ABSES HATI

Written by Putri Maharani Wednesday, 14 September 2011 06:55 I. Pendahuluan Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistim gastrointestinal sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasit atau jamur. Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak perubahan dalam hal epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik, pengelolaan maupun prognosis abses hati.1 Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter ataupun multipel. Sekitar 90% dari abses lobus kanan hepar merupakan abses soliter, sedangkan abses lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses soliter. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum.1,2 Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Angka kejadian abses hati piogenik lebih tinggi dibandingkan abses hati amuba. Angka kejadian abses hati amuba hanya sekitar 20% dari semua abses hati.1,2 Pada banyak kasus, perkembangan abses hati mengikuti proses supuratif pada daerah lain di tubuh. Kebanyakan merupakan penyebaran langsung dari infeksi kandung empedu, misalnya empiema kandung empedu atau kolangitis. Infeksi abdomen misalnya apendisitis atau divertikulitis dapat menyebar melalui vena porta ke hati untuk membentuk abses. Beberapa kasus lain berkembang setelah adanya sepsis dari endokarditis bakterial, infeksi ginjal, atau pneumonitis. Pada 25% kasus tidak diketahui penyebab yang jelas (kriptogenik). Penyebab lainnya adalah infeksi sekunder bakteri pada abses hati amuba dan kista hidatidosa. Sedangkan abses hati amuba muncul sebagai salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia.2 II. Definisi Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistim gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.1

Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. dan vena porta hepatis mengantar darah yang miskin oksigen dari saluran cerna. 1 Vaskularisasi Sekitar 25% dari 1500 mL darah yang memasuki hepar setiap menitnya berasal dari arteri hepatika propria. Dalam masing-masing lobus cabang primer vena porta hepatis dan arteri hepatika propria teratur secara konsisten untuk membatasi segmen vaskular. Anatomi Sumber : http://www. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari porta hepatis. Sistim porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadangkadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior.III. masingmasing untuk lobus hepatika dekstra dan lobus hepatika sinistra. Antara segmen-segmen terdapat vena hepatika untuk menyalurkan darah dari segmensegmen yang bertetangga.htm Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1. Lobus-lobus ini berfungsi secara terpisah.2-1. sedangkan 75% berasal dari vena porta hepatis. Arteri hepatika propria membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta. Omentum minor terdapat mulai dari sistim porta yang mengandung arteri hepatika. Bidang horisontal melalui masing-masing lobus membagi hepar menjadi delapan segmen vaskular.6 .netterimages.8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Di porta hepatis (hilus) arteri hepatika propria dan vena porta hepatis berakhir dengan membentuk ramus dekstra dan ramus sinistra.1 Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri.com/image/4483. vena porta dan duktus koledokus. 2.

Sumber : http://www.htm Arteri hepatika komunis berasal dari truncus coeliacus. naik mengikuti ligamentum hepatoduodenal dan bercabang menjadi arteri gastrika kanan dan arteri gastroduodenal sebelum bercabang ke kiri dan ke kanan di hilus. Pada 10% individu sumber arteri hepatika komunis berbeda.2 .com/image/4816. Arteri hepatika sinistra pada 15% individu berasal dari arteri gastrika sinistra. Arteri hepatika komunis atau arteri hepatika dekstra bisa berasal dari arteri mesenterika superior.netterimages.

kanan dan tengah. Vena gastrika dekstra memasuki vena porta hepatis pada bagian anteromedial dan kranial dari tepi pankreas. beberapa sentimeter dari pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superior. Vena hepatika bagian tengah berjalan pada fisura lobus mayor dan mendapat darah dari segmen medial lobus sinistra dan bagian inferior dari segmen anterior lobus dekstra. Ada 3 vena hepatika utama. Vena mesenterika inferior mengalir ke vena splenika.2 Vena hepatika merupakan muara terakhir dari vena sentralis lobulus hepar. Tidak jarang vena ini bermuara pada vena mesenterika superior.Sumber : http://www.com/image/4506. Vena ini berjalan sepanjang 8-9 cm menuju ke hilus dari hepar dan selanjutnya akan mengalami percabangan.htm Vena porta hepatis merupakan pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superior setinggi vertebrae lumbal dua. Vena hepatis sinistra mengalirkan darah dari segmen lateral lobus sinistra dan vena hepatis dekstra mendapat darah dari segmen posterior dan segmen anterior lobus dekstra.2 . Pada 25% individu vena gasrika sinistra bermuara pada vena splenika. di belakang kaput pankreas.netterimages. yaitu: kiri.

000 lobuli. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistim retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam tubuh.4 Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan abses hati piogenik.Sumber : http://www.2 IV.com/image/47402. Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1. status hygiene yang kurang baik dan status ekonomi yang rendah. Epidemiologi Amebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek sosial kemasyarakatan yang luas.1 1. setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Abses hati piogenik dikenal juga sebagai hepatic abscess. histolytica. bacterial hepatic abscess. jarang pada anak-anak. angka . Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. histolytica hidup komensal di usus manusia. Klasifikasi Abses hati terbagi 2 secara umum. namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat menjadi patogen dan menyebabkan angka morbiditas yang tinggi. terutama pada dewasa muda. terutama di daerah dengan sanitasi. E. termasuk Indonesia. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati. Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk strain virulen E.000-100. Abses Hati Amuba a. Abses hati amuba merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik. bacterial abscess of the liver.htm Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.netterimages. Usia penderita berkisar antara 20-50 tahun. jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. bacterial liver abscess. yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati.

Patogenesis E. Amuba yang masuk ke submukosa memasuki kapiler darah. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba. Namun hanya bentuk trophozoit yang dapat menginvasi jaringan. Infeksi ini sering terjadi di daerah tropis. Etiologi Abses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta ke hepar. Di hati E. sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secara hematogen dan perkontinuinatum. pascatrauma hepar.7 . Perubahan ini diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.5 c. Kecenderungan ini diperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik. dan membentuk abses. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista.90%). Dinding abses bervariasi tebalnya. ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. superfisial serta tunggal. tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Pusat pengendalian penyakit melaporkan 1. Akibat infeksi amuba tersebut. kadar kolesterol meninggi. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan terus ke kolon dan dari sini akan memperbanyak diri. terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Ukuran abses bervariasi dari diameter 1-25 cm. bergantung pada lamanya penyakit. Bentuk kista ini dapat bertahan di luar tubuh manusia.000 populasi. dan ketagihan alkohol. Baik bentuk trophozoit maupun kista dapat ditemukan pada lumen usus. serta disebabkan karena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut. Lokasi yang sering adalah di lobus kanan (70% . hystolitica mensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati. dimana sekitar 10-20% populasi mengandung organ ini. Untuk terjadinya abses.3 b. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air minum atau secara langsung.4.kejadiannya hanya sekitar 20% dari semua abses hati.3 kasus amubiasis per 100. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cys-teine protease.

Amuba bisa didapatkan ataupun tidak di dalam cairan pus.4. bila ada amuba biasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya. Jaringan ikat ini membatasi perusakan lebih jauh.htm Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya. tetapi lebih menyerupai proses pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung membentuk apa yang disebut abses. sebagai akibat jaringan hepar serta sel darah merah yang dicerna. Jarang ditemukan amuba pada cairan tersebut.Sumber : http://www. steril dan terletak di lobus kanan dekat kubah diafragma. kecuali bila ada infeksi tambahan. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba.netterimages.5 . cairan abses menyerupai ”achovy paste” dan berwarna coklat kemerahan. Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupun bukan berupa simpai sejati.com/image/47480. Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit yang berwarna tengguli. Secara klasik. Kebanyakan abses hati bersifat soliter.

dan proktoskop. Diare hanya dialami oleh 20-50% penderita. Penderita tak kelihatan sakit berat seperti pada abses karena bakteria. Penyakit ini timbul secara perlahan. Kadang gejalanya tidak khas. tetapi jarang sekali disertai ikterus. prekoma atau koma.5°C. disertai demam. timbul pelan-pelan atau asimptomatis. tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Tanda lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan perut kanan atas. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah: 1. Kista dan tropozoit pada kotoran hanya teridentifikasi pada 15-50% penderita abses amuba hepar.5 • Pencitraan Tak ada perbedaan radiologi yang jelas antara abses hati piogenik dan amuba. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya. Perbedaan terlihat pada hasil tes serologi E. Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%. Gejala khas adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38.000-12.4. akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Dapat ditemukan anemia ringan sampai sedang.000.4.netterimages.5 e. dan berat badan menurun. Complement fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare. histolytica. Bentuk bulat atau oval 2. karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Bila lobus kiri yang terkena. Gejala klinis Pada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare sebelumnya. berkeringat. tetapi umumnya antara 10. Tidak ada gema dinding yang berarti . Pada pemeriksaan faal hati. Hepatomegali dan nyeri biasanya ditemukan. Pemeriksaan penunjang • Laboratorium Jumlah leukosit berkisar antara 5.com/image/6872.000. efusi pleura.htm d. pemeriksaan kotoran. Tes serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128. Kadang nyeri ditemukan di daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma. Pada foto roentgen pasien dengan abses hati amuba dapat terlihat kubah diafragma kanan meninggi.000 dan 30. abses paru dan atelektasis. di daerah lengkung iga dengan hepar yang membesar. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses amuba.Sumber : http://www.

5 f. Peninggian sonik distal (distal enhancement) Pemeriksaan CT-scan hati sama dengan pemeriksaan ultrasonografi. Kelainan radiologis 4. Hepatomegali yang nyeri tekan nyeri nyeri 2. Leukositosis 4. Peninggian diafragma 5. Kelainan hematologis terhadap obat amebisid 3. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi. Kelainan hematologis terhadap obat amebisid 3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal. Hepatomegali yang nyeri tekan nyeri nyeri 2. Pus amebik 4. Leukositosis 3. Tes serologis (+) kanan dan pergerakan amebisid 6.4. 4. Respon yang baik 5. Leukositosis 4. Pada USG didapatkan lebih dari gejala diatas Ket : rongga di dalam hati Bila didapatkan 3 atau 7. dugaan abses hepar harus dipertimbangkan. Kelainan radiologis 3. Leukositosis 3. Riwayat disentri 2. Kelainan radiologis 4. Pada USG didapatkan lebih dari gejala diatas Ket : rongga di dalam hati Bila didapatkan 3 atau 7. Respon yang baik 5. Aspirasi pus Bila terdapat 3 atau terhadap amebisid 6. Kalainan sidikan hati yang kurang Ket : 7. Riwayat disentri 2. Respon yang baik 2. sebagian penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Tes haemaglutinasi lebih (+) Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Kriteria Lamont & Pooler 1. Hepatomegali yang 1. Diagnosis Untuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran akan kemungkinan penyakit ini. Pada endoskopi.5 Untuk selengkapnya dapat kita lihat berbagai kriteria yang ada pada tabel berikut ini:7 Kriteria Sherlock Kriteria Ramachandran Kriteria Lamont & Pooler 1. Respon terhadap 5. Kalainan sidikan hati yang kurang Ket : 7. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak berarti bukan abses hati amuba. Kelainan radiologis 3. Tes haemaglutinasi lebih (+) . Pus amebik 4.3. Aspirasi pus Bila terdapat 3 atau terhadap amebisid 6. Tes serologis (+) kanan dan pergerakan amebisid 6. Respon yang baik 2. Hepatomegali yang 1. Hepatomegali yang 1. Peninggian diafragma 5. Respon terhadap 5. Hepatomegali yang 1.3. Kadang abses amuba baru timbul bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon. Bersentuhan dengan kapsul hati 5.

karbason.8%.5 Obat amebisid digolongkan berdasarkan tempat kerjanya menjadi: (1) amebisid jaringan atau sistemik. • Keganasan (Ca. Diagnosis banding Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain: • Abses hati piogenik 1) Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang terbanyak yaitu E. Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amuba adalah 3 x 750 mg/hari selama 7-10 hari. kriptogenik terutama pada usia lanjut. coli serta kuman yang lainnya yaitu S. 3) Manifestasi sistemik yang lebih berat. porta. Pasien yang berhasil diterapi dengan . Pengobatan yang dianjurkan adalah: a) Metronidazole. 4) Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti kolangitis. P. septisemia atau bakterimia pada infeksi tempat lain.2. saluran empedu (yang paling sering). dan peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase. tetrasiklin dan paromomisin dan (3) amebisid yang bekerja pada lumen maupun jaringan. sepsis. Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mg perhari selama 5 hari.8%) sedangkan pada lobus kiri hanya 4. hepatitis virus akut • Kista hati • Massa intra abdomen • Kelainan intra torakal kanan bawah • Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikum Untuk memastikan diagnosis perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi. 7) Sering muncul pada pasien berusia diatas 50 tahun 8) Berhubungan dengan ikterus. dehidroemetin. Dapat juga disebabkan oleh bakteri anaerob yang berasal dari v. glikobiarsol. (2) amebisid luminal. pungsi dan percobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis per eksklusionem. vulgaris dan S. fokus septik berdekatan).4. contohnya emetin. kiniofon. typhi. infeksi langsung (seperti luka pada penetrasi. contohnya obat-obat golongan nitroimidazol Abses hati ameba tanpa komplikasi lain dapat menunjukan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiamuba. hati dan jaringan ekstra intestinal lainnya. yaitu obat yang bekerja terutama di dinding usus.g. intermitten dan kontinu yang disertai menggigil. pruritus.5. 6) Pengobatan dilakukan dengan antibiotik. Metronidazol merupakan obat terpilih dan telah dilaporkan menyembuhkan 80-100% abses hati amuba. terutama demam yang dapat bersifat remiten. diklosanid furoat. Penatalaksanaan • Pengobatan medis3.7 h. diyodohidroksikuin. Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole. Dosis 50mg/kgBB/hari. faecalis. 5) Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53. yodoklorhidroksikuin.2%) dan pada lobus kanan (41. Hepatik primer) tipe febril • Kolesistisis akut • Hepatitis kronis. klifamid. klorokuin. yaitu yang bekerja dalam usus dan disebut juga amebisid kontak contohnya. 2) Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada abses amuba coklat kemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau.

intraperitoneal) dan ke kulit. dapat juga terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses amuba otak. Perforasi akut menyebabkan peritonitis umum. jika ada peritonitis amebik 40– 50%. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder. Meskipun jarang.5 Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif. c) Chloroquin. Abses kronik.5 j. sedikit mempengaruhi kenyamanan penderita. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut. maka sangat baik untuk terapi abses hati amebiasis • Terapi bedah Terapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. paru. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Dosis yang direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari. Infeksi sekunder dapat terjadi melalui sinus ini. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta.metronidazol mempunyai respon klinis dramatis. tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritoneum dan murah. omentum dan usus mempunyai kesempatan untuk mengurung proses inflamasi. pada kasus yang membutuhkan operasi 12%. Bila infeksi dapat diatasi. Prognosis Tingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2%. perlu dilakukan aspirasi.6%. Jika gejala menetap lebih dari 1 minggu dan gambaran radiologi menunjukkan kista yang tetap ada setelah terapi antibiotika.5 Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard.5 i. Tingkat kematian akan semakin meningkat dengan keadaan umum yang jelek. Komplikasi Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses ke berbagai rongga tubuh (pleura. usus. Perforasi ke depan atau ke sisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Merupakan derivat diloxanine furoate. . akan terjadi inflamasi kronik seperti tuberkulosis perikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung (perikarditis konstriktiva). Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelat pada aspirasi. apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. termasuk aspirasi berulang. dan infeksi sekunder yang tidak terkendali. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khas cokelat. maka bisa diindikasikan aspirasi per kutis atau drainase bedah. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa hati selain didapatkan hemoptisis. Kontraindikasi adalah asites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum. perikardium. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.4. biasanya menjadi tidak demam dan bebas nyeri dalam 24 dan 48 jam. Sumber lain juga mengatakan. sebesar 5-5. Insiden perforasi ke rongga pleura adalah 10-20%.4.3. Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap (kadar di hati 200700 kali di plasma). sehingga kadar dalam kolon sangat rendah. sedangkan pada fasilitas yang kurang 10%. b) Dehydroemetine (DHE). Dosis yang dianjurkan adalah 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500mg/hari selama 20 hari. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital. artinya sebelum perforasi. Pada penelitian ditemukan bahwa kadar klorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam jaringan hati. tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengan tepat. Oleh karena itu perlu ditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung.

Abses hati piogenik merupakan kondisi serius dengan angka kematian tinggi bila diagnosis tidak dibuat secara dini. dapat diduga ada abses hati yang tidak tampak (abses tersamar). hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal. infeksi daerah pelvik. Hati dapat membengkak dan daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan. angka kematian cenderung mengecil. berbeda dengan hati sehat di sekitarnya yang berwarna merah tua. Epidemiologi Abses hati piogenik tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene/sanitasi yang kurang. Etiologi dan Patogenesis5. • Infeksi melalui sistim porta (piemia porta) Sebelum era antibiotik. Bila terapi dilakukan dini dan tepat. Infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangiolitis dengan akibat abses multipel.016%. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom hepatorenal. terutama apendisitis. Apabila abses merupakan penyulit penyakit bilier. vena porta dan cabangnya tampak melebar dan mengandung nanah. dari daerah splanknik melalui vena porta atau sistemik dari manapun di tubuh melalui arteri hepatika. merupakan penyebab utama abses hati piogenik. dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.47% sedangkan prevalensi di RS antara 0. Staphylococcus aureus. biasanya abses .1 b. Abses Hati Piogenik Abses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati. dan bakteria. Yang terpenting ialah E. Kolesistitis akut dan pankreatitis akut juga dapat menyebabkan abses hati piogenik.7 Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati piogenik.000 kasus abses hati piogenik yang memerlukan perawatan di RS dan dari beberapa kepustakaan Barat didapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0. Mungkin juga terjadi infeksi sekunder pada kelainan intrahepatik seperti abses tuberkulosis atau infeksi askariasis. Klebsiella. seperti Bacteroides dan Clostridium.5 a. didapatkan 8-15 per 100. Sebagian sumber tidak diketahui. Abses hati piogenik multipel terdapat pada 50% kasus. divertikulitis. • Penyakit bilier/kandung empedu Obstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan penyebab utama abses hati piogenik. Abses hati piogenik juga dapat timbul sebagai penyulit pankreatitis kronik. Pada dua per tiga kasus dapat dibiakkan lebih dari satu organisme. bekuan darah. Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila didapat nanah yang berbau busuk. Proteus.7 2. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan. ikterus atau renjatan. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan dengan perbandingan 5 kali lobus kiri. Coli. Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung ke hati atau sistem di sekitarnya.29-1. Di sekitar abses terdapat infiltrasi radang. Biasanya berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahan dan trombosis yang kemudian menyebar melalui aliran vena porta ke dalam hati. sepsis intraabdomen. sedangkan yang bentuk multipel kecil-kecil tersebar di kedua lobus hati tidak memerlukan pembedahan. Secara epidemiologi. gas dalam abses dan tidak ada kuman pada pembiakan aerob. Abses hati dapat berasal dari radang bilier. Biasanya abses berbentuk soliter dan ini membutuhkan pembedahan.malnutrisi. Apabila abses hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis.008-0. Bila organisme Streptococcus milleiri dapat dibiakkan dalam darah. Pseudomonas dan bakteri anaerob. disentri basiler. Abses ini pada anak dan dewasa muda terjadi akibat komplikasi apendisitis dan pada orang tua sebagai komplikasi penyakit saluran empedu.

5 Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut. perdarahan. dan nekrosis jaringan hati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Terjadinya abses pasca trauma sangat bergantung pada kualitas pembedahan yang dilakukan untuk menanggulangi trauma hati sebelumnya. mungkin dapat diraba tumor di epigastrium.1 Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama. serta tanda-tanda hipertensi portal. • Kriptogenik Tidak ada penyebab ditemukan pada hampir separuh kasus. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusi pleura.1. Pasien dengan abses hepar piogenik berulang sebaiknya dilakukan evaluasi traktus biliaris dan gastrointestinal. Sebagian kecil disebabkan tindakan diagnostik atau terapeutik. seperti sistosomiasis. pleuritis. Akan tetapi. ikterus. penurunan berat badan. Oleh karena itu. maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan. Splenomegali didapatkan apabila abses telah menjadi kronik. Abses biasanya multipel dan kecil di kedua lobus hati. dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma. batuk ataupun terjadi atelektasis. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat. Gejala lainnya adalah mual dan muntah. ikterus. rongga dada atau perikard. Dapat pula terjadi septikemia dan syok. Namun angka kejadiannya meningkat pada pasien diabetes mellitus dan kanker yang mengalami metastasis. Nyeri sering berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. kemungkinan abses hati piogenik patut dipikirkan . gejala dan manifestasi klinis abses hati piogenik adalah malaise. dan buang air kecil berwarna gelap. demam yang tidak terlalu tinggi.1.5 Pada pemeriksaan mungkin didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggi yang hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses dan kuman penyebabnya. Dicurigai adanya Abses hati piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas. Abses hati piogenik dapat merupakan penyulit dari keganasan hati. selain itu bisa didapatkan asites. Apabila abses terdapat pada lobus kiri. baik primer maupun sekunder. Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah mengundang infeksi sekunder dan menimbulkan abses yang biasanya soliter. Sepsis dengan penyebaran melalui arteri hepatika menyebabkan abses pada 20-40% pasien. • Penyebaran langsung Abses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang berdekatan. Kista di dalam jaringan hati juga dapat mengalami infeksi sekunder sebagaimana kelainan hati yang lain. Gambaran Klinis Manifestasi sistemik abses hati piogenik biasanya lebih berat daripada abses hati amuba. seperti empiema kandung empedu.berisi nanah yang berwarna hijau. Hematoma subkapsuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi. Jenis ini prognosisnya buruk. kelemahan badan. Ikterus terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluran empedu yang disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel. banyak juga yang tidak menunjukkan gejala khas. yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. tuberkulosis. keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen di bawah iga kanan dan disertai dengan keadaan syok. buang air besar berwarna seperti kapur. ataupun abses perinefrik. askariasis dan penyakit hidatidosa (kista ekinokokus). Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Pada palpasi terdapat hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau pembengkakan pada daerah interkostal. c. berkurangnya nafsu makan. • Hematogen (melalui arteri hepatika) Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi.

terutama pascabedah abdomen. abses paru. Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-scan saja. meningkatnya alkali fosfatase (pada 95-100% pasien).5 e.5 Tabel berikut ini menampilkan tanda dan gejala dari abses hati piogenik8 Gejala Persentase Tanda Persentase Sakit perut 89-100 Temuan normal 38 Demam 67-100 Nyeri kuadran kanan atas 41-72 Menggigil 33-88 Hepatomegali 51-92 Anoreksia 38-80 Teraba massa 17-18 Penurunan berat 25-68 Ikterus 23-43 badan 11-28 Kelainan paru 11-48 Batuk 9-24 Nyeri dada d. Diagnosis kadang-kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Kadang dapat dilihat garis batas udara dan cairan yang terdapat di dalam rongga abses. Pemeriksaan penunjang • Laboratorium Leukosit meningkat jelas (>10. Sebaliknya. empiema. Ultrasound-Guided Aspiraate for Culture and Special Stains didapatkan positif 90% kasus. tes ini menjadi positif setelah beberapa . demikian juga dengan tes serologi yang dilakukan. atelektasis basiler. pada posisi lateral sudut kostofrenikus anterior tertutup. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat. dan jarang sekali fistel bronkopleural. berkurangnya kadar albumin serum (<3 g/dl). pleuritis. elevasi atau perubahan diafragma kanan terlihat pada 50% kasus. dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang. abses merupakan daerah avaskuler. enzim transaminase dan serum bilirubin (pada 28-73% pasien). CT-scan abdomen memiliki sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Laju endapan darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan (50-80% pasien).1. kesemuanya saling menunjang sehingga memiliki nilai diagnostik semakin tinggi. meningkatnya nilai globulin (>3 g/dl) dan waktu protrombin yang memanjang (71-87% pasien) menunjukkan adanya kegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hati piogenik. meskipun pada akhirnya dengan CT-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis. Diagnosis Menegakkan diagnosis abses hati piogenik berdasarkan anamnesis. Ultrasonografi abdomen memiliki sensitivitas 80-90%. Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu CT-scan abdomen atau MRI. Pada foto toraks PA. sedangkan gallium and technectium radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting dalam pengelolaan karena penyakit ini dapat disembuhkan.8 • Pencitraan Pada foto polos rontgen. walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai normal.1. diagnosis dan pengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas. ultrasonografi abdomen dan biopsi hati. Dapat dijumpai efusi pleural. Secara angiografik. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis diferensial. Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis abses hati amuba.000/mm3) pada 75-96% pasien.5. pemeriksaan fisik. meskipun terdapat pada sedikit kasus. sudut kardiofrenikus tertutup. Kultur darah yang memperlihatkan bakteri penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik. dengan pergeseran ke kiri.pada setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas.

Penatalaksanaan • Aspirasi Aspirasi tertutup dapat dilakukan dengan bimbingan ultrasonografi atau tomografi komputer.1.1 f. Abses dibuka. kebocoran dinding abses ke dalam rongga peritoneum. Adanya asites dan struktur yang menghalangi drainase merupakan kontraindikasi. dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotik serta dipasang penyalir. kemudian dilakukan aspirasi dengan jarum. letak dan jumlah abses. antibiotik dapat diberikan langsung ke saluran empedu melalui penyalir T yang dipasang sewaktu melakukan laparatomi atau langsung ke sistem porta melalui vena umbilikalis. aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. memasukkan antibiotik ke dalam rongga abses. atau melakukan drainase bedah terbuka. ini merupakan standar emas untuk diagnosis.hari kemudian. Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari dan kemudian dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian.5. penentuan lokasi dilakukan dengan ultrasonografi intraoperatif. Bilamana perlu. Apabila letak abses jauh dari permukaan. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi.8 Penyaliran tertutup dan pemberian antibiotik melalui penyalir ternyata efektif pada banyak penderita.5. Keberhasilan pengobatan bergantung pada ukuran.atau bila abses berulang meskipun drainase awal memadai. Terapi ini biasanya efektif pada pasien dengan abses unilokular dengan ukuran <3 cm. infeksi ataupun terjadi kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase.1. Jika dalam waktu 48-72 jam belum ada perbaikan klinis dan laboratoris maka antibiotik yang digunakan diganti dengan antibiotik yang sesuai dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pungsi ini dilakukan untuk tujuan aspirasi berulang.8 • Pengobatan medis Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. pada terapi awal digunakan penisilin. Pertimbangkan terjadinya kegagalan drainase perkutan bila tidak ada perbaikan terjadi dan kondisi memburuk dalam 72 jam. Kegagalan drainase perkutan dapat ditangani dengan pemasangan ulang kateter. Selanjutnya dikombinasikan antara ampisilin. Bila hasil tes belum ada.5. Komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan. yang dikonfirmasi lewat pemeriksaan CT-scan. baik sebagai tindakan diagnosis maupun pengobatan. Metronidazol dan klindamisin baik untuk melawan bakteri anaerob dan mampu melakukan penetrasi ke dalam kavitas abses. serta memasang pipa penyalir. dilakukan penyaliran. Aminoglikosida dan sefalosporin generasi III mampu melawan bakteri gram negatif.8 • Pengobatan bedah1. pneumotoraks. Abses multipel bukan indikasi . Keberhasilan tindakan ini sebesar 80-87%. Pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak menunjukkan hasil baik dengan pengobatan nonbedah. Drain dilepas jika dinding abses kolaps. Indikasi untuk drainase bedah adalah sebagai berikut: a) Adanya penyakit intra-abdomen yang membutuhkan tindakan operatif b) Kegagalan terapi antibiotik c) Kegagalan aspirasi perkutan d) Kegagalan drainase perkutan Kontraindikasi relatif untuk tindakan operatif: a) Abses multipel b) Infeksi polimikroba c) Adanya penyakit imunosupresif atau keganasan pada pasien d) Adanya masalah kesehatan lain pada pasien yang mempersulit tindakan Laparatomi dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. sedangkan pengobatan harus dimulai. perforasi organ intraabdominal. Floroquinolon dapat dijadikan alternatif bagi pasien yang alergi terhadap golongan penisilin.

Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 1016%. 2009. Bagian 2. Lange USA : Medical Publication.unud. 4. adanya hubungan dengan keganasan dan penyulit di paru-paru. dkk. 2010. & Sabiston. menggambarkan keadaan penyakit yang berat. M. Jurnal Penyakit Dalam. R. 2002. sering terjadi diatesis hemoragik. g. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Anatomi Klinis Dasar.. Available from: Http://emedicine/193182. efusi pleural atau adanya penyakit lain. 5. Available from: Http://ejournal. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ac. 6. Anne. Nickloes.. Komplikasi Saat diagnosis ditegakkan. Jakarta : EGC.. Pyogenic Hepatic Abscess. Jilid I. Volume 7 Nomor 2 : Beberapa Kasus Abses Hati Amuba.id/. mortalitas dan morbiditas tinggi... Accessed on : June 02nd. Accessed on : June 02nd.. 8. 2006. adanya penyakit saluran empedu. Wim de.htm. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Aru. perdarahan ke dalam rongga abses. 2009. . Moore. Current Surgical Diagnosis and Treatment. dkk. Way. 2. Edisi 2. Liver Abses.com/2010/03/17/liver-abses. Keith. gagal hati. Kadang-kadang abses hati piogenik multipel diperlukan reseksi hati. kelainan pleuropulmonal. ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%. 2005. Sabiston Buku Ajar Bedah.. Kortz.untuk pembedahan dan pengobatannya hanya dengan pemberian antibiotik dan pungsi. jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab bakterial organisme multipel.1 h. Sudoyo. Prognosis juga dipengaruhi oleh umur penderita. empiema. 3. Junita. Hetti. Jong. W. Todd. Agur. Lawrence.. adanya ikterus. Edisi IV. 2003. fistula hepatobronkial. abses rekuren. Warren J. Prognosis buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan. Buku Ajar Ilmu Bedah. 2009. tidak dilakukan drainase terhadap abses. Available from Http://wordpress. hipoalbuminemia. W. A. R. 1994. 2009. A.5 DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta : Hipokrates. Accessed on : June 02nd. 7. perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses. Sesudah mendapat terapi. Prognosis Jika disertai septikemia. ruptur ke dalam perikard atau retroperitoneum. 2006. seperti septikemia/bakteremia dengan mortalitas 85%. Sjamsuhidayat. infeksi luka. L. hemobilia. David C.