You are on page 1of 31

BAB I KONSEP MEDIS I.

Definisi Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk dihati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanan. Pada DM kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini menimbulkan hperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti detoksikasi ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmolar non ketotik (HHNK). Hipermetabolik dapat menyebabkan komplikasi mikrovaskular yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropatik (saraf). Penyakit makrovaskuler mencakup IMA, stroke dan penyakit vaskuler perifer. Klasifikasi diabetes mellitus : A. DM tipe I : Kurang lebih 5% hingga 10 % penderita DM tipe I yaitu diabetes yang tergantung insulin. Pada diabetes jenis ini, sel – sel beta pankreas yang dalam keadaan normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh suatu proses autoimun. Sebagai akibatnya, penyuntikan diperlukan untuk mengendalikan kadar glucose darah. Diabetes Tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun. B. DM tipe II : Kurang lebih 90% hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II, yaitu diabetes yang tidak tergantung insulin. Diabetes tipe II terjadi akibat penurunan sensitifitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi

insulin. Diabetes tipe II paling sering ditemukan pada individu yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. C. DM yang berkaitan dengan keadaan atau sindrom lain : D. Diabetes gestational II. Etiologi A. DM tipe I Ditandai dengan penghancuran sel – sel beta pankreas, kombinasi factor genetik imunologi dan mungkin pada lingkungan misalnya infeksi virus diperkirakan turut menimbulkan destruksi sel beta. • Faktor genetik : Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe satu ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human leukosit, antigen) tertentu. • Faktor imunologi : terdapat bukti adanya suatu respon autoimun, merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi pada jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. • Faktor lingkungan : penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. B. DM tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan penting dalam proses resistensi insulin. Factor risiko : • • • Usia diatas 65 tahun. Obesitas Riwayat keluarga.

C. DM yang berkaitan dengan keadaan atau sindrom lain Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit : pankreatitis, kelainan hormonal obat – obatan (glucokortikoid estrogen). Bergantung pada kemampuan pankreas yang menghasilkan insulin pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin. D. Diabetes gestational Terjadi selama kehamilan, biasanya pada trimester ke-2 atau ke-3 disebabkan oleh hormon yang disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin II. Patofisiologi

.

polifagia. lemah. Komplikasi metabolik • Ketoasidosis diabetic • Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik • Hipoglikemia • Asidosis lactate 2. Pasien sendiri biasanya memperlihatkan kehilangan sensitivitas perifer terhadap insulin. lelah dan mengantuk. dan gangguan metabolisme glukosa intra sel. normal atau malah tinggi. (poliuria) dan polidipsia (haus) BB bisa berkurang. Kadar insulin sendiri mungkin berkurang. lemah dan somnolen. polifagia. tetapi tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal. Infeksi berat . meningkatkan pengeluaran kemih. Manifestasi Klinik Dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin.  Penderita DMTTI : mungkin sama sekali tidak meperlihatkan gejala apapun. poliuria. V. diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan darah dan tes toleransi glukosa.IV. Komplikasi Dibagi menjadi 2 kategori yaitu : A. somnolen. Komplikasi akut 1. Penyebab berkurangnya kepekaan terhadap insulin antara lain : asupan karbohidrat meningkat. banyaknya sel adipose. Pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi selama puasa yang normal atau toleransi glukosa sesudah makan karbohidrat. Jika hiperglikemia parah dan melebihi ambang ginjal glukosauria. diuresis. Jika berat ketoasidosis dan meninggal jika tidak ditangani. osmotik. penderita resisten insulin exogen. Pada hiperglikemia berat : menderita polidipsi. (somnolen)  Penderita DMTI : sering memperlihatkan awitan gejala yang explosit dengan polidipsia. selama beberapa hari atau minggu. BB menurun. poliuria.

: Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah konsumsi 75 gr Karbohidrat (2 jam Post prandial [PP]) → 200 mg/dl (11 mmol/L).1 mmol/L). Pemeriksaan Penunjang Kriteria diagnostik WHO untuk Diabetes Melitus pada orang dewasa yang tidak hamil. neuropati otonomik gastroporesis. 2. : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. Campuran vascular neuropati Ulkus kaki Komplikasi pada kulit VI. Glukosa plasma puasa/nuchter → >140 mg/dl (7. Positif secara mencolok. gangguan refleks kardiovaskuler. . Kalium menurun. Glukosa darah Aseton plasma Asam lemak bebas Osmolalitas serum Elektrolit : Natrium : Mungkin normal. buli buli neurogenik. Glukosa plasma sewaktu/random → >200 mg/dl (11. Komplikasi kronik 1. Komplikasi vaskuler • • Makrovaskuler : PJK. impotensi.B. nefropati 2. meningkat 200 – 100 mg/dl. 3. Fospor : Lebih sering menurun.8 mmol/L). diare diabetik. 1. selanjutnya akan . meningkat atau menurun. atau lebih . 3. pembuluh darah perifer Mikrovaskuler : retinopati. Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller). Komplikasi neuropati Neuropati sensorimotorik. . stroke .

merupakan respon terhadap stress atau infeksi. hemokonsentrasi. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan samoai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ). Urine : Gula dan aseton positif. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan DM : A. Penatalaksanaan Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati. (auto antibodi). Karbohidrat = 60 % – 70 % c.15 % : mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi . Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. Ureum / kreatinin ginjal).Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan insiden. leukositiosis. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ). Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih. berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat. Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi. Komposisi makanan : b. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari DKA. Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. Protein = 10 % . Diet 1. infeksi pernapasan dan infeksi pada luka. VI.

Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB Perempuan : 25 kkal / kg BB 3. Lemak = 20 % .25 % 2. Penilaian status gizi : BB BBR = TB – 100 • • • • Kurus Normal (ideal) Gemuk : BBR < 90 % : BBR 90 % .d.130 % Obesitas sedang 130% . Latihan jasmani C. Penyuluhan Dilakukan pada kelompok resiko tinggi : • Umur diatas 45 tahun .110 % : BBR > 110 % x 100 % Obesitas bila BBRR > 110 % Obesitas ringan 120% . Jumlah kalori perhari a.200% Obesitas morbit > 200 % Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah : • • • • Kurus Normal (ideal) Gemuk Obesitas : BB x 40 – 60 kalori/hari : BB x 30 kalori/hari : BB x 20 kalori/hari : BB x 10 – 15 kalori/hari B. Antara 1100 -2300 kkal b.140% Obesitas berat 140% .

Sulfoniluria : Glibenglamida. gliguidon. glimeperide.24 8 -2 28 . Obat berkaitan Hipoglikemia 1. Inhibitor glucosidase e.5 4–6 4–6 4–8 8 . Biguanid ( metformin ) c.24 Lama kerja (Jam) 4–8 4-8 8 – 24 8 . natliglinide ) d. Obat hipoglikemi oral : a. glukosa plasma puasa derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl) D. (Jam) 2. HDL < 35 mg/dl atau TG > 250 mg/dl Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl).5 1–2 1–2 1-2 2-4 Kerja max.5 .• • • • • Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m Hipertensi > 140 / 90 mmHg Riwayat keluarga DM Dislipidemia. glikosit. Honsu insulin secretagogue ( repakglinide. b. glipizid.5 0. Insulin Jenis insulin menurut cara kerja Lama kerja Nama insulin Mulai kerja (Jam) Kerja singkat Actrafit Humolin R Kerja sedang Monotard Insulatard Humulin N Kerja lama Ultratard 0. Tiosolidinedlones 2.5 – 5 2.

ISK baru / berulang. kering. Nadi yang menurun / tak ada Distritmia. Perubahan tekanan darah postural . kebas. hipertensi. penyembuhan yang lama. Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. tergantung pada orang lain. Nyeri tekan abdomen. Klaudikasi. letih. Kulit panas. dan kemerahan .   ELIMINASI Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria). INTEGRITAS EGO Gejala Tanda : Stres.  SIRKULASI Gejala : Adanya riwayat hipertensi . Tanda : Takikardia. IM akut. bola mata cekung. sulit bergerak / berjalan. Rasa nyeri / terbakar. Kram otot. peka rangsang. . : Ansietas. kesulitan berkemih (infeksi). Ulkus pada kaki. Krekels . DVJ (GJK). PENGKAJIAN  AKTIVITAS / ISTIRAHAT Gejala Tanda : Lemah. Gangguan tidur / istirahat. dan kesemutan pada ekstremitas.BAB II ASUHAN KEPERAWATAN I. nokturia. : Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas. tonus otot menurun.

kacau mental. kebas kelemhan pada otot. Tanda : Kulit kering / bersisik. Tanda : Urine encer. Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). MAKANAN / CAIRAN Gejala : Hilang nafsu makan. tugor jelek. Kesemutan. Urine berkabut. Gangguan memori (baru. kuning . Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA). Haus. peningkatan masukan glukosa / karbohidrat. Tanda : Disoreantasi. Gangguan penglihatan. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Parestesia. Penggunaan diuretik (tiazid). pucat. stupor / koma (tahap lanjut). Bising usus lemah dan menurun . Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu. poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat). bau busuk (infeksi). Sakit kepala. Kekakuan / distensi abdomen. mengantuk. Abdomen keras. NEUROSENSORI Gejala : Pusing / pening. bau buah (napas aseton). hiperaktif (diare). letargi.   . muntah. Tidak mengikuti diet . Mual / muntah. Bau halotosis / manis.Diare. adanya asites. masa lalu).

hipertensi. penyakit jantung. Batuk. Frekuensi pernapasan. KEAMANAN Gejala Tanda : Kulit kering. Masalah impoten pada pria . : Lapar udara. SEKSUALITAS Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Menurunnya kekuatan umum / rentang gerak. ulkus kulit. : Demam. Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). Kulit rusak. kesulitan orgasme pada wanita. Penyembuhan yang lambat. Penggunaan obat seperti steroid. tampak sangat berhati-hati  PERNAPASAN Gejala Tanda : Merasa kekurangan oksigen. gatal . NYERI / KENYAMANAN Gejala Tanda : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat). Dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). DM.    . lesi / ulserasi. : Wajah meringis dengan palpitasi . PENYULUHAN / PEMBELAJARAN Gejala : Faktor resiko keluarga . batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi / tidak). dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). diaforesis. stroke. diuretik (tiazid).

Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan yang biasanya muncul adalah: 1. Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan konpensasi alkolosis respiratoris ketoasidosis terhadap keadaan waktu jam sebelumnya beberapa sampai . Tanda dan gejala munglin sudah ada pada beberapa (beberapa hari). Dapatkan riwayat pasien / orang 1.Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. 3. Tujuan : Klien akan memperlihatkan terjadinya tanda – tanda hidrasi yang adekuat. perubahan TD ortostatik. 3. terdekat sehubungan dengan urine yang sangat berlebihan. INTERVENSI 1.. Pola napas seperti adanya pernapasan 3. Risiko tinggi terhadap infeksi. Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Pantau tanda-tanda vital. II. kussmaul atau pernapasan yang keton. dan kebutuhan pengobatan III. Rencana/Intervensi Keperawatan 1. 2. Kelelahan 6. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. prognosis. Risiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori. RASIONAL Membantu dalam memperkirakan kekurangan volume total. 5. 4. Ketidakberdayaan 7. Kurang pengetahuan (belajar) mengenai penyakit. catat adanya 2. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan Diuresis osmotik (hiperglikemi). Kekurangan volume cairan 2.

hidrasi/volume 10. kering mungkin dari dehidrasi. turgor kulit. Menghindari menimbulkan rasa nyaman. 7.Selimuti pasien dengan selimut tipis. warna kulit atau 5. 9. Kaji adanya perubahan mental/ sensori lanjut akan pemanasan dapat yang berlebihan terhadap pasien lebih menimbulkan dapat kehilangan cairan. 11. 6. menggigil dan diaforesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi . kelembabannya. Kaji nadi perifer.dan adanya periode apnea dan munculnya sianosis. Frekwensi dan kualitas pernapasan 4. Mempertahankan sirkulasi. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat. Tingkatkan lingkungan yang dapat 10. 8. . pengisian kapiler. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti. Pantau masukan dan pengeluaran. Ukur berat badan setiap hari. Suhu. fungsi ginjal . 5. paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung . otot bantu napas. 8. Pertahankan untuk memberikan cairan 9. Meskipun demam. 7. dan kefektifan dari terapi yang diberikan. sebagai cerminan 6. Perubahan mental berhubungan dengan glukosa yang tinggi atau yang rendah . dan membran mukosa. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam cairan pengganti. Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan menyebabkan pola frekwensi pernapasan mendekati normal. 11. demam dengan kulit yang kemerahan .4. catat berat jenis urine.

Kekurangan cairan dan elektrolit mual. Observasi adanya perasaan kelelahan 13. Berikan terapi cairan sesuai dengan 14. Osmolalitas darah Meningkat sehubungan dengan adanya dehidrasi. yang sering muntah 13. • Mengkaji tingkat hidrasi dan seringkali • • • • Peningkatan meningkat nilai akibat dapat hemokonsentrasi. nadi tidak teratur.12. 14. nyeri abdomen. Tipe mencerminkan kerusakan sel. indikasi. Pantau seperti : • Hematokrit (Ht). pemeriksaan laboraorium 16. Pasang/pertahankan kateter urine tetap 15. peningkatan berat badan. yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan kelebihan beban cairan dan GJK. Pemberian cairan unruk perbaikan yang meningkat. muntah mengubah motilitas lambung. • Natrium • Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel ( diuresis osmotik ). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehlangan hiperglikenia dan . dan adanya distensi pada vaskuler. Catat hal-hal yang dilaporkan seperti 12. Memberikan pengukuran yang tepat terpasang.edema. kali akan menimbulkan distensi lambung. 16. BUN/Kreatinin terhadap pengukuran haluaran). dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekuranan cairan dan respon pasien secara individual. 15.

Berikan kaliumn atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi. Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitasd/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) Pemberian makan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi mengandung zat makanan ( nutrien ) kekurangan dari dan kebutuhan . Berikan makanan cair yang 4. dan hormon pertumbuhan). lambung penuh.cairan/dehidrasi berat • Kalium • Awalnya hiperkalemia beresponpada asidosis. kortisol. Intervensi 1. 1. mual. 17. Kalium harus ditambahkan pada IV (segera aliran urine adekuat) untuk mencegah hipokalemia. catat adanya 3. peruibahan kesadaran . Mengidentifikasi penyimpangan teraupetik. Tentukan program diet dan pola 2. Tujuan : Klien akan memperlihatkan berat badan yang stabil atau penambahan kearah rentang biasanya/ yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal. Rasional Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat 2. makan pasien 3. 17. dapat terjasdi dalam 2. nyeri abdomen. mual. Timbang berat badan setiap hari. Perubahan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan : o o o Ketidak cukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein/lemak) Penurunan pemasukan oral : anoreksia. muntahan 4. Proses infeksius. Status hipermetabolikme: pelepasan hormon stress ( mis: efineprin. Auskultasi bising usus. nyeri abdomen/ perut kembung.

Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi ( gula darah akan berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemia dapat terjadi. Berikan pengobatan insulin secara teratur dengan metode IV secara intermitten atau secara kontinu. Lakukan kolaborasi pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stick”. Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah kira – kira 250 mg/dl. Kompleks karbiohidrat ( seperti memindahkan glukosa tingkat kesadaran. lebih akurat (menunjukkan kaadaan saat dilakukan pemeriksaan) Gula darah darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan terapi insulin terkontrol. 8. cemas. perencanaan makan ini sesuai dengan termasuk kebutuhan gastrointestinal baik. 11.. sempoyongan. 10. 12. Lakukan konsultasi dengan ahli diet. 8. Analisa ditempat tidur terhadap gula darah 9. dikehendaki etnik / kultural. Berikan larutan glukosa. seperti glukosa darah. 6. Identifikasi makanan yang disukai / 5. 13. 7. 12. Observasi hipoglikemia. Libatkan indikasi.dan elektrolit dengan segera. perubahan keluarga pasien pada 6. sakit kepala. lapar peka rangsang. aseton. Pantau HCO3. Insulin reguler memilik awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula dapat membantu kedalam sel. dan . pH. 11. Menigkatkan rasa keterlibatannya: memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien. Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan. Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuain diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien:. 5. 10. tanda seperti – tanda 7. pemeriksaan laboratorium. kulit lembab / dingin. 9. mosalnya dektrosa dan setengah salin normal. denyut nadi cepat. pusing.

dll) / brokoli. kadar insulin. karbohidrat. 2. Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik abgi pertumbuhan kuman. Risiko Tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan : • • Kadar glukosa tinggi. menurunkan buncis. Tujuan : Tanda. . Observasi tanda – tanda infeksi dan 1. Berikan diet kira 20% – kira 60% dan jagung. Pasang kateter /lakukan perawatan 4. protein 20%lemak dalam penataan makan / pemberian makanan tambahan. Infeksi pernapasan yang ada sebelumnya. dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.tanda infeksi tidak terjadi. penurunan fungsi leukosit. 14. Tingkatkan upaya pencegahan 2. 3. peradangan. kebutuhan menurunkan kadar kololesterol darah dan meningkatkan rasa kenyang. Berikan obat metaklopramid (reglan): tetrasikin. glukosa wortel. Mencegah timbuknya infeksi silang (infeksi nosokomial). Intervensi 1. perubahan pada sirkulasi. Pertahankan tehnik aseptik pada 3. 4.13. Mengurangi risiko terjadinya infeksi prosedur invasif Rasional Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan atau dapat keadaan ketoasidosis mengalami infeksi nosokomial. urine warna keruh atau berkabut. seperti demam. adanya pus pada luka sputum purulent. kemerahan. gandum. Dapat bermanfaat dalam mengatasi 14. gejala yang berhububngan dengan neuropati 3.

Lakukan kolaborasi untuk 11.perineal dengan baik. pada tempat yang mudah dijangkau untuk penampungan sputum atau sekret yang lainnya. 10. 8. Untuk pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi sehingga dapat memilih/memberikan terapi antibiotik yang terbaik. Ajarkan pasien wanita untuk membersihkan daerah perinealnya dari depan kearah 5. Anjurkan untuk makan dan minum 10. 7. Mencegah agar sekret tidak statis dengan terjadiya peningkatan Mengurani penyebaran infeksi. infeksi. adekuat (pemasukan makanan dan cairan yang adekuat) kira. Lakukan perubahan posisi dan 7. fowler. Berikan tissue dan tempat sputum 8. Edema paru (bunyi krekels) 6. 5. Bantu pasien untuk melakukan 9. Menurunkan risiko terjadinya penyakit mulut/gusi. Memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang dalam : menurunkan risiko terjadinya aspirasi. Auskultasi bunyi napas.kira 3000 ml/hari 11. saluran kemih. semua daerah paru dan memobilisasi sekret. Menurunkan kemungkinan terjadinya . Ronki akumulasi mengindikasikan sekret yang adanya mungkin berhubungan dengan pneumonia / bronkitis (mungkin pencetus sebagai pencetus dari DKA). Posisikan pasien pada posisi semi 6. 9. belakang setelah eliminasi. Meningkatkan aliran urine untuk mencegah urine yang statis mengidentifikasi organisme higiene oral. Membantu menventilasikan anjurkan pasien batuk untuk batuk efektif/napas dalam jika pasien sadar dan kooperatif.

3. 5. Panggil pasien dengan nama. Tujuan : Perubahan persepsi sensori tidak terjadi. Jadwalkan intervensi keperawatan 3. 4. hemoragis .12. Penangananan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis. Lindungi pasien (gunakan pengikat) ketika tingkat kesadaran pasien terganggu. terutama malam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi. Pasien mengalami aeal disorientasui kemungkinan merupakan realitas dan pada orientasi kebingungan dan membantu mempertahahnkan kontak untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya. atau paralisis otot ekstra okuler korektif sementara dan atau menganggu perawatan penglihatan yang memerlukan terapi . dan dapat memperbaiki daya fikir. Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan mempertahankan lingkungannya. Risiko Tinggi Terhadap Perubahan Persepsi sensori berhubungan dengan perubahan kimia endogen: ketidakseimbagan glukosa/insulin dan /atau elektrolit. mental. Edema / lepasnya retina. timbulnya cedera. Rasional Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal. Pantau tanda – tanda vital dan status 1. Evaluasi lapang pandang penglihatan 6. Menurunkan dengan realitas. 6. sesuai dengan indikasi. 2. katarak. 2. Meningkatkan tidur. Pelihara aktivitas sekonsisten mungkin. 4. Berikan obat antibiotik yang sesuai. dari cedera 5. agar tidak mengganggu rutin waktu pasien 4. dorongan istirahat pasien. Intervensi 1. menurunkan rasa letih. orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.

seperti 10. Mencegah kelelahan yang berlebihan. Pasien akan dapat melakukan lebih . Meningkatkan dipengaruhi. Hb/Ht. Berikan aktivitas alternatif dengan 2. 9. Diskusi cara menghemat kalori selama 3. Selidiki adanya keluhan parestesia . Peningkatan kebutuhan energi : Status hipermetabolik/infeksi aktifitas yang diinginkan. 7. osmolalitas darah . pengobatan sesuai dengan obat yang ditentukan untuk mengatasai DKA sesuai indikasi 10. nyeri. Gangguan dalam proses pikir/potensial terhadap aktifitas kejang biasanya hilang dalam hiperosmolalitas teratasi. Ketidakseimbangan nilai laboratorium glukosa darah. Pantau nilai laboratoriun. perubahan posisi. 7. periode istirahat yang cukup / tanpa diganggu. 3. Meningkatkan kulit pada panas. ureum kretinin.penyokong. Perubahan kimia darah : insufisiensi insulin. Bantu pasien dalam ambulasi atau 8. atau kehilangan sensori pada paha / kaki. Diskusikan dengan pasien kebutuhan 1. Pendidikan dapat akan aktifitas. Lakukan kolaborasi untuk pemberian 9. 2. 5. Intervensi Rasional 1. keamanan pasien terutama ketika rasa keseimbangan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan Tujuan : klien akan menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisdipasi dalam motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah. 8. Kelelahan Berhubungan dengan : • • • Penurunan produlsi energi metabolik. memberikan dapat menurunkan fungsi mental.

4. Anjurkan pasien/keluarga mengekspresikan Rasional untuk 1.mandi. Intervensi 1. Mengidentifikasi area perhatiaannya dan memudahkan cara pemecahan masalah. Berikan kesempatan pada keluarga 4. Menigkatkan perasaan terlibat dan untuk memecahkan masalah. ketergantungan pada orang lain. sebagainya. 6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang / progresif yang tidak dapat diobati. Tujuan : Mengidentifikasi cara – cara sehat untuk menghadapi perasaan. identifikasi lokus kontrol. diri yang positif sesuai tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi pasien. untuk mengekspresikan perhatiannya perasaannya tentang perawatan dirumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan. Meningkatkan kepercayaan diri/harga melakukan aktifitas sehari – hari yang dapat ditoleransi. Pengetahuan gaya individu membantu untuk menentukan kebutuhan terhadap tujuan penanganan. Harapan yang tidak realistis atau keluarga. Kaji bagaimana pasien telah 3. Tingkatkan partisipasi pasien dalam 4. Pengenalan bahwa reaksi normal dapat membantu pasien untuk memecahkan masalah 3. berpindah tempat dan banyak kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan. diri sendiri dapat adanya tekanan dari orang lain atau mengakibatkan perasaan frustasi . 2. Tentukan tujuan / harapan dari pasien 5. membrikan kesempatan keluarga atau menangani masalahya dimasa lalu. 4. Akui normalitas dari perasaan. 2. 5.

dan selalu ada untuk pasien. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar). 2. Berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi. Tujuan : Klien akan melakukan perubahan gayahidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan Intervensi 1. tipe DM yang dialami oleh pasien. Meningkatkan ikut berperan serta dalam perawatan diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang dilakukannya. terhadap situasi. perasaan kontrol untuk mengendalikan 7. Diskusikan topik – topik utama. Partisipasi dalam perencanaan menigkatkan antusias dan kerja sama pasien denganprinsip – prinsip yang dipelajari. Bekerja dengan pasien dalam menata tujuan seperti: • Apakah kadar glukosa normal itu dan bagaimana hal tersebut dibandingkan dengan kadar gula darah pasien. Tenaga dan fikiran yang konstan berhubungan dengan orang terdekat. . hubungan antara kekurangan insulin dengan belajar yang diharapkan. mengenai penyakit. Menanggapi dengan mendengarkan penuh perlu perhatian. prognosis dan kebutuhan belajar dan kebutuhan pengobatan. diperlukan diabetik 7. Rasional dan memperhatikan sebelum pasien diciptakan bersedia mengambil bagian dalam proses belajar. Berikan dukungan pada pasien untuk 7. Tentukan apakah ada perubahan yang 6. 2. Ciptakan lingkungan saling percaya 1.6.

diet.kadar gula darah yang tinggi. aktifitas. 7. penglihatan perubahan dalam neuroisensori dan kardiovaskuler. Pemahaman tentang semua aspek akan oleh pasien sendiri dan perawatan terhadap peralatan yang digunakan. penggunaan obat pasien pengetahuan dapat dasar dengan membuat pertimbangan dalam memilih gaya pentingnya 7. waktu dan dosis obat. sensasi dan peristiwa dalam hidup. Tekankan mempertahankan peneriksaan gula meningkatkan secara tepat pemahaman dan kebenaran dan prosedur atau masalah yang potensial terjadi sehingga solusi alternative dapat ditentukan untuk pemberian insulin. Pemeriksaan gula darah setiap hari penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan makan diluar rumah. Demonstrasikan gula darah “finger stick” cara pemeriksaan 3. Kesadaran tentang pentingnya kontrol diet akan membantu klien dalam merencanakan makan 6. 4. 4. 5. menggunakan Memberikan dimana hidup. perasaan. perubahan fungsi ginjal/hipertensi. 3. Tinjau kembali pemberian insulin 6. . Mengidentifikasi darah setiap hari. Diskusikan tentang cara rencana diet. 5. Tinjau ulang program pengobatan memungkinkan fleksibilitas dalam perawatan diri dan meningkatkan kontrol gula darah lebih ketat. • Komplikasi penyakit akut dan kronis meliputi gangguan (retinopati).

Paru – paru mengeluarkan dalam 3. volume cairan total.Tanda – tanda vital stabil : TD: 120 / 80 mmHg HR : 60 – 80 / menit RR : 16 – 20 / menit S : 36o – 37oC . Pantau tanda – tanda vital. Dapatkan riwayat klien s/d Membantu dengan lamanya/intensitas gejala seperti pengeluaran berlebihan dari memperkirakan dalam kekurangan diuresis osmotic. Proses yang infeksi mengakibatkan demam dan keadaan hipermetabolik yang meningkatkan kehilangan air tidak kasat mata dimanifestasikan (1000-1500 2. Pantau adanya pernapasan asam kusmaul atau karbonat melalui pernapasan pernapasan yang menghasilkan .RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL 1.Turgor kulit dan pengisian kapiler baik . adekuat kriteria : . tachicardi dan TD sistolik turun lebih dari 10 mmHg (ortostatik) menunjukkan perkiraan berat ringannya hipovolemik. catat adanya perubahan TD dengan hipotensi.Haluaran urine tepat secara individu ml/hari) .Kadar elektrolit batas normal muntah. Hipovolemi ortostatik. Defisit volume cairan b/d Klien hidrasi akan menunjukkan 1.Nadi perifer dapat teraba .

demam dengan kulit kemerahan 5. alkalosis respiratorik terhadap keadaan 4. warna kulit Meskipun demam. yang seringkali akan menimbulkan secara menimbulkan cairan Memberikan kebutuhan akan muntah dan akan potensial kekurangan perkiraan cairan 7.5. dehidrasi.1 mmol/L Cl : 97 – 111 mmol/L berbau keton kompensasi ketoasidosis.Na :136 – 145 mmol/L K : 3. Pantau output dan input cairan dan elektrolit . menggigil dan kelembaban dan diaforesis merupakan hal umum yang terjadi pada proses infeksi.5 . turgor Merupakan indikator dari singkat dehidrasi atau volume cairan dan dan kering mungkin sebagai cerminan dari kulit dan membran mukosa 6. Pantau suhu. Catat keluhan – keluhan sirkulasi yang adekuat. pasien seperti mual nyeri Kekurangan abdomen muntah distensi lambung dan elektrolit mengubah motilitas lambung. Pantau pengisian nadi kapiler perifer.

Perubahan nutrisi kurang dari pola nutrisi yang adekuat kebutuhan cairan tubuh b/d dengan criteria : penurunan masukan oral.2. . Timbang BB setiap hari atau selama dirawat . Tentukan program diet dan absorbsi dan utilisasinya dan Mengidentifikasi dapat kebutuhan terpeutik usus. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan Klien akan menampakkan 2. . Hiperglikemia dan gangguan elektrolit motilitas dapat dan menurunkan bandingkan makanan dihabiskan 3. Pertahankan cairan 2500 ml / hari 9.Makan tidak muntah . mual dan muntah. Ukur BB setiap hari dan keefektifan pemberian cairan yang diberikan Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi.Porsi makan dihabiskan .Tidak ada nyeri tekan 35 / menit ) pola makan klien sesuai indikasi sesuai indikasi yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan 10. Auskultasi Observasi bising adanya nyeri cairan yang dengan dan penyimpangan abdomen.Peristaltic usus normal (5. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh Mengkaji masukan makanan yang adekuat termasuk kekurangan dari . Kolaborasi terapi cairan cairan pengganti.pengganti 8.Tidak ada penurunan BB 1.

0 -10. lekosit. Lakukan konsultasi dengan dalam sel dan digunakan untuk sumber energi.Hasil lab normal Leucosit ahli diet pemeriksaan insulin Gula cairan (glukosa dapat terjadi.Bunyi nafas tidak terdengar . Libatkan klien dan keluarga fungsi lambung dalam perencanaan makan Meningkatkan sesuai indikasi. 10 1. Observasi keadaan penyakit memenuhi kebutuhan nutrisi . Pantau laboratorium darah) 7. darah dan akan terapi menurun insulin perlahan dengan penggantian terkontrol Insulin dosis optimal . Observasi tanda hipoglikemi kebutuhan nutrisi klien glukosa akan berkurang dan maka hipoglikemia 4. keluarga Karena karbohidrat sementara 6. memahami metabolisme dapat tetap terjadi diberikan memberikan informasi kepada 5. Penatalaksanaan insulin Infeksi 3.4. b/d kadar glukosa Klien akan menunjukkan tinggi dan penurunan fungsi tanda – tanda infeksi teratasi dengan criteria : . glukosa kemudian dapat masuk ke tambahan 8.0.Hasil foto thoraks normal . Bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk untuk keterlibatan.

Ubah posisi dengan sering Memudahkan berikan pembuangan penyembuhan paru yang baik meningkatkan tahanan alamiah klien Meningkatkan pengeluaran dan untuk 9. dengan Mengurangi pemajanan proses dan terhadap patogen infeksi lain aktivitas sedang dan Klien Kelelahan b/d akan menunjukkan penurunan kemampuan 8. Pantau tanda – tanda vital pada prosedur invasif 3. Pasang kateter dan lakukan adanya akumulasi secret yang bronchitis atau abses paru Mengurangi resiko terjadinya infeksi saluran kemih 6. Anjurkan . Pertahankan tehnik aseptic Pengetahuan : TD : 120/80 mmHg Nadi : 60 – 80 / mnt RR : 16 – 20 / menit Suhu : 36 o – 37 o C perawatan perineal 5. Batasi pengunjung sesuai Peningkatan tanda – tanda vital indikasi 7./mm LED 5/10 mm pneumonia klien prognosis awl dan dalam .Tanda – tanda vital normal 2. Dorong istirahat adekuat sebagai tanda komplikasi fatal keseimbangan selama periode terapi. Auskultasi bunyi nafas sebagai data melakukan intervenes Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial) Ronchi mungkin mengindikasikan b/d pneumonia / 4.

Klien tampak kuat . Diskusikan kebutuhan dan yang kelelahan dengan akan klien dan menghambat pertumbuhan aktivitas mikroorganisme.Klien DM . berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan dengan kriteria : .Badan tidak capek dan lemah terutama beraktivitas . terjadinya infeksi sekunder Digunakan untuk membunuh 1.Klien tidak bertanya lagi pada perawat proses penyakitnya mengerti tentang dengan 3. sesudah yang cukup/ tanpa diganggu pernafasan dan TD sebelum Mencegah istirahat mungkin sangat lemah frekuensi berlebihan melakukan Mengidentifikasi tingkat interpretasi informasi aktivitas dalam aktivitas yang dapat ditoleransi melaksanakan Meningkatkan kepercayaan tentang 4. warna dan Perubahan sputum pemberian perbaikan saat 10. Berikan aktivitas alternatif aktivitas Kurang pengetahuan mengenai mengungkapkan pemahaman 5. Pantau dan periode nadi. aktivitas motivasi untuk meningkatkan meskipun kelelahan klien yang identifikasi menimbulkan Pendidikan dapat memberikan Klien akan mengatakan / 2. penyakit pengobatan dan b/d kebutuhan tentang penyakitnya dengan kesalahan kriteria : . produksi energi metabolik.Tidur 6 – 8 jam . Tingkatkan partisipasi klien secara fisiologis .Tonus otot meningkat mempertahankan pengeluaran jumlahnya Kolaborasi antibiotic sekret dan pembersihan infeksi karakteristik menunjukkan pneumonia atau observasi bau.4.

Tekankan mempertahankan pemeriksaan setiap hari yang memegang gula pengetahuan penyakit yang dapat sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi oleh klien klien Data awal untuk merencanakan yang intervensi selanjutnya. Bimbing latihan dalam nafas tehnik Relaksasi dapat mengendalikan dalam.. Membantu dalam menciptakan pentingnya gambaran darah baik. Diskusikan faktor – faktor meningkatkan dalam kontrol DM tersebut 4. Diskusikan topic menurunkan kejadian ketoasidosis utama Memberikan seperti kadar glucose normal dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup 5.Klien dapat melaksanakan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi program pengobatan dalam aktivitas sehari-hari sesuai diri/harga diri yang positif dengan ditoleransi 1. menurunkan kadar glukosa penanganan stress seperti respon stress sehingga dapat . Informasi peranan terhadap DM ini dan akan dapat pengendalian berulangnya pengetahuan untuk melakukan kontrol penyakitnya dengan 3. Kaji tentang dialaminya 2.

imajinasi terbimbing 6. Anjurkan pemeriksaan kaki tersebut secara dalam darah / mengurangi rutin komplikasi yang berhubungan pentingnya Mencegah pada kaki dan perawatan dengan neuropati perifer. .