PENDAHULUAN Epilepsi berasal dari perkataan Yunani yang berarti "serangan" atau penyakit yang timbul secara tiba

-tiba. Epilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di masyarakat. Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya. Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi. Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang merugikan baik bagi penderita maupun keluarganya. Tujuan optimal pengobatan adalah menyembuhkan atau paling tidak membatasi gejala-gejala dan mengurangi efek samping pengobatan. Pada sindrom epileptik atau penyakit epilepsi, bila kelainan struktural, metabolik, atau endokrin yang dapat disembuhkan tidak dijumpai, maka tujuan pengobatan adalah memperbaiki kualitas hidup penderita dengan menghilangkan atau mengurangi frekuensi tanpa menimbulkan efek samping yang tidak dikehendaki

1

BAB I STATUS PASIEN I. IDENTITAS No. RM Nama Jenis Kelamin Umur Pekerjaan Pendidikan Agama Alamat Tanggal berobat II. ANAMNESA Dilakukan secara autoanamnesa, tanggal 5 April 2013, pukul 11.00 di poli saraf RSUD Cilegon Keluhan Utama : Kejang di pagi hari : 08.05.08 : Tn.F : Laki-laki : 22 tahun : Karyawan : SMK : Islam : Tunjung Putih : 5 April 2013

Status Pernikahan : Belum Menikah

Keluhan Tambahan: Leher dan bahu terasa tegang dan sakit Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) : Pasien mengalami kejang pertama kali pada saat pasien duduk dikelas 4 SD (10 tahun). Berdasarkan pengakuan orangtua pasien, ketika masih SD pasien kejang sekitar 1-2 menit dan pasien tidak sadar saat sedang mengalami kejang. Pasien pertma kali kejang setelah memakan emping dalam jumlah banyak. Hingga pasien SMK, frekuensi kejang yang dialami pasien mencapai 6-7 kali perbulan. Kejang kini terjadi apabila pasien kelelahan dalam beraktivitas. Kejang yang terjadi dialami pasien selalu pada pagi hari saat ia bangun tidur. Kejang diawali dengan perasaan tidak enak dan tengkuk serta leher terasa tegang. Pasien sadar saat kejang terjadi, lidah pasien tidak tergigit dan
2

kejang berlangsung selama 1-2 menit. Setelah kejang berlangsung, pasien merasakan pusing dan juga pegal-pegal. Pasien rutin minum obat anti epilepsy sehingga ia terakhir kali mengalami kejang 6 bulan yang lalu. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) : Pasien tidak memilki riwayat kejang demam, hipertensi, kencing manis, penyakit jantung. Riwayat Penyakit Keluarga : Dalam keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama, riwayat hipertensi, DM, dan alergi dalam keluarga disangkal oleh keluarga pasien Riwayat Kebiasaan : Pasien tidak merokok juga tidak rutin berolahraga. III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan tanggal 5 April 2013 pukul 11.00 WIB Status Generalis Keadaan umum Kesadaran Kooperasi Keadaan gizi Tanda vital Nadi Laju Nafas Suhu KGB Kepala Bentuk : Normocephali
3

: Tampak sakit ringan : Somnolen : Kooperatif : Gizi cukup

: : 88 x/menit : 20 x/menit : 36°C : tidak teraba membesar

Tekanan darah: 120/ 80 mmHg

pucat (-). supel. serumen +/+ : Mukosa tidak hiperemis. N. tidak ada oedem Abdomen Ekstremitas Status Neurologis GCS : E4 V5 M6 : (-) : (-) : (-) Rangsang Selaput otak Kaku kuduk Laseque Kernig Peningkatan tekanan intracranial : Penurunan kesadaran : (-) Muntah proyektil Sakit kepala Edema papil Saraf-saraf cranial SARAF KRANIAL 1. bising usus (+) normal : Akral hangat. gallop (-) : Suara nafas vesikuler. murmur (-). Ronkhi -/-. I (Olfactorius ) Tidak dilakukan 4 : (-) : (-) : tidak diperiksa . sekret(-) : Normotia.Mata Hidung Telinga Mulut Thorax • • Jantung Paru : Konjungtiva tidak anemis. nyeri tekan (-). sianosis (-) : BJ I-II reguler. Sklera tidak ikterik : Septum deviasi(-). wheezing -/: Datar.

N. VI (Abduscens) Gerak bola mata Strabismus Deviasi Kanan Baik (-) (-) Kiri Baik (-) (-) Keterangan Normal Normal Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan Kanan Baik Kiri Baik Keterangan (+) (+) (+) (+) Normal Normal Bulat 3 mm Baik Bulat 3 mm Baik Normal Normal Normal Kanan (-) Kiri (-) Keterangan Normal 5 . IV (Trokhlearis) Gerak bola mata 5.II (Opticus) Daya penglihatan Lapang pandang Pengenalan warna Kanan Baik Baik Kiri Baik Baik Keterangan Normal Normal Tidak dilakukan 3.2. N. N.III (Oculomotorius) Ptosis Pupil Bentuk Ukuran Gerak bola mata Refleks pupil Langsung Tidak langsung 4. N. V (Trigeminus) Motorik Sensibilitas Refleks kornea 6. N.

IX (Glossofaringeus) Arkus farings Daya perasa Refleks muntah 10. XII (Hipoglossus) Kanan Pergerakan lidah Kiri Keterangan Deviasi (-) 6 Kiri Keterangan Tidak dilakukan Kanan Simetris Kiri Simetris Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Keterangan Normal Normal Kanan (+) (+) Kiri (+) (+) Keterangan Normal Normal .sudut mulut . N. N.mengerutkan dahi dbn Kiri Keterangan 8. N. N. X (Vagus) Bicara Menelan 11. N. N.mengangkat alis .meringis .7. XI (Assesorius) Mengangkat bahu Memalingkan kepala 12.mulut mencucu dbn dbn dbn dbn dbn dbn dbn dbn dbn dbn dbn . VII (Facialis) Kanan Motorik: . VIII (Akustikus) Kanan Pendengaran 9.lipatan nasolabial .

Artikulasi Fasikulasi Jelas (-) SISTEM MOTORIK Motorik • Tonus Kekuatan normotoni 5 5 5 5 SISTEM SENSORIK Kanan Raba Nyeri Suhu Propioseptif Kiri Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan REFLEKS Kanan Fisiologis Biseps Triseps KPR APR Patologis (+) (+) (+) (+) Kiri (+) (+) (+) (+) Keterangan Normal Normal Normal Normal 7 .

lancar : Baik. lancar Pasien laki-laki usia 23 tahun datang ke poli saraf RSUD Cilegon untuk kontrol atas penyakit kejang yang dideritanya. Pasien mengeluh adanya kejang yang terjadi pada pagi hari setelah bangun tidur dan didahului oleh rasa tegang dan kaku disekitar pundak dan bahu.RESUME Kiri Keterangan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Tidak dilakukan : Baik. frekuensi kejang yang dialami pasien mencapai 6-7 kali perbulan. Pasien mengalami kejang pertama kali pada saat pasien duduk dikelas 4 SD (10 tahun). Kejang kini terjadi apabila pasien kelelahan dalam beraktivitas. Hingga pasien SMK. Kejang diawali dengan perasaan tidak enak dan tengkuk serta leher terasa tegang. Pasien sadar 8 .Babinski Chaddock HoffmanTromer Schaefer Oppenheim Gordon FUNGSI KORDINASI (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kanan Test telunjuk hidung Test tumit lutut Gait Tandem Romberg SISTEM OTONOM Miksi Defekasi IV.

Tekanan darah 120/ 80 mmHg.saat kejang terjadi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit ringan. Pasien rutin minum obat anti epilepsy sehingga ia terakhir kali mengalami kejang 6 bulan yang lalu. RCL +/+. kesadaran compos mentis. DIAGNOSA KERJA D/ klinis D/ topis : Kejang : Korteks serebri D/ etiologis : Grand Mal Epilepsi VI. PENATALAKSANAAN 9 . Suhu 36°C. Nadi 88 kali/menit. ø3mm/ø3mm. RCTL +/+ : Kaku kuduk (-) : Tidak terdapat kelainan :5 5 5 5 : Biseps : +/+ Triseps : +/+ Ekstremitas bawah : Patella : +/+ Achilles : +/+ Achilles • Refleks patologis : Negatif : +/+ : Ekstremitas atas V. Status generalis dalam batas normal. pasien merasakan pusing dan juga pegal-pegal. ditemukan keadaan pasien sebagai berikut : • • • • GCS Pupil TRM Nervus cranialis Motorik • Refleks fisiologis : E4V5M6 : Bulat isokor. Pada status neurologis. Setelah kejang berlangsung. lidah pasien tidak tergigit dan kejang berlangsung selama 1-2 menit. Laju Nafas 20 kali/menit.

1. makanan atau minuman tertentu. dll) Rutin kontrol ke dokter dan minum obat secara teratur jangan sampai putus obat Medikamentosa Fenitoin 10 mg 3 kai sehari setelah makan Folavit / asam folat 1g 3 kali sehari Depakene 25 mg 3 kali sehari Lancholin 500 mg 2 kali sehari VII. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanasionam Ad fungsionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. fit. attack.Non Medikamentosa • • • • • • Hindari faktor pencetus (aktivitas berlebihan. Definisi Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya serangan (seizure. spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan 10 .

000 kasus). 3 Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang. sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini.6 Menurut Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi. psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak.4 II. kognitif. perubahan neurobiologis.000 sementara di negara berkembang mencapai 100/100. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100. bersifat sinkron dan berirama. Insiden epilepsi di negara maju ditemukan sekitar 50/100. yaitu pada anak usia 1 bulan sampai 16 tahun berkisar 40 kasus per 100.6 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun (262/100. 3 Sedangkan secara klinis durasi 4-5 menit sudah cukup untuk menegakkan diagnosis status epileptikus.1 Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik. 7 11 . Angka epilepsi lebih tinggi di negara berkembang.berkala. Epidemiologi Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi.2.000.000.5 Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan pengobatan apapun. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas.

gangguan peredaran darah otak. sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik II. Misalnya : post trauma kapitis. infeksi susunan saraf pusat (SSP). asphyxia neonatorum. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil • Epilepsi simptomatik: Disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. termasuk disini adalah sindrom West. epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :7 • Epilepsi idiopatik : Penyebabnya tidak diketahui. Kejang Parsial (fokal) A. lesi desak ruang. obat). diikuti gangguan kesadaran b. Etiologi Ditinjau dari penyebab. Dengan automatisme 12 B. awitan biasanya pada usia > 3 tahun. gangguan metabolik. Dengan gejala motorik Dengan gejala sensorik Dengan gejala otonomik Dengan gejala psikik Awalnya parsial sederhana. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) . 4. 1. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran) 1. Kejang parsial sederhana. 2. malformasi otak kongenital. Klasifikasi Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981: 8 I . toksik (alkohol.3. kelainan neurodegeneratif. kemudian diikuti gangguan kesadaran a.4. meliputi ± 50% dari penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik. • Epilepsi kriptogenik: Dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui. 3.II.

hal-hal tersebut sangat penting untuk mencegah terjadinya serangan. F. 3. Dengan automatisme C. D. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan II.5. dan berkembang menjadi kejang umum II. B. • Kurang tidur 13 . 2. E. C. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang a. Cahaya yang mampu merangsang terjadinya serangan adalah cahaya yang berkedip-kedip dan/atau yang menyilaukan.1 • Cahaya tertentu Cahaya tertentu dapat merangsang terjadinya serangan. Dengan gangguan kesadaran saja b. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi) A. epilepsy demikian disebut sebagai epilepsy fotosensitif atau fotogenik. tonik atau klonik) 1. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik. Factor pencetus Dalam penatalaksanaan epilepsy perlu ditanyakan hal-hal yang terjadi sebelum muncul serangan. lena/ absens mioklonik tonik atonik klonik tonik-klonik III.2.

• Factor makan dan minum Makan dan minum harus teratur. music dengan irama rock. cerita) maupun bacaan yang memberi persoalan sehingga penderita harus berpikir. Eating epilepsy menunjukkan bahwa serangan terjadi pada saat penderita mengunyah makanan. Suara-suara ini berupa suara yang bernada tinggi atau berkualitas keras. Ada yang berpendapat bahwa factor pencetusnya bukan kegiatan mengunyah tetapi bahan makanan yang dikunyah. Diduga bahwa kurang tidur dapat menurunkan ambang serangan yang kemudian memudahkan terjadinya serangan. • Suara tertentu Epilepsy yang terjadi karena rangsangan suara tertentu disebut epilepsy audiogenik atau epilepsy musikogenik. Bahan yang dibaca dapat berupa bacaan biasa (berita. • Drug abuse 14 . • Reading and eating epilepsy Reading epilepsy berarti serangan dirangsang oleh kegiatan membaca. terlalu haus. jangan sampai terlalu lapar. • Lupa atau enggan minum obat Penderita epilepsy harus diberitahu secara jelas bahwa lupa dan/atau enggan minum OAE dapat menimbulkan serangan dan bahkan serangan yang muncul dapat lebih lama atau lebih berat.Kurang tidur maupun pola tidur yang tidak teratur dapat merangsang terjadinya serangan. atau derit pintu. pada penderita tertentu sangat sensitive terhadap gemuruh suara mesin jet. dan sebaliknya.

depresi. dan marah.Konsumsi kokain dapt mengakibatkan serangan dalam waktu beberapa detik.2 Didahului oleh aura (tanda peringatan sensorik) yang berbentuk halusinasi visual. • Menstruasi Hampir setengah dari wanita yang menderita epilepsy melaporkan adanya peningkatan serangan saat menjelang. Pada penderita tertentu hiperventilasi merupakan factor pencetus terjadinya serangan. selama. Sedangkan obat-obatan seperti amfetamin. pendengaran. metilfenidat dan narkotika tidak secara langsung berkaitan dengan munculnya serangan. Bila narkotika dikonsumsi dalam dosis besar dapat mengakibatkan kurangnya supply darah ke otak.6. Keadaan hipoksia dapat menimbulkan status epileptikus. Hal ini berkaitan dengan kadar estrogen yang tinggi dan rendahnya kadar progesterone. penghiduan. Stress berkaitan dengan berbagai jenis emosi yang tidak mengenakkan perasaan. menit. frustasi. atauu jam sesudahnya. Stress dan cemas dapat memicu terjadinya hiperventilasi. 15 . Stress dapat mengganggu pola tidur. dan sensorik lainnya. namun konsumsi obat-obatan tersebut dapat menyebabkan penderita epilepsy lupa untuk minum obat sehingga dapat mengakibatkan serangan. misalnya khawatir. • Stress Stress dapat mempengaruhi fungsi otak melalui beberapa cara. dan/atau sesudah menstruasi. II. takut. Gejala klinis Gejala yang umumnya ditemui pada kejang grand mal (tonik-klonik): 1.

penderita tampak mengantuk sekali selama beberapa menit sampai beberapa jam.- Hilangnya kesadaran yang diikuti oleh jatuhnya penderita ke tanah atau lantai. Pada tahap tonik. otot-otot menjadi kaku dan kontraksi diafragma serta otot-otot dada. Lidah dapat tergigit. Gejala terjadi selama 2-5 menit. Kontraksi tonik-klonik otot-otot wajah menyebabkan kontraksi mulut dan orofaring sehingga keluar air liur yang berbusa. - Rigiditas berganti menjadi klonik secara sinkron. Kontraksi tonik involuntary menyebabkan keluarnya air kemih. Pascaserangan. 16 . - Bola mata terputar keatas atau melirik ke satu sisi.

Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate.8 Oleh berbagai faktor. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Patofisiologi Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. aspartat.7. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang.II. diantaranya keadaan patologik. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Ada dua jenis neurotransmitter.8 17 . tidak teratur dan terkendali. norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. Dalam keadaan istirahat. yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.

Lama serangan . selama dan paska serangan . Diagnosis Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.8. penyebab dan terapi sebelumnya . Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. ensefalitis. malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan tertentu. persalinan dan perkembangan . Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan. 15 1. gangguan neurologik fokal atau difus.Faktor pencetus . Anamnesis menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran. Anamnesis Anamnesis harus dilakukan secara cermat. Anamnesis (auto dan aloanamnesis). 18 .Usia saat serangan terjadinya pertama .II. rinci dan menyeluruh. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi.Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang .Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral. gangguan metabolik. meliputi: .Gejala sebelum.Pola / bentuk serangan . infeksi telinga atau sinus.Frekueensi serangan . organomegali. seperti trauma kepala.Riwayat penyakit.Riwayat kehamilan. gangguan kongenital. meningitis.

c. Pemeriksaan penunjang a. misalnya gelombang tajam. Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. paku (spike) . serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. Rekaman EEG dikatakan abnormal. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. 19 . irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. 1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. b. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG. dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. 2) Irama gelombang tidak teratur. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi pembedahan.3. sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Elektro ensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi.

ditambahkan OAE kedua. • Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol bangkitan. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi . Dengan demikian. Obat anti epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok. terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung. terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun. yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG. kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif. 20 .2. setiap kali memutuskan untuk memberikan OAE kepada penderita epilepsi. riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran. yaitu OAE generasi lama dan generasi baru. OAE diperkirakan dapat mengontrol kejang pada 75% penderita. didasarkan atas pemberian OAE yang sebenarnya memiliki potensial toksik.9 Pengobatan untuk epilepsi bersifat jangka panjang. pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni: • OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan.9. • • Terapi dimulai dengan monoterapi Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping. • Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama. bangkitan pertama merupakan status epileptikus. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi. Prinsip terapi OAE adalah untuk mendapatkan efek pengendalian kejang yang semaksimal mungkin dengan efek samping yang minimal atau bahkan tanpa munculnya efek samping. hal-hal berikut ini harus diperhatikan ialah risk-benefit ratio yang harus selalu dievaluasi terus-menerus. Penatalaksanaan Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.

dan mahalnya biaya pemeriksaan. Interval penyesuaian dosis tergantung dari obat yang digunakan.9 Monitoring terapi OAE Pemantauan kadar OAE dalam serum harus dilakukan dengan manfaat untuk mengevaluasi kepatuhan penderita minum obat. yang mungkin dapat memberi sumbangan dalam hal terjadinya kegagalan terapi. untuk menentukan obat apa yang bertanggung jawab atas munculnya efek toksik apabila dipergunakan obat lebih dari satu macam. dengan demikian dapat mengenali perubahan-perubahan di kemudian hari yang mungkin berupa munculnya serangan ulang atau efek samping. Obat pertama harus diturunkan secara bertahap untuk menghindarkan status epileptikus. Obat perlu dimulai dengan dosis kecil dan dinaikkan secara bertahap sampai efek terapi tercapai atau timbul efek samping yang tidak dapat ditoleransi lagi oleh pasien. sebaiknya kadar obat dalam plasma diukur. Bila obat telah melebihi kadar terapi sedangkan efek terapi belum tercapai atau efek toksik telah muncul maka penggunaan obat pengganti merupakan keharusan.penggunaan OAE harus sehemat mungkin dan sedapat mungkin dalam jangka waktu yang lebih pendek. Bilamana dianggap perlu terapi kombinasi masih dibenarkan. dan memilih obat yang paling spesifik untuk jenis bangkitan yang akan diobati. Sebelum penggunaan obat kedua sebagai pengganti. Meskipun pada dasarnya pemeriksaan kadar OAE sangat dianjurkan.9. untuk mencapai hasil terapi yang optimal perlu diperhatikan ialah pengobatan awal harus dimulai dengan obat tunggal.9 Memulai terapi OAE Dalam strategi pengobatan epilepsi. untuk mengidentifikasi kadar obat yang efektif.10 21 . menilai faktor farmakokinetika dan farmakodinamika. Pada kenyataannya hal ini sulit dilakukan dikarenakan fasilitas laboratorium. bila fasilitas laboratorium memungkinkan.

sementara obat yang lain diganti dengan obat dari kelompok lini kedua. dosis dari obat kedua harus dititrasi sampai pada rentang dosis yang direkomendasikan. kasus epilepsi yang sulit disembuhkan. Terapi dengan obat yang kedua harus dimulai dengan gambaran sebagai berikut: pertama. Obat yang pertama harus diturunkan secara bertahap selama 1-3 minggu. maka obat antiepilepsi kedua harus segera dipilih dan jika terjadi reaksi obat pertama baik efek samping. Meskipun pada umumnya obat anti epilepsi lebih cendrung bersifat membatasi proses penyebaran kejang dibandingkan proses inisiasi (letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan peranan kanal ion Ca ++ dan Na+ serta hiperpolarisasi yang dimediasi oleh reseptor GABA atau kanal ion K+). Setelah proses tersebut dilakukan baru politerapi dipertimbangkan. Proses ini harus dilanjutkan sampai monoterapi dengan dua atau tiga obat primer gagal. kasus tersebut mungkin tergolong dalam epilepsi refrakter. obat yang mempunyai efek lebih besar dan efek samping lebih kecil tetap diteruskan. atau dipertimbangkan untuk tindakan bedah. obat lini kedua tersebut harus dihentikan apabila ternyata tidak juga efektif. Berbagai obat OAE dapat terus dicoba pada kasus itu. Dengan 22 .9.11 Pembagian OAE Mekanisme kerja obat antiepilepsi sendiri menghambat proses inisiasi dan penyebaran kejang. Apabila obat lini kedua tersebut efektif. reaksi alergi ataupun efek merugikan lainnya yang tidak dapat ditoleransi pasien.Kombinasi terapi OAE Kombinasi OAE dipakai apabila monoterapi telah dicoba. Penggantian OAE pertama dilakukan jika serangan terjadi kembali meskipun OAE pertama sudah diberikan dengan dosis maksimal yang dapat ditoleransi. Sebaliknya. Setelah obat yang pertama diturunkan. Apabila kombinasi dua macam obat lini pertama tidak menolong. Apabila upaya tersebut di atas gagal. dosis obat kedua (monoterapi) harus dinaikkan sampai serangan terkontrol atau dengan efek samping yang minimal. dipertimbangkan untuk menarik obat pertama.

10 Obat-obat anti epilepsi lini pertama antara lain: a) Fenitoin : Fenitoin merupakan obat antiepilepsi non sedatif tertua yang dikenal dengan difenilhidantoin (DPH). kulit dan muka menjadi kasar. sedasi. dan Cl.11 Dosis : Untuk dewasa diawali dengan 30 mg/hari.9. dan pada akhir-akhir ini efektif terhadap serangan primer atau sekunder. Mekanisme kerjanya menghambat kanal Na+. Dosis pemeliharaan untuk dewasa adalah 100-300 mg-hari dan untuk anak-anak adalah 4-8 mg/kg.13. Kadar obat efektif dalam serum berkisar antara 40-80 umol/L. Obat diberikan 1-2 kali/hari. megaloblastik anemia. Efek Samping : (pada anak) terjadi aktivitas hiperkinetik paradoks.14 b) Fenobarbital : Obat epilepsi yang paling aman.osteomalasia. Mekanisme kerjanya menghambat kanal Na+. Obat dapat diberikan 1-2 kali/hari. dosis pemeliharaan adalah 3-8 mg/hari dan untuk neonatus berkisar antara 3-4 mg/hari. Biasanya digunakan untuk kejang parsial dan tonik-klonik umum.atau aktifitas neurotransmitor.9.demikian secara umum ada dua mekanisme kerja yaitu peningkatan inhibisi (GABA nergik) dan penurunan eksitasi yang kemudian memodifikasi konduksi ion: Na+.9.ataxia. nistagmus. Efek Samping : nistagmus.9.13. tonik-klonik umum (termasuk mioklonus dan lena) bangkitan parsial.11 23 . kehilangan kemampuan ekstraokular yang mengikuti gerakan mata.9. dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 30-180 mg/hari.9. diplopia. banyak digunakan kejang pada bayi.14 c) Karbamazepin : Pada awalnya dipasarkan untuk pengobatan neuralgia trigeminal kini dapat digunakan untuk mengobati bangkitan parsial dan jenis tertentu bangkitan umum. K+. hiperplasia ginggiva dan hirsutisme. Untuk anak.12. dan untuk anak dimulai dengan 5 mg/kg.12 Dosis : untuk dewasa dimulai dengan 100-200 mg/hari. Ca+. Mekanisme kerja potensiasi efek GABA pada GABA reseptor. megaloblastik anemia. Kadar efektif dalam serum berkisar antara 40-170 umol/L.

11 Efek Samping : drowsy.11 Dapat pula pilihan untuk mioklonus. bergantung pada keadaan klinis penderita. 24 . dan 10-15 tahun 6001000 mg. 1-5 tahun 200-400 mg. dengan demikian perkembangan klinis harus diperhatikan secara teliti.11 Dosis : Dosis awal adalah 0. dengan dosis maksimum 2400 mg/hari. Dosis pemeliharaan individual secara optimal akan ditentukan oleh reaksi klinis. Dosis pemeliharaan antara 0. sindrom epilepsi pada anak. 2008). 2007 cit Lahdjie.5. kejang tonik-klonik (Katzung. 1 mg (anak di bawah 1 tahun). dizziness. inkoordinasi otot.12.9. Untuk anak-anak dapat dipakai dosis sebagai berikut. agresif. nekrolisis epidermal toksika. Dosis pemeliharaan untuk anak adalah umur < 1 tahun 100-2000 mg. Klonazepam dapat diberikan sekali sehari atau dua kali sehari. sampai dermatitis eksfoliativa. antiepilepsi yang paling kuat. hiperaktif. Valproat digunakan untuk mioklonus dan lena. 10-40 mg/kg/hari.9.4 mg (dewasa).14 e) Asam valproat : mekanisme kerjanya meliputi menghambat kanal Na. Biasanya digunakan untuk absence. 9. diberikan pada malam hari. 1-3 mg (anak 5-12 tahun). sebagai drug of choice. iritable. Digunakan untuk absence.Efek Samping : Efek samping kardiovaskular paling sering terjadi pada pendeita lanjut usia (lansia). letargy. efek samping dermatologik berupa ruam ringan (sekitar 3%). Dosis pemeliharaan adalah antara 400-1600 mg/hari. dan juga untuk bangkitan parsial. menghambat kanal Ca. sindrom Lennox-Gastaut. dysatria. dan sering digunakan pula untuk epilepsi umum maupun epilepsi parsial.10 d) Klonazepam : Mekanisme kerja klonazepam pada GABA resptor . Dosis yang lebih tinggi dapat diberikan. 5-10 tahun 400-600 mg. Menurunkan metabolisme GABA di Gabaergik neuron.9. dan kejang demam (Harsono.13.12 Dosis : Dosis awal adalah 100 mg.25 mg/hari. dan sindrom Steven-Johnson. 2010). 1-2 mg (anak 1-5 tahun). systemic lupus erythematosus.

Dosis untuk anak adalah 15-30 mg/kg/hari. letargi. somnolen. tremor. Obat dapat diberikan 2-3 kali/hari. rasa terbakar di ulu hati. 20-30 (anak > 20 kg). Gabapentin dapat diberikan 2-3 kali/ hari. lelah.11 Efek Samping : insomnia. penurunan berat badan. 20 kg). Efek Samping : Ataksia. Mekanisme kerjanya GABA agonis sentral. penurunan nafsu makan. pusing.Efek Samping : mual. muntah. 9. mual.12 b) Gabapentin : Gabapentin analog dengan GABA. Dosis : Dosis awal adalah 1200 mg/hari (dewasa) dengan dosis terbagi 3 atau 4 dan kemudian dapat dinaikkan menjadi 2400-3600 mg/hari dalam waktu satu minggu. ataksia. Dosis pada anak adalah 15 mg/kg/hari. Digunakan pada pasien kejang parsial dan kejang umum tonik klonik dalam dosis tinggi. Dosis pemeliharaan invidual optimal ditentukan oleh 25 .13. dosis pemeliharaan 900-4800 mg/hari.12. tremor halus pada dosis tinggi. Data klinik menunjukkan bahwa pemberian felbamat dihentikan pada 12% penderita epilepsi dewasa karena efek samping tersebut.10 Dosis : Dosis awal adalah 300 mg/hari.11 Dosis : Dosis awal adalah 400-500 mg/hari (dewasa). dan dizziness. Digunakan pada pasien kejang parsial. sakit kepala. efek teratogenik pada ibu hamil yang mengkonsumsi obat ini. 40 mg/kg mg/kg/hari (anak > 20 kg). 20-40 mg/kg/hari (anak. Dosis pemeliharaan antara 1200-3600 mg/hari (dewasa) dan 45-80 mg/kg/hari (anak).9.9. Dosis pemeliharaan adalah sebagai berikut: 500-2500 mg/hari (dewasa).11 Tidak boleh digunakan pada anak berusia kurang dari 12 tahun dan pada pasien yang memiliki gangguan fungsi ginjal. Untuk anak tidak dianjurkan bentuk slowrelease.14 Obat-obat anti epilepsi lini kedua antara lain: a) Felbamat : Felbamat sempat ditarik dari pasaran di AS karena efek anemia aplastik. 20 mg/kg BB (anak < 20 kg).9.

Efek Samping : Kulit kemerahan (bila kombinasi dengan valproat). kemudian dinaikkan sampai 100-200 dua kali sehari.perkembangan klinis. Ca+ dan mencegah pelepasan neurotransmiter glutamat dan aspartat. d) Okskarbazepin : Obat yang masih berhubungan dekat dengan karbamazepin dan digunakan untuk tipe kejang yang sama.5-25 mg/hari. bila dikombinasikan dengan valproat maka dosis awalnya adalah 0. fenobarbital atau pirimidon maka dosis awal lamotrigin adalah 50 mg dua kali sehari. baik sebagai obat tunggal maupun kombinasi dengan valproat. fenobarbital. fenitoin. atau pirinidon. dosis pemeliharaan antara 100200 mg. Lamotrigin diberikan 2 kali sehari. sakit kepala. Di samping itu. Efek samping yang terkait 26 . c) Lamotrigin : Mekanisme kerjanya melalui menghambat kanal Na+. akhirnya dinaikkan secara bertahap sampai 150 mg dua kali sehari. maka dosis awalnya adalah 2 mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan antara 5-15 mg/kg/hari. Bila dikombinasikan dengan karbamazepin. tidak boleh digunakan pada anak berusia kurang dari 12 tahun. ada yang menyarankan bahwa bila lamotrigin dikombinasikan dengan valproat maka dosisnya adalah 25 mg/hari selama 2 minggu kemudian 50 mg/hari selama 2 minggu. Pada anak. Bila dikombinasikan dengan karbamazepin. Dosis : Dosis awal adalah 12. bangkitan lena dan mioklonik. pusing. fenitoin. dosis pemeliharaan individual akan ditentukan oleh perkembangan klinis penderita. Efek Samping : Mirip dengan efek samping pada karbamazepin walaupun frekuensi dan beratnya efek samping lebih rendah.5 mg/kg/hari dan dosis pemeliharaan adalah 1-5 mg/kg/hari. diplopia dan somnolen. Digunakan pada pasien bangkitan parsial. dosis awal yang rendah dapat mengurangi kemungkinan ataksia atau rasa mengantuk. Sementara itu. 200400 mg bila dikombinasi dengan obat yang menginduksi enzim.

gangguan memori. agitasi dan kelambanan bicara. Tingkat titrasi adalah 600 mg/minggu. OAE ini diberikan 2 kali/hari. ataksia. pemeriksaan neurologis normal atau normal IQ 27 (dewasa). e) Topiramat : Topiramat lebih dipilih untuk menolong penderita epilepsi yang termasuk kualifikasi “berat” termasuk sindrom Lennox-Gastaut. rasa lelah. bingung. Withdrawl OAE Penghentian pengobatan epilepsi dapat dilakukan apabila penderita bebas dari serangan dalam jangka waktu tertentu. dizziness. bebas kejang selama 2-5 tahun dengan penggunaan OAE (rata-rata 3. konsep penghentian obat minimal 2 tahun terbebas serangan pada umumnya dapat diterima oleh kalangan praktisi. dan gangguan gastro-intestinal. Dosis : Dosis awal adalah 25-50 mg/hari (dewasa). peningkatan berat badan. nausea. Obat ini diberikan 2 kali/hari. nyeri kepala. dizziness. hanya memiliki satu tipe kejang epilepsi parsial umum primer tonik-klonik 3. depresi. mengantuk.5-1 mg/kg/hari (anak).5 tahun) 2.dengan dosis meliputi rasa lelah. 0. Dosis pemeliharaannya adalah 200-600 mg/hari mg/kg/hari (anak). alopesia. parastesia ekstremitas. gangguan konsentrasi. Dosis : Dosis awal adalah 600 mg/hari. Dosis pemeliharaan yang biasa diberikan adalah 900-2400 mg/hari. penghentian obatpun dilakukan secara bertahap disesuaikan dengan keadaan klinis penderita. Penghentian pengobatan dapat dilakukan jika memenuhi syarat: 1. dan 9-11 (parsial sederhana atau kompleks parsial atau kejang umum sekunder tonik-klonik) atau satu tipe kejang . Efek Samping : Meliputi ataksia. Sekitar 70% anak-anak dan 60% dewasa yang epilepsinya terkontrol dengan OAE dapat menghentikan pengobatan. Dan konsep ini juga dapat menggambarkan kesembuhan adalah bebas serangan (remisi terminal) setelah melakukan pengobatan OAE minimal 2 tahun.

Serta efek psikologis penderita yang kadang masih merasa kondisi tubuhnya harus bergantung terhadap OA. Jika penderita mendapatkan dua atau lebih OAE. Dilakukan selama 9 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 3 bulan. maka golongan tersebut merupakan yang terakhir ditapering.4. 2. Juga adanya efek teratogenik bagi maternal yang mendapatkan OAE meski belum diketahui mekanismenya. Pertimbangan biaya yang terus meningkat perlu dipertimbangkan untuk kontinuitas pengobatan epilepsi. keluarga. Rapid tapering Dilakukan selama 6 minggu dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 2 mingggu. Namun apabila didapatkan OAE golongan barbiturat. Tapering OAE Dalam tapering OAE dikenal 2 cara yang digunakan. karena OAE mempunyai resiko timbulnya efek samping seperti dizziness. maka obat ditapering dengan rentang waktu yang sama untuk setiap jenis obat. fatique. Dimana dosis OAE yang digunakan selama tapering diseduaikan dengan sediaan yang ada di pasaran. rekaman EEG normal. yaitu setiap 2 minggu untuk kelompok periode tapering 6 minggu dan setiap 3 bulan untuk kelompok periode tapering 9 bulan. jadwal sekolah. Penghentian pengobatan OAE harus selalu dipertimbangkan. Dan cara melakukan tapering yang umum digunakan adalah dengan membagi periode tapering ke dalam 3 rentang waktu yang seimbang. dan kesulitan membangkitkan memori. yaitu : 1. Slow tapering Dalam berbagai penelitian. tapering OAE dilakukan ketika penderita telah mencapai target bebas bangkitan.14 Tapering OAE sebaiknya dilakukan di rentang waktu yang sesuai dan nyaman bagi penderita. dan juga dokter yang menangani. Dilakukan selama 6 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 2 bulan. Dilakukan selama 1 bulan dengan penurunan dosis OAE 25% setiap 10 hari. Perkiraan waktu untuk melakukan tapering adalah :13 28 .

Dan tidak dilakukan pada saat penderita merencanakan perjalanan lintas wilayah. sedang dalam perayaan hari besar. Prinsip terbaik tapering adalah menurunkan minimal selama 6 bulan untuk setiap jenis OAE. sedang mendapatkan stresor fisik atau emosional yang tinggi. atau dokter yang menangani sedang tidak ada di tempat untuk melakukan evaluasi. Sehingga tetap direkomendasikan untuk melakukan pengawasan terhadap penderita pada aktifitas tertentu seperti berenang. dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat. Sebelum penderita belajar mengemudi agar mendapatkan waktu bebas obat yang signifikan.10. dan umumnya mempunyai angka keberhasilan yang lebih tinggi pada epilepsi idiopatik. Keluarga juga dipersiapkan dan dijelaskan mengenai tapering OAE dan kemungkinan keberhasilannya. 70 – 80% pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh. Serta dapat mengupayakan penanganan awal bila penderita kembali mendapatkan bangkitan. Penghentian OAE melaui tapering merupakan hal yang baik untuk direncanakan terhadap penderita epilepsi meski sering menimbulkan kekhawatiran bagi penderita sendiri maupun keluarga. Prognosis Prognosis umumnya baik. Selain itu keluarga penderita juga harus mendapatkan penjelasan untuk tetap memiliki beberapa dosis OAE untuk persiapan selama 6 bulan pertama pasca pemberhentian OAE serta mengetahui dengan jelas tipe epilepsi penderita yang bersangkutan untuk memudahkan penggalian informasi jika terjadi rekurensi. Sekitar 20 29 . Dilakukan saat musim panas jika pemicu bangkitan adalah cuaca musim dingin.11 2. ketika penderita sedang beraktifitas diluar lingkungan rumah.13 Angka remisi pada anak-anak yang mendapatkan tapering OAE hingga lepas dari pengobatan adalah 50% bebas bangkitan selama 6 bulan dengan probabilitas 6696% pada tahun pertama dan 61-91% pada dua tahun.- Lebih baik dilakukan pada saat liburan sekolah agar orang tua mudah memberikan pengawasan.

30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis sehingga pengobatan semakin sulit. 30 . yang menyebabkan 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari. dan gangguan psikiatri dan neurologik menyebabkan prognosis jelek. mengalami retardasi mental. Penderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umum. Pasien dg lebih dari satu jenis epilepsi.

121-2. Available at: http://www. Yogyakarta: 2001. 7. Octaviana F. Joseph L. Accessed on: 9 April 2013.21 Nov-Des 2008. Available at: http://epilepsiindonesia.nih.org/about/statistics. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.RCPCH Collaboration). 2005. 3. Indian Pediatrics volume 45 : 845-848 13.com/pengobatan/epilepsi-dananak/pahami-gejala-epilepsi-pada-anak-2. 8. Hubungan kepatuhan pengobatan terhadap kegagalan pengobatan epilepsi setelah 2 tahun pada pasien epilepsi di poli saraf RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda. Dewanto.cfm. Priguna. Tapering of anticonvulsant therapy in children. Mathew. Britton. Epilepsy.. a comparison of a six-week and a nine-month taper period.uk/ AboutEpilepsy/Whatisepilepsy/Causesofepilepsy. Lahdjie. Vol. 12. EXTENDIBLE. Antiepileptic drug withdrawl : literatur review. Antiepileptic drugs in chilhood epilepsy in Current Management in Child Neurology. Jeffrey W. Sidharta. 6. Discontinuitating antiepileptic drugs in children with epilepsy.epilepsyfoundation. Jakarta: 2007 5. 2008. Penerbit: Dian Rakyat. Australian Presciber volume 29 no 1 : 20. Tennison.org. RELEVANT. AND APPRAISED (under IAP. available at: http://www. Nur Azizah. Accessed on: 9 April 2013. Et al.gov/pubmed/15816939. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical development and medical application. Bernard L. Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman. BC Decker Inc : 148–150 11. 2006. Accessed on: 9 April 2013. Epilepsi. 9. Epilepsi.. 31 . Epilepsi. Available at: http://www. EVIDENCE THAT IS UNDERSTANDABLE. Mayo Clin Proc 77: 1378-1338.ncbi. Penerbit: Gadjah Mada University Press.nlm. CURRENT. 2011. Skripsi. Epilepsi. Accessed on: 9 April 2013. Jakarta: 1985. 10. panduan praktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. 2. 2002. 14. 4. The New England Journal of Medicine volume 330 no 220. Michael et al.epilepsysociety. Harsono. Epilepsi. Third Edition . Withdrawing antiepileptic drugs from seizure-free children.DAFTAR PUSTAKA 1. Smith. Robert L. Maria. Penerbit:ECG. Camfield. 2010. Peter R. Samarinda.G et al. p.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.