You are on page 1of 145

ELECTRLITII 1.

Importanţa fiziologică a ionilor de sodiu constă în: a) participarea în procesele de coagulare ale sângelui; b) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular; c) participarea la formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile; d) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular; e) transportul transmembranar a substanţelor organice. 2. Ce prezintă hipernatriemia? a) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 180 mecv/l; b) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 135 mecv/l; c) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 mecv/l; d) concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l; e) concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai sus de 150 mecv/l. 3. Cauzele hipernatriemiei sunt: a) deshidratarea globală a organismului; b) insuficienţa suprarenaliană cronică; c) aldosteronismul primar; d) alcaloza gazoasă; e) acidoza gazoasă. 4. Mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei: a) pierderi excesive de apă din organism; b) redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare; c) pierderi excesive de potasiu; d) aport excesiv de sodiu cu alimentele; e) intensificarea sintezei reninei în rinichi. 5. Hipernatriemia absolută contribuie: a) creşterii volumului lichidului extracelular; b) creşterii volumului de lichid intracelular; c) micşorării volumului lichidului intracelular; d) creşterii volumului lichidului intravascular; e) micşorării volumului lichidului extracelular . 6. Evidenţiaţi manifestările clinice în hipernatriemia gravă: a) sete; b) bradicardie c) febră; d) creşterea coagulabilităţii sângelui; e) tahicardie. 7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar: a) insuficienţa cardiacă; b) adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; c) sindromul nefrotic; d) ciroza hepatică; e) stenoza arterei renale. 8) Alegeţi definiţia corectă a hiponatriemiei: a) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 135 mecv/l; b) micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l; c) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 120 mecv/l; d) creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l e) micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 100 mecv/l;. 9) Cauzele hiponatriemiei absolute: a) creşterea secreţiei de АДH; b) diareea profuză; c) ingerarea excesivă de lichide ; d) insuficienţă suprarenaliană cronică; e) sinteza reninei biologic inactive. 10) Numiţi mecanismele patogenetice de bază ale hiponatriemiei

a) hiperhidratarea organismului; b) pierderi excesive de potasiu din organism; c) pierderi excesive de sodiu din organism; d) deshidratare celulară. e) micşorarea osmolarităţii lichidului intracelular; 11) Pentru a) b) c) d) e) care stări clinice este caracteristică hiponatriemia gravă? insuficienţa renală cronică (faza terminală); insuficienţa renală cronică (faza incipientă); insuficienţa cardiacă decompensată; sindromul Cushing; diabetul zaharat.

12) Importanţa fiziologică a potasiului constă în: a) formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile b) menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular; c) menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular; d) participă la sinteza proteinelor; e) întreţine activitatea sistemului nervos simpatic. 13) Hiperkaliemia se defineşte ca: a) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 5,5 mecv/l; b) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 7 mecv/l; c) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l; d) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în serul sanguin mai mult de 7 mecv/l; e) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 3,5 mecv/l; 14) Hiperkaliemia absolută este consecinţa următoarelor dereglări: a) insuficienţa renală; b) hiperaldosteronismul primar; c) catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie; d) infuzii parenterale de soluţii de potasiu e) micşorarea concentraţiei de renină în plasmă; 15) Tulburările activităţii cardiace în hiperkaliemie se manifestă prin: a) micşorarea amplitudinei potenţialului de acţiune; b) creşterea amplitudinei potenţialului de acţiune; c) creşterea forţei de contracţie a cordului; d) micşorarea potenţialului de repaus; e) diminuarea forţei de contracţie a cordului. 16) Hipokaliemia se defineşte ca: a) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 5 mecv/l; b) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 3,5mecv/l; c) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l; d) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 6,0 mecv/l; e) micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 2 mecv/l; 17) Indicaţi cauzele hipokaliemiei: a) tratamentul cu glucocorticoizi; b) tratamentul cu insulină; c) acidoză matabolică; d) tubulopatii ereditare; e) diabetul insipid. 18) Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei: a) tulburările filtraţiei glomerulare şi retenţia apei în organism; b) derglările funcţiei tubilor renali; c) dereglările absorbţiei potasiului în intestinul subţire; d) deshidratarea organismului; e) micşorarea secreţiei de aldosteron. 19) Indicaţi cauza hipokaliemiei în afecţiunele hepatice cronice: a) dereglarea sintezei proteinelor; b) dereglarea glicolizei;

c) dereglarea metabolizării aldosteronului; d) dereglarea glicogenolizei; e) derglarea metabolizării glucocorticoizilor. 20) În ce constă importanţa fiziologică a ionilor de calciu? a) participă în procele de coagulare a sângelui b) menţin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului; c) rol de mesager secundar în celule; d) rol de mesager primar în celule; e) menţine structura oaselor şi dinţilor. 21) Rolul calciului extracelular în reglarea excitabilităţii şi contractilităţii celulelor excitabile: a) activarea pompelor de sodiu; b) inactivarea pompelor de sodiu; c) micşorarea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului; d) creşterea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului e) creşterea valorii potenţialului de repaus. 22) Calciul intracelular activează următoarele enzime celulare: a) adenilatciclaza; b) citocromoxidaza; c) proteinkinaza С d) AТP-aza; e) Catalaza. 23) Mecanismele principale ale homeostaziei calciului: a) aportul şi elliminarea prin tractul gastro-intestinal; b) liminarea sărurilor de calciu cu bila; c) eformarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor; d) secreţia activă a calciului prin tubii renali distali; e) reabsorbţia în tubii renali proximali. 24) Indicaţi cele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu? a) parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos; b) parathormonul diminuă resorbţia ţesutului osos; c) tireocalcitonina intensifică absorbţia calciului din intestin; d) tireocalcitonina intensifică calciopexia ăn ţesutul osos; e) estrogenii intensifică fixarea ionilor de calciu în matricea osoasă. 25) Numiţi cauzele hipercalcemiei primare. a) aport excesiv de calciu în organism; b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru parathormon) c) hipervitaminoza Д; d) carcinoma glandelor paratiroide ; e) hipertireoza. 26) Numiţi cauzele hipercalcemiei secundare. a) aport excesiv de calciu ăn organism; b) alcaloza metabolică; c) hipervitaminoza Д; d) acidoza metabolică; e) insuficienţa suprarenalelor. 27) Alegeţi mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei a) intensificarea resorbţiei ţesutului osos; b) diminuarea resorbţiei ţesutului osos; c) intensificarea reabsorbţiei în intestin; d) creşterea excreţiei renale; e) micşorarea excreţiei renale. 28) Indicaţi manifestările clinice ale hipercalcemiei. a) constipaţii; b) diaree; c) creşterea tonusului muscular; d) poliurie;

31) Rolul fiziologic al fosfaţilor în organism: a) participă la reglarea echilibrului acido-bazic. b) hipoparatiroidism. c) participă la menţinerea coagulabilităţii sângelui. d) intensificarea secreţei calciului în tubii renali. celulare. e) creşterea sintezei vitaminei D în rinichi: 34) Cauzele hipofosfatemiei sunt: a) hiperparatireoza. 32) Cauzele hiperfosfatemiei: a) distrucţia ţesutului osos. b) decalcificarea oaselor în osteoporoză. d) hipocalciemia. a) micşorarea resorbţiei ţesutului osos. d) intensificarea excreţiei fosfaţilor prin rinichi. c) hipercaliemia. 33) Alegeţi manifestările de bază ale hiperfosfatemiei: a) hipocaliemia. d) hipocaliemia. e) micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire. 35) Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei: a) creşterea mineralizării oaselor. e) mineralizarea excesivă a oaselor: !37) Importanţa fiziologică a ionilor de clor: a) participă în formarea potenţialului de repaos al celulelor excitate. d) acidoza metabolică. c) menţin osmolaritatea lichidului extracelular d) menţin ocmolaritatea lichidului intracelular. c) hiperparatiroidism. e) transferarea glucozei din spatiul extracelular în celulă. b) osteomalaţia. c) tratamentul cu insulină. 30) Mecanismele de bază ale hipocalciemiei. b) intensificarea resorbţiei ţesutului osos. b) menţin tonusul muscular. b) hipoparatireoza. d) acidoza metabolică.e) pareze şi paralicii musculare: 29) Indicaţi cauzele hipocalcemiei. 36) Alegeţi manifestările de bază ale hipofosfatemiei: a) anemia hemolitică. c) micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi. d) mineralizarea oaselor. e) alcaloza metabolică. e) activează sistemele enzimatice. e) alcaloza gazoasă. a) Hipofuncţia glandelor paratiroide b) hiperfuncţia glandelor paratiroide c) hiperfuncţia tireocalcitoninei d) insuficienşa renală. e) sunt anioni predominant intracelulari. b) micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi: c) hipercalciemia. c) creşterea excreţiei calciului prin rinichi. . e) creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon. b) participă la formarea potenţialului de acţiune al celulelor excitabile.

c) compensarea acidozei metabolice d) redistribuirea ionilor în deshidratarea hiperosmolară. e) 7 l. hipocloremie. e) Izoosmplaritate. c) 45%. b) Hiperosmolaritate. c) 65% din masa corporală d) 80% din masa corporală. c) poliuria. alcaloză. b) ciroza hepatică. e) 50% 4) Particularităţile deshidratării prin carenţa de apă potabilă: a) Hipoosmolaritate. b) insuficienţa renală acută. hiperproteinemie. ECHILIBRUL HIDRIC. acidoză. hipocloremie. hipercloremie. e) insuficienţa cardiacă. b) 3% din masa corporală. a) transpiraţe abundentă. hiperproteinemie. 3) Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sвngelui şi volumul plasmei la omul sănătos: a) 30%. c) insuficienţa circulatorie. alcaloză . hipernatriemie. b) 60%. 2) Volumul total al sвngelui la omul sănătos: a) 7% din masa corporală. d) Hiperosmolaritate. hipernatriemie. hiperproteinemie. alcaloză d) Hipoosmolaritate. c) Izoosmolaritate. acidoză c) Hiperosmolaritate. hipoproteinemie. hiponatriemie. d) vomă frecventă. d) alcaloza metabolică. hiperproteinemie. hipoproteinemie. MOARTEA ORGANISMSULUI 1) Volumul total de apă în organismul omului sănătos: a) 17 l. c) 10% din masa corporală. hipernatriemie. e) alcaloza gazoasă. c) Izoosmolaritate. hiperproteinemie. hiponatriemie 6) Particularităţile deshidratării prin vomă incoiercibilă: a) Hiperosmolaritate. hiponatriemie e) Hipoosmolaritate. hiponatriemie e) Hipoosmolaritate. hipocloremie. d) 75%. hiperproteinemie. hiponatriemie 5) Particularităţile deshidratării prin transpiraţie abundentă: a) Hipoosmolaritate. 40) Indicaţi mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei: a) micşorarea excreţiei clorurilor cu urina. d) Hiperosmolaritate. 39) Cauzele hipocloremiei. b) 40% din masa corporală. b) Hiperosmolaritate. hiponatriemie. b) Hipoosmolaritate. hiperproteinemie. hipernatriemie.38) Cauzele hipercloremiei: a) glomerulonefrita acută. b) intensificarea reabsorbţiei clorurilor în rinichi. e) 45 l. hiperproteinemie. e) pierderi excesive de suc gastric. d) 5 l. hipocloremie.

hipernatriemie. hipoproteinemie. hemodiluţie. hiponatrimie. hiponatriemie. hiponatriemie. policitemie d) Hipovolemie. 14) Reacţiile declanşate de vasopresină în deshidratarea intravasculară: a) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi. hiperkaliemie !9) Particularităţile deshidratării în hemoragie acută în primele 2 ore: a) Hipoosmolaritate. d) Hiperosmolaritate. hemconcentraţie. hipovolemie c) Hiperosmolaritate. acidoză. hipoproteinemie. e) Oliguria. oligocitemie c) Hipervolemie. hiponatriemie. hipernatriemie. Hiperkaliemie b) Hipoosmolaritate. d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine. hiperkaliemiee d) Hiperosmolaritate. b) Оnrăutăţirea capacităţilor reologice a sângelui c) Micşorarea rezistenţei periferice. c) Poliuria. oligocitemie 11) Modificările hemocirculaţiei în deshidratarea intravasculară: a) Creşterea rezistenţei periferice. e) Hiperfuncţia cordului 12) Reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară: a) Hipersecreţia aldosteronului b) Hipersecreţia vasopresinei. d) Oliguria. hiponatriemie. e) Hipoproteinemia. hemoconcentraţie. hipovolemie d) Izoosmolaritate. hipokaliemie. e) Pasajul apei din interstiţiu în patul vascular. 15) Consecinţele deshidratării intravasculare: a) Diminuarea debitului sanguin în organe b) Agregarea celulelor sanguine. b) Sporirea reabsorbţiei renale a potasiului. c) Hipersecreţia hormonului natriuretic d) Diminuarea filtraţiei renale.acidoză b) Izoosmolaritate. alcaloză e) Izoosmolaritate. hipoproteinemie. d) Inhibiţia secreţiei vasopresinei e) Diminuarea filtraţiei renale 16) Manifestările deshidratării interstiţiale: . alcaloză ! 8) Particularităţile deshidratării în combustiile de gradul II-III: a) Izoosmolaritate. oligocitemie b) Hipovolemie. hiponatriemie. 13) Efectele aldosteronului în deshidratarea intravasculară: a) Sporirea reabsorbţiei renale a sodiului. c) Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi. normoproteinemie.7) Particularităţile deshidratăii prin diaree: a) Hipoosmolaritate. hipernatriemie. alcaloză. hemodiluţie. hipernatriemie. hiperkaliemie e) Hiperosmolaritate. hemodiluţie. hipovolemie e) Izoosmolaritate. normoproteinemie. hiponatriemie. hipoproteinemie. hipovolemie. hiponatrimie. hipoproteinemie. c) Hipoosmolaritate. b) Hipoosmolaritate. normovolemie 10) Deshidratarea intravasculară se caracterizează prin: a) Hipervolemie. policitemie e) Hipovolemie. c) Hipercoagulabilitatea sвngelui. b) Sporirea reabsorbţiei obligatorii a apei în rinichi. c) Izoosmolaritate. d) Scăderea debitului sanguin în organe. hipernatriemie.

Diminuarea limfogenezei. e) Edeme. clistire irigatoare: a) Hipervolemie. e) Hiponatriemie. d) Creşterea concentraţiei intracelulare de potasiu e) Dezintegrarea celulelor. c) Staza arterială. 17) Manifestările deshidratării intracelulare: a) Mărirea permeabilităţii membranei celulare. d) Hipoonchie. c) Izoosmolaritate. b) Edeme. b) Hiponatriemie c) Hipersecreţia aldosteronului d) Edeme . e) Hipoonchie. e) Edeme 20) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice (5%) de glucoză: a) Hipervolemie. d) Hiperazotemie. . Pasajul lichidului intracelular în interstiţiu. 21) Manifestările hiperhidratării în insuficienţa renală: a) Hipervolemie. Pătrunderea lichidului interstiţial în celule. e) Pătrunderea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule 24) Factorii care măresc presiunea hidrostatică în capilare: a) Micşorarea refluxului sanguin cu păstrarea afluxului. c) Mărirea concentraţiei de potasiu în interstiţiu. b) Hiperemia arterială. d) Ieşirea ionilor de potasiu din celule. c) Hipernatriemie. . b) Hiposecreţia vasopresinei. . c) Hiperosmolaritate. 19) Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice de NaCl: a) Hipervolemie. d) Activizarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron e) Poliuria. d) Staza capilară e) Hiperemia venoasă 25) Factorii care măresc presiunea oncotică a sângelui: a) Hipoproteinemia. ! 22) Reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară: a) Hiposecreţia aldosteronului. 18) Manifestările hiperhidratării prin consumul excesiv de apă potabilă. alimente lichide. b) Deshidratarea celulei. b) Creşterea concentraţiei intracelulare de sodiu. c) Intensificarea filtraţiei glomerulare. c) Pătrunderea ionilor de potasiu din interstiţiu în celule. Hipoonchia lichidului interstiţial. b) Hiponatriemie. b) Hiperonchie.a) b) c) d) e) Hiperosmolaritatea lichidului interstiţial. 23) Manifestările hiperhidratării hipoosmolare ("intoxicaţia cu apă"): a) Edemul intracelular. d) Hipoonchie.

30) Ce numim hidropizie? a) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial. e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale. e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale. 26) Stările asociate cu micşorarea presiunii oncotice a sângelui: a) Hipoalbuminemia b) Deshidratarea. e) Hialuronidaza 32) Veriga patogenetică principală a edemelor cardiace: a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) Hipoproteinemia. c) Proteinuria. e) Deshidratarea. 31) Factorii ce măresc permeabilitatea vaselor: a) Hipoxia. b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial. b) Hipoalbuminemia. c) Hipernatriemia. 29) Ce numim intumescenţă celulară? a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.b) Hiperproteinemia. 28) Ce numim edem? a) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular. b) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase. c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase. d) Proteoliza cu formarea de acizi aminaţi. e) Inaniţia proteică 27) Factorii care măresc presiunea oncotică a lichidului interstiţial: a) Mărirea permiabilităţii capilarelor. b) Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial. c) Hiperemia venoasă d) Hiponatriemia. d) Acetilcolina. d) Policitemia. c) Glucocorticoizii. . b) Acidoza. e) Proteoliza cu formarea de polipeptide. b) Filtraţia abundentă a proteinelor plasmei. c) Hiponatriemia d) Hipernatriemia. e) Limfostaza 33) Veriga patogenetică principală a edemelor nefritice: a) Hipoproteinemia b) Activarea sistemului renină-angiotensină. c) Acumularea de transsudat în cavităţile seroase. d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase. e) Hiperazotemia. c) Acumularea de lichid în spaţiul intracelular. d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase. c) Hiperemia venoasă d) Hipernatriemia. d) Acumularea de exsudat în cavităţile seroase. 34) Veriga patogenetică principală a edemelor nefrotice: a) Activarea sistemului renină-angiotensină. e) Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale. c) Deshidratarea spaţiului interstiţial.

e) Infuzii de soluţii proteice. 37) Veriga patogenetică principală a edemelor inflamatorii: a) Substanţele biologice active . b) Hipernatriemia. b) Corecţia circulaţiei sanguine locale. e) Albuminuria. b) Administrarea insulunei în doze mici.d) Hiperazotemia. 36) Veriga patogenetică principală a edemelor alergice: a) Substanţele biologice active. c) Infuzii de soluţii proteice. c) Hipoproteinemia. 39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice: a) Corecţia circulaţiei sanguine. c) Administrarea hormonilor anabolici. c) Administrarea preparatelor antibacteriene. . e) Restabilirea circulaţiei sanguine !43) Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii: a) Administrarea preparatelor antihistaminice. b) Stimularea diurezei. d) Insuficienţa de glucocorticoizi. e) Infuzii de soluţii proteice. cu diureza) e) Administrarea preparatelor antihistaminice. c) Activarea sistemului renină-angiotensină. b) Creşterea permeabilităţii vaselor. d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. e) Albuminuria. d) Stimularea diurezei. d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi.. c) Stimularea diurezei. b) Administrarea preparatelor antihistaminice. e) Restabilirea funcţiilor renale 40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice: a) Corecţia circulaţiei sanguine. e) Restabilirea permeabilităţii capilarelor 41) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caşectice: a) Realimentarea cu proteine. d) Administrarea preparatelor antihistaminice. d) Inaniţia. e) Hipoproteinemia. d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex. b) Creşterea permeabilităţii vaselor. 42) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice: a) Corecţia circulaţiei sanguine. d) Hiperonchia în spaţiul interstiţial e) Limfostaza 38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace: a) Ameliorarea activităţii cardiace b) Lichidarea hiperemiei venoase c) Infuzii de soluţii proteice. c) Activarea sistemului renină-angiotensină. 35) Veriga patogenetică principală a edemelor caşectice: a) Activarea sistemului renină-angiotensină. b) Stimularea diurezei.mediatorii inflamatori. c) Restabilirea permeabilităţii capilarelor d) Infuzii de soluţii proteice.

moartea clinică d) preagonia. preagonia. moartea clinică c) starea premorbidă. moartea clinică. agonia. agonia. agonia. b) Atonie intestinală c) Intensificarea peristaltismului. 2) Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară? a) Inhibiţia creşterii microflorei. agonia. d) Constipaţie e) Diareea. e) Insuficienţa dizaharidazelor intestinale. c) Insuficienţa pepsinei d) Insuficienţa amilazei pancreatice. b) Insuficienţa amilazei salivare. moartea clinică b) preagonia. moartea clinică. boala. moartea biologică 45) Manifestările agoniei sunt determinate de modificarea activităţii: a) lobului frontal a creierului b) bulbului rahidian c) hipotalamusului d) hipocampului e) scoarţei cerebrale 46) Semnul clinic de baza ce caracterizează agonia: a) dispneia inspiratorie b) respiratia rară cu amplitudine descrescândă c) bradicardia d) respiratia superficială şi accelerată e) tahicardia 47) Semnele de baza ale morţii clinice sunt: a) pierderea cunoştinţei b) oprirea contracţiilor cardiace c) areflexie generală d) ramâne reflexul pupilei la lumină e) stopul respirator 48) Durata mortii clinice este determinată de: a) rezistenţa scoarţei la hipoxie b) antecedentele patologice c) proprietăţile factorilor tanatogeni d) reactivitatea organismului e) profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă 49) Primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de anoxie apar peste: a) 2-3 minute b) câteva secunde c) 15-30 minute d) 5-6 minute e) 45 minute 50) Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie ? a) 2-3 minute b) 15-30 minute c) 5-6 minute d) câteva secunde e) 45 minute METABOLISMELE 1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor? a) Insuficienţ a acidului clorhidric.44) Care este succesiunea stărilor terminale ? a) boala. agonia. . preagonia. starea postreanimaţională e) preagonia.

8) Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică? a) Glicogenul ficatului. e) Leziunea mucoasei intestinului gros. e) Zaharoză. d) Activarea sistemului simpato-adrenal e) Intensificarea neoglucogenezei. c) Intensificarea lipogenezei. lactozei şi zaharozei? a) Galactoza b) Glucoza c) Fructza d) Lactoză. b) Intensificarea sintezei proteinelor. c) Deficienţa de NADPH2. 7) Cum ce modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică? a) Hipersecreţia glucagonului. e) 5. d) Hiposecreţia glucocorticoizilor e) Hipersecreţia adrenalinei. b) Grăşimile din ţesutul adipos. b) Hiposecreţia glucagonului c) Hipersecreţia glucocorticoizilor. c) 100 mg%. c) Leziunea mucoasei gastrice. d) Alcaloza metabolică e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.0 mmol/l. b) Intensificarea lipolizei c) Glicogenoliza intensă. 12) Cauzele hipoglicemiei: . b) Hiposecreţia bilei. d) Hiperglicemie e) Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos. c) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe d) Proteinele plasmatice. e) Glicogenul muşchilor striaţi 9) Care sunt consecinţele consumului alimentar excesiv de glucide ? a) Hipersecreţia insulinei. 4) Ce glucide conţine sângele venelor mezenteriale la digestia amidonului. 5) Ce glucide conţine sângele venei cava inferioare la digestia amidonului. !6) Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică? a) Surplusul de acetil Ko A. d) 2. lactozei şi zaharozei? a) Glucoza b) Galactoza c) Lactoză. d) Fructza e) Zaharoză.5 mmol/l. d) Leziunea mucoasei intestinului subţire.3) Care sunt cauzele malabsorbţiei glucidelor în tractul digestiv? a) Hiposecreţia glandelor intestinului subţire. 11) Hiperglicemia poate fi cauzată de toţi factorii cu excepţia: a) Consumul glucidelor cu alimentele. b) Deficienţa de acid oxaloacetic. 10) Care este valorea medie a normoglicemiei? a) 50 mg%. b) 200 mg%.

d) Hipercetonemia. b) Acizii graşi saturaţi. c) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor. . b) Hipersecreţia insulinei. d) Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului e) Hipercetonemia. c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza e) Сonsumul excesiv de galactoză 19) Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi? a) Coma hipergalactozemică. e) Intensificarea neoglucogenezei 14) Reacţiile compensatorii în hipoglicemie: a) Hipersecreţia glucagonului.a) Inaniţia glucidică. Acidoza. e) Intensificarea lipolizei. c) Acizii graşi polinesaturaţi. Hipercetonemia. 15) Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei: a) Coma hipoglicemică. b) Alcaloza c) Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos. 13) Reacţiile compensatorii în hiperglicemie: a) Hipersecreţia insulinei. e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central. 16) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare: a) Obezitatea b) Coma hiperglicemică. b) Intensificarea glicogenogenezei. d) Fosfolipidele e) Vitaminele liposolubile. b) Infiltraţia organelor cu galactoză c) Diabetul zaharat d) Opacificarea cristalinului. e) Glucozuria 17) a) b) c) d) e) Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice: Hiperosmolaritatea sвngelui Coma cetodiabetică. 20) Ce substanţe lipidice se sintetizează în organism? a) Grăsimile neutre. . b) Glicogenogeneza intensă. b) Absorbţia acizilor graşi. c) Hipersecrteţia glucocorticoizilor d) Hipersecreţia insulinei e) Glucozuria. 18) Care sunt cauzele galactozemiei? a) Transformarea intensă a glucozei în galactoză b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza. c) Intensificarea glicogenolizei. d) Intensificarea lipogenezei. c) Hipersecreţia glucocorticoizilor. 21) Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv: a) Activфrea lipazei inactive. Obezitatea. d) Hipersecreţia glucocorticoizilor.

. d) Alcalinizarea conţinutului gastric e) Emulsionarea grăsimilor. c) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine). c) Insuficienţa acizilor graşi saturaţi. c) Vasele limfatice. c) Hipoaciditatea gastrică. b) Hiposecreţia bilei. 30) În ce fracţii de lipoproteine este predominant transportat colesterolul spre organe? a) Chilomicroni. 27) Sub ce formă sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire? a) Trigliceride libere. d) Cetogeneza e) Obezitatea. d) Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine. b) Venele mezenteriale. ductul toracic. e) Mărirea coagulabilităţii sângelui. c) Lipoinfiltraţia organelor. vena cavă superioară. d) Lipoproteine cu densitate mică.beta-lipoproteine). b) Carenţa vitaminelor liposolubile. d) Insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi. ficat. ductul toracic. vasele limfatice. d) Hiposecreţia pancreatică.c) Stimularea peristaltismului.(beta-lipoproteine). vena cavă superioară. ductul toracic. 28) Sub ce formă sunt transportate lipidele sintetizate în ficat? a) Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine). b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre.beta-lipoproteine). c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine) d) Trigliceride libere. b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre. d) Fosfolipide e) Acizi biliari liberi. 29) Sub ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos? a) Chilomicroni b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre. 25) Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor: a) Carenţa vitaminelor liposolubile b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi c) Modificarea proprietăţilor membranelor celulare d) Hipercoagulabilitatea singelui e) Hipocoagulabilitatea singelui 26) Alegeţi succesiunea căii de absorbţie a lipidelor din intestinul subţire: a) Venele mezenteriale. d) Venele mezenteriale. vena portae. c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). 22) Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide: a) Hiperlipidemia. 23) Consecinţele inaniţiei lipidice: a) Deficitul energetic. ficat. b) Intensificarea lipogenezei. e) Vasele limfatice. ficat. e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). e) Leziunile mucoasei intestinului subţire.beta-lipoproteine). b) chilomicroni. 24) Cauzele maldigesiei lipidelor: a) Hiposecreţia salivară. c) Acizi graşi liberi. e) Acizi graşi liberi.

e) Colesterol liber. c) Mobilizarea proteinelor din depozite. b) Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline. 36) Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor: a) Inaniţia proteică. b) Lipoinfiltraţia organelor neadipoase. e) 150 g/l 39) Substanţele proteice pe care le conţine sângele: a) Albuminele. 34) Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică: a) Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu mărirea raportului albumine/globuline. d) Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui e) Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar 35) Cauzele maldigestiei proteinelor: a) Hiposecreţia bilei b) Hiposecreţia pancreatică c) Hiposalivaţia. e) Colesterol liber. b) Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre. d) Lipoproteine cu densitate mică(beta-lipoproteine). e) Mobilizarea grăsimelor din depozite. c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). c) Ureea. e) Infiltraţia proteică a ficatului. e) Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale.beta-lipoproteine). c) Paraproteinemie. 32) Consecinţele hiperlipidemiei: a) Lipogeneza sporită în ţesutul adipos. d) Şocul anafilactic. b) 120 g/l. 38) Valoarea normală medie a proteinemiei: a) 50 g/l. d) Globulinele. d) Excreţia sporită a lipidelor e) Hipercetonemia 33) Care sunt consecinţele eventuale al absorbţiei directe a proteinelor din tractul digestiv? a) Hiperproteinemia. c) 80 g/l. b) Hipoproteinemia. b) Hipoproteinemie c) Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine d) Autointoxicaţie gastrointestinală e) Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine. c) Lipodistrofia ficatului. b) Alergia alimentară. c) Nici o consecinţă patologică. e) Aminele biogene. b) Protrombina. 31) În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat? a) Chilomicroni. 37) Consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv: a) Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali. d) 200 g/l. d) Anaciditatea gastrică. d) Imunodeficienţa. .

d) La administrarea glucocorticoizilor. c) Micşorarea filtraţiei renale. e) Disproteinemia !47) Stările insoţite de echilibrul negativ de azot: a) La copiii sănătoşi. b) Hipoproteinemia. . c) Hemoconcentraţia. c) La administrarea insulinei. d) Acizii aminaţi liberi. . d) Proteinuria. d) La copiii sănătoşi. d) Poliuria e) Proteinuria !43) Stările insoţite de hiperproteinemie: a) Voma. d) Hipoalbuminemia. e) Poliuria. e) Combustiile cu plasmoragie 42) Consecinţele hipoproteinemiei: a) Hipoonchia plasmei b) Edemele. . c) Intensificarea filtraţiei renale. d) Diareea. b) Lipidele c) Creatinina. e) Micşorarea filtraţiei renale. b) Hemoragia c) Insuficienţa renală. e) Imunodeficienţa. 45) Consecinţele insuficienţei hepatice: a) Micşorarea concentraţiei de lipoproteine în sânge b) Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemului coagulant. c) Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă d) Hipoalbuminemia. b) Febra.! 40) Substanţele ce constituie azotul neproteic (rezidual) în sânge: a) Indicanul. b) Edemele. 46) Dereglările metabolismuli proteic în insuficienţa ficatului: a) Acumularea de amoniac. b) Hemodiluţia. e) Ureea. e) În stres !48) Stările оnsoţite de echilibrul pozitiv de azot: a) Administrarea hormonilor anabolizanţi b) Gestaţia c) Diabetul zaharat. 41) Stările оnsoţite de hipoproteinemie: a) Inaniţia totală. 44) Consecinţele hiperproteinemiei: a) Deshidratarea interstiţială. d) Poliuria. e) Administrarea glucocorticoizilor. c) Acumularea ureei.

c) 7. e) Putrescina. e) Na2HPO4/NaH2PO4 53) Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acido-bazic: a) Rinichii.0. b) Micşorarea pH. b) Stomacul. d) Reducerea rezervelor alcaline e) Acumularea de rezerve alcaline 55) Criteriile de bază ale alcalozei: a) Mărirea pH. d) Ficatul.4. c) Hb/HbO2. 51) Valoarea medie a pH sвngelui la omul sănătos: a) 6. c) Insufucienţa renală. e) Constipaţia.6. 50) Cauzele autointoxicaţiei intestinale: a) Formarea excesivă a produselor de putrefacţie în intestin. . d) 7. d) Reducerea rezervelor alcaline e) Acumularea de rezerve alcaline 56) Ce numim acidoză compensată? d) H2CO3/Na2CO3 2 CO3/NaHCO3. . c) Micşorarea concentraţiei ionilor de H+. c) Hidrogenul sulfurat. e) 8.49) Substanţele ce se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor: a) Metanul. 52) Sistemele tampon ale sângelui sunt următoarele cu EXCEPŢIA: a) H b) Proteinele plasmatice. c) Plămвnii. d) Enterita.0. e) Organele hematopoietice şi sângele 54) Criteriile de bază ale acidozei: a) Micşorarea pH. b) Indolul.1. d) Acidul lactic. b) Mărirea concentraţiei ionilor de H+. b) Insuficienţa hepatică. c) Mărirea pH. b) 7.

b) Coma diabetică c) Diareea. c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant. b) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice. e) Rezervele alcaline constante. pH constant 57) Ce numim acidoză decompensată? a) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. e) Rezervele alcaline constante. 62) Cauzele acidozei respiratorii: a) Formarea excesivă de CO2.a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. c) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit e) Rezervele alcaline constante. d) Asfixia. pH constant 60) Cauzele acidozei metabolice: a) Insuficienţa renală. b) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant. e) Voma incoercibilă. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant Rezervele alcaline constante. pH constant 59) Ce numim alcaloză decompensată? a) Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. b) Coma diabetică. pH constant 58) a) b) c) d) e) Ce numim alcaloză compensată? Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH. c) Diareea. b) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. . d) Asfixia. d) Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant. b) Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant c) Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. 61) Cauzele acidozei excretorii: a) Insuficienţa renală. c) Dereglarea difuziei de CO2 din sânge în alveole. e) Voma incoercibilă.

e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. b) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. e) Rezervele alcaline constante. 68) Manifestările acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice şi excretorii): a) Micşorarea pH. c) pH constant. b) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge. c) Formarea excesivă de corpi cetonici. 67) Manifestările acidozei nerespiratorii compensate (metabolice şi excretorii): a) Micşorarea pH. b) pH constant. c) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice. d) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge. d) Dereglarea sintezei ureei din amoniac. .d) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. 63)Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice şi excretorii): a) Formarea excesivă de acid lactic. 64) Factorii patogenetici ale alcalozelor: a) Formarea excesivă de corpi cetonici. 66) Manifestările acidozei respiratorii decompensate: a) Micşorarea pH. !b) Formarea excesivă de CO2. e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge. e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge. c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge. e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară. d) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge. d) Mărirea rezervelor alcaline în sânge. d) Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice. c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge. 65) Manifestările acidozei respiratorii compensate: a) pH constant. b) Micşorarea pH. e) Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.

c) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge. e) Mărirea rezervelor alcaline în sânge. d) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge. e) Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.umorale şi celulare 3) Caracteristica antigenelor complete: a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi b) nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu anticorpii sintetizaţi anterior c) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor d) nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu limfocitele sensibilizate anterior e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene . d) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge. ALERGIA 1) Caracteristica reacţiilor alergice de tip imediat: a) au la bază reacţii imune de tip celular b) au la bază reacţii imune de tip umoral c) au la bază inflamaţie acută d) au la bază inflamaţie cronică e) au la bază reacţii imune mixte . b) Mărirea pH. 70) Manifestările alcalozei nerespiratorii decompensate: a) pH constant. c) pH constant. e) Mărirea rezervelor alcaline în sânge. 69) Manifestările alcalozei respiratorii decompensate: a) Mărirea pH.umorale şi celulare 2) Caracteristica reaţiilor alergice de tip întârziat: a) au la bază reacţii imune de tip celular b) au la bază reacţii imune de tip umoral c) au la bază inflamaţie acută d) au la bază inflamaţie cronică e) au la bază reacţii imune mixte . b) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge.b) pH constant. c) Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge. d) Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.

care provoacă reacţii alergice anafilactice: a) serurile hiperimune b) vaccinurile c) antigenele micobacteriei d) antibioticele e) analgezicele 7) Celulele realizatoare de reacţii alergice anafilactice: a) limfocitele T .supressor 8) Efectorii finali a reacţii alergice anafilactice a) imunoglobulinele E b) imunoglobulinele A c) imunoglobulinele G4 d) limocitele B sensibilizate e) limfocitele T sensibilizate 9) Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică: a) histamina b) factroi chemotactici c) factroul activant al trombocitelor .4) Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor): a) provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi b) nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu anticorpii sintetizaţi anterior c) provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor d) nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu limfocitele sensibilizate anterior e) se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene 5) Endoalergenele sunt: a) substanţe provenite din mediul extern b) componenţi naturali nativi ai corpului uman c) substanţe constituente sau produşi ai activităţii endoparaziţilor d) componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu substanţe exogene e) componenţi naturali ai corpului uman modificaţi de acţiuni nocive 6) Antigenele.helper b) limfocitele B c) limfocitele T .killer d) macrofagele e) limfocitele T .

antihistaminicelor. antiserotoninicelor.d) prostaglandine e) leucotrienele 10) Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică: a) histamina b) factroi chemotactici c) factroul activant al trombocitelor d) prostaglandine e) leucotriene 11) Hiposensibilizarea specifică în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin: a) administrarea în mod fracţionat a dozelor mari de alergen b) administrarea fracţionată a dozelor mici de alergen sensibilizant c) administrarea anticorpilor faţă de alergenul sensibilizant d) sensibilizarea paralelă cu alţi antigeni ("hiposensibilizare specifică încrucişată") e) transfer de limfocite prelevate de la altă persoană sensibilizată 12) Hiposensibilizarea prin inhibiţia sintezei de anticorpi în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin: a) administrarea imunosupresivelor b) administrarea antihistaminicelor c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide d) administrarea antileucotrienelor e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor 13) Atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin: a) administrarea antileucotrienelor. antileucotrienelor b) administrarea imunosupresorilor c) administrarea colinoblocatorilor d) administrarea glucocorticoizilor e) administrarea adrenomimeticelor . antileucotrienelor b) stabilizarea mastocitelor c) administrarea antiinflamatoarelor steroide d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide e) inhibiţia activării complementului 14) Atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin: a) administrarea antihistaminicelor.

testiculelor. leucocitare. mielinei e) izoantigene eritrocitare. leucocitare. citolitice): a) hemoliza cu anemie hemolitică b) leucocitoliza cu neutropenie c) mastocitopenia d) trombocitoliza cu trombocitoprnie e) limfocitoliza cu limfocitopenie 19) Reacţiile alergice tip III au la bază: a) interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi anticorpul fixat pe mastocite b) interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din circulaţia umorală c) interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi antigenul fixat pe celulele somatice d) participarea limfocitelor Tk şi limfocitelor B . citolitice): a) distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi b) distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi c) distrucţia directă a celulelor proprii de către complementul activat d) distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi şi complement 18) Efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice.15) Caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice. degenerescente b) sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase. citolitice): a) sunt оndereptate contra celulelor defectuoase. mutante. trombocitare în asociaţie cu microorganisme d) antigenele sechestrate ale cristalinului. citolitice): a) izoantigene normale eritrocitare. trombocitare b) antigenele anomale ale celulelor mutante c) izoantigene eritrocitare. care au adsorbit antigene complete străine c) sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbătrânite d) sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii exogeni e) sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor proprii sănătoase 16) Caracteristica antigenelor participante la reacţiile alergice tip II (citotoxice. trombocitare în asociaţie cu medicamente 17) Mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice. leucocitare.

e) participarea limfocitelor Th şi limfocitelor Tk 20) Factorii patogenetici ai fazei patochimice în reacţiile alergice tip III: a) activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C5 b) activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C9 c) degranularea mastocitelor şi activarea trombocitelor d) anafilatoxinele care dilată şi hiperpermeabilizează vasele e) infiltraţia ţesuturilor cu limfocite T 21) Mediatorii reacţiei alergice tip III: a) enzimele lizozomale b) fragmentele complementului activat c) kininele d) aminele biogene e) limfokinele !22) Efectul mediatorilor chimici ai reacţiei alergice tip III: a) citoliza b) scindarea matricei intercelulare c) inflamaţia alterativă d) inflamaţia proliferativă e) inflamaţia exsudativă 23) Structurile în care mai frecvent au loc reacţii alergice tip III: a) peretele vaselor sanguine b) membrana bazală endotelială c) glomerulul renal d) creierul e) bursele articulaţiilor 24) Fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III: a) hiperemie arterială b) inflamaţie proliferativă c) edem d) infiltraţia cu leucocite neutrofile e) infiltraţia cu limfocite T 25) Patogenia reacţiei alergice tip V: a) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T b) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului c) interacţiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale d) interacţiunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate e) interacţiunea celulelor parenchimale cu limfocitele B .

sensibilizate 26) În reacţiile alergice tip V antigenul prezintă: a) antigene specifice de pe membrana celulelor b) receptori specifici de pe membrana celulelor c) enzime specifice de pe membrana celulelor d) substanţe exogene e) substanţe endogene denaturate 27)Celulele somatice frecvent incluse în reacţiile alergice tip V: a) cardiomiocitele b) tireocitele c) macrofagele d) celulele nefronului e) neuronul 28) Efectele declanşate de reacţia anticorp .receptori celulari în tireocite: a) sinteza de cAMP sau cGMP b) sinteza de triiodtironină c) proliferarea tireocitelor d) sinteza de tetraiodtironină e) sinteza tireocalcitoninei 29) Efectele declanşate de reacţia anticorp .receptori celular în fagociţi: a) blasttransformarea limfocitului b) proliferarea limfocitelor c) fagocitoza d) secreţia de imunoglobuline e) blasttransformarea macrofagului 31) Bolile care au la bază reacţii alergice tip V: a) guşa endemică b) boala Graves c) cretinismul tireopriv d) adenocarcinomul tiroidei e) tireotoxicoza .receptori celular în limfocite: a) blasttransformarea limfocitului b) secreţia de imunoglobuline c) proliferarea limfocitelor d) fagocitoza e) blasttransformarea macrofagului 30) Efectele declanşate de reacţia anticorp .

toxine 33) Reacţiile alergice tip IV reprezintă: a) reacţii alergice tip întârziat b) reacţii alergice tip imediat c) reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate d) reacţii alergice cu participarea limfocitelor B e) reacţii alergice cu participarea complementului 34) Caracteristica antigenelor declanşatoare de reacţii alergice tip IV: a) antigene timus-independente b) antigene timus-dependente c) antigen solubil în umori d) antigen corpuscular e) stabil la scindare 35) Caracteristica microorganismelor declanşatoare de reacţii alergice tip IV: a) microorganisme intracelulare b) protozoare c) coci d) fungi e) microorganisme ce provoacă infecţii cronice specifice 36) Mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV: a) limfokinele b) factroii chemotactici c) limfotoxinele d) factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor e) imunoglobulinele E 37) Patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV: a) acţiunea directă citopatogenă a limfocitelor sensibilizate b) proteoliza efectuată de enzimele lizozomale c) acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor d) inflamaţia proliferativă e) necroza !38) Efectul final al reacţiilor alergice tip IV: . bacterii.32) Antigenele ce declanşează reacţie alergică tip IV: a) autoantigene b) bacterii c) antigene endogene sechestrate nemodificate d) antigene endogene modificate de factori patogeni e) antigene endogene în asociaşie cu haptene exogene.

a) inflamaţia exsudativă purulentă b) inflamaţia proliferativă c) inflamaţia fibrinoasă d) necroza cu cicatrizare e) formarea granulomului 39) Bolile ce au la bază reacţii alergice tip IV: a) tuberculoza b) candidoza c) inflamţii acute purulente d) tiroidita autoimună e) rejetul transplantului 40) Hipersensibilitatea nespecifică prezintă: a) reacţie alergică tip întârziat b) reacţie inflamatoare provocată de leucotriene c) reacţie inflamatoare provocată de prostaglandine d) reacţie inflamatoare provocată de histamină e) reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale nespecifică 41) Hipersensibilitatea nespecifică include următoarele stadii: a) stadiul patochimic b) stadiul imunologic c) stadiul fiziopatologic d) stadiul de sensibilizare e) stadiul de hiposensibilizare 42) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin histamină se întâlneşte: a) la administrarea serului hiperimun b) la acţiunea razelor ionizante c) la administrarea antibioticelor d) la acţiunea razelor ultraviolete e) la acţiunea temperaturilor înalte 43) Hipersensibilitatea nespecifică realizată prin histamină se manifestă prin: a) urticarie b) vasodilataţie c) bronhospasm d) edem e) focare cu infiltraţie celulară 44) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin leucotriene se întâlneşte: .

a) la administrarea salicilaţilor b) la administrarea aspirinei c) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului d) la sensibilizarea cu polen de plante e) la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide 45) Hipersensibilitatea nespecifică realizată prin leucotriene se manifestă prin: a) bronhospasm b) astm bronşic aspirinic c) urticarii pe piele d) şoc anafilactoid e) şoc anafilactic tipic 46) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin complement activat se întâlneşte: a) în defecte ereditare ale complementului b) în insuficienţa inhibitorului factorului C1 c) la activarea complementului pe cale clasică d) la activarea complementului pe cale alternativă e) la activarea complementului prin C1 47) Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin complement activat se manifestă prin: a) vasodilataţie b) bronhospasm c) urticarie pe piele d) inflamaţie locală proliferativă e) inflamaţie locală exsudativă 48) Reacţiile autoimune reprezintă: a) reacţii la substanţele endogene biologic acive b) reacţii imune tip umoral c) reacţii la toxinele endogene d) reacţii imune tip celular e) reacţii pseudoalergice 49) Reacţiile autoimune sunt declanşate de: a) antigene proprii native fără toleranţă imunologică b) antigene proprii modificate de acţiuni fizice c) antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine microbiene d) transplantul celulelor imunocompetente alogene e) apariţia clonurilor mutante de limfocite 50) Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto constă în: .

a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidian b) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe tireocite c) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei d) sensibilizarea limfocitelor T faţă de tireoglobulină e) elaborarea anticorpilor faţă de tetraiodtironină 51) Elaborarea anticorpilor faţă de factorul antianemic intrinsec are ca consecinţe: a) absorbţia vitaminei B12 fără de factorul intrinsec b) dereglarea absorbţiei fierului şi anemia fierodeficitară c) inactivarea vitaminei B12 în sânge e) inactivarea transferinei d) dereglarea absorbţiei vitaminei B12 şi anemia B12 deficitară 52) Traumatizarea testiculelor are următoarele consecinţe cu EXCEPŢIA: a) alterarea barierei hemato-testiculare b) ieşirea în circulaţie a antigenelor spematozoizilor c) sinteza de anticorpi antispermali d) hiposecreţia androgenilor e) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale 53) Anticorpii antispermali provoacă: a) imobilizarea spermatozoizilor b) aglutinarea spermatozoizilor c) impotenţă d) sterilitate masculină e) dereglarea secreţiai testosteronului 54) În miastenia gravis are loc: a) sinteza de anticorpi contra actinei şi miozinei b) sinteza de anticorpi contra acetilcolinei c) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici d) sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu e) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici presinaptici 55) În lupul eritematos are loc: a) producţia de anticorpi contra ADN şi ARN propriu b) reacţie alergică tip I c) reacţie alergică tip II d) reacţie alergică tip III e) afecţiunea membranei bazale ale capilarelor pielii. cordului. .

glomerulilor renali. articulaţiilor PROCESE PATOLOGICE TIPICE CELULARE 1) Din manifestările leziunilor celulare nespecifice fac parte: a) Creşterea concentraţiei ALAT în sânge b) Mărirea permeabilităţii membranei citoplasmatice c) Scăderea concentraţiei ALAT în sânge d) Creşterea concentraţiei ASAT în sânge e) Creşterea concentraţiei amilazei în sânge 2) Din manifestările leziunilor celulare specifice fac parte: a) Creşterea concentraţiei amilazei în sânge b) Creşterea concentraţiei arilsulfatazei în sânge c) Creşterea concentraţiei ASAT în sânge d) Creşterea concentraţiei fosfolipazelor în sânge e) Creşterea concentraţiei pirofosfatazei în sânge 3) Rezultanta acţiunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice este: a) Suscitarea canalelor ionice potenţial dependente b) Echilibrarea compoziţiei chimice a spaţiilor interstiţiu .hialoplasmă c) Formarea atomilor neutri de Na d) Formarea de radicali liberi e) Activarea enzimelor lizozomale 4) Rezultanta acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile: a) Depolarizarea membranei celulare b) Repolarizarea membranelor celulare c) Excitarea celulei d) Inhibiţia propagării impulsului electric e) Diminuarea contractibilităţii miocitului 5) Leziunile celulare enzimatice pot fi provocate de următorii factori cu EXCEPŢIA: a) Enzimele lizozomale b) Enzimele celulelor fagocitare din focarul inflamator c) Enzimele pancreatice d) Superoxiddismutaza e) Lecitinaza streptococică 6) Rezultatul final al acţiunii patogene a enzimelor asupra celulei este: a) Activarea aparatului genetic celular .

ionia d) Hiperlipidemie e) Hipo .b) Dezintegrarea membranei c) Activarea proceselor de energogeneză d) Leziuni mutaţionale e) Inhibiţia procesului de energogeneză 7) Leziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de: a) Reacţii imune b) Reacţii autoimune c) Reacţii pseudoalergice d) Reacţii alergice e) Reacţii febrile 8) Consecinţele acţiunii directe a temperaturilor crescute asupra celulelor pot fi următoarele cu EXCEPŢIA(?) a) Abolirea funcţiilor canalelor membranale b) Abolirea funcţiilor enzimatice celulare c) Formarea de alergene achiziţionate neinfecţioase d) Intensificarea prosecelor anabolice e) Abolirea funcţiilor pompelor ionice 9) Acţiunea temperaturii scăzute asupra celulei conduce la: a) Cristalizarea apei b) Denaturarea proteinelor c) Distrucţia mecanică a memebranei citoplasmatice d) Formarea radicalelor liberi e) Activarea enzimelor lizozomale 10) Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi următoarele cu EXCEPŢIA: a) Hiperemia venoasă b) Hiperemia arterială c) Staza venoasă d) Staza capilară e) Ischemia 11) Leziunile celulare dismetabolice sunt provocate de următorii factori: a) Hipoproteinemie b) Disproteinemie c) Hiper.H -ionia 12) Dereglarea permeabilităţii membranei celulare şi a transportului transmembranar de substanţe conduce la: a) Pătrunderea în celulă în exces a Na+ .H.

şi extracelular conduce la: a) Anihilarea potenţialului de repaus b) Hipokaliemie c) Imposibilitatea excitaţiei celulei d) Hipernatriemie e) Deshidratare intracelulară 16) În celula normală raportul concentraţiei sodiului intra.b) Îeşirea Na+ din celulă c) Exicoză celulară d) Edem celular e) Distrucţia citoscheletului 13) Consecinţă a dereglării transportului activ transmembranar de substanţe poate fi: a) Anihilarea potenţialului electric membranar b) Creşterea concentraţiei intracelulare a K+ c) Creşterea concentraţiei extracelulare a ionilor de Ca d) Creşterea concentraţiei intracelulare a ionilor de Na e) Creşterea concentraţiei extracelulare a ionilor de Ca 14) În celula normală raportul concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular este de cca: a) 4: 1 b) 1: 5 c) 1:20 d) 1: 10000 e) 100: 1 15) Echilibrarea concentraţiei potasiului intra.şi extracelular este de cca: a) 1:5 b) 1:20 c) 4:1 d) 1:100 e) 1:10000 17) Pătrunderea în exces a ionilor de sodiu în spaţiul intracelular conduce la următoarele modificări: a) Creşterea presiunii osmotice intracelulare b) Pătrunderea apei în celule c) Exicoza celulară d) Citoliza osmotică e) Creşterea presiunii oncotice intracelulare 18) În condiţii obişnuite raportul concentraţiei ionilor de calciu în .

azelor celulare conduce la : a) scindarea rezervelor de ATP b) mărirea rezervelor de ATP c) creşterea conţinutului de ADP d) scăderea conţinutului de ADP e) intensificarea energogenezei 22) Activarea endonucleazelor celulare conduce la : a) scindarea ADN b) scindarea ARN c) scindarea histonilor d) iniţierea necrozei e) iniţierea apoptozei 23) Activarea fosfolipazelor celulare conduce la : a) scindarea ATP b) scindarea ADP c) scindarea acidului arahidonic d) scindarea fosfolipidelor e) scindarea macroergilor fosfaţi 24) Activarea proteazelor celulare conduce la : a) scindarea lipoproteinelor .hialoplasmă şi extracelular este de cca: a) 4:1 b) 1:10000 c) 1:100 d) 1:5 e) 1:20 19) La creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă apar următoarele modificări: a) Se activează structurile contractile b) Se activează sistemele enzimatice c) Scade activitatea structurilor contractile d) Se alterează membranele structurilor intracelulare e) Scade activitatea sistemelor enzimatice 20) Ce enzime intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ în hialoplasmă? a) endonucleazele b) ATP-azele c) Fosfolipazele d) Glicogensintetaza e) Proteazele 21) Activarea ATP.

b) scindarea proteinelor c) scindarea fosfoproteinelor d) scindarea apoproteinelor e) scindarea glicoproteinelor 25) Acidoza celulară poate fi consecinţa: a) Influxului sporit a ionilor de H în celulă b) Epuizării şi insuficienţei sistemelor tampon c) Inhibiţiei glicolizei d) Dereglărilor proceselor ciclului Krebs e) Eliminării în exces a ionilor de H din celulă 26) Acidoza celulară induce următoarele modificări: a) Tulburarea funcţionalităţii proteinelor celulare b) Activarea enzimelor lizozomale c) Activarea proceselor de energogeneză d) Creşterea premeabilităţii membranelor celulare e) Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na 27) Hiperosmolaritatea celulară este determinată de: a) Pătrunderea în celulă a apei b) Pătrunderea în exces a ionilor de Na în celulă c) Pătrunderea în exces a ionilor de K în celulă d) Pătrunderea în exces a ionilor de Ca în celulă e) Ieşirea ionilor de K din celulă 28) Din leziunile nucleului fac parte urmatoarele: a) Carioliza b) Icterul nuclear c) Cariorexia d) Mitonecroza e) Picnotizarea citoplasmei 29) Factorii care pot decupla procesele de oxidare şi fosforilare(?) a) Hemoglobina b) Tiroxina c) Stercobilina d) Urobilina e) Mioglobina 30) Decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare conduc la: a) Diminuarea sintezei de ATP b) Penuria energetică a celulei c) Scăderea conţinutului de ADP d) Alterarea pompelor ionice .

e) Inhibiţia termogenezei 31) Lizozomii sunt organite veziculare care participă la procesele de(?) a) Fagocitoză b) Microcitoză c) Endocitoză d) Macrocitoză e) Necroză 32) Destabilizarea membranelor lizozomale induce următoarele fenomeneL a) hidroliza compuşilor organici din hialoplasmă b) autoliza celulei c) stimularea funcţiilor celulelor adiacente d) enzimemieL e) stimularea funcţiilor specifice ale celulelor 33) Mecanismele de generalizare a proceselor celulare sunt: a) hematogene b) neurogene c) limfogene d) cardiogene e) hepatogene 34) Din procesele generatoare de radicali liberi fac parte: a) Hipoxia b) Hiperoxia c) Trombogeneza d) Inflamaţia e) Apoptoza 35) Din formele de radicali liberi fac parte: a) Superoxidul de oxigen b) Catalaza c) Peroxidul de hidrogen d) Feritina e) Polifenolii 36) Sistemul antioxidant este reprezentat de: a) Vitamina E b) Polifenoli c) Catalaza d) Radicalul hidroxil e) Vitamina A .

fosfolipaza . FEBRA 1) Manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamatorL a) leziuni celulare b) distrofie celulară c) apoptozaL d) necroza e) malignizarea 2) Manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile stromaleL a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine b) distrucţia vaselor limfatice c) distrucţia structurilor nervoase d) ateroscleroza vaselor e) tromboza vaselor 3) Efectul mediatorilor din celulele bazofileL a) Stimulează regenerarea structurilor alterate b) Stimulează emigrarea leucocitelor c) Provoacă hiperemia arterială d) Hiperpermeabilizează vasele sanguine e) Contribuie la exsudareL 4) Efectul triptazei în inflamţieL a) Activizează complementul pe cale alternativă b) Activizează complementul pe cale clasică c) Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei L e) Scindează triptamina 5) Factorii chemotactici eliberaţi de bazofilele: a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T d) Factorul chemotactic al limfocitelor B e) Factorul chemotaactic al monocitelor 6) Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor: a) ciclooxigenaza .acidul arahidonic .ului e) Intensificarea proceselor de energogeneză INFLAMATIA.37) Consecinţe ale acţiunii radicalilor liberi pot fi: a) Peroxidarea lipidelor b) Mutaţiile genice c) Stabilizarea membranelor lizozomale d) Alterarea ADN.endoperoxizii .

cheie pentru sinteza prostaglandinelor: a) fosfolipaza A2 b) ciclooxigenaza c) lipooxigenaza d) lecitinaza e) triptaza 8) Care este enzima .ciclooxigenaza endoperoxizii PGG2 şi PGH2 .PGG2 şi PGH2 . PGE2.prostaglandine 7) Care este enzima .prostaglandine .acidul arahidonic ciclooxigenaza -.prostaglandine c) ciclooxigenaza .acidul arahidonic .prostaglandine e) fosfolipaza .acidul arahidonic . TxB2: a) stimulează agregarea plachetară b) suprimă agregarea plachetară c) acţiune vasoconsrictoare d) acţiune bronhoconsrictoare e) stimulează proliferarea fibroblaştilor 11) Efectele biologice ale prostaciclinei a) stimulează agregarea plachetară b) suprimă agregarea plachetară c) acţiune vasoconsrictoare d) acţiune bronhoconsrictoare .prostaglandine b) fosfolipaza .acidul arahidonic .cheie pentru sinteza leucotrienelor: a) fosfolipaza A2 b) c) d) e) ciclooxigenaza lipooxigenaza lecitinaza triptaza 9) Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2. PGF2 alfaL a) vasodilataţie b) vasoconstricţie c) bronhodilataţie? d) bronhoconstricţie e) acţiune uterotonică 10) Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2.fosfolipaza .endoperoxizii PGG 2 şi PGH2 ciclooxigenaza -.endoperoxizii PGG2 şi PGH2 .endoperoxizii PGG2 şi PGH2 d) fosfolipaza .

IL a) acţiune pirogenă b) stimulează secreţia de limfokine c) acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor d) activează limfocitele T e) acţiune antiinflamatoare 15) Mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile: a) enzime lizozomale b) specii reactive de oxigen c) compuşi halogenaţi d) proteinele cationice e) anticorpi antimicrobieni 16) Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile: a) anionul superoxid O-2 b) peroxidul de hidrogen H2O2 c) radicalul hidroxil OHd) halogenaţi OCle) ozonul O3 17) Factorii bactericizi oxigendependenţi ai leucocitelor neutrofile: a) lactoferina b) lizozimul c) proteine cationice d) enzime lizozomale L e) anticorpi antibacterieni .e) stimulează proliferarea fibroblaştilor 12) Efectele biologice ale leucotrienelorL a) bronhospasmul b) reacţii pseudoalergice c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare d) efect bronhodilatator e) sinergism cu histamina 13) Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 : a) stimulează agregarea plachetară b) suprimă agregarea plachetară c) acţiune vasodilatatoare d) acţiune permeabilizantă e) stimulează proliferarea fibroblaştilor 14) Efectele biologice ale interleukinelor IL-1.

18) Mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile: a) proteine cationice b) histaminaza c) perforina d) receptorii pentru C3b e) anticorpi antiparazitari 19) Mediatorii inflamatori trombocitari: a) serotonina b) histamina c) factorul inhibitor al trombocitelor d) factorul activator al trombocitelor e) factorul Haggeman 20) Mediatorii inflamatori limfocitari: a) factorul mitogen pentru limfocite b) limfocitotoxina c) factorul chimiotactic pentru limfocite d) factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor e) imunoglobuline 21) Factorii biologic activi ai complementului activat: a) C3a b) C3 c) C5a d) C5 e) C9 22) Efectul biologic al factorilor complementului activat: a) permeabilizarea vaselor sangune b) acţiune vasodilatatoare c) degranularea mastocitelor d) acţiune citolitică e) acţiune anticoagulantă 23) Efectele factorului de contact Hageman activat: a) activarea sistemului anticoagulant b) activarea sistemului fibrinolitic c) activarea sistemului kininogenetic d) distrucţia directă a peretelui vascular e) inactivarea trombinei 24) Efectele kininelor în inflamaţie: a) vasodilataţie b) contracţia musculaturii netede a organelor interne c) hipotensiune arterială sistemică .

hiperemia venoasă e) hiperemia arterială .hiperemia venoasă d) ischemie .d) senzaţia de durere e) efect bactericid 25) Consecutivitatea reacţiile vasculare în focarul inflamator: a) ischemie .hiperemia arterială .hiperemia arterială .hiperemia arterială .hiperemia venoasă .staza c) staza .hiperemia arterială .staza .ischemie 26) Hiperemia arterială inflamatoare este provocată de: a) histamină b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C3b c) bradikinină d) prostaglandinele PGE2 e) catecolamine 27) Particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare: a) hiperemie persistentă b) hiperemie mioparalitică c) hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare d) hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare e) hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine 28) Patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator: a) acţiunea histaminei b) acţiunea serotoninei c) acţiunea bradikininei L d) acţiunea factorilor actvi ai complementului e) efect neurogen central 29) Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare: a) afluxul abundent de sânge arterial b) creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în capilare c) compresia microvaselor în focarul inflamator d) оngustarea lumenului vaselor sanguine e) deteriorarea reologie sвngelui 30) Importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoareL a) contribuie la emigrarea leucocitelor b) contribuie la exsudare c) contribuie la localizarea procesului inflamator d) contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator .hiperemia venoasă .staza .ischemie .staza b) ischemie .hiperemia venoasă .

micşorarea presiunii osmotice interstiţiale. hiperpermeabilizarea peretelui vascular. creşterea presiunii osmotice interstiţiale. creşterea presiunii osmotice interstiţiale. creşterea presiunii oncotice intracapilare. amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari e) creşterea presiunii hidrostatice în capilare. hiperpermeabilizarea peretelui vascular. amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari 33) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 34) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrino: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale . hiperpermeabilizarea peretelui vascular. amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari b) micşorarea presiunii hidrostatice în capilare. amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari c) creşterea presiunii hidrostatice în capilare. creşterea presiunii oncotice interstiţiale. hiperpermeabilizarea peretelui vascular. hiperpermeabilizarea peretelui vascular. creşterea presiunii osmotice interstiţiale. creşterea presiunii oncotice interstiţiale. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale. micşorarea presiunii oncotice interstiţiale.e) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat 31) Caracteristica stazei inflamatoareL a) este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine b) contribuie la trombogeneză c) are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat d) contribuie localizării procesului inflamator e) conduce la necrozarea ţesutului 32) Patogenia exsudaţiei în focarul inflamator: a) creşterea presiunii hidrostatice în capilare. creşterea presiunii osmotice interstiţiale. amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari d) creşterea presiunii hidrostatice în capilare.

35) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 36) Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic: a) proteine 2-3% b) fibrinogen c) multe leucocite polimirfonucleare d) multe eritrocite e) enzime lizozomale 37) Mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator: a) acţiunea factorilor chemotactici b) hiperpermeabilitatea vaselor c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular d) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular e) acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular L 38) Impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator: a) generarea de mediatori leucocitari b) generarea de substanţe bactericide c) imunitate locală specifică d) fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte e) transportul cu limfa a substanţelor nocive şi microorganismelor spre organele excretoare 39) Succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator: a) granulocite - monocite - limfocite b) polimorfonucleare - monocite - limfocite c) limfocite - granulocite - monocite d) granulocite - limfocite - monocite e) monocite - granulocite - limfocite 40) Mecanismele fagocitozei: a) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului b) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului c) fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai

fagocitului d) fagocitoza este rezultatul interacţiunii electrostatice dintre microorganism fagocit e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei şi chemotactismului fagocitului spre microorganism 41) Mecanismele bactericide ale fagociţilorL a) elaborarea de anticorpi specifici b) elaborarea speciilor reactive de oxigen c) elaaborarea halogenaţilor d) elaborarea muraminidazei L e) elaborareaa lactoferinei 42) Patogenia proliferării în focarul inflamator: a) acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine microbiană b) acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine tisulară c) surplusul substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei d) inactivarea substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei e) deficienţa substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei 43) Sursele celulare de proliferare în focarul inflamator: a) fibroblaştii b) monocitele emigrate din sânge c) limfocitele emigrate din sânge d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblaşti, endoteliocite, histiociţi) e) celulele-rezidente parenchimale 44) Rezultatul proliferării în focarul inflamator: a) restabilirea structurilor parenchimale alterate b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate c) creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale d) creşterea în abundenţă a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective e) formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică 45) Regenerarea în focarul inflamator reprezintă: a) restabilirea structurilor specifice parenchimale b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale c) restabilirea matricei intercelulare d) regenerarea vaselor sanguine e) angiogeneza de novo

46) Caracteristica inflamaţiei normoergice: a) este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen b) corespunde capacităţilor reactive ale individului c) corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice d) este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi proprietăţile flogogene ale microorganismului e) este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la confruntarea cu unul şi acelaşi factor flogogen 47) Inflamaţia hiperergică se întâlneşte a) la acţiunea factorului flogogen puternic b) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat c) la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv d) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive amplificate e) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase 48) Inflamaţia hiporergică se întâlneşteL a) la acţiunea factorului flogogen atenuat b) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat c) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv d) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactie medie e) la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase 49) Corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice constă în: a) hiposensibilizarea organismului b) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide c) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide d) adminisrarea antimediatorilor e) imunizarea organismului 50) Corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice constă în L a) imunostimulare b) acţiunea cu doze suplimentare de antigen c) adminisrarea pirogenelor neinfecţioase d) adminisrarea pirogenelor infecţioase e) imunizarea pasivă cu ser imun

51) Modificările generale în reacţia inflamatoare sunt: a) reacţia fazei acute b) stresul ? c) febra d) leucocitoza e) imunodericienţa 52) Hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare: a) ACTH b) Glucocorticoizii c) Mineralocorticoizii d) Tiroidienii e) Androgenele 53) Efectele interleukinei IL-1L a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator b) stimularea sintezei de prostaglandine c) efect pirogen d) efect imunostimulator e) acţiune antiinflamatoare 54) Efectele interleukinelor: a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute b) stimularea secreţiei corticotropinei şi glucocorticoizilor c) efect imunostimulator d) stimularea leucopoiezei cu leucocitoză e) efect antiinflamator 55) Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa): a) acţiune antitumorală: b) acţiune proinflamatoare c) acţiune antiinflamatoare d) acţiune catabolică e) acţiune anabolică 56) Din proteinele fazei acute fac parte: a) proteina C-reactivă b) amiloidul A c) fibrinogenul d) alfa-antitripsina e) imunoglobulinele 57) Efectele proteinei C-reactive: a) stimularea secreţiei citokinelor b) activarea complementului c) opsonizarea microorganismelor .

d) febra e) caşexia 58) Efectele protective ale reacţiei fazei acute: a) febră b) hipersecreţia glucocorticoizilor c) imunitate antimicrobiană d) proliferarea ţesutului mieloid cu leucocitoză neutrofilă e) activarea catabolismului şi mobilizarea rezervelor energetice 59) Manifestările potenţial nocive ale reacţiei fazei acuteL a) activarea complementului b) activarea catabolismului şi epuizarea rezervelor energetice c) hipercoagulabilitate d) afecţiuni ale ţesutului conjunctiv cu artromialgie e) simptome de inibiţie a SNC 60)Factorii pirogeni exogeni infecţioşi: a) antigenele bacteriene b) endo. fungice e) transplantul alogen 61) Factorii pirogeni exogeni neinfecţioşiL a) seruri hiperimune b) sângele şi plasma sanguină heterogene c) proteine heterogene administrate parenteraal d) soluţie izotonică de clorură de sodiu e) soluţie izotonică de glucoză 62) Factorii pirogeni endogeni primari? a) produsele necrozei celulare ischemice b) produsele dezintegrării celulelor proprii c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii d) hormonii progestageni e) insulina 63) Factorii pirogeni endogeni secundariL a) interleukina IL-1şi IL-2 b) prostaglandine c) proteinele fazei acute d) imunoglobulinele e) TNF-alfa . virale.şi exotoxine bacteriene c) lipopolizaharide microbiene d) proteine microbiene.

pirogene primare endogene.64) Patogenia febrei include următoarea consecutivitate: a) pirogene primare exogene .pirogene secundare endogene .1 – 39 C .pirogene primare endogene .febra e) pirogene primare exogene .pirogene secundare exogene pirogene primare endogene.9 -38.febra d) pirogene primare exogene .0 C b) 38.pirogene secundare endogene .febra c) pirogene primare exogene .pirogene secundare endogene febra 65) Restructurarea activităţii centrului temoreglator în febră constă în: a) Stimularea concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză b) Stimularea centrului de termogeneză şi inhibiţia centrului de termoliză c) Inhibiţia centrului de termogeneză şi activarea centrului de termoliză d) Inhibiţia concomitentă a centrului de termogeneză şi termoliză e) Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză 66) Mecanismele de activizarea a termogenezei în febrăL a) Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ b) Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ c) Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi d) Activizarea lipolizei şi glicogenolizei e) Termogeneza miogenă 67) Procesele metabolice care intensifică termogeneza în febrăL a) Glicogenoliza şi hiperglicemia b) Lipoliza cu hiperlipidemie c) neoglucogeneza d) Hiperaminoacidemie e) Hipersecreţia insulinei 68) Mecanismele reducerii termolizei în febră: a) Spasmul vaselor periferice b) Diminuarea sudoraţiei c) Hipoventilaţie pulmonară d) Eliminarea sudorii "reci" e) Bradicardia 69) Temparatura corpului în reacţiile subfebrile este de: a) 36.pirogene secundare endogene .febra b) pirogene primare endogene .

9 -38.1 – 40 C d) mai sus de 40.1 C e) 36.4 -36.1 – 40 C d) mai sus de 40.4 -36.9 C 70) Temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice este de: a) 36.c) 39.9 C 71) Metabolismul în stadiul doi al febrei se caracterizează prinL a) predominarea proceselor anabolice b) epuizarea glicogenului în ficat c) mobilizarea şi consumul lipidelor din depozitele adipoase d) acumularea de produşi metabolici intermediariL e) echilibru negativ de azot 72) Modificările endocrine în perioada de stare a febreiL a) hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilorL b) hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale c) stimularea funcţiei tiroidei d) hipersecreţia insulinei e) inhibiţia secreţiei hormonale a gonadelor 73) Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febreiL a) Tahicardie b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine c) "Centralizarea" hemocirculaţiei d) hipertensiune arterială e) colaps 74) Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei: a) Tahicardie L b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine c) "Centralizarea" hemocirculaţiei d) hipertensiune arterială e) hipotensiune arterială 75) Modificările funcţiei aparatului digestiv în febră: a) hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract b) hipermotilitate intestinală c) atonie intestinală d) hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract .0 C b) 38.1 – 39 C c) 39.1C e) 36.

5) Hiperemia arterială de tip neurogen poate avea patogenie: a) Vasogenă b) Neurotonică c) Metabolică d) Umorală e) Neuroparalitică . 2) Hiperemia arterială survine ca rezultat al: a) Creşterii presiunii arteriale sistemice b) Micşorării presiunii arteriale sistemice c) Dilatării arterelor d) Dilatării arteriolelor e) Spasmului vascular 3) Veriga principală în hiperemia arterială este: a) Spasmul vascular b) Dilatarea arteriolelor c) Scăderea presiunii arteriale d) Obturarea venulelor e) Tromboza 4) Care este corelaţia dintre afluxul şi refluxul sanguin în hiperemia arterială? a) Afluxul predomină asupra refluxului b) Afluxul şi refluxul sunt diminuate c) Afluxul şi refluxul sunt intensificate d) Refluxul predomină asupra refluxului e) Afluxul şi refluxul nu se modifică.e) stagnarea bolului fecal 76) Semnificaţia biologică a febreiL a) activizează procesele de imunogeneză b) stimulează fagocitoza c) inhibă reacţiile alergice d) acţiune directă bacteriostatică e) potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor MICROCIRCULATIA 1) Hiperemia arterială este rezultatul: a) Intensificării eritropoiezei b) Reducerii fluxului de sânge prin sistemul microcirculator c) Creşterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate d) Creşterii afluxului de sânge prin arterele dilatate e) Creşterii presiunii arteriale.

. 7) Hiperemia arterială de tip neuroparalitic survine în rezultatul: a) Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici b) Micşorării tonusului vascular c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic d) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic e) Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic. capilare şi venule b) Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin c) Micşorarea numărului de vase funcţionale d) Hipoperfuzie e) Reducerea limfogenezei 10) Modificările metabolice tisulare în hiperemia arterială sunt: a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative b) Reducerea consumului de oxigen c) Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen d) Intensificarea energogenezei e) Reducerea potenţialului energetic şi funcţional al organului. 11) Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale sunt: a) Eritem difuz b) Cianoza c) Scăderea temperaturii locale d) Creşterea turgorului tisular e) Edemaţierea porţiunii hiperemiate. 8) Hiperemia arterială funcţională se dezvoltă prin intermediul mecanismelor: a) Neurogen şi endocrin b) Metabolic şi umoral c) Urgente şi tardive d) Neurotonic şi neuroparalitic e) Vasogen şi tonogen 9) Manifestările hiperemiei arteriale sunt: a) Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole.6) Hiperemia arterială de tip neurotonic survine în rezultatul: a) Micşorării tonusului vascular b) Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic c) Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic d) Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic e) Micşorării reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.

13) Hiperemia venoasă reprezintă: a) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporit b) Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat c) Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut d) Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut e) Umplerea cu sânge prin venele dilatate. 16) Diminuarea refluxului venos poate fi determinatг deL a) Dilatarea arteriolelor b) Dilatarea venulelor c) Comprimarea arteriolelor d) Obturarea venei. 18) Micşorarea forţei de aspiraţie a cutiei toracice survine în: . 14) Hiperemia venoasă survine ca rezultat al: a) Compresiei arterei b) Micşorării tonusului sistemului vegetativ parasimpatic c) Comprimării venei d) Creşterea elasticităţii peretelui venos e) Insuficienţei ventriculului drept 15) Veriga principală în patogenia hiperemiei venoase este: a) Micşorarea rezistenţei mecanice în calea refluxului sanguin b) Spasmul arterilolelor c) Reducerea refluxului venos d) Micşorarea presiunii intratoracale e) Spasmul venulelor. e) Hipertensiune arterialăL 17) Manifestările hiperemiei venoase sunt: a) Intensificarea limfogenezei b) Creşterea refluxului sanguin din organ c) Reducerea reţelei vasculare d) Diminuarea procesului de resorbţie interstiţiu-vas e) Diminuarea procesului de filtraţie transcapilară.12) Consecinţele hiperemiei arteriale sunt: a) Reducerea capacităţii funcţionale a organului b) Hipotrofia organului c) Stimularea funcţiilor nespecifice ale ţesuturilor d) Ruperea peretelui vascular e) Redistribuirea sвngelui.

a) umori mediastinale b) Pleurezii c) Cordul pulmonar d) Pneumotorax e) Pneumonie 19) În hipertensiune portală se intensifică fluxul de sânge prin venele colaterale: a) Hepatice b) Paraombilicale c) Hemoroidale superioare d) Esofagiene e) Hemoroidale inferioare 20) Cum se modifică limfodinamica în hiperemie venoasă? a) Nu se modifică esenţial b) Limfogeneza se intensifică c) Limfogeneza se diminuează d) Rezorbţia interstiţiu-vas se reduce e) Filtraţia transcapilară se reduce. 21) În hiperemia venoasă survin următoarele modificări: a) Intensificarea energogenezei b) Hipoxia şi hiponutriţia c) Hiperoxia şi hipernutriţia d) Alcaloză metabolică e) Leziuni celulare hipoxice 22) Manifestările externe ale hiperemiei venoase sunt: a) Eritemul difuz b) Micşorarea în volum a organului c) Cianoză d) Creşterea temperaturii locale e) Tumefierea ţesutului. 24) Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este consecinţă a: a) Hipotrofiei . 23) Mărirea în volum a organului în hiperemia venoasă este determinată de: a) Hiperfuncţia organului b) Intensificarea metabolismului c) Edem d) Hipertrofie e) Hiperplazie.

26) Consecinţele generale ale hiperemiei venoase pot fi: a) Scăderea debitului cardiac b) Scăderea presiunii arteriale c) Insuficienţă renală d) Insuficienţă pulmonară e) Sincopa 27) Sindromul hipertensiunii portale se caracterizează prin: a) Hipertensiune arterială b) Creşterea presiunii venoase centrale c) Ascită d) Dilatarea venelor paraombilicale e) Splenomegalie. compresia. prin vasodilatare. endocrin. obturarea.b) Reducerii afluxului sвngelui arterial c) Hipotermiei d) Diminuării metabolismului tisular e) Intensificării energogenezei 25) Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt: a) Atrofia b) Sclerozarea organului c) Hipertrofia d) Necroza e) Edemul generalizat. compresia. redistribuirea sângelui d) Mecanismul neurogen. 30) Angiospasmul poate fi rezultatul: a) Hipoxiei b) Creşterii colinoreactivităţii peretelui vascular c) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea activităţii . 28) Ischemia survine în rezultatul: a) Intensificării refluxului sanguin b) Spasmului arteriolelor c) Comprimării venelor d) Obturării arterelor e) Dilatării arteriolelor. angiospasmul. vasoconstricţia. cardiogen e) Prin redistribuirea sângelui. hemoragia acută b) Obturarea. neuroparalitic. mecanismul miogen c)Mecanismul neurogen. mecanism renal. prin compresie. 29) Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt: a) Vasodilatarea.

simpatice d) Creşterii adrenoreactivităţii pereteleui arteriolar e) Creşterii concentraţiei bioxidului de carbon în sânge. 31) Dereglările hemodinamice în ischemie sunt: a) Diminuarea limfogenezei b) Hiperperfuzie c) Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui d) Intensificarea reţelei vasculare e) Diminuarea procesului de filtraţie capilarointerstiţială. 34) Micşorarea în volum a organului ischemiat este consecinţă a: a) Micşorării umplerii cu sânge a organului b) Micşorгrii temperaturii organului c) Necrozei d) Micşorării volumului lichidului interstiţial e) Deshidratării celulelor 35) Consecinţele ischemiei sunt: a) atrofia b) Necroza c) edemul d) Hipertrofia e) Sclerozarea. 32) Dereglările metabolice în ischemie sunt: a) Acidoza metabolicг b) Hipoxia c) Acidoza gazoasă d) Hiponutriţia e) Hiperenergogeneza. 36) Apariţia necrozei în ischemie depinde de: a) Durata ischemiei b) Gradul de ramificare a vaselor c) Volumul organului d) Intensitatea funcţională a organului e) Gradul de dezvoltare a colateralelor . durere c) Tumefierea ţesutului d) Creşterea turgescenţei cutanate e) Micşorarea temperaturii locale. 33) Manifestările exterioare ale ischemiei sunt: a) Eritem difuz b) Parestezii.

43) Embolia gazoasă survine ca rezultat al: . laterale. absolut insuficiente d) Iniţiale. 41) După direcţia vehiculării embolului emboliile se divizează în: a) Ortogradă b) Retrogradă c) Inferioară d) Paradoxală e) Superioară 42) Embolia aeriană reprezintă o eventuală complicaţie în traumele: a) Sinusurilor venoase b) Aortei c) Arterei carotide d) Venelor jugulare e) Arterei pulmonare. mixte. terţiare c) Absolut suficiente. relativ suficiente. terminale e) Absolut suficiente. 38) Embolia reprezintă: a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sвngelui b) Întreruperea afluxului sanguin de orice origine c) Obturarea vasului sanguin cu particule străine d) Creşterea afluxului de sânge spre un organ e) Stoparea circulaţiei sanguine de orice origine 39) Embolia endogenă se clasifică în: a) Ateromatoasă b) Trombembolia c) Aeriană d) Parazitară e) Microbiană 40) Embolia exogenă se clasifică în: a) Tisulară b) Parazitară c) Cu lichid amniotic d) Aeriană e) Trombembolia.37) Din punct de vedere funcţional colateralele se clasifică în: a) Arteriale. absolut insuficiente. secundare. capilare b) Primare. venoase.

44) Embolia retrogradă se constată în: a) Arterele magistrale b) Artera pulmonare c) Vena cava inferioară d) Sinusurile venoase e) Vena cava superioară 45) În caz de embolia cu lichid amniotic se obturează: a) Venele uterului b) Ramurile arterei pulmonare c) Ramurile arterelor coronariene d) Arterele uterului e) Vena cavă inferior 46) Embolia circulaţiei mari survine în caz de: a) Flebotromboză b) Tromboflebită c) Endocardită d) Dilatarea varicoasă a venelor e) Hemoragii. 47) Pătrunderea embolului în diferite vase depinde de: a) Diametrul embolului b) Viteza de circulaţie c) Vвscozitatea sвngelui d) Diametrul vasului e) Unghiul de ramificare a vasului 48) Consecinţele locale ale emboliei sunt: a) Ischemia b) Tromboza c) Infarctul d) Hemoragia e) Sclerozarea 49) Staza sanguină se clasifică în: a) Ischemică b) embolică c) Posthemoragică d) Venoasă .a) Micşorării concentraţiei gazelor dizolvate în sânge b) Hiperbariei c) Creşterii solubilităţii gazelor d) Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate în sânge e) Creşterii rapide a presiunii atmosferice.

52) Manifestările stazei sunt: a) Micşorarea temperaturii locale b) Creşterea temperaturii locale c) Tumefierea porţiunii cu stază d) Micşorarea în volum a porţiunii cu stază e) Eritem difuz. .e) capilară 50) Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt: a) Agregarea intracapilară a eritrocitelor b) Spasmul vascular c) Dilatarea arteriolelor d) Comprimarea venelor e) Capilaropatii. 53) Consecinţele stazei sunt: a) Distrofiile celulare b) Hipertrofia c) Necrobioza d) Sclerozarea e) Hipocoagularea sângelui. DIZOXIILE. NECROZA. 51) Fenomenul de prestază se caracterizează prin: a) Mişcări pulsatile ale torentului sanguin b) Sistarea periodică a hemocirculaţiei c) turbulenţa torentului sanguin d) Mişcări pendulare ale torentului sanguin e) Formarea microtrombilor. 54) Proprietăţile reologice ale sângelui depind de: a) Vвscozitatea sвngelui b) Concentraţia elementelor figurate c) Viteza de sedimentare a hematiilor d) Stabilitatea suspensională a elementelor figurate e) Agregabilitatea celulelor sanguine 55) Alegeţi semnul principal al sludge-ului: a) Tulburarea vitezei de coagulare a sвngelui b) Tulburarea stabilităţii în suspensie a elementelor figurate c) Apariţia turbulenţei în torentul sanguin d) Tulburarea vitezei torentului sanguin e) Micşorarea rezistenţei osmotice a eritrocitelor NOZOLOGIA GENERALA.

evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme b) Legile generale ale originii. evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice c) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice d) Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular. tisular. apariţiei. sistemic şi integral în procesele patologice tipice e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procesele patologice 2) Fiziopatologia specială studiază: a) Legile generale ale originii. apariţiei. sistemic şi integral în procesele patologice tipice e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procesele patologice 4) Etiologia generală este: a) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolii b) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolii c) compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolii d) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei şi evoluţiei bolii e) compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi . tisular. apariţiei. apariţiei. sistemic şi integral în procesele patologice tipice e) Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procesele patologice 3) Fiziopatologia clinică studiază: a) Legile generale ale originii. evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice b) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice c) Legile generale ale originii.PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE 1) Fizipatologia generală studiază: a) Legile generale ale originii. apariţiei. apariţiei. evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice b) Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice c) Legile generale ale originii. evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme d) Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular. evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme d) Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular. tisular.

fizici. fizici.chimici şi biologici din mediul ambiant b) microflora intestinală şi din căile respiratorii c) paraziţi intestinali şi hemoparaziţi d) defecte genetice moştenite e) aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante 8) Condiţiile necesare pentru apariţia bolii sunt: a) diferite forme de energie b) factorii materiali c) biocâmpul propriu şi biocâmpul heterogen d) factorii informaţionali e) interacţiunea dintre aura proprie cu aura ostilă a altei persoane 9) Condiţiile favorabile pentru organism sunt cele care: a) împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii b) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii c) diminuează rezistenţa organismului d) amplifică rezistenţa organismului e) genotipul defectuos 10) Condiţiile nefavorabile pentru organism sunt cele care: a) favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii b) împiedică acţiunea cauzei şi rezine apariţia bolii c) amplifică rezistenţa organismului d) diminuează rezistenţa organismului e) genotipul defectuos .condiţiile evoluţiei bolii 5) Boala poate fi cauzată de: a) acţiunea asupra organismului a energiei b) acţiunea asupra organismului a materiei c) acţiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen d) acţiunea asupra organismului a informaţiei e) acţiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane 6) Cauzele exogene ale bolilor suntL a) factori mecanici.chimici şi biologici din mediul ambiant b) microflora rezidentă în intestin şi în căile respiratorii c) paraziţi intestinali şi hemoparaziţiL d) defecte genetice moştenite e) aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante 7) Cauzele endogene ale bolilor sunt: a) factori mecanici.

iar dezvoltarea ulterioară decurge sub acţiunea factorilor patogenetici d) cauza este prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii e) în toate bolile după debut prezenţa cauzei nu este obligatorie 16) Leziunea reprezintă: a) dereglările funcţionale la orice nivel de organizare a organismului b) combinaţie de modificări structurale şi dereglări funcţionale la orice nivel de organizare a organismului . iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea c) în toate bolile cauza provoacă doar leziunile primare. reactivitatea şi rezistenţa organismului e) microclima psihologică în familie şi colectivele de lucru 12) Condiţiile endogene sunt: a) factorii ecologici b) factorii climaterici c) factorii microclimaterici d) constituţia. reactivitatea şi rezistenţa organismului e) microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru 13) Rolul cauzei în apariţia bolii: a) determină posibilitatea apariţiei bolii b) detremină momentul apariţiei bolii c) determină specificul bolii d) împiedică apariţia bolii e) accelerează apariţia bolii 14) Rolul condiţiilor în apariţia bolii: a) determină posibilitatea apariţiei boliiL b) determină specificul bolii c) împiedică apariţia bolii d) detremină momentul apariţiei bolii e) accelerează apariţia bolii 15) Rolul cauzei în evoluţia bolii: a) cauza are rol declanşator.11) Condiţiile exogene sunt: a) factorii ecologici b) factorii climaterici c) factorii microclimaterici la domiciliu. locul de lucru d) constituţia.

efecte în patogenia bolii prezintă: a) totalitatea de leziuni оntвlnite pe parcursul bolii b) totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi până la rezoluţa acesteea .c) modificările structurale la orice nivel de organizare a organismului d) dishomeostazii structurale. biochimice şi funcţionale 17) Căile de generalizare a leziunilor locale: a) neurogenă b) umorală c) prin continuitate d) prin intermediul câmpului biologic e) funcţională 18) Localizarea leziunilor generale depinde de: a) sensibilitatea diferită a structurilor organismului faţă de factorul nociv b) calea de excreţie a substanţelor toxice din organism c) afinitatea (tropismul) factorului patogen faţă de structurile organismului d) intensitatea acţiunii factorului patogen e) microecologia favorabilă pentru factorii biologici 19) Variantele posibile ale interrelaţiilor dintre leziunile generale şi cele locale: a) există boli cu leziuni în excluzivitate locale b) există boli cu leziuni în excluzivitate generale c) doar în unile boli există combinaţie de leziuni locale şi generale d) orice boala este o integritate de leziuni locale şi generale e) boala debutează cu leziuni locale sau generale. iar ulterior formează o integritate de leziuni locale şi generale 20) Factorii patogenetici prezintă: a) efectele acţiunii primei cauze b) efectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima cauză c) cauza care a provocat boala d) întreg lanţul de efecte declanşate de acţiunea primei cauze e) condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii 21) Lanţul de cauze . biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare a organismului e) dereglări persistente şi irecuperabile ale homeostaziei structurale.

oligoelementelor .c) totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii d) totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului întâlnite pe parcursul bolii e) totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect întâlnite pe parcursul bolii 22) Veriga principală a patogeniei este: a) cauza care a provocat boala b) leziunile provocate de acţina primei cauze c) factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala d) leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului e) factorul patogenetic provocat de acţiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala 23) Terapia etiotropă a bolii este: a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei d) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologicL e) imunizarea activă sau pasivă 24) Terapia patogenetică a bolii este: a) terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii b) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei d) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic e) imunizarea activă sau pasivă 25) Terapia simptomatică a bolii este: a) terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare b) terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic c) terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei d) terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului e) imunizarea activă sau pasivă 26) Profilaxia specifică a bolii este: a) profilaxia prin consumul vitaminelor.

oligoelementelor necesare organismului c) profilaxia eficace doar pentru o singură boală d) profilaxia prin "oţelirea" organismului e) profilaxia eficace pentru mai multe boli 28) Reacţia fiziologică esteL a) adecvată specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului c) este inferioară intensităţii excitantului d) are caracter homeostatic e) este superioară intensităţii excitantului 29) Reacţia patologică se caracterizează prin următoarele caractere: a) corespunde cantitativ intensităţii excitantului b) nu corespunde specificului excitantului c) are caracter homeostatic d) este inferioară intensităţii excitantului e) este superioară intensităţii excitantului 30)Reacţia normoergică: a) este adecvată specificului excitantului b) are caracter homeostaticL c) corespunde cantitativ intensităţii excitantului d) este inferioară intensităţii excitantului e) este superioară intensităţii excitantului 31) Reacţia hipoergică: a) este adecvată specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului c) este inferioară intensităţii excitantului d) are caracter homeostatic e) este superioară intensităţii excitantului 32) Reacţia hiperergică: a) este adecvată specificului excitantului b) corespunde cantitativ intensităţii excitantului c) are caracter homeostatic d) este superioară intensităţii excitantului .b) profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă c) profilaxia prin "călirea" organismului d) profilaxia eficace doar pentru o singură boală e) profilaxia eficace pentru mai multe boli 27) Profilaxia nespecifică a bolii este: a) profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă b) profilaxia prin consumul vitaminelor.

înlăturarea factorului patogen din organism d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă 35) Reacţia protectivă este: a) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului. înlăturarea acestuia din organism b) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă c) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale dereglată de lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă 34) Reacţia compensatorie este: a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă b) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste c) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului.e) este inferioară intensităţii excitantului 33) Reacţia adaptativă este: a) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului. înlăturarea factorului patogen din organism b) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă c) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste d) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă 36) Reacţia reparativă este: a) reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii .

noi de existenţă b) reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului. înlăturarea factorului patogen din organism c) reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale d) reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste e) reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă 37) Perioadele tipice ale bolii sunt: a) latentă b) prodromală c) desfăşurării complete a bolii d) exacerbării e) rezoluţiei 38) Caracteristica perioadei latente a bolii: a) lipsa manifestărilor specifice b) lipsa oricăror manifestări clinice c) prezenţa manifestărilor nespecifice d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice e) dispariţia manifestărilor bolii 39) Caracteristica perioadei prodromale a bolii: a) lipsa manifestărilor specifice b) lipsa oricăror manifestări c) prezenza manifestărilor nespecifice d) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice e) dispariţia manifestărilor bolii 40) Caracteristica perioadei desfăşurării complete a bolii: a) lipsa oricăror manifestări b) lipsa manifestărilor specifice c) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice d) prezenza manifestărilor nespecifice e) dispariţia manifestărilor bolii 41) Caracteristica perioadei de rezoluţie a bolii: a) lipsa oricăror manifestări b) lipsa manifestărilor specifice c) prezenza manifestărilor nespecifice d) dispariţia manifestărilor clinice ale bolii e) prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice .

c) lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv d) lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar prin intervenţii medicale e) totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale 45) Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină? a) exogenă normobarică b) exogenă hiperbarică c) respiratorie d) exogenă hipobarică e) histotoxică 46) Ce tip de hipoxie se atestă în rezultatul dereglării proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului? a) cardiogenă b) histotoxică c) respiratorie d) interstiţială e) anemică .42) Procesul patologic include: a) totalitatea de leziuni provocate de acţiune primei cauze b) totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reacţiile protective. compensatoare şi reparative c) totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulterori d) tortalitatea de leziuni locale e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale 43) Boala reprezintăL a) îmbinare de leziuni şi reacţii homeostatice ale organismului b) îmbinare de leziuni locale şi generale c) îmbinare de modificări structurale şi dereglări funcţionaleL d) procesul patologic localizat оntr-un organ e) îmbinare de procese patogenetice şi sanogenetice 44) Cercul vicios în patogenie prezintă: a) lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei cauze b) totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic.

47) Hipoxia hemică se dezvoltă în stări patologice ca: a) hemoliza. hemoragii.capilare 52) Care structură este cea mai sensibilă la hipoxie? a) oasele b) ţesutul conjunctiv c) ţesutul nervos d) cartilagele e) muschii striaţi . fenacetină d) insufucienţa cardiacă e) insuficienţa vasculară 48) Hipoxia circulatorie hipermetabolică (relativă) se dezvoltă în cadrul: a) efortului fizic b) tireotoxicozei c) micşorării volumului sângelui circulant d) hipertermiei e) aritmiilor cardiace 49) Hipoxia histotoxică de dezvoltă ca rezultat al următoarelore fenomene cu excepţia: a) inactivararea citocromoxidazei b) tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator c) decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare d) intoxicaţii cu CO e) alterarea mitocondriilor 50) Cianoza apare în toate tipurile de hipoxii cu excepţia: a) hipoxia respiratorie b) hipoxia histotoxică c) hipoxia circulatorie d) hipoxia hipoxică e) hipoxia mixtă 51) Care din procesele enumerate se referă la respiraţia internă? a) schimbul de gaze dintre mediul extern şi aerul alveolar b) transportul oxigenului de la plămâni spre ţesuturi c) utilizarea oxigenului la nivelul lanţului respirator d) transportul de CO2 din ţesuturi spre plămâni e) difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo. sulfanilamide. amidopirină. inhibiţia eritropoiezei b) intoxicaţiile cu CO c) intoxicaţiile cu benzol.

53) În ce stări patologice se atestă hipoxia de tip histotoxic: a) avitaminoze b) boala alpină c) intoxicaţii cu cianuri d) pneumonii e) atelectazii 54) Hipoxia respiratorie apare în rezultatul: a) scăderii presiunii parţiale a oxigenului in aerul inspirat b) stenozei aortale c) dereglările respiraţiei externe cu scăderea presiunii oxigenului în sânge d) creşterii activităţii enzimelor lanţului respirator e) hipertireoză 55) Mecanismele compensatorii de lungă durată în hipoxie sunt urmatoarele cu excepţia: a) intensificarea sintezei eritropoietinei b) creşterea suprafeţei difuzionale a plamânilor c) hipertrofia miocardului d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni e) creşterea numărului şi hipertrofierea mitocondriilor 56) În cadrul hipoxiei se atestă urmatoarele procese cu excepţia: a) hipersecreţia glucocortocoizilor b) activizarea enzimelor lanţului respirator c) micşorarea activităţii enzimelor sistemului antioxidant d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor e) intensificarea activităţii enzimelor lizozomale 57) Hipoxia provoacă în creier următoarele procese: a) creşterea permeabilităţii capilarelor cerebrale b) edemul cerebral c) micşorarea permeabilităţii capilarelor cerebrale d) distrofii celulare la nivel cortical şi subcortical e) spasmul vaselor cerebrale 58) Dereglarea activităţii SNC în cadrul hipoxiei se exprimă prinL a) cefalee b) euforie c) nevroze d) comportament neadecvat e) apariţia frisoanelor 59) La scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial până la 40-20 mmHg se instalează: .

a) coma hepatică b) coma cerebrală c) coma eclamptică d) coma tireotoxică e) coma diabetică 60) Alegeţi definiţia corectă a hiperoxiei: a) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al b) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia c) creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al aportului excesiv al O2 intensificării arterializării sângelui la nivelul plamânilor d) creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al acestuia e) creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării circulaţiei sanguine sistemice 61) La crerşterea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat se dezvoltă: a) hiperoxia endogenă b) hiperoxia exogenă c) hiperoxia hiperdinamică d) hiperoxia metabolică e) hiperoxia relativă aportului excesiv de O2 sau al micşorării consumului 62) Creşterea ratei de O2 dizolvat în plasmă se determină în condiţiileL a) creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică normală b) creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică scăzută c) în hiperventilaţia alveolară d) creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică ridicată e) în acidoza metabolică 63) Creşterea considerabilă a conţinutului de produşi ai peroxidării lipidelor cu epuizarea sistemului antioxidant se determină în cadrul: a) hiperoxiei compensate b) hiperoxiei decompensate .

hipocapnie. alcaloză c) hipoxemie arterială. alcaloză 69) Hipoxia hipoxică conduce la : a) hiperventilaţie alveolară b) hipoventilaţie alveolară c) acidoză . hipercapnie. hipercapnie. alcaloză b) hipoxemie arterială. hipercapnie.ului e) instalarea alcalozei respiratorii 67) Hiperoxia poate conduce la dezvoltareaL a) hipoxiei respiratorii b) hipoxiei circulatorii c) hipoxiei anemice d) edemului Quincke e) bolii alpine 68) În caz de hipoxie exogenă hipobarică se dezvoltă: a) hipoxemie arterială.c) hiperoxiei subcompensate d) hiperoxiei celulare e) hiperoxemiei 64) În scopuri terapeutice se aplică hiperoxia hiperbarică cu presiunea de: a) 4-5 ata b) 2-3 ata c) 5-7 ata d) 7-8 ata e) 10-12 ata 65) Hiperoxibaria se aplică în tratamentul următoarelopr patologii cu excepţia: a) bolile cronice ale sistemului respirator b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular c) hipoxia histotoxică d) procese tumorale e) anemii 66) Efectele nocive determinate de hiperoxie: a) distrucţia membranelor citoplasmatice şi membranelor structurilor intracelulare b) modificarea structurii conformaţionale a proteinelor c) intensificarea energogenezei d) alterarea structurii ADN-ului şi ARN. acidoză d) hipoxemie arterială. hipocapnie. acidoză e) hipoxie.

acumularea glicogenului în muşchii striaţi .distrofie celulară b) deficitul ereditar al glicogenfosforilazei musculare .distrofie celulară c) deficitul ereditar al fosforilazei hepatice . hipocapnia.acumularea glicogenului în lizozomi . NECROZA 1) Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie: a) hipoxii generale b) inaniţie c) avitaminoze d) intensificarea catabolismului în stres cronic e) stresul acut ?2) Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie: a) ischemia b) hipotrofia tisulară c) hipoperfuzia organului d) hiperemia arterială e) hiperemia venoasă 3) Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie: a) dereglarea fosforilării oxidative şi sintezei de ATP b) dereglarea proceselor oxidative c) dereglarea transportului transmembranar de electroliţi d) dereglarea transportului intracelular de fosfaţi macroergici e) dereglarea glicogenogenezei celulare 4) Patogenia distrofiilor celulare congenitale: a) deficitul ereditar de glucozo-6-fosfatază . hipocapnia.imposibilitatea glicogenolizei . scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele venos. acidoza e) hipoxemia arterială. acidoza c) hipoxemia arterială. APOPTOZA. hipercapnia. acidoza b) hipoxemia arterială.d) alcaloză respiratorie e) tulburarea hemodinamicii cerebrale 70) În caz de hipoxie respiratorie se instalează: a) hipoxemia arterială. alcaloza d) conţinutul normal al oxigenului în sângele arterial. hipercapnia.distrofie celulară d) deficitul ereditar al lipazei .acumularea glicogenului în celulă .acumularea glicogenului în hepatocite .distrofie celulaară . alcaloza DISTROFIILE.acumularea lipidelor în adipocite distrofie celulaară e) deficitul ereditar al alfa-glucozidazei lizozomale .

5) Manifestările nespecifice ale distrofiilor celulare: a) intumescenţa mitocondriilor b) reducerea reticulului endoplasmatic c) leziunile membranei citoplasmatice d) distrucţia ribozomilor e) depuneri excesive de glicogen 6) Manifestările specifice ale distrofiilor celulare: a) depuneri excesive de glicogen b) depuneri excesive de lipide c) vacuolizarea citoplasmei d) depuneri excesive de proteine anomale e) intumescenţa mitocondriilor 7) Caracterictica disproteinozelor parenchimatoase: a) hiperhidratarea celulei b) infiltraţia celulei cu proteine de provenienţă extracelulară c) acumularea în celulă a proteinelor anomale sintetizate de însăşi celula d) acumulări excesive de proteine în spaţiile intercelulare e) decompoziţia proteinelor intracelulare 8) Caracterictica dislipidozelor parenchimatoase: a) acumularea lipidelor normale în ţesutul adipos b) acumularea surplusului de lipide normale în ficat c) acumularea lipidelor normale în spaţiul interstiţial d) acumularea lipidelor structural modificate în celulele parenchimatoase e) acumularea lipidelor anomale în spaţiul interstiţial 9) Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice: a) ficatul b) cordul c) rinichii d) creierul e) glandele sexuale 10) Etiologia dislipidozelor parenchimatoase: a) hiperlipidemia alimentară b) hiperlipidemia de transport c) hiperlipidemia de retenţie d) hiperinsulinismul e) defect enzimatic ereditar ?11) Patogenia dislipidozelor parenchimatoase: a) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza .

surplusul de lipide b) insuficienţa enzimelor lipolitice celulare şi incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele c) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide. lipoproteine d) hipersecreţia insulinei e) sinteza în celulă de lipide anomale şi incapacitatea celulei de a le cataboliza 12) Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului: a) hiperlipidemia b) afecţiunile primare ale hepatocitelor şi incapacitatea de a cataboliza grăsimile c) sinteza abundentă a corpilor cetonici d) deficienţa proteică şi incapacitatea de a sintetiza fosfolipide şi lipoproteine e) enzimopatii congenitale 13) În ce stări se întâlneşte distrofia lipidică a ficatului: a) intoxicaţii b) hepatite c) diabetul zaharat d) hiperglicemiile alimentare persistente e) inaniţia 14) Consecinţele distrofiilor: a) necroza b) apoptoza c) inflamaţie d) sclerozare e) edem interstiţial 15) Apoptoza reprezintă: a) moartea surplusului populaţiei de celule b) moartea accidentală a celulei c) reglarea involuţională a populaţiei celulare d) involuţia normală a organului e) moartea celuleor cu leziuni irecuperabile 16) Care din exemplele enumerate reprezintă apoptoza: a) involuţia miometriului după parturiţie b) infarctul miocardic c) involuţia timusului cu vârsta ?d) moartea limfocitelor sub acţiunea glucocorticoizilor e) involuţia muşchilor scheletici la repaus fizic 17) Apoptozei sunt supuse: .

a) celule cu mutaţii neviabile b) celulele cu mutaţii cancerigene c) celulele infectate cu viruşi d) celulele organului ischemiat e) celule cu leziuni ireparabile 18) Caracteristica morţii fiziologice a celulei: a) survine odată cu moartea fiziologică a organismulu b) survine la epuizarea potenţialului genetic al celulei c) este moartea unei singure celule d) moartea concomitentă a populaţiei de celule e) conduce la inflamţia ţesuturilor adiacente 19) Semnalele pozitive de iniţiere a apoptozei: a) leziunile celulare irecuperabile de diferită etiologie b) prolactina pentru glanda mamară c) glucocrticoizii pentru limfocite d) testosteronul pentru prostată e) estrogenele pentru endometriu 20) Semnalele negative de iniţiere a apoptozei: a) lipsa factorilor de creştere b) lipsa testosteronului pentru prostată c) lipsa estrogenelor pentru endometriu d) lipsa corticoizilor pentru timus e) lipsa prolactinei pentru glanda mamară 21) Manifestările apoptozei în perioada de iniţiere: a) dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară şi izolarea de celulele limitrofe b) condensarea citoplasmei c) condensarea nucleului d) dezintegrarea celulei e) păstrarea integrităţii celulei 22) Manifestările apoptozei în perioada medie: a) vacuolizarea celulei b) fragmentarea celulei cu formarea de convoluţii citoplasmatice c) fragmentarea nucleului cu formarea de convolţii d) dezintegrarea corpilor apoptotici e) formarea de corpi aapoptoticci 23) Manifestările apoptozei în perioada finală: a) fagocitoza corpilor apoptotici b) dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea .

componenţilor biochimici c) dezintegrarea corpilor apoptotic în interiorul fagociţilor d) degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat e) excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi 24) Consecinţele apoptozei: a) inflamaţie b) hiperenzimemie c) hiperkaliemie d) homeostazia populaţiei celulare e) dishomeostazii integrale 25) Consecinţele necrozei: a) inflamaţie b) hiperenzimemie c) necroza celulei se finisează fără inflamaţia organului de reşedinţă d) hiperkaliemie e) homeostazia populaţiei celulare 26) Condiţiile necesare pentru desfăşurarea apoptozei: a) păstrarea potenţialului energetic celular b) funcţionarea normală a pompelor membranare c) epuizarea potenţialului energetic celular d) păstrarea integrităţii corpilor apoptotici e) dezintegrarea corpilor apoptotici în fragmente accesibile pentru fagocitoză 27) Consecinţele apoptozei bioologic nejustificate: a) reducerea progresivă a populaţiei celulare b) inflamaţia organului de reşedinţă c) atrofia organului cu insuficienţa funcţională d) distrofia parenchimatoasă a organului de reşedinţă e) hipersplenismul şi hepatomegalia funcţională 28) Ce se întâmplă în cazul în care celula nu răspunde cu apoptoză la stimulii tanatogeni? a) creşterea tumorii maligne dintr-o celulă cancerizată b) creşterea populaţiei de celule mutante c) multiplicarea virusului cu infectarea altor celule d) organele devin "imortele" crescвnd exagerat e) apariţia de antigene non-self şi declanşarea de boli autoalegrice 29) Necroza este: a) moartea celulelor după moartea organismului .

ATP-azele. . proteinazele celulare d) calciul activizează fosfolipazele. ATP-azele.b) moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni c) moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic d) moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional e) moartea celulei în procesul involuţiei organismului 30) Perioadele necrozei celulare: a) prenecroza b) perioada de murire c) perioada morţii d) perioada post-mortem e) perioada autolizei celulare 31) Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice: a) dereglarea funcţiei de transport transmembranar b) permeabilitatea neselectivă şi necontrolată a membranei citoplasmatice c) pătrunderea sodiului în celulă şi ieşirea potasiului d) exocitoza organitelor celulare e) intumescenţa celulei şi a organitelor celulare 32) Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor: a) dereglarea proceselor de oxidare a substanţelor nutritive b) dereglarea proceselor de fosforilare oxidativă c) deficitul de energie d) dereglarea proceselor de energogeneză glicolitică e) surplusul de ADP în mitocondrii 33) Rolul patogenetic în necrobioză a radicalilor liberi: a) peroxidarea lipidelor membranare b) peroxidarea enzimelor tiolice c) intumescenţa celulară d) peroxidarea ADN e) peroxidarea cationilor 34) Modificarea şi rolul patogenetic în necrobioză a calciului intracelular: a) în necrobioză are loc creşterea calciului în hialoplasmă b) în necrobioză are loc creşterea calciului în reticulul endoplasmatic c) calciul inhibă fosfolipazele. endonucleazele. endonucleazele.

proteinazele celualre e) calciul induce calcificarea celulelor 35) Rolul patogenetic în necrobioză a hipoxiei: a) resinteza insuficientă a ATP b) consumul exagerat de ATP c) dereglarea activităţii pompelor ionice membranare d) dereglarea activităţii canalelor ionice membranare e) reducerea potenţialului de repaus 36) Rolul patogenetic în necrobioză a deficitului de ATP: a) creşterea concentraţiei de AMP b) creşterea concentraţiei de ADP c) ADP intensifică glicogenoliza şi conduce la acidoză celulară d) AMP intensifică glicogenoliza şi conduce la acidoză celulară ?e) Creşterea concentraţiei de fosfor anorganic ?37) Rolul patogenetic în necrobioză al alterării mitocondriilor: a) deficienţa de energie b) ieşirea calciului în hialoplasmă c) ieşirea potasiului în hialoplasmă d) ieşirea în citoplaasmă a enzimelor mitocondriale glicolitice e) activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celulară 38) Manifestările necrozei celulare: a) intumescenţa citoplasmei b) intumescenţa mitocondriilor c) plasmorexia d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici e) cariorexia 39) Procesele postnecrotice: a) autoliza celulelor necrotizate b) descompunerea reziduurilor celulare în patul sanguin cu excreţia prodiuselor necrotice c) fagocitoza reziduurilor celulare de către macrofagi d) excreţia şi descompunerea reziduurilor celulare în tractul digestiv e) descompunerea reziduurilor celulare în fagociţi cu digerarea şi reutilizarea produselor 40) Consecinţele locale ale necrozei: a) inflamaţia b) demarcaţia c) incapsularea .

macrofagi e) rezorbţia produselor necrozei în sânge 41) Consecinţele generale ale necrozei: ?a) enzimemia b) hipercalciemia c) toxemia d) febra e) reacţia fazei acute 42) La ce nivel are loc regenerarea în organismul uman? a) la nivel molecular b) la nivelul organitelor celulare c) la nivel de organ d) la nivelul celulei e) la nivel de ţesut 43) Regenerarea fiziologică este: a) recuperarea celulelor pierdute prin moarte fiziologică b) recuperarea celulelor pierdute prin suprasolicitări funcţionale şi uzare precoce c) recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare d) recuperarea pierderilor celulare cu celule neechivalente e) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente 44) Regenerarea patologică este: a) recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare b) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente c) restabilirea populaţiei celulare cu celule calitativ modificate d) recuperarea celulelor pierdute în urma apoptozei e) restabilirea incompletă a populaţiei celulare cu celule adecvate 45) Care regenerare se numeşte homeostatică: a) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz b) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului de modificarea mediului ambiant c) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene d) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic e) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen 46) Care regenerare se numeşte adaptativă: a) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională impusă de condiţiile ambiante .d) infiltraţia cu leucocite.

b) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz c) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic d) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene e) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen 47) Care regenerare se numeşte compensatorie: a) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz b) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic c) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională impusă de condiţiile ambiante d) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene e) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen 48) Care regenerare se numeşte protectivă a) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz b) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului impusă de condiţiile ambiante c) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene d) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic e) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen 49) Care regenerare se numeşte reparativă: a) recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz b) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului impusă de condiţiile ambiante c) regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic d) restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen e) regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene 50) Ce regenerare se numeşte patologică: a) displazia b) metaplazia c) malignizarea d) sclerozarea .

e) anaplazia 51) Hiperplazia este: a) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei celulare b) intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi masei organului c) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv e) intensificarea multiplicării celulare pentru recuperarea celulelor pierdute fără creşterea populaţiei celulare şi masei organului 52) Hipertrofia este: ?a) creşterea masei organului prin intensificarea multiplicării celulare şi creşterea populaţiei celulare b) creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare ?c) creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei celulare d) creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv e) creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulare şi mărirea în volum a fiecărei celule 53) Hipertrofia fiziologică este: a) hipertrofia orientată spre menţinerea homeostaziei celulare a organului la adaptarea organismului la noile condiţii de viaţă b) hipertrofia orientată spre menţinerea homeostaziei celulare a organului la acţiunea factorilor citopatogeni c) hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv al organului d) hipertrofia pe seama multiplicării celulelor specifice ale organului e) hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos 54) Hipertrofia patologică este: a) hipertrofia neurotrofică a ţesutului adipos în organele denervate b) hipertrofia endometriului în secreţia tumorală a estrogenelor c) hipertrofia ţesutului conjunctiv în focarul inflamator d) creşterea în volum a tumorii e) hipertrofia suprarenalelor în stres 55) Iniţiatorii hipertrofiei: a) deficitul funcţiei organului b) eritropoietinele c) hipersecreţia hormonală .

d) factorii citopatogeni e) cataboliţii degradării celulare 56) Atrofie este: a) micşorarea volumului organitelor celulare b) micşorarea în volum a celulei c) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea volumului fiecărei celule d) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos e) micşorarea în volum a organelor prin micşorarea numărului de celule ? 57) Atrofia fiziologică este: a) atrofia organului iniţiată de diminuarea primaară a funcţiei acestuia b) atrofia organului devenit inutil în anumite perioade ontogenetice a organismului c) atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare d) atrofia organelor paralel cu înbătrânirea organismului e) atrofia organelor hormonaal dependente în insuficienţa hormonilor respectivi 58) Care din exemplele enumerate prezintă atrofie fiziologică: a) atrofia muşchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie b) atrofia timusului o adtă cu vârsta c) atrofia prostatei la bărbaţii castraţi d) atrofia osului sternal la compresia îndelungată de anevrismul aortic e) atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei 59) Atrofia patologică este: a) atrofia organului la acţiunea factorului patogen b) atrofia organului în ischemie c) atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici d) atrofia organului prin micşorarea masei ţesutului adipos e) atrofia organului în lipsa factorilor creşterii 60) Factorii patogenetici ai atrofiei: a) micşorarea solicitării funcţionale şi crearea disproporţiei dintre masă şi funcţie b) diminuarea stimulilor morfogenetici c) insuficienţa proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute d) acţiunea produşilor catabolici de degradare celulară ?e) insuficienţa constituenţilor necesari pentru regenerare .

61) Sclerozarea este: a) regenerare patologică b) consecinţă a necrozei celulare c) regenerare fiziologică d) hiperplazia celulelor ţesutului conjunctiv e) hiperproducţia de fibre colagenice 62) Factorii etiologici ai sclerozării: a) leziunile celulare b) distrofiile celulare c) necroza celulară d) metaplazia celulară e) inflamaţiile cronice 63) Din punct de vedere a reversibilităţii sclerozarea este: a) proces parţial reversibil b) proces completamente reversibil c) proces ireversibil d) proces static e) proces progresant ?64) Factorii de iniţiere a sclerozării: a) este iniţiată de influenţe nervoase şi endocrine b) este iniţiată de mediatori celulari c) este iniţiată de modificarea contactelor intercelulare d) este iniţiată de cataboliţii celulari e) este iniţiată de funcţia scăzută a organului 65) Mecanismul acţiunii factorilor sclerozanţi: a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei) b) intensificarea multiplicării fibrociţilor c) intensificarea multiplicării fibroblaştilor d) intensificarea multiplicării adipocitelor e) diminuarea procesului de colagenoliză ?66) Mecanismele lizei surplusului de colagen în procesul sclerozării: a) fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară b) acţiunea extracelulară a enzimelor colagenolitice şi degradarea extracelulară c) surplusul de fibroblaşti intensifică colagenoliza d) surplusul de colagen intensifică colagenoliza e) surplusul de macrofage intensifică colagenoliza 67) Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de .

*hiperpolarizare c.colagenogeneză: a) excesul de colagen ?b) excesul de fibroblaşti c) mărirea excesivă în volum a organului d) excesul de fibrociţi e) excesul de acid hialuronic 68) Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresantă: a) alteraţia masivă a organelor parenchimatoase b) acţiunea îndelungată a factorului patogen cu alteraţia perpetuă a organului c) inflamaţia cronică d) potenţialul regenerativ redus al organului e) insuficienţa sistemului colagenolitic 69) Consecinţele sclerozării: a) insuficienţa funcţională a organului b) deformarea organului c) malignizarea organului ?d) remodelarea organului e) distrofia grasă a organului 70) Principiile de corecţie patogenetică a procesului de sclerozare: a) stoparea fibriogenezei b) stimularea colagenolizei c) lichidarea proceselor iniţiatoare a sclerozării d) extirparea surplusului de ţesut conjunctiv (a cicatricei) e) înlăturarea factorilor patogeni sclerozanţi 1. repolarizare d. *scăderea potenţialului de repaus 2. În ce constă acţiunea mediatorilor exciatatori asupra membranei postsinaptice? a. *depolarizare b. hiperpolarizare c. În ce constă acţiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei postsinaptice? a. Fiziopatologia sistemului nervos central 1. creşterea potenţialului de repaus e. repolarizare d. *creşterea potenţialului de repaus . depolarizare b.

neuronii coarnelor medulare dorsale e.* nociceptorii e. Care sunt mediatorii inhibitorri? a. *neuronii sistemului piramidal 7. neuronii sistemului piramidal .? exteroreceptorii de contact d. noradrenalina b. scăderea potenţialului de repaus 3. Care sunt mediatorii excitatori? a. neuronii coarnelor medulare dorsale e. exteroreceptorii de distanţă dereglarea funcţiei de 6. *neuronii girusului cortical precentral b. Afecţiunea căror receptori provoacă sensibilitate a SNC? a.* interoreceptorii c.e. neuronii girusului cortical postcentral c.* noradrenalina b. neuronii girusului cortical precentral b. neuronii girusului cortical postcentral c. acetilcolina c. serotonina 4. *acetilcolina c. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia spastică? a. *neuronii coarnelor medulare ventrale d. *neuronii coarnelor medulare ventrale d.* proprioreceptorii b.* dopamina d. serotonina 5. neuronii girusului cortical postcentral c. neuronii coarnelor medulare ventrale d. acidul gamaoxibutiric e. *neuronii girusului cortical precentral b. Afecţiunea căror structuri nervoase provoacă paralizia flască? a. dopamina d. Afecţiunea căror structuri provoacă dereglări ale funcţiei motorii a SNC? a. neuronii sistemului piramidal 8. neuronii coarnelor medulare dorsale e. *acidul gamaoxibutiric e.

*bronhospasm d.Creşterea excitabilităţii neuronale se produce la: a. *constipaţie atonică e.*excesul extracelular de Ca b.*diminuarea concentraţiei extracelulare de Ca d.cresterea concentraţiei extracelulare a Ca c.cresterea concentraţiei intracelulare de K e. constipaţie spastică 13. *hiperglicemie b.9. *hipertensiune arterială 10.influxul majorat in hialoplasmă al K b.* diaree d. hiperglicemie b.*anestezicele locale d. constipaţie atonică e.excesul extracelular de K c.Degenerarea neuronului este provocată de: a. constipaţie spastică ?12.secţionarea nervului b. bradicardie e. bronhodilataţie e. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ parasimpatic? a. *hipoglicemie c.*excesul in hialoplasmă a ionilor de Ca + 2+ .D 2+ + 15.*alcoolul e. hiposalivaţie b. diaree d. hipoglicemie c.* hipersalivaţie c.* midriaza c.*cresterea concentraţiei extracelulare de K 2+ 2+ + + 14.administrarea dozelor mari de vit. *hipersecreţie gastrică ?11. mioza b. Care sunt manifestările paraliziei sistemului vegetativ parasimpatic? a. Care sunt manifestările paraliziei sistemului vegetativ simpatic? a.* tahicardie d. Care sunt manifestările hipertonusului vegetativ simpatic? a.Reducerea excitabilităţii neuronale este provocată de : a.

Depozitarea mediatorului chimic in terminatiunile nervoase este afectata de: a.anestezicele locale ++ ++ .*efectul de embargou e.diminuarea concentraţiei radicalilor liberi ?e.*recaptarea mediatorilor d.*toxina botuluinică e.anestezicele locale 21.*eliberarea mediatorilor c.*enzimele proteolitice d.*formarea complexului activ mediator-receptor 18.*stimularea neuronală c.acidoza metabolică 16.sulfanilamidele 20.autoanticorpii receptorali c.Sinteza mediatorilor în neuronul presinaptic poate fi modoficată de: a.eliberarea mediatorilor c.formarea complexului activ mediator-receptor 17.*sinteza mediatorilor b.micşorarea concentraţiei extracelulare de Mg c. Ce procese blochează eliberarea mediatorului in fanta sinaptică: a.*inactivarea mediatorilor e.inactivarea mediatorilor e.recaptarea mediatorilor d. Ce procese au loc la nivelul membranei postsinaptice: a. Ce procese au loc la nivelul membranei presinaptice? a.c.*anestezicele locale b.enzime proteolitice e.*rezerpină b.*beta-bungarotoxină d.Transportul transaxonal al mediatorului este dereglat de: a.alcool c.stricnina e.*cresterea concentraţiei radicalilor liberi d.*cresterea aportului exogen de premediator b.administrarea guanitidinei d.inhibiţia neuronală d.*creşterea concentraţiei extracelulare de Mg b.*hipoxia 19.sinteza mediatorilor b.

Sensibilitatea protopatică include: a.sensibilitatea termică c. Sensibilitatea epicritică include: a.*sensibilitatea vibratorie e.*sensibilitatea tactilă nediscriminantă ?25.*formarea anticorpilor antireceptorali 23.*sensibilitatea dureroasă b.sensibilitatea tactile nediscriminantă 26.*afectarea rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării d.marirea numărului receptorilor postsinaptici e. Mecanismul receptoral al dereglărilor de sensibilitate este determinat de: a.*modificarea densităţii repartizării receptorilor e.sensibilitatea dureroasă b.activarea disocierii complezului transmiţător-receptor c.afecţiunea căilor de transmitere a informaţiei senzitive d. Dereglarea transmiterii informaţiei sensitive e indusă de: a.sensitizare receptorală d. Prelungirea acţiunii mediatorului chimic e provocată de: a.*sensibilitatea artrokinetică d.*modificarea numărului receptorilor c.afectarea rădacinilor posterioare ale măduvei spinării 27.*blocarea disocierii complexului transmiţător-receptor d.modificarea numărului de receptori c.22.sensibilitatea artrokinetică d. Receptorul postsinaptic poate fi blocat de: a.*modificarea pragului de sensibilitate b.deficitul energetic ?24.*afectarea scoarţei cerebrale .*peroxidarea lipidică în membrana postsinaptică b.perturbarea caracteristicelor pragului de excitaţie 28.*blocarea enzimelor inactivatoare de mediator b.sensibilitatea vibratorie e.*scleroza cordoanelor posterioare ale măduvei spinării e.*sensibilitatea termică c. Patogenia dereglărilor centrale de sensibilitate include: a.*blocarea recaptării mediatorului din fanta sinaptică e.*lezarea nervilor periferici b.diminuarea peroxidării lipidice în membrane postsinaptică c.

Sensibilitatea profundă provine din: a.afectarea cordoanelor posterioare ale măduvei spinării d.*percepţia unui stimul nedureros ca cel dureros c.micşorarea pragului de recepţie senzitivă d. Hiperpatia prezinta: a.senzaţie algică.*micsorarea pragului de recepţie senzitivă c.ce inglobează multiple excitaţii c.*afectarea talamusului c.*procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale măduvei spinării b.incapacitatea de recunoaştere a obiectelor 31. Alodinia prezinta: a.In patogenia disvegetozelor segmentare un rol important il deţin: a.organe interne c.diminuarea sensibilitaţii cutanate 30.o senzaţie de durere atroce e.micsorarea pragului de recepţie b.Manifestările afecţiunilor hipotalamice includ: a.b.caşexia ?e.senzaţie sub formă de înţepături 32.percepţia senzaţiei de caldură printr-o senzaţie de rece si invers d.dureri viscerale e.raspuns exagerat la un stimul dureros d.*afectiunea circumvoluţiunii postcentrale a cortexului 29.diabetul zaharat c.*tendoane d.*dereglarea homeostaziei termice ?d.piele e.pierderea percepţiei dureroase e.dereglările psihoemoţionale .*articulaţii 33.*diabetul insipid b. Parestezia prezinta: a.*procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi c.obezitatea 34.afectarea rădăcinilor posterioare ale măduvei spinării e.*fusurile musculare b. predispoziţia ereditară d.pierderea percepţiei dureroase b.*senzaţii sub formă de amorţeli b.

Protoneuronul durerii este localizat la nivelul: .Durerea raportată este: a.Durearea patologică este provocată de: a.*inflamatia structurilor sistemului nociceptiv c.*produce reflexe de musculare cu semnificaţie de apărare 39.*depăşeşte durata aplicării stimulului d.*este strict localizată c.este difuză b.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării 35.?procese pato.In patogenia disvegetozelor suprasegmentare un rol important il deţin: a.excitarea de catre stimulii pragali a nociceptorilor c.afectarea scoarţei cerebrale 37.procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi c.nu depăşeşte durata aplicarii stimulului e.Durerea continuă are urmatoarele caracteristici: a.produce reflexe musculare cu semnificaţie de apărare 40.leziunea nociceptorilor b*.este strict localizată c.procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale măduvei spinării b.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinării 36.e.durerea resimţită pe un teritoriu corespunzător sediului leziunii c. Durerea fiziologică este provocată de: a.*este difuză b.durerea ce conduce la suferintă prelungită 41.depăşeşte durata aplicării stimulului d.*durerea resimţită pe un teritoriu necorespunzător sediului leziunii b.*dereglarea mecanismelor integrative ale creerului d.*nu depăşeşte durata aplicării stimulului e.Durerea rapidă are următoarele caracteristici: a.afectarea hipotalamusului e.blocarea nociceptorilor d.excitarea nociceptorilor de catre stimulii pragali d.durerea strict localizată d.durerea difuză e.?afecţiunea nociceptorilor b.?leziunea talamusului 38.ogice în girusul postcentral e.*atenuarea asimetriei funcţionale ale emisferelor cerebrale e.

sistemului limbic 43.Neuronul III al durerii este localizat la nivelul: a. talamusului b.* talamusului e. *enkefalinele 47.sistemului limbic 42. coarnelor anterioare ale măduvei spinării d.coarnelor posterioare ale măduvei spinării c. mezencefalului 46.ganglionului spinal b.*coarnelor posterioare ale măduvei spinării c.Neuronul II al durerii este localizat la nivelul: a. sistemului limbic 44. ?substanţa P d.Structurile nervoase centrale de integrare a informaţiei nociceptive sunt următoarele cu exceptia: a.talamusului e.talamusului e. ganglionului spinal b.* coarnelor posterioare ale măduvei spinării c. coarnelor anterioare ale măduvei spinării d. coarnelor anterioare ale măduvei spinării d.* beta-endorfinele c. ganglionilor spinali b. ganglionii spinali .Mediatorii algogeni sunt: a.* kininele plasmatice b.Mecanismul primar de modulare a recepţiei nocigene se realizează la nivelul: a.a. *măduva spinării b. ?histamina e.talamusului e. rinencefalului e. hipotalamusului c. *ganglionilor spinali 45.Neuronii enkefalinergici sunt localizaţi în: a. coarnelor anterioare ale măduvei spinării d.*ganglionului spinal b. coarnelor posterioare ale măduvei spinării c. formaţiunii reticulare d.

c. *rafeului bulbar d. d.*dopamină b. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine terţiatre? a. mezencefalului e.* diencefal e. *cornul dorsal medular c. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine secundare? afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin *afecţiunile adenohipofizei afecţiuinile neurohipofizei afecţiunile glandelor endocrine periferice dereglari ale recepţiei hormonale periferice 3. *afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin .* talamulsului b. ganglionilor spinali ?49. afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin afecţiunile adenohipofizei afecţiuinile neurohipofizei *afecţiunile glandelor endocrine periferice dereglari ale recepţiei hormonale periferice 2. *scoarţa cerebrală d.histamină 2.substanta P c.Sistemul antinociceptiv hormonal neopioid este reprezentat de catre: a.*vasopresină d. Fiziopatologia glandelor endocrine 1. girusului postcentral c.c. sistemul limbic 48. *hipotalamusului d. b. diencefalului 50. puntea Varole b.*somatostatine e. e.Integrarea receptiei nocigene se realizeaza la nivelul: a.Neuronii enkefalinergici sunt localizaţi la nivelul: a. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine primare? a) b) c) d) e) a. *talamusului e.

. b. vasopresina 7. dereglari ale recepţiei hormonale periferice 4. d. catecolaminele d. c. *somatotropina c. somatotropina c. e. b.* corticotropina b.b. vasopresina Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei nanismului hipofizar? a. ? cortizolul e. Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov? a. afecţiunile adenohipofizei c. 9. catecolaminele d. triodrironina b. Secreţia căror hormoni creşte în gigantism? triodtironina *somatotropina catecolaminele cortizolul vasopresina Secreţia căror hormoni creşte în feocromocitom? triodrironinei somatotropinei *catecolaminelor cortizolului vasopresinei 6. *cortizolul 8. c. a. catecolaminele d. Secreţia căror hormoni creşte în boala Cushing? a. afecţiuinile neurohipofizei d. vasopresina Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei bolii Addisson? a. catecolaminele d.* tetraiodtironina e. triodrironina b. e. somatotropina c. cortizolul e. afecţiunile glandelor endocrine periferice e. *triodrironina b. somatotropina c. a. d. 5.

12. ?intensificarea anabolismului glucidic c. c. b. *intensificarea anabolismului proteic 14. *osteoporoza c. *intensificarea proteolizei d. vasopresina 10. *intensificarea lipolizei b. e. intensificarea anabolismului lipidic e. ?stimularea proliferării miocitelor striate e. *intensificarea catabolismului lipidic d. *intensificarea gluconeogenezei c. *triodrironina b. d. catecolaminele d. a. *tetraiodtironina Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului insipid? triodrironina somatotropina catecolaminele cortizolul *vasopresina 11. Care sunt manifestările somatice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a. ?stimularea proliferării fibroblaştilor 13. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor? a. stimularea proliferării osteoclaştilor c. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonului somatotrop? a.e. Care sunt efectele organogenetice ale hipersecreţiei hormonului somatotrop? a. intensificarea catabolismului glucidic b. proliferarea ţesutului limfoid d. *atrofierea ţesutului limfoid . Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului? a. somatotropina c. creşterea excesivă a oaselor b. *stimularea proliferării condroblaştilor d. cortizolul e. intensificarea anabolismului proteic e. *stimularea proliferării osteoblaştilor b. hipoglicemie 15.

*creşte concentraţia intracelulară de ADP c. Ce hormoni provoacă hiperglicemia? a. tiroidienii e. parathormonul . hipertrofia muşchilor scheletici d. *atrofia muşchilor scheletici e. Ce hormoni provoacă cetogeneza? a. parathormonul 19. Care sunt efectele somatice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni? a. *tiroidienii e. insulina b.* glucagonul c. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni? a. insulina b. *intensifică lipoliza 17. *intensifică glicogenoliza d. Ce hormoni provoacă hiperlipidemie? a. ? caşexie c. obezitate b. insulina b.* glucagonul c. *edem retrobulbar 18.* insulina b. ? parathormonul ?20. parathormonul ?21. *glucocorticosteroizii d. glucocorticosteroizii d.e. hipertrofie musculară 16. glucagonul c. *glucocorticosteroizii d. *tiroidienii e. creşte sinteza de ATP b. Ce hormoni provoacă hipoglicemia? a. *tiroidienii e. intensifică glicogenogeneza e. *glucocorticosteroizii d.* glucagonul c.

Ce hormoni provoacă proteoliza? a. parathormonul 26. insulina b*. parathormonul 23.* glucagonul c. parathormonul 24. glucocorticosteroizii . glucagonul c. glucocorticosteroizii d. glucagonul c. glucagonul c. insulina b. Care sunt hormonii anabolizanţi? a. glucagonul c. Care sunt hormonii catabolizanţi? a. *tiroidienii e.22.* insulina b. insulina b*. insulina b. *insulina b. parathormonul ?25. *glucagonul c.? tiroidienii e. tiroidienii e. tiroidienii e.* tiroidienii e. Ce hormoni provoacă lipoliza? a. Ce hormoni provoacă glicogenogeneza? a. Ce hormoni provoacă lipogeneza? a. glucocorticosteroizii d.* glucocorticosteroizii d.* insulina b. *glucocorticosteroizii d. parathormonul 27. somatotropina 28. glucagonul c. Ce hormoni provoacă glicogenoliza? a. *glucocorticosteroizii d. *tiroidienii e. ?glucocorticosteroizii d.

d. glucagonul c. *tiroidienii e.* tiroidienii e. Ce hormoni provoacă tahicardie? a. catecolaminele b. Ce hormoni provoacă hipertermie? a. insulina b. glucagonul c. glucagonul c. Ce hormoni provoacă hipertensiune arterială? a. glucocorticosteroizii d. *glucocorticosteroizii d. glucocorticosteroizii d. ? somatotropina ?32. *somatotropina 29. *tiroidienii e. insulina b.* catecolaminele b. Lipsa cărui hormon conduce la hipotermie? a.? somatotropina 30. somatotropina ?33. tiroidienii e.* glucocorticosteroizii d. somatotropina ?34. glucagonul c. insulina b. Lipsa cărui hormon conduce la hipotensiune arterială? a. tiroidienii e. acetilcolina c. Ce hormoni stimulează gluconeogeneza? a. somatotropina ?35. glucocorticosteroizii d. tiroidienii e. insulina b. *glucocorticosteroizii d.* glucagonul c. Lipsa căror hormoni conduce la atrofierea oragnelor şi caşexie? . somatotropina 31. tiroidienii e.

secreţia de tropine scade 40. insulina b. secreţia de liberine scade b. tiroidienii e. *somatotropina 36. secreţia de tropine creşte 41. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte d. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie? a. glucocorticosteroizii d. secreţia de tropine scade 39. secreţia de liberine scade e. secreţia de tropine creşte c. *secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade d. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade . Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină primară? a. *secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte d. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină secundară? a. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină secundară? a. secreţia de liberine creşte b. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină terţiară? a.* secreţia de tropine scade c. secreţia de liberine creşte b. tiroidienii e.a. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte d.* secreţia de tropine creşte c. secreţia de tropine scade c. secreţia de liberine scade e. glucagonul c.* glucocorticosteroizii d. secreţia de tropine scade 38. secreţia de liberine creşte e. *insulina b. secreţia de liberine scade e. somatotropina 37. secreţia de tropine creşte c. *secreţia de liberine creşte b. glucagonul c. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină primară? a. secreţia de liberine scade b.

hormoni tropi şi hormoni periferici ?44. stimulează glicogenoliza c. terapia substituţională cu hormoni ale glandelor endocrine periferice b. Care sunt efectele metabolice ale insulinei? a. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade d. secreţia de liberine creşte e. *secreţia de liberine scade b.* stimulează glicogenoliza c. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului? a. secreţia de tropine scade c.* terapia complexă cu liberine.* terapia substituţională cu hormonii glandelor endocrine periferice b. terapia complexă cu liberine.* stimulează proteinsinteza 47. secreţia de tropine creşte 42. secreţia de liberine creşte e. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine secundare? a. terapia complexă cu liberine. stimulează lipogeneza . hormoni tropi şi hormoni periferici 46.* terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici e. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine terţiare? a. terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici e. stimulează glicogenogeneza b. hormoni tropi şi hormoni periferici 45. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari c. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari c. stimulează lipoliza c. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari c. terapia substituţională cu liberine hipotalamice d. secreţia de tropine creşte 43. terapia substituţională cu liberine hipotalamice d. *stimulează glicogenogeneza b. terapia substituţională cu liberine hipotalamice d. terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici e. terapia substituţională cu hormoni ale glandelor endocrine periferice b.d. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină terţiară? a. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine primare? a. *stimulează lipogeneza d.

Care este patogenia microangiopatiei în insuficienţa insulinică? a. insuficienţa insulinică – hiperlipidemia – infiltraţia microvaselor cu lipide – microangiopatie b. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză – glicozilarea proteinelor membranei bazale a microvaselor – inflamaţia peretelui vascular . insuficienţa insulinică – glicozilarea receptorilor pentru lipoproteine – hiperlipidemia de retenţie – hipercolesterolemia . insuficienţa insulinică –hiperlipidemie cu lipoproteine de densitate mare – hipercolesteroşemia .ateromatoză d. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – glucozuria – blocada acvaporinelor . insuficienţa insulinică – hiupersecreţia ADH – inhibiţia reabsorbţiei canaliculare a apei – poliuria b. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului foliculostimulant la femei? a. *stimulează lipoliza c.microangiopatie e. *insuficienţa insulinică – hiperglicemia – reabsorbţia incompletă a glucozei . insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză – microangiopatie c.sporirea filtraţiei glomerulare – poliuria c.d. insuficienţa insulinică – creşterea apetitului – consumul exagerat de lipide – ateromatoza b.ateromatoză 50.ateromatoza c. Care este patogenia poliuriei în insuficienţa insulinică? a.inhibiţia secreţiei aldosteronului – hipernatriuria – poliuria e.poliuria 49.glucozuria – poliuria d. insuficienţa insulinică – hiperglicemia . insuficienţa insulinică – hiprglicemia .ateromatoză e.* lipsa maturizării folicului primordial . *insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză – glicozilarea proteinelor membranei bazale a microvaselor – microangiopatie d. insuficienţa insulinică – glicozilarea apoproteinelor lipoproteice – hiperlipidemia de retenţie – hipercolesterolemia . insuficienţa insulinică – hiperglicemia – hipercolesterolemie infiltraţia microvaselor cu colesterol – microangiopatie 51. * insuficienţa insulinică – hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi – creşterea sintezei de lipoproteine cu densitate foarte mică – hipercolesterolemia .* stimulează proteoliza 48. Care este patogenia ateromatozei în insuficienţa insulinică? a.

volumul total de sânge 9% din masa corporală.* lipsa ovulaţiei foliculului matur c. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului luteinizant la bărbaţi? a. ?atrofia celulelor Sertoli d. atrofia celulelor Leydig e.* nu se formează corpul galben din foliculul erupt 54. hematocritul 56% b. numărul de eritrocite 7. volumul total de sânge 7% din masa corporală. volumul total de sânge 5% din masa corporală. hematocritul 56% e* volumul total de sânge 7% din masa corporală. lipsa androgenelor c. c. volumul total de sânge 7% din masa corporală. atrofia prostatei 53. *hipoestrogenie d.10 /L. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului luteinizant la femei? a. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului foliculostimulant la bărbaţi? a.b. hematocritul 32%. nu se formează corpul galben din foliculul erupt 52. numărul de eritrocite 3. *atrofia prostatei 3.10 /L. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice? a. *lipsa secreţiei androgenelor c. încetarea spermatogenezei b. *încetarea spermatogenezei b. lipsa progesteronului e. hematocritul 32% d. hipoestrogenie d. numărul de eritrocite 3. numărul de eritrocite 7. Fiziopatologia sistemului sanguin 1. atrofia celulelor Sertoli d. numărul de 12 12 12 12 . lipsa progesteronului e. lipsa maturizării folicului primordial b.10 /L. *atrofia celulelor Leydig e. lipsa ovulaţiei foliculului matur c.10 /L.

în supraîncălzirea organismului e. numărul de eritrocite 7. peste 24 ore după sângerarea acută c.10 /L. hematocritul 32% e. Hipovolemia oligocitemică se constată: a. volumul total de sânge 7% din masa corporală. numărul de eritrocite 3. hematocritul 56% c. volumul total de sânge 5% din masa corporală. în suprarăcirea organismului 3.10 /L. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice? a.10 /L. numărul de eritrocite 3. 12 12 12 12 . în supraîncălzirea organismului e. în şocul combustitional d. volumul total de sânge 5% din masa corporală.40 minute după sângerarea acută b. hematocritul 32%. hematocritul 42% 12 2. hematocritul 56%. numărul de eritrocite 5. hematocritul 42% b.10 /L. volumul total de sânge 7% din masa corporală.* volumul total de sânge 5% din masa corporală.10 /L. d. peste 30 . volumul total de sânge 5% din masa corporală. în eritremie d. volumul total de sânge 7% din masa corporală.10 /L. peste 72 ore după sângerarea acută c.10 /L. în suprarăcirea organismului 5.eritrocite 5. numărul de eritrocite 7. Hipovolemia simplă se constată : a. hematocritul 42% b. numărul de eritrocite 7. d. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice? a. hematocritul 56% c. numărul de eritrocite 7.10 /L. hematocritul 56% 12 12 12 12 12 4. numărul de eritrocite 3.10 /L.10 /L. în primele minute după sângerarea acută b. numărul de eritrocite 5. volumul total de sânge 5% din masa corporală. volumul total de sânge 7% din masa corporală.

10 /L. numărul de eritrocite 3. volumul total de sânge 7% din masa corporală. volumul total de sânge 9% din masa corporală. numărul de eritrocite 7. volumul total de sânge 7% din masa corporală. în combustii c. Hipervolemia oligocitemică se constată : a.10 /L.hematocritul 32% e. în anemii e. volumul total de sânge 7% din masa corporală. volumul total de sânge 5% din masa corporală. hematocritul 56% c. numărul de eritrocite 7. hematocritul 32%.* în infuzii masive de solitii izotonice b. hematocritul 42% b.10 /L. Hipovolemia policitemică se constată: a. în diaree e. numărul de eritrocite 5. numărul de eritrocite 5. hematocritul 32% e. volumul total de sânge 7% din masa corporală. în deshidratarea organismului c. hematocritul 32% 12 12 12 12 12 8. hematocritul 42% b. numărul de eritrocite 3. hematocritul 56% 12 6. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice? a. d. numărul de eritrocite 7. 12 12 12 . volumul total de sânge 5% din masa corporală. în eritremie d. în combustii d. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice? a.10 /L.10 /L.10 /L.* în deshidratarea organismului b. în voma incoercibilă 9. hematocritul 56% c. în hiperhidratare 7. volumul total de sânge 7% din masa corporală. numărul de eritrocite 3.10 /L.10 /L.* volumul total de sânge 9% din masa corporală.10 /L. numărul de eritrocite 3.

Care sunt modificările mielogramei în hiperproliferarea măduvei roşii? a. creşterea numărului de normoblaşti c. *creşterea numărului de reticulociţi d. creşterea numărului de eritroblaşti b. volumul total de sânge 7% din masa corporală.* în eritremie b. creşterea numărului de reticulociţi d. Care sunt modificţrile hemogramei la hiperproliferarea măduvei roşii? a. hematocritul 56% 12 12 10. *eritrocitoză cu hemoconcentraţie. Care sunt semnele dereglării diferenţieirii celulare în seria eritroblastică? a.hematocritul 32%. eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie e. creşterea numărului de eritroblaşti concomitent cu scăderea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic 12. în deshidratarea organismului d. normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic d. intensificarea . * creşterea numărului de proeritroblaşti. în insuficienta renală c. eritroblaşti. creşterea numărului de eritroblaşti. Hipervolemia policitemică se constată: a. *creşterea numărului de normoblaşti c. expansia măduvei roşii ?13. *creşterea numărului de eritroblaşti b. substituirea cu ţesut adipos e. normoblaşti şi reticulocite în măduva roşie b creşterea numărului de normoblaşti şi reticulocite în sângele periferic c.10 /L. numărul de eritrocite 7. hematocritul 32% e.10 /L.* volumul total de sânge 9% din masa corporală. numărul de eritrocite 3. creşterea numărului de proeritroblaşti. d. în sângerări ?11. în anemii e.

în voma incoercibilă c. *indicile cromatic mai mic de 0. numărul de reticulocite sub 0. numărul de reticulocite mai mare de 2.5% d. în hipoxii e. *numărul de eritrocite mai mare de 5. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33% 17. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit peste 30 pg b.8 d. conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L b. *trombocitoză e. indicile cromatic egal cu 1 e. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 29 pg b.10 /L c. în anemii b. forma elipsoidă a eritrocitelor e.eritropoiezei neeficiente e. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor? a. în boli renale d. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor? a. *numărul de reticulocite mai mare de 0.* granulocitoză b.10 /L c. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mare de 33% 16. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit egal cu 29 pg c. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor? a.1 d. * în eritremie 19. Eritrocitoza primară se constată: a. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute? a. concentraţia medie a hemoglobinei în eritrocit mai mică de 33% 15. conţinutul de hemoglobină într-un eritrocit sub 40 pg c. volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl c. eritrocitoză cu hemodiluţie 14.* diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ b.5% 12 . *indicile cromatic mai mare de 1.5% 12 18.* numărul de eritrocite mai mare de 5. forma anulară a hematiilor e. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)? a. grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ d.

volumul total de sânge sub 7% din masa corporală e. Ce procese se dereglează în anemia hipo. Drepanocitoză. е. preponderent a seriei eritroblastice b * proliferarea tuturor celulelor măduvei osoase preponderent a seriei eritroblastice. *în voma incoercibilă c. d. în eritremii 23. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative? a. e.5% d. Indicati modificările hemogramei în anemia hipo. numărul de reticulocite mai mare de 0. în hipoxie cronică e. eritrodiereza e. Pancitopenia reprezintă: . numărul de eritrocite mai mare de 5. b. d. Leucocitoză neutrofilă. în boala arşilor b. conţinutul de hemoglobină mai mare de 160 g/L b. c. Megalocitoză. maturaţia eritrocitelor 24. *la locuitorii din regiunile muntene b.aplactică a. sinteza hemoglobinei d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din măduva roşie e. 25.d.10 /L c. *diferenţierea tuturor celulelor măduvei osoase. volumul total de sânge sub 7% din masa corporală 12 22. Eritrocitoza secundară relativă se constată: а. * Pancitopenia. Eritrocitoza secundară absolută se constată: а. c.aplastică? a. *în deshidratatrea organismului d. c. *hematocritul mai mare de 45% 20. Trombocitoză. la gravide cu vomă incoercibilă la bolnavii deshidrataţi *la bolnavii cu boli respiratorii cronice *în hipoxie cronică 21.

*Anemia hemolitică ereditară (boala Minkowski – Chauffard). granulocite şi trombocite în singele periferic e. *Microcitoză d.a. În care anemii se constată microcitoza? a. proliferarea seriei eritroblastice b. micşoraea numărului total de eritrocite în singele periferic b. diferenţierea seriei eritroblastice c. diferenţierea seriei eritroblastice c. *Hipocromia eritrocitelor c.* maturaţia eritrocitelor 30. Megalocitoză. *prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină b. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă) e. creşterea tuturor elementelor figurate în singele periferic 26. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă) 29. *micşorarea numărului de eritrocite.* sinteza hemoglobinei d. micşorarea numărului de agranulocite în singele periferic c. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină c. b. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe? a. Drepanocitoză 31. Ce procese se dereglează în anemia feriprivă? a. e. sinteza hemoglobinei d. hemoglobinurie d. Indicati modificările hemogramei în anemia feriprivă a. b. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugată (directă) 28.*eritrodiereza e. *Anulocitoză. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberă (indirectă) e. . hemoglobinurie d. prezenţa hemoglobinei libere în plasma sanguină b. maturaţia eritrocitelor 27. scăderea cantităţii de haptoglobină în plasma sanguină c. Care sunt semnele hemolizei intracelulare? a. creşterea numărului de trombocite în singele periferic d. Ce procese se dereglează în anemia hemolitică? a. proliferarea seriei eritroblastice b. *Anemia fierodeficitară. eritrodiereza e.

Indicati modificările hemogramei în anemia B -deficitară a. α-Talasemie. Care sunt semnele leucocitozei absolute? a. *Megalocitoză c.c. *Anemia prin carenta de vitamina B . Anemia hipo. e. proliferarea seriei eritroblastice b.deficitară? a. Anemia posthemoragică cronică. Ce procese se dereglează în anemia B . creşterea conţinutului procentual a unei forme concomitent cu scăderea conţinutului procentual al altei forme de leucocite în leucogramă 9 36. Care sunt semnele leucocitozei relative? a.10 /L b. *Anemia în difilobotrioză. b. În care anemii se constată eritropoieza de tip megaloblastic? a. diferenţierea seriei eritroblastice c. Anemia hipo-aplastică e. 12 35. d.aplastică 32. d. numărul total de leucocite în sânge mai mare de 9. *creşterea conţinutului procentual a unei forme concomitent cu scăderea conţinutului 9 . * numărul total de leucocite în sânge mai mare de 10.10 /L b. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice din măduva roşie e. * creşterea numărului de leucocite tinere în sânge c. Anemia posthemoragică acută. *numărul total de leucocite în sânge normal d. *Prezenta în singele periferic a eritrocitelor cu inele Cabot şi corpusculi Jolli e. numărul total de leucocite în sânge normal ?d. Trombocitopenie d. eritrodiereza e. *Hipercromia eritrocitelor b. Neutrofilie cu deviere nucleară spre stânga. sinteza hemoglobinei d. hiperproliferarea cu dediferenţierea seriei mieloblastice din măduva roşie e. 12 34. *maturaţia eritrocitelor 12 33. * Anemia prin carenta de acid folic c. creşterea numărului de leucocite tinere în sânge c.

Care sunt factorii etiologici al neutrofiliei? a. Leucocitoza neutrofilă hiperregenarativă ( deviere “spre stânga” foarte pronuntată) se constată în : a. * alimentară e. insuficienţa suprarenaliană b. inflamatorie c. suprarăcirea organismului 42. d. boala actinică b. Leucocitoza eozinofilă se atestă în: a. miogenă b. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele periferic 41. infectioasă d. *infecţie cocică d. a. *leucoza mieloidă cronică . intoxicatii cu benzol d. Leucocitoza neutrofilă se constată în: *Furunculoză la gravide *отите purulente boli virale *infarct al miocardului 40. * septicemie e. e. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice? a. * creşterea numărului de neutrofile imature în singele periferic d. creşterea numărului de neutrofile mature în singele periferic e.altei forme de leucocite în leucogramă 37. c. boli alergice c. creşterea numărului de granulocite în singele periferic c. *boli parazitaree d. *boli alergice c. aplaziа măduvei osoase c. infecţie specifică cronică 39. Devierea nucleară “spre stânga” reprezintă: a. *la nou-născuti 38. infecţie cocică b. creşterea numărului de agranulocite în singele periferic b. b. parazitoze e.

creşterea numărului de leucocite agranulate în singele periferic d. Monocitoza se atestă în : a. boli alergice e. d. creşterea numărului de limfocite şi monocite în singele periferic b. b. Ce procese se dereglează în leucoza eritroblastică? a. *diminuarea severă sau lipsa leucocitelor granulate în singele periferic c. boli alergice c. sinteza hemoglobinei . *la administarea citostaticelor c. mononucleoza infectioasă d. *proliferarea seriei eritroblastice b. boli parazitare d. *metaplazia mieloidă 46. e. c. infecţie cocică d. Limfocitoza absolută se atestă în: *tuberculoză septicemie astmul bronşic *leucoza limfoidă cronică infarct miocardic 45. insuficienţa suprarenaliană b. *infecţie specifică cronică 44. Agranulocitoza se atestă în: a. Agranulocitoza reprezintă: a. diminuarea severă a numărului de reticulocite în singele periferic 47. creşterea numărului de neutrofile hipersegmentate în singele perifericc e. * în perioada convalescenţei infectiilor acute b. *diferenţierea seriei eritroblastice c. *colagenoze 43. a. *anemia aplastică b. Care sunt cauzele limfocitozei? a. astmul bronsic e. inflamaţii granulomatoase c. parazitoze e. septicemie ?48.e.

b. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucocitopenice? a. d. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide leucemice? a. *Numărul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl sânge asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric. . invadarea moderată a sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară 51. e. Nunărul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor. c. c. *maturaţia eritrocitelor 49. Numărul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl sânge asociat cu un număr considerabil de celule blaste în sângele periferic. Numărul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic. d. Numărul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl sânge asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric.d. eritrodiereza e. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide subleucemice? a. b. Numărul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl sânge asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric. e. invadarea exagerată a sângelui cu celule nediferenţiate din seria leucocitară 50. Numărul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl sânge asociat cu un număr considerabil de celule blaste în sângele periferic. b. Numărul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic. Nunărul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor. * Numărul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl sânge asociat cu un număr considerabil de celule blaste în sângele periferic.

c. * Numărul total de leucocite mai mic de 5 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic. d. Nunărul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor. e. prezenţa de celule blaste în singele periferic ?52. Care sunt semnele hematologice de bază ale leucozei mieloide aleucemice? a. Numărul total de leucocite mai mare de 50 mii la mkl sânge asociat cu un număr considerabil de celule blaste în sângele periferic. b. Numărul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 mkl sânge asociat cu un număr mare de celule blaste în sângele perigeric. c. Numărul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa de celule blaste în sângele periferic. d. Numărul total de leucocite e de 5-6 mii la 1 mkl sânge asociat cu prezenţa de celule blaste în măduva roşie a oaselor. e. *lipsa de celule blaste în singele periferic

4. Fiziopatologia sistemului cardiovascular 1. Care situaţii conduc la suprasolicitarea inimii cu rezistenţă 1. Insuficienţa mitrală 2. Insuficienţa valvelor aortice 3. Hipertensiunea arterială 4. Insuficienţa tricuspidiană 5. Anemia 2. Indicaţi cauzele ce conduc la siprasolicitarea inimii cu volum 1. Stenoza mitrală 2. Insuficienţa mitrală 3. Hipersecreţia adrenalinei 4. Insuficienţa valvelor aortice 5. Hipervolemia

3. Indicaţi maladiile care determină apariţia insuficienţei cardiace dismetabolice 6. Insuficienţa tricuspidiană 7. Boala hipertonică 8. Infarctul miocardic 9. Miocardita toxică 10. Stenoza aortică 4. Indicaţi cauzele posibile ale insuficienţei cardiace dreapta 11. Hipertensiunea în mica circulaţie 12. Insuficienţa mitrală 13. Insuficienţa tricuspidiană 14. Coarctaţia aortică 15. Emfizemul pulmonar 5. Indicaţi cauzele posibile ale insuficienţei cardiace stânga 16. Insuficienţa mitrală 17. Coarctaţia aortică 18. Emfizemul pulmonar 19. Boala hipertensivă 20. Pneumscleroza 6. Indicaţi manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă stânga 21. Reducerea volumului sistolic 22. Tahicardia 23. Staza venoasă în mica circulaţie 24. Dispnee 25. Hepatomegalie 7. Indicaţi manifestările caracteristice pentru insuficienţa cardiacă dreapta 26. Hepatomegalia 2 Staza venoasă în circulaţia mare 3. Edem pulmonar 27. Staza venoasă în mica circulaţie 28. Ascita 8. Indicaţi mecanismele compensatorii cardiace imediate în afecţiunile cordului 1. Bradicardia 2. Tahicardia 3. Retenţia hidrosalină

4. Hipertrofia miocardului 5. Intensificarea eritropoiezei 9. Indicaţi mecanismele compensatorii extracardiace imediate în afecţiuni cardiace 29. Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea circulaţiei 30. Hipertrofia miocardului 31. Creşterea tonusului sistemului nervos parasimpatic 32. Hiperventilaţia pulmonară 33. Intensificarea eritropoiezei 10. Cum se realizează hiperfuncţia predominant homeometrică a miocardului? 34. Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului 35. Prin micşorarea încordării miocardului 36. Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului 37. Prin creşterea încordării miocardului 38. Prin tahicardie 11. Cum se realizaeză hiperfuncţia predominant heterometrică a miocardului? 1. Prin micşorarea amplitudinei contracţiei miocardului 2. Prin micşorarea încordării miocardului 3. Prin creşterea amplitudinei contracţiei miocardului 4. Prin creşterea încordării miocardului 5. Prin tahicardie 12. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia homeometrică? 39. Stenoza orificiului aortei 40. Stenoza orificiului trunchiului pulmonar 41. Insuficienţa valvulelor aortice 42. Insuficienţa valvulelor mitrale 43. Insuficienţa valvulelor tricuspidale 13. Pentru care vicii cardiace este caracteristică hiperfuncţia heterometrică ? 44. Stenoza mitrală 45. Stenoza orificiului aortic 46. Insuficienţa valvulelor mitrale 47. Insuficienţa valvelor aortice 48. Stenoza orificiului arterei pulmonare 14. În ce situaţii a cordului? se include hiperfuncţia predominant heterometrică

Care sunt consecinţele hipoxiei relative de lungă durată în cordul hipertrofiat? 69. Dereglarea energogenezei 68. Se micşorează numărul de miofibrile. Care sunt mecanismele epuizării funcţionale şi cardiosclerozei a miocardului hipertrofiat? 59. iar volumul de sânge circulant creşte 75. Dilatarea tonogenă a cordului 19. Are loc concreşterea ţesutului conjunctiv 57. Ambii indici se măresc 76. Tulburarea asigurării cu energie a cardiomiocitelor 60. În insuficienţa valvulei bicuspidale 52. În stenoza orificiului aortic 15. micşorându-se volumul lor 56. Creşte numărul de miofibrile 55. Dereglarea utilizării oxigenului 67. iar volumul de sânge circulant scade . Creşte IFS miocardioctelor rămase intacte 62. Volumul bătaie se micşorează. Creşte presiunea în cavitatea pericardului 63. În stenoza orificiului atrio-ventricular drept 51. Creşte numărul de miofibrile. Spasmul vaselor coronariene 65. Creşte volumul miofibrilelor dar numărul lor rămâne constant 16. Retardarea dezvoltării microvaselor comparativ cu creşterea masei miocardului 18. Scade presiunea de perfuzie în coronare 17. Proliferarea reactivă a ţesutului conjunctiv şi cardioscleroza 71. Sporeşte sinteza proteinelor 73. În stenoza orificiului mitral 50. Se dezvoltă hipoxia relativă a miocardului 61. Formarea in vase a plăcuţelor ateromatoase 66. Ce modificări structurale se produc în miocard la hipertrofia acestuia? 54. Cum se schimbă volumul bătaie al inimii şi volumul de sânge circulant în insuficienţa cardiacă? 74. La suprasolicitarea cordului cu volum 53.49. Sporeşte perfuzia coronariană 72. mărindu-se volumul lor 58. Creşte numărul de miofibrile 70. Volumul bătaie creşte. Care sunt cauzele hipoxiei relative în miocardul hipertrofiat? 64.

Dezvoltarea colateralelor cava-cavale 2.Hemoragia din venele vericoase ale esofagului 5. Care sunt consecinţele stazei venoase în ficat? 1.Formarea anastomozelor porto-cavale 2. În membrele inferioare 89.Dilatarea varicoasă a venelor esofagiene inferioare 4. Staza venoasă 79. În ficat 90. Intensificarea eritropoezei 21. Care sunt consecinţele hipertensiunii portale? 1. Retenţia hidrosalină 81. Ascita 3. Dezvoltarea colateralelor porto-cavale 4. Insuficienţa de oxigen în ţesuturi 84.Mărirea funcţiei de dezintoxicare a ficatului 2. Mobilizarea sângelui depozitat 80. Formarea edemelor 85. Ambii indici se micşorează 5. Care sunt cauzele hipertensiunii portale în ciroza hepatică? 1. Care sunt consecinţele stazei venoase? 83.77.Substituirea hepatocitelor cu ţesut conjunctiv 3. Creşterea permiabilităţii vaselor mezenteriale 25. Scăderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei 5.Suprasolicitarea ventriculului stâng 4.Compresia vaselor circuitului mare 3. Reducerea numărului de capilare funcţionale intrahepatice 5. În regiunea facială 88. Sporirea filtraţiei glomerulare 82.Hipertensiunea în sistemul venei porte 24.Formarea anastomozelor cava-cavale . În creier 91. Mărirea vitezei de circulaţie a sângelui 86. Care sunt cauzele hipervolemiei în insuficienţa cardiacă cronică? 78. Cetoacidoza 22. Nu se modifică 20. În ce regiuni anatomice apare staza venoasă în caz de insuficienţă ventriculară stângă? 87.Suprasolicitarea ventriculului drept 5. În plămâni 23.

Boala hipertensivă 2. Creşterea concentraţiei de aldosteron în sânge în insuficienţa hepatică 4. În ce mod dereglările hemodinamice intrarenale contribuie la dezvoltarea edemelor? 97. Ce schimbări metabolice sunt caracteristice pentru faza iniţială a hipertrofiei ? 104. Micşorarea debitului cardiac 95.26.glomerular 93. Utilizarea intensă de ATP 107. Creşterea rezistenţei periferice a vaselor 29. Micşorarea eliminării de aldosteron şi cortizol 5. Dereglarea hemodinamicii intrarenale cu activarea aparatului juxta. Diminuarea proceselor oxidative şi glicolitice 105. Staza venoasă 94. Prin inhibarea aparatului juxta-glomerular 100. În caz de hipertensiune portală 3. Prin activarea eliminării adiuretinei 5. Creşterea sintezei şi eliberării de aldosteron în sindromul Konn 102. Creşterea sintezei şi eliberării de aldosteron în hiperreninemie 103. Metabolismul energetic nu se schimbă 106. În caz de dereglare a refluxului bilei 2. În caz de restricţie a excursiei cutiei toracice 5.Insuficienţa ventriculară dreapta 5. Ce reprezintă hiperaldosteronismul secundar? 101. În caz de insuficienţă a ventriculului stâng 4. Creşterea utilizării oxigenului .Hipovolemie 4. Prin activarea aparatului juxta-glomerular 99. Care devieri hemodinamice au o importanţă decisivă în apariţia edemelor cardiace? 92. În caz de colelitiază 28. Prin mărirea permiabilităţii capilarelor 98.Insuficienţa ventriculară stânga 27. Mărirea volumului sângelui circulant 96. Anastomoze porto-cavale se formează: 1.Hipotonie arterială 3. Prin micşorarea presiunii efective de filtrare 30. În care afecţiuni se dezvoltă staza venoasă în ficat? 1. Creşterea secreţiei de aldosreron în hipoperfuzia şi hipoxia renală 31.

Care este veriga principală în patogenia tulburărilor hemodinamice în miocarditele toxice? 123. Debitul cardiac nu se schimbă.108. Ambii indici se măresc 122. Prin bloc cardiac de diferit grad 125. Presiunea arterială creşte iar cea venoasă scade 33. Presiunea arterială şi venoasă scade 5. Volumul sistolic se micşorează. Presiunea arterială şi venoasă creşte 110. Prin extrasistolie 128. Debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace cresc 116. Cum se schimbă debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace la diminuărea returului venos spre inimă? 113. iar volumul endsistolic creşte 35. Creşterea volumului de sânge circulant 4. Micşorarea returului de sânge spre inimă 36. iar cea venoasă creşte 111. Micşorarea forţei de contracţie a inimii 2. iar volumul endsistolic se micşoreză 119. Prin tahicardie sinuzală 127. Cum se modifică volumul sistolic şi volumul endsistolic în insuficienţa cardiacă? 118. iar forţa contracţiilor cardiace creşte 114. Ambii indici rămân neschimbaţi 115. Presiunea arterială şi venoasă nu se schimbă 112. Volumul sistolic se măreşte. Cum se schimbă presiunea arterială şi venoasă în insuficienţa cardiacă? 109. Prin ce se manifestă dereglarea conductibilităţii inimii? 124. Intensificarea sintezei proteice 32. Volumul sistolic se micşorează. Prin bradicardie sinuzală 126. Debitul cardiac şi forţa contracţiilor cardiace se micşorează 34. volumul endsistolic rămânând neschimbat 121. Creşterea tonusului vascular 5. Fibrilaţie ventriculară . Presiunea arterială scade. Micşorarea tonusului vascular 3. Ambii indici se micşorează 120. iar forţa contracţiilor cardiace nu se schimbă 117. Debitul cardiac scade.

Extrasistolie ventriculară 147. Extrasistolie ventriculară stânga 154. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din ventriculul stâng 142. Extrasistolie sinuzală 144. Extrasistolie ventriculară dreapta . Bradicardie sinuzală 135. Icterul mecanic 132. Extrasistolie atrială 155. Extrasistolie ventriculară 39. Extrasistolie atrială 145. Bloc longitudinal 151. Pentru care extrasistolie este caracteristică pauză compensatorie completă? 143. Tahicardie 152. Bloc transversal complet 150. Pentru care extrasistolie este caracteristică pauza compensatorie incompletă? 153. Ce reprezintă extrasistolia atrială? 138. Prin ce se manifestă dereglarea excitabilităţii inimii? 148.37. Pentru care afecţiuni este caracteristică bradicardia sinuzală? 129. Extrasistolie atrioventriculară din partea superioară 146. Edemul pulmonar 130. Meningite 38. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din ventriculul drept 141. Tireotoxicoză 131. Blocul atrio-ventricular 136. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din nodul atrio-ventricular ( A-V) 140. Emfizemul pulmonar 5. Extrasistolie atrio-ventriculară 137. În care aritmie pe ECG se atestă unda P negativă? 133. Bradicardie 149. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din atrii 139. Extrasistolie 42. Extrasistolie atrioventriculară din partea medie 41. Tahicardie sinuzală 134. Contracţie extraordinară sub influenţa unui focar ectopic din porţiunea superioară a nodului A-V 40.

Blocada conducerii impulsurilor de la atrii către ventricole 5. 171. afecţiuni are loc mărirea presiunii intracraniene? Colaps arterial Meningită Encefalită Tumoare a creierului Hematom cerebral . Factorii ce pot contribui la excitarea centrului nervului vag: 173. 180. 178. 170. 181. Hipertensiunea portală 176.Blocada unui ram al fasciculului Hiss 3. apariţiei bradicardiei sinuzale: Excitarea centrului vaso-constrictor Activarea sistemului nervos simpatic Excitarea centrului nervului vag Excitarea fasciculului Hisse Excitarea sistemului nervos parasimpatic 47. Scăderea numărului de contracţii cardiace 159. Fibrilaţie atrială 46. 169. În care 177. Extrasistolie 167.Blocada fasciculului Hiss 45. Bloc atrio-ventricular 164. Scăderea presiunii intracraniene 174. Ce reprezintă blocul cardiac longitudinal? 1.156. Creşterea numărului de contracţii cardiace 161. 179.Cauzele 168. Slăbirea funcţiei contractile a miocardului 44. Ce reprezintă extrasistola? 158. Creşterea presiunii intracraniene 175.Bloc atrioventricular 2. Extrasistolie ventriculară din porţiunea medie a nodului atrioventricular 43. Contracţie extraordinară a inimii 160. Hipertensiunea pulmonară 48. Obstacolul apărut în calea impulsului spre ventriculi 162. Bradicardie sinizală 165. Prin ce se manifestă tulburarea automatismului cardiac? 163. Extrasistolie atrioventriculară din porţiunea inferioară a nodului atrioventricular 157.Blocada conducerii impulsului de la nodul sinuzial către atrii 4. Tahicardie sinuzală 166. Tumori în creier 5. 172.

Feocromocitomul 5. Creier 196. Atriului drept 190. Boala Cushing 2. Fiziopatologia respiraţiei externe 1. Ventriculului drept 188. Se măreşte afluxul sanguin în vasele coronare 3. Scade presiunea de perfuzie în coronare 4. Scade reabsorbţia în canaliculele renale 50. De ce în unele afecţiuni renale se dezvoltă hipertensiunea arterială ? 182. Stomac 194. Creşte secreţia de adrenalină 183. Scade secreţia vasopresinei 185. Creşte funcţia secretoare a aparatului juxta-glomerular 184. Ventriculului stâng 191. Mixedemul 5. Ce reprezintă hiperpneea? . Hiperaldosteronismul primar 3. Hiperfuncţia cărui compartement al inimii are loc în boala hipertensivă? 187. Boala Addison 4. Hipertensiunea arterială secundară însoţeşte următoarele boli endocrine: 1. Plămîni 52. Atriului şi ventriculului drept 51. De ce survine slăbirea contractilităţii cardiace în caz de insuficienţă vasculară acută? 1. Creşte filtraţia glomerulară 186.49. Dimunuează afluxul sanguin spre cord şi presiunea enddiastolică 2. Atriului stâng 189. În care organe se constată cele mai semnificative dereglări perfuzionale în colaps aretrial? 192. Ficat 195. Se dereglează conductibilitatea cordului 53. Rinichi 193. Se măreşte afluxul sanguin spre atriul stâng 5.

presiunea parţială a azotului peste 600 mm Hg 7. presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg b. scăderea frecvenţei respiraţiei d. scăderea amplitudinei respiraţiei c. creşterea amplitudinei respiraţiei c. scăderea amplitudinei respiraţiei 6. sporirea minut-volumului respiraţiei 3. sporirea minut-volumului respiraţiei 4. scăderea minut-volumului respiraţiei c. presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg . Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hipoventilaţie? a. Ce modificări ale compoziţiei aerului alveolar se constată în hiperventilaţie? a.a. presiunea parţială a oxigenului sub 100 mm Hg b. creşterea frecvenţei respiraţiei b. creşterea frecvenţei respiraţiei b. presiunea parţială a oxigenului peste 40 mm Hg e. scăderea amplitudinei respiraţiei 5. Ce reprezintă bradipneea? a. creşterea frecvenţei respiraţiei d. Ce reprezintă hiperventilaţia? a. scăderea frecvenţei respiraţiei d. Ce reprezintă hipoventilaţia? a. sporirea minut-volumului respiraţiei b. presiunea parţială a oxigenului peste 100 mm Hg c. sporirea minut-volumului respiraţiei b. presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d. creşterea amplitudinei respiraţiei c. creşterea frecvenţei respiraţiei b. sporirea minut-volumului respiraţiei 2. creşterea amplitudinei respiraţiei c. Ce reprezintă polipneea? a. scăderea frecvenţei respiraţiei d. scăderea frecvenţei respiraţiei e. scăderea minut-volumului respiraţiei c. scăderea amplitudinei respiraţiei c. scăderea frecvenţei respiraţiei e. scăderea amplitudinei respiraţiei c. creşterea frecvenţei respiraţiei d.

c. echilibru nemodificat 12. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg e. acidoză metabolică d. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg c. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg b. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hipoventilaţie? a. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hiperventilaţie? a. presiunea parţială a azotului peste 600 mm Hg 8. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg c. presiunea azotului peste 600 mm Hg 9. alcaloză respiratorie c. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minutvolumul respiraţiei d. acidoză respiratorie b. Ce modificări ale echilibrului acido-bazic se constată în hiperventilaţie? a. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hiperventilaţie? a. creşte capacitatea vitală a plămânilor b. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg b. acidoză respiratorie b. scade minut-volumul respiraţiei . alcaloză respiratorie c. alcaloză metabolică e. Ce modificări ale compoziţiei gazoase a sângelui arterial se constată în hipoventilaţie? a. creşte minut-volumul respiraţiei c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d. acidoză metabolică d. echilibru nemodificat 11. presiunea azotului peste 600 mm Hg 10. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei e. presiunea parţială a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg e. presiunea parţială a oxigenului peste 40 mm Hg e. alcaloză metabolică e. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg d.

presiunea intratoracică creşte b.13. returul venos este dificil e. returul venos nu se modifică d. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minutvolumul respiraţiei d. scade în expresie absolută c. presiunea intratoracică creşte b. returul venos nu se modifică d. creşte capacitatea vitală a plămânilor b. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei d. Ce modificări ale parametrilor ventilatorii ai plămânilor se constată în hipoventilaţie? a. creşte în expresie absolută b. returul venos este dificil e. scade minut-volumul respiraţiei 14. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minut-volumul respiraţiei e. valoarea absolută nu se modifică 15. scade în expresie absolută c. modificarea amlitudinei respiraţiei c. modificarea frecvenţei respiraţiei b. Ce numim dispnee? a. returul venos este facilitat 17. Cum se modifică spaţiul mort anatomic în hiperventilaţie? a. creşte în expresie absolută b. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic e. creşte rata procentuală a spaţiului mort anatomic d. modificarea ritmului respiraţiei . creşte minut-volumul respiraţiei c. presiunea intratoracică scade c. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia profundă şi accelerată? a. valoarea absolută nu se modifică 16. returul venos este facilitat 18. presiunea intratoracică scade c. scade rata procentuală a spaţiului mort anatomic din minutvolumul respiraţiei e. Cum se modifică presiunea intratoracică şi returul venos spre cord în respiraţia superficială? a. Cum se modifică spaţiul mort anatomic în hipoventilaţie? a.

expir forţat prelungit e. modificarea compoziţiei gazoase a sângelui e. Ce numim dispnee expiratorie? a. transformarea hemoglobinei în methemoglobină d. preliungirea duratei expirului c. prelungirea duratei inspirului b. Ce parametri fizici ai aerului alveolar dereglează difuzia gazelor prin bariera alveolo-capilară? a. ateroscleroza arterelor circuitului mic e. edemul pulmonar interstiţial d. creşterea presiunii parţiale a dioxidului de carbon d. reducerea suprafeţei totale de difuzie 24. senzaţie subiectivă de insuficienţă a aerului 19. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv d. scăderea presiunii a dioxidului de carbon e. creşterea presiunii parţiale a azotului 22. creşterea presiunii oxigenului b. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului 21. prelungirea concomitentă a inspirului şi expirului 20. scăderea presiunii parţialşe a dioxidului de carbon e. prelungirea duratei inspirului b. creşterea efortului inspirator cu expir pasiv d.d. creşterea presiunii parţiale a oxigenului b. îngroşarea barierei b. preliungirea duratei expirului c. prezenţa lichidului în alveole c. creşterea presiunii azotului 23. asocierea monoxidului de carbon la hemoglobină . Ce factori scad capacitatea oxigenică a sângelui? a. Ce procese patologice în bariera alveolo-capilară dereglează difuzia gazelor în plămâni? a. scăderea presiunii parţiale a oxigenului c. conţinutul de hemoglobină 140-160 g/L b. scăderea presiunii oxigenului c. conţinutul de hemoglobină sub 140 g/L c. creşterea efortului inspirator cu expir forţat e. Ce modificări a compoziţiei aerului atmosferic dereglează arterializarea sângelui venos în circuitul mic? a. Ce numim dispnee inspiratorie? a. creşterea presiunii dioxidului de carbon d.

b. Ce compuşi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenică a sângelui? a. hemoglobina deoxigenată c. c. b.e. alcaloza c. Ce procese patologice dereglează difuzia gazelor prin bariera capilaro-interstiţială? a. carboxihemoglobina e. intumescenţa celulelor endoteliale c. d. oxihemoglobina b. Ce reprezintă hipoxemia ? a. Ce parametri fizico-chimici împiedică asocierea oxigenului la hemoglobină în circuitul mic? a. Ce parametri fizico-chimici împiedică disocierea oxihemoglobinei în circuitul mare? a. staza capilară d. presiunea dioxidului de carbon în sângele venos mai sus de 46 mm Hg. hipercapnia e. acidoza b. 30. Ce numim restricţie pulmonară ? a. presiunea oxigenului în sângele venos mai jos de 100 mm Hg e. edemul b. d. reducerea complianţei alveolelor . temperatura joasă 27. presiunea oxigenului în sângele arterial mai jos de 50 mm Hg. methemoglobina 26. acidoza alcaloza hipocapnia hipercapnia temperatura joasă 28. carbohemoglobina d. scăderea concentraţiei fierului seric în plasma sanguină 25. presiunea oxigenului în sângele arterial sub 100 mm Hg c. hipocapnia d. ateroscleroza arterelor circuitului mic 29. e. ateroscleroza arterelor circuitului mare e. presiunea dioxidului de carbon în sângele arterial mai jos de 46 mm Hg.

reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plămânilor b. dereglările din circuitul pulmonar d. marirea presiunii sanguine în circuitul pulmonar c. afecţiunile cutiei toracice c. prafuri anorganice 33. unele medicamente (nitrofurane. Ce numim restricţie pulmonară intraparenchimală ? a. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii elasticităţii plămânilor e.b. afecţiunile căilor aeroconductorii superioare d. metotrexatul) e. micşorarea presiunii sanguine în circuitul pulmonar c. Ce factori pot provocă obstrucţia căilor aeroconductorii superioare ? . colagenozele b. dereglările aparatului neuro-muscular e. Care sunt cauzele restricţiei pulmonare? a. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice sau a plămânilor c. bolile primare pulmonare c. reducerea complianţei cutiei toracice d. Ce numim obstrucţie pulmonară ? a. afecţiunile pleurei b. modificările complianţei plămânilor 32. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii complianţei şi elasticităţii plămânilor 31. mărirea rezistenţei căilor aeroconductoare cu dereglarea ventilaţiei pulmonare d. reducerea complianţei totale a aparatului respirator pe seama reducerii predominante a complianţei cutiei toracice şi a plămânilor d. reducerea elasticităţii pulmonare ? 34. reducerea complianţei totale a cutiei toracice e. aurul. micşorarea rezistenţei căilor aeroconductoare 35. dereglarea afluxului de sânge spre plămâni b. Ce procese determină restricţia pulmonară extraparenchimală ? a. ciclofosfamida. reducerea complianţei totale a aparatului respirator c.

hipersecreţia de mucus bronșic ? b. b. edem pulmonar e. c. Acţiune bronhoconstrictoare posedă: 197. Respiraţia profundă şi accelerată (hiperpneea) se întâlneste în: a. astm bronşic d. pneumonie d. hipoxie de orice origine 40. edem pulmonar d. Respiraţia rară şi profundă (bradipneea) se întâlneşte în: a. d. hipercapnie b. stenoza laringelui e. Respiraţia frecventă superficială (polipneea) se întâlneşte în: a. prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii d. efort fizic b. stenoza căilor aeroconductorii c. Dispneea expiratorie se întâlneste în: a. stenoza căilor aeroconductorii e. astm bronşic c. serotonina . Ce factori pot provoca obstrucţia căilor aeroconductorii inferioare ? a. pneumonie e. prezenţa trombilor în artera pulmonară tumefierea mucoasei bronhiilor prezenţa corpilor străini în trahee şi bronhii stenoza laringelui tumori mediastinale 36. acidoză nerespiratorie 39.a. c. pneumonie b. acidoză nerespiratorie d. hipoxie circulatorie 38. hipertenzie pulmonară c. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare şi bronhiolelor terminale c. efort fizic b. stres psiho-emoţional e. e. histamina 198. atelectazie 41. atelectazie pulmonară. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare 37.

199. 200. 201.

bradikinina PGF2-alfa Excitarea n. vag

42. Acţiune bronhodilatatoare posedă: 202. PGE1 203. PGE2 204. serotonina 205. prostaciclinele 206. PGF2-alfa 43. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar? 207. angiotensina II 208. serotonina 209. PGF2-alfa 210. PGE1, PGE2 211. tromboxanul A2 44. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar? 212. PGI2 213. Factorul natriuretic atrial 214. PGE1, PGE2 215. serotonina 216. bradikinina 45. Ce factori facilitează apariţia distresului respirator acut la maturi: pneumonii totale diverse tipuri de şoc transfuzii masive hipertensiune arterială. sindromul coagulării diseminate intravasculare 46. Mecanismele patogenetice ale sindromului distres respirator acut la maturi sunt: dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare; creşterea permeabilităţii membranei alveolo – capilare; creşterea elasticităţii parenchimului pulmonar; extravazarea lichidului în alveole; formarea de membrane hialinice.

a. b. c. d. e.

a. b. c. d. e.

47. Ce reprezintă edemul pulmonar ? acumulare de lichid în interstiţiu pulmonar acumulare de lichid în cavitatea pleurală acumulare de lichid în alveole acumulare de lichid în mediastin

acumulare de lichid în caile aeroconductorii a. b. c. d. e. 48. Factorii ce provoacă edemul pulmonar sunt: mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici micşorarea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici blocul drenajului limfatic pulmonar mărirea permeabilităţii peretelui vascular creşterea presiunii oncotice în interstiţiu pulmonar

49. Ce numim emfizem pulmonar ? a. micşorarea lumenului căilor aeroconductorii inferioare b. dilatarea excesivă persistentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele terminale c. dilatarea excesivă a arteriolelor pulmonare d. colabarea parenchimului pulmonar e. dilatare excesivă persistentă a bronhiilor de calibru II. 50. Veriga patogenetică principală a emfizemului pulmonar este: dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea antiproteinazelor dizechilibrul dintre proteinaze şi antiproteinaze cu predominarea proteinazelor dizechilibrul dintre tripsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea tripsinei dizechilibrul dintre trpsină şi alfa 1 antitripsină cu predominarea alfa 1 antitripsinei dizechilibrul dintre factorii trombogenetici şi fibrinolitici în favoarea fibrinoliticelor. 51. Sursele de enzime proteolitice care lezează alveolele sunt: mastocitele neutrofilele monocitele pancreasul exocrin hepatocitele a. b. c. d. e. 52. Emfizemul pulmonar se caracterizează prin mărirea volumului rezidual al plămânilor dispnee inspiratorie micşorarea capacităţii vitale a plămânilor dispnee expiratorie micşorarea volumului expirator forţat timp de 1 secundă

a. b. c. d. e.

a. b. c. d. e.

6. Fiziopatologia aparatului digestiv şi a ficatului 1. a. b. c. d. e. Ce prezintă hipersalivaţia? secreţia de salivă peste 2L/24 ore secreţia de salivă peste 1L/24 ore secreţia de salivă peste 1.5L/24 ore secreţia de salivă peste 0.5L/24 ore secreţia de salivă peste 3L/24 ore

2. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice? a. la copii în timpul erupţiei dinţilor b. ingerarea alimentelor uscate c. stomatitele d. neoplasme bucale e. boala Parkinson 3. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei: a. neutralizarea sucului gastric b. scăderea pH stomacal c. creşterea pH stomacal d. deshidratarea organismului e. hipervolemia 4. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice? a. stările emotive b. ingerarea alimentelor lichide c. deshidratarea d. parotiditele e. obstrucţia ducturilor salivare 5. Hipersecreţia stomacală poate fi provocată de: a. cafeină b. etanol c. excesul de gastrină d. excesul de pepsină e. vagotonie 6. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate? a. creşte b. scade c. nu se modifică d. se dezvoltă chimostaza gastrică e. se dezvoltă sindromul dumping

ulcer gastric 10. Care pot fi consecinţele vomei? a. cancer gastric d. malabsorbţie e. gastrite hipertrofice e. constipaţii frecvente e. obturarea ductului pancreatic d. nu se modifică d. lipsa ionilor de Cl în sânge b. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală? a. malabsorbţia . acidoză e. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal: a. Ce reprezintă aclorhidria? a. vagotonia e. alcaloză d. constipaţii 11. creşterea peristaltismului intestinal b. maldigestie d. hiperkaliemie c. diaree 8. scade c. scăderea pH sanguin 9. tumorile pancreatice c. scăderea peristaltismului intestinal c. gastrite cronice atrofice c. hipokaliemie b.7. simpaticotonia 13. pancreatitele cronice b. lipsa enzimelor în sucul gastric d. creşte b. Care sunt consecinţele insuficienţei secreţiei pancreatice? a.creşterea pH sanguin d. activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron 12. Care pot fi cauzele aclorhidriei? a. absenţa HCl în sucul gastric c. carenţa de gastrină b. maldigestia b. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului: a.

lipsa bilei în sânge b. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor? a. edeme d. deshidratare c. colemia e. insuficienţa hepatică 18. procese inflamatoаre în tractul gastrointestinal c. Care pot fi cauzele steatoreei? a. constipaţii d. eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale c. malnutriţia d. insuficienţa pepsinei d. acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic d. lipsa grăsimilor în masele fecale 15. proteinurie e. lipsa bilei în intestin c. prezenţa bilei în sânge d. Maldigestia intestinală poate fi provocată de următorii factori: a.c. ulcer duodenal d. prezenţa grăsimilor în sânge b. imunodeficienţe . Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor? a. constipaţii 14. hiperlipidemia 16. activarea tripsinogenului e. hipoonchie c. Ce reprezintă acolia? a. hipoproteinemie b. insuficienţa lipazei pancreatice c. hiperhidratare e. diaree b. eliminarea lipidelor cu urina e. ulcerogeneza e. dereglări ale sistemului nervos intramural b. decolorarea maselor fecale e. lipsa bilirubinei în bilă 17. Ce reprezintă steatorea? a. acolia b. hipoglicemie 19.

diarea e. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale? a. steatoree c. dereglarea digestiei dizaharidelor c. hipotonie b. Care pot fi consecinţele meteorismului? a. tulburarea digestiei lumenale c. dereglarea digestiei polizaharidelor b. lipsa lizozimului e. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale: a. ocluzia intestinală e. cefalee d. dereglarea digestiei lipidelor 26. dereglarea digestiei celulozai d. diaree e. insuficienţa hepatică 22. dereglarea digestiei parietale b. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor? a. constipaţiile d. intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin b. hiposalivaţia c.20. consumul excesiv de alimente proteice c. hiperglicemie 23. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare? a. hiperlipidemie b. intensificarea peristaltismului 24. dereglarea digestiei proteinelor e. hipoglicemie e. tulburarea absorbţiei intestinale d. constipaţii 21. hipocoagulabilitatea sângelui d. reacţia alcalină a salivei 25. hipertensiune arterială c. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală? a. hipotensiune arterială b. hipersalivaţia b. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie? a. hipertonus . lipsa amilazei salivare d.

Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului? a. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei? a. chimostaza în stomac e. survine maldigestia proteinelor c. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie? a. creatoree 32. vomă 28. steatoree d. survine maldigestia lipidelor d. atonie intestinală c.c. evacuaţie accelerată d. dereglarea scindării dizaharidelor c. evacuaţie accelerată d. amiloree e. survine maldigestia celulozei 30. survine maldigestia polizaharidelor b. ameliorarea digestiei gastrice e. survine maldigestia celulozei 31. ameliorarea digestiei gastrice e. ameliorarea digestiei intestinale e. survine maldigestia polizaharidelor b. survine maldigestia polizaharidelor b. survine maldigestia proteinelor c. hipotonie b. dereglarea scindării polipeptidelor . survine maldigestia proteinelor c. vomă 27. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire? a. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie? a. survine maldigestia lipidelor d. survine maldigestia celulozei 29. survine maldigestia lipidelor d. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie? a. derglarea scindării polizaharidelor b. chimostaza în stomac e. hipertonus c. maldigestia polizaharidelor b.

survine hipoglicemia pe nemâncate c. apare hiperaminoacidemia d. sărurilor minerale d. scindarea proteinelor c.d. apa 34. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică? a. proteinelor b. aminoacizilor c. creşte conţinutul de glicogen în ficat 37. monozaharidelor e. dizaharidelor d. scindarea celulozei e. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică? a. apare hipoalbuminemia c. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică d. apare fructozemia d. apare hiperglobulinemia b. apare lipoliza intensă în ficat b. scindarea lipidelor d. se dereglează sinteza gama-globulinelor e. creşte concentraţia de uree în sânge 38. scade conţinutul de glicogen în ficat e. scindarea polizaharidelor b. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate . sinteza vitaminelor grupei B 35. monozaharidelor e. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros? a. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică? a. apei 36. survine hiperglicemia exagerată postprandială b. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire? a. aminoacizilor c. dereglarea scindării lipidelor 33. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros? a. apare steatoza în ficat c. dereglarea scindării dipeptidelor e. proteinelor b.

hipercolesterolemia d. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică? a. Care sunt consecinţele obturării ductului cistic ? a. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă b. supraumplerea cu bilă a vezicei biliare e. colelitiaza c. hipoprotrombinemia 43. hipoalbuminemie e. hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată e. creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi d. hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată c. hipoprotrombinemie 40.foarte mare e. hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată c. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă b. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă b. maldigestia lipidelor 45. acolia d. colalemia e. hipochilomicronemia c. acolia d. hiperchilomicronemia b. hipercoagularea sângelui d. Care sunt manifestările biochimice ale colestazei? a. colalemia e. hipercolesterolemia d. colalemia e. maldigestia lipidelor 44. creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi 39. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc? a. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic? . Care sunt manifestările biochimice din sânge în acolie? a. Care sunt manifestările biochimice ale colemiei? a. hipoprotrombinemia 41. colestaza c. creşterea concentraţiei de uree în sânge b. colalemia b. hiperamoniemia c. hipoprotrombinemia 42.

Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic microzomal? a. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d. captarea bilirubinei libere din sânge b. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c. e. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice 49. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice . captarea bilirubinei libere din sânge b. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c. captarea bilirubinei libere din sânge b.a. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice 47. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic postmicrozomal? a. b. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în obturarea ductului coledoc? a. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge c. captarea bilirubinei libere din sânge b. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic premicrozomal? a. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice 50. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă colestaza acolia hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată maldigestia lipidelor 46. c. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice e. d. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d. captarea bilirubinei libere din sânge b. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare d. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice 48. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic intrahepatic? a.

b. distrofia epiteliului tubular d. În a. *conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară b. *afecţiuni tubulare ereditare b. Scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na este provocată de: a. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali? a. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi c. d. *diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat b. conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară b. inflamaţia glomerulilor renali 6. d. insufucienţa hormonului antidiuretic c. *tulburarea reabsorbţiei glucozei c.7. c. Fiziopatologia rinichilor 1. *insufucienţa hormonului antidiuretic c. c. ce afecţiuni se atestă leucocituria? *Infecţiile căilor urinare Pielonefrite *Glomerulonefrite Necroze tubulare acute Inflamaţia vezicii urinare ce afecţiuni se atestă lipiduria? *sindromul nefrotic sindromul nefritic *degenerescenţe lipidice a epiteliului tubular insuficienţa hepatică hiperlipidemii 4. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali d. insuficienţa de aldosteron . e. *areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină e. traumarea căilor urinare prin calculi renali e. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină e. Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare: a. b. 3. *tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor d. În a. e. inflamaţia glomerulilor renali 5. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori? a. inflamaţia bazinetelor renale 2. *distrofia epiteliului tubular d.

tubulopatii c. Ce afecţiuni provoacă aminoaciduria? a. glomerulopatii c. *concentraţia aldosteronului e. hiperaldosteronism 7. *amiloidoza e. Rezultatul căror afecţiuni este proteiuria tubulară? a. glomerulonefrita 9.e. *tubulopatii distrofice c. Scăderea reabsorbţiei glucozei poate fi provocată de : a. *carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale b. *tubulopatii erediatre proximale e. pielonefrite cronice e. tubulopatii distale d. *concentraţia hormonului antidiuretic d. glomerulopatii c. În ce patologii se atestă dereglarea proceselor de diluţie şi concentrare a urinii? a. *particularităţile irigaţiei sanguine peritubulare c. *insuficienţa de aldosteron e. tubulopatii ereditare distale d. tulburarea reabsorbţiei glucozei c. *carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale b. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor d.* hiperaldosteronism 8. permeabilitatea filtrului renal 12. Ce factori determnină capacitatea rinichilor de diluţie şi concentrare a urinii? a. *tubulopatii b. *tubulopatii proximale e. *activitatea diferenţiată a segmentelor tubului urinifer b. *tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi d. *diabetul insipid renal b. *tubulopatii inflamatorii b. Scăderea reabsorbţiei distale a ionilol de Na este provocată de: ?a. *diabet zaharat 10. nefrite intersitiale cronice d. glomerulopatii . *afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie 11.

* administrării diureticelor . tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi ?c. necroză tubulară d. glomerulopatii acute c. Ce dereglări include sindromul nefrotic? a. hipoaldosteronism 16. *hematurie b.* hiperlipidemie d. uretrita e. În ce cazuri se atestă izostenuria? a. cistită d. *diabet insipid c. diabet insipid c. glomerulonefrita acută e.* tulburării secreţiei ionilor de H b. *deshidratare c. diabet zaharat b. hiperlipidemie 18. Acidoza canaliculară proximală se dezvoltă ca rezultat al: ?a. În ce patologii se atestă hipostenuria: a. edeme c. *proteinurie b.* tulburării secreţiei ionilor de H b. *hipertensiune arteriala d. proteinurie e. tulburării reabsorbţiei amoniacului d. *tulburării reabsorbţiei amoniacului . Ce fenomene patologice include sindromul nefritic? a. *hipoalbuminemie c.inhibitori ai carboanhidrazei c. *tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi c. *edeme e.13. În ce patologii se atestă hiperstenuria ? a.* hiperhidratare 14. *oligurie.* insuficienţa renală cronică b. hipertensiune arterială 17. *sindromului Fanconi 19. hiperhidratare 15. Acidoza canaliculară distală se dezvoltă ca rezultat al: a. *diabet zaharat b. necroză tubulara d.

kininic e. *sindromul umoral c. *variaţiile sodiului plasmatic c. necroza masivă a muşchilor scheletici d. hemoliză masivă c. *perfuzia sanguină renală b. Cauzele insuficienţei renale acute de origine prerenală includ: a. constricţii ale arterei renale e. *increţia de renina 22.* creşterea influienţelor vegetative simpatice c. *şoc d. constricţii ale arterei renale e. administrării diureticelor . scăderii vitezei filtraţiei glomerulare 20.d. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA? . necroza masivă a muşchilor scheletici d. dilatare ale arterei renale 25. dilatarea arterei renale 23. *increţia de eritropoetină b. acţiunea factorilor nefrotoxici b. sindromul nefrotic e. *obstrucţia căilor urinare c. *volumul de sînge circulant d. dilatarea arterei renale 24. creşterea nivelului de aldosteron 21. *acţiunea factorilor nefrotoxici b. *activarea locală a sistemului kalicrein. Ce factori reglează secreţia reninei? a. increţia de angiotensină d.inhibitori ai carboanhidrazei c. *hipovolemii severe b. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui? a. *sindromul clinic d. *sindromul urinar b. *secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare c. Etiologia insuficienţei renale acute intrinseci include: a. Cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală includ: a.* insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin c. sindromul nefritic 26. Principalele sindroame întâlnite în insuficienţa renală acută sunt: a. *stenozarea arterei renale e.

oligoanurică. Enumeraţi cauzele insuficienţei renale cronice: a. de compensare .* tulburări acidobazice şi electrolitice e. *dereglari cardiovasculare d. uremică. e. *Afecţiuni glomerulare primare şi secundare b.a. *hiposteinurie e. însănătosire. însănătoşire b. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul . uremică. insuficienţa cardiacă acută 30. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal? a. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA? a. anemie 28. perioada incipientă. perioada incipientă. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine e. *perioada incipientă. poliurică. *afecţiuni tubulo-interstiliale c. poliurică. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute? a. hematurie 27.* Poliurie c. dismetabolică. *Oligurie b. *tulburări hematologice e. retenţia metaboliţilor azotaţi b. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare b. poliurică. insănătoşire d.* tulburări neuropsihice 29. sarcina electrică a electroliţilor 32. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman c. hipovolemii severe b. *izostenurie d. *hiperhidratare c. însănătoşire c. * afecţiuni vasculare renale d. perioada incipientă. poliurică. deshidratare d. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine d. oligoanurică. perioada incipientă. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA? a. oligoanurică. *retenţia metaboliţilor azotaţi b. oligoanurică. *dereglări ale ritmului respirator c. 31.

conţine globuline serice e. Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal normal? a. 60 mm Hg d. La ce presiune sanguină sistolică filtraţia glomerulară sistează? a. 20 mm Hg c. sarcina electrică a electroliţilor 33. conţine electroliţi în concentraţie izoosmolară b. La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia glomerulară sistează? a. 90 mm Hg b. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare b. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine e. substanţele electric neutre 37. substanţele cu încărcăteură electrică negativă e. conţine eritrocite . La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia glomerulară sistează? a. 35 mm Hg c. substanţele cu masa moleculară până la 5000 Da b.5 – 4 nm d. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine d. Care este compoziţia urinei primare în glomerulopatii? a. substanţele cu masa moleculară până la 69000 Da c. 100 mm Hg e. 70 mm Hg d. 10 mm Hg a. 45 mm Hg b. 180 mm Hg c. 160 mm Hg b. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman c. conţine aminoacizi în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină c. 120 mm Hg 36. conţine glucoză în concentraţie egală cu glicemia d. 100 mm Hg e. 15 mm Hg 35. 120 mm Hg 34.renal? a. 30 mm Hg d. substanţele cu raza moleculei 2.

pielonefrita cronică 42. prezenţa în urină a globulinelor serice c. glomeruloscleroza b. hipervolemia izosmolară 40. scăderea presiunii sângelui în capilarele glomerulare c. Ce dishomeostazii generale cresc filtraţia renală? a. prezenţa în urină a albuminelor serice b. hipoalbuminemia d. arterioloscleroza e. îngustarea lumenului arteriolei eferente e. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraţiei glomerulare? a. hiperglobulinemia c. hipoproteinemia 43. globuline în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină c. hipertensiunea arterială primară b. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice . toate proteinele sanguine în concentraţie egală cu proteinemia b. Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară? a. Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă? a. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor e. hiperemia venoasă în rinichi 41. albumine în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină e. Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă? a. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice d. glomerulonefrita c. albumine în concentraţie de 0. globuline în concentraţie de 0. creşterea presiunii sângelui în capilarele glomerulare c. îngustarea lumenului arteriolei aferente d. prezenţa în urină a albuminelor serice b. hipertensiunea arterială primară b. ateromatoza arterei renale d.03% d. îngustarea lumenului arteriolei aferente d.38.02% 39. Ce procese patologice scad filtraţia renală? a. prezenţa în urină a globulinelor serice c. prezenţa în urină a paraproteinelor 44. hiperglicemia e. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraţiei glomerulare? a. îngustarea lumenului arteriolei aferente eferente e. hiperproteinemia b.

prezenţa în urină a paraproteinelor 45. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină 50. lipidele 47. 99% din volumul total al urinei primare d. Care este mecanismul reabsorbţiei facultative a apei în tubii renali? a. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism c. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism b. 24. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism b. glucoza d. este reglată de aldosteron e. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism c. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor e. 25% din volumul total al urinei primare c. prezenţa în urină a paraproteinelor 46. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină . este reglată de hormonul antidiuretic d. aminoacizii c. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor e.5 L e. este reglată de hormonul antidiuretic d. 178 L 48. În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sănătoase? a. prezenţa în urină a albuminelor serice b. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează poliuria osmotică? a. 50% din volumul total al urinei primare b. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice d. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism c. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism b. Care este mecanismul reabsorbţiei natriului în tubii renali? a. este reglată de hormonul antidiuretic d. este reglată de aldosteron e. este reglată de aldosteron e. prezenţa în urină a globulinelor serice c. proteinele b. Care este mecanismul reabsorbţiei obligate a apei în tubii renali? a. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină 49. ureea e. Ce prezintă proteinuria canaliculară? a.d.

supuse proteolizei intracelulare. depinde proporţional de nivelul glicemiei b.51. pragal – depinde de activitatea hexokinazei epiteliocitelor renale e. proteinele sunt incorporate prin endocitoză. proteinele din urina primară sunt degradate. Care este mecanismul de reabsorbţie a proteinelor din urina primară? a. mecanism de co-transport – depinde de reabsorbţia sodiului 52. proteinele sunt incorporate prin endocitoză şi translocate în sânge b.depinde de nivelul insulinemiei c. pragal – este limitat de concentraţia glucozei în urina primară d. proteinele din urina primară sunt eliminate cu urina definitivă în concentraţii vestigiale . proteinele sunt incorporate prin endocitoză. iar aminoacizii eliminaţi cu urina definitivă e. iar aminoacizii sunt oxidaţi până la produşii finali d. supuse proteolizei intracelulare. iar aminoacizii translocaţi în sânge c. Care este mecanismul reabsorbţiei glucozei din urina primară? a. homeostatic .