dengan kognitif. Meskipun kelainan tersebut kebanyakan berupa tingkatan minor. Penyakit jantung Adanya kelainan EKG dalam bentuk apapun akan menurunkan kemungkinan hidup penderita dalam 3 tahun setelah onset stroke. Lebih dari setengah pasien menderita depresi setelah stroke. Stroke mempunyai pengaruh negatif terhadap kualitas hidup pasien baik secara fisikal dan psikososial. penyelesaian masalah nonverbal. 2. Sepertiga dari pasien stroke mendapatkan aphasia pada fase akut dan dua pertiga selama beberapa tahun kemudian. Psikososial Stroke mempengaruhi kualitas hidup penderita baik dari sisi fisikal ataupun psikososial. frekuensi depresi yang mayor terlihat meningkat selama tahun pertama. 44 . 3. Depresi pasca stroke berhubungan dengan defisit kognitif seperti memory. serta ketidakpuasan dalam kehidupan seksual. Depresi adalah hal yang sering mengikuti stroke. Di bawah ini digambarkan hasil dari penelitian-penelitian yang berhubungan dengan kualitas hidup para penderita stroke: 1. Hal ini tidak hanya disebabkan karena gangguan sensoris yang disebabkan oleh stroke. dihubungkan dengan adanya depressi. 4. Kebanyakan penderita penyakit jantung berat akan meninggal dalam waktu 1 tahun setalah onset. Adanya aphasia meningkatkan defisit kognitif nonverbal. komunikasi dan gangguan neurologi dan fungsional.3. perhatian dan kecepatan psikomotor. Rendahnya kualitas hidup tidak akan meningkat pada tahun pertama pasca stroke. Pada penderita yang sudah menikah. juga menimbulkan rendahnya kualitas hidup penderita dibandingkan dengan yang belum. tapi juga aspek psikososial pasca stroke merupakan hal yang turut mendukung. dapat terlihat pada penderita stroke baik pria maupun wanita.

M. Williams & Wilkins. Pola Penderita Stroke RSHS periode 1984-1985. U.DAFTAR PUSTAKA Rumantir. 1986. C. Ropper. Adams and Victor’s Principles Of Neurology 7th Ed. Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf UNPAD RSHS. 1995 Mosby Clinical Neurology CDROM Victor. A. 2001 45 . Bandung Merritt’s Textbook of Neurology 9th Ed. McGraw Hill.

2004 46 .Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guidelines Stroke.