You are on page 1of 34

Lichen Planus

Menurut Burkett (2008), berdasarkan etiologi dan tampakan histologis, reaksi likenoid terbagi menjadi empat: • • • • Lichen planus Lichenoid contact reactions Lichenoid drug eruptions Lichenoid reactions of graft-versus-host disease (GVHD)

Untuk membedakan keempat jenis lesi diatas diperlukan pemeriksaan histopatologis. Lichen Planus masih memiliki etiologi yang belum jelas diketahui. Namun pada akhir-akhir tahun ini, sejumlah penelitian menemukan bahwa penyakit ini sangat berkaitan dengan sistem imun seseorang (Burkett, 2008). Hal ini didukung adanya karakteristik histopatologis berupa temuan limfosit T yang menginfiltrasi lapisan subepitel lesi (Burkett, 2008), makrofag, dan sel basal yang mengalami degenerasi (liquefaction degeneration). Sifat autoreaktif dari limfosit T memiliki pengaruh besar dalam perkembangan penyakit Oral Lichen Planus (OLP). Hal ini disebabkan sel ini tidak dapat membedakan antara molekul yang berasal dari tubuh dengan antigen asing (Burkett, 2008). Walau pun sudah dapat diketahui bahwa OLP berkaitan dengan perubahan sistem imun tubuh seseorang, namun sampai saat ini masih sangat rumit untuk mencari tahu faktor singel etiologis dari OLP (Burkett, 2008). Epidemiologi OLP merupakan penyakit non-infeksius mukosa oral yang palin umum ditemukan (Sugerman, 2002). Dalam beberapa literatur ditemukan prefalensi dari OLP bervariasi antara 0,5-2,2% (Burkett, 2008). Dari pernyataan ini dapat disimpulkan bahwa tampakan lesi OLP sangat mudah untuk diabaikan karena hanya tampak seperti lesi minor. Rata-rata penderita OLP adalah usia sekitar 55 tahun. Wanita memiliki prefalensi yang lebih tinggi dibanding pria(Burkett, 2008). OLP mengafeksi sekitar 1-2% populasi dewasa. Gejala Klinis OLP pada umumnya berupa red-white lesions, yang disebabkan antara beberapa hal (Burkett, 2008): • • • • Reticulum Papula-papula Plaque-like Bulosa

• •

Eritematus Ulkus

Untuk memastikan bahwa lesi tertentu adalah OLP, maka pada lesi tersebut harus memiliki bentukan retikuler atau papul. Namun lesi pada gingiva biasanya nampak eritematus secara keseluruhan, tanpa ditemukan adanya bentukan retikuler atau papul, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan secara histopatologis. Hal yang menyebabkan perbedaan tampakan klinis dari lesi OLP adalah tingkat keparahan inflamasi pada lapisan subepitel (Burkett, 2008). Pada tingkatan rendah (mild), lapisan epitel akan mengalami hiperkeratosis. Namun bila derajat keparahan inflamasi sudah mencapai derajat tinggi, maka lapisan epitel akan mengalami deteriorasi baik secara parsial atau keseluruhan berupa atrofi, erosi, atau ulserasi (Burkett, 2008). Manifestasi Klinis Lesi kutan ditemukan pada 15% pasien dengaan OLP. Lesi terasa gatal dengan tampakan eritematus, atau papul berwarna violet, dengan permukaan rata, dan selain pada kavitas oral, lesi biasa ditemukan pada daerah tungkai serta permukaan lengan dan kaki. Pasien sering menggaruk lesi ini, namun trauma dari gerakan tersebut dapat memperparah lesi. Fenomena ini desebu fenomena Koebner (Burkett, 2008). Selain itu pada mukosa genital juga sering ditemukan lesi OLP.

Diagnosis Komponen papul atau retikuler sangat penting dalam mendiagnosis OLP. Komponen-komponen patognomonik ini sering terlihat bersama dengan lesi plaque-like, eritematus, atau ulseratif. Seperti disebutkan di atas, lesi pada gingiva butuh dilakukan pemeriksaan penunjang berupa biopsi, karena tampakannya hanya seperti lesi eritematus (Burkett, 2008). Patologi Pada pemeriksaan histopatologis OLP, ditemukan tampakan antara lain (Burkett, 2008): 1. Area dengan hiperkeretosis atau giperparakeratosis, sering disertai penebalan lapisan sel granuler dan tampakan saw-toothed pada daerah retepeg 2. Liquefaction degeneration, atau tampakan nekrosis pada sel basal 3. Dibawah membrane basal akan tampak pita eosinofil yeng merepresentasikan protein fibrin menutupi lamina propia.

Eritroplakia
Pada tahun 1911 Queyrat mendiskripsikan adanya lesi dengan batas tegas, berwarna merah terang, seperti lesi prekanker yang tampak mirip beludru berkilau, lesi ini terdapat pada glandula penis, yang diterminologikan sebagai ‘erythroplasie’. Queyrat menggunakan kata ‘erythroplasie’ untuk menggambarkan area merah (plak) yang dianalogikan seperti bahasa prancis ‘leuchoplasie’. Mashberg menekankan bahwa eritroplakia ini lebih persisten dibanding dengan leukoplakia serta memiliki risiko yang lebih besar untuk menjadi karsinoma oral ( Peter& Philipsen, 2005)

A. Terminologi/definisi/klasifikasi
Kata eritroplakia (erythroplasia) digunakan untuk menggambarkan lesi merah di mukosa oral berbeda dengan leukoplakia. Menurut Cawson lesi tipe ini (eritroplakia) tidak membentuk plak – seperti oral leukoplakia – dan karena itu istilah eritroplakia dianggap tidak memadai. Namun terdapat pendapat lain yang menyatakan bahwa permukaan dari oral eritroplakia ini ‘ depressed’ dibanding mukosa yang normal. Isitilah eritroplakia telah dipergunakan untuk menjelaskan suatu area yang berwarna merah dan putih pada mukosa oral. Istilah alternatif bagi eritroleukoplakia ini adalah ‘erosive leukoplakia’ .hal ini yang membuat istilah eritroplakia ini membingungkan. Namun beberapa tahun ini definisi dari oral eritroplakia telah berkembang. Berikut beberapa istilah yang menggambarkan mengenai eritroplakia: Eritroplakia terjadi ketika terdapat lesi mukosa oral dengan batas tegas, berwarna merah, terkadang merah menyala, patch, yang tidak dapat dikaitkan dengan penyebab lain. Eritroplakia adalah suatu penyakit oral yang dibedakan dari lesi oral inflamatori maupun non inflamatori meskipun semuanya dapat dirawat dengan biopsi Eritroplakia adalah suatu lesi mukosa oral yang digambarkan sebagai plak yang berwarna merah terang yang tidak dapat dikarakteristikan secara klinis maupun patologis dengan kondisi lainnya Eritroplakia digunakan sebagai analogi dari leukoplakia yang menggambarkan suatu lesi mukosa oral dengan area berwarna merah dan tidak dapat didiagnosis sebagai lesi lain Diagnosis provisional dari oral eritroplakia dibuat ketika terdapat lesi yang secara klinis tidak bisa terdiagnosis sebagai penyakit lain dalam mukosa oral dengana penampakan merah

-

Diagnosis definitif dari oral eritroplakia dapat ditegakkan dengan cara menentukan hasil identifikasi dari faktor etiologi, lesi persisten, pemeriksaan histopatologi.

-

Eritroplakia adalah suatu lesi kronis dengan makula mukosa berwarna merah yang tidak disebabkan oleh karena traumatik, vaskular maupun inflamasi.

-

Eritroplakia didefinisikan sebagai patch berwarna merah terang ( Peter& Philipsen, 2005) Eritroplakia menggambarkan adanya bercak-bercak merah di mulut. Kelainan ini memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk menjadi maligna dibandingkan leukoplakia, oleh karena itu penanganannya adalah dengan biopsi (Davey, 2006)

B. Prevalensi
Prevalensi oral eritroplakia lebih rendah jika dibandingkan dengan oral leukoplakia.( Peter& Philipsen, 2005). Eritroplakia ini kejadiannya lebih jarang dibandingkan dengan leukoplakia.Kebanyakan eritroplakia sering dihubungkan dengan perubahan premalignan secara histologis oleh karena itu sering disebut dengan lesi prekanker. Kata eritroplakia ini digunakan karena memiliki kemiripan dengan leukoplakia dalam hal bentuk lesinya, yang membedakan adalah warna lesinya yang merah cerah (Shafer et al, 2009)

C. Gambaran klinis
Beberapa eritroplakia memiliki permukaan halusdan beberapa nodular atau granular.Terkadang lesi ini memiliki batas tegas terhadap mukosa yang normal. Meskipun eritroplakia ini memiliki permukaan yang halus dan permukaan yang seperti beludru, namun terdapat juga beberapa lesi yang lain yang memiliki karakteristik morfologi yang mirip. Eritroplakia dapat berupa granular merah sehingga sering disebut granular eritroplakia.Eritroplakia jarang yang mulisentrik dan biasanya tidak menyebar luas pada permukaan mulut.Oral eritroplakia terpalpasi halus dan tidak mengalami indurasi atau keras sampai eritroplakia ini berkembang menjadi karsinoma. Oral eritroplakia memiliki kemiripan dengan oral leukoplakia dan oral squamous cell carcinoma, dan dikaitkan dengan penyakit mukosa oral lain seperti lichen planus ( Peter& Philipsen, 2005). Oral eritroplakia biasanya terjadi pada usia pertengahan dan usia yang lebih tua. Presentase tertinggi terjadi pada usia di atas 45 tahun (39.2%) dan pada usia 45-54 tahun (38.0%). Pada penemuan

terbaru ditemukan bahwa prevalensi tertinggi terjadi pada pria namun tidak berbeda jauh sehingga dapat disimpulkan bahwa tidak ada predileksi gender.

D. Lokasi
Lokasi yang palin sering terserang oral eritroplakia adalah palatum lunak, dasar mulut dan mukosa bukal. Pada laki-laki yang sering terkena adalah dasar mulut sedangkan pada perempuan biasanya terjadi pada mukosa alveolar mandibula, gingival mandibula dna sulkus pada mandibula. Pada lidah merupakan area yang sangat jarang terserang oral eritroplakia ( Peter& Philipsen, 2005). Insidensi Oral eritroplakia tidak dikaitkan dengan geografik. Pada penelitian di India dinyatakan bahwa oral eritroplakia ini dikaitkan dengan kebiasaan merokok dan kebiasan mengnyah ( Peter& Philipsen, 2005).

E. Etiologi/patogenesis
Etiologi dan patognesi dari oral eritroplakia ini kurang dapat dijelaskan.Faktor predisposisi dari oral eritroplakia ini adalah kebiasaan merokok dan penggunaan alkohol. Peningkatan risiko oral eritroplakia disebabkan karena kebiasaan mengonsumsi tembakau, merokok, meminum alkohol, body mass index (BMI), asupan sayur, buah dan vitamin/zat besi. Tingginya status sosial ekonomi dihubungkan dengan tingkat pendidikan dan jumlah pendapatan eritroplakia ( Peter & Philipsen, 2005). Warna merah yang ditimbulkan dari lesi ini terjadi karena epitel yang tipis dan atrofi dengan lamina propia yang tervaskularisasi dan berada di dekat permukaan ( Peter& Philipsen, 2005). Oral eritroplakia memiliki risiko tertinggi dari transmisi maligan jika dibandingkan dengan lesi mukosa oral lain (oral leukoplakia, oral lichen planus, oral submucous fibrosis ). Risiko malignansi dari oral eritroplakia ini berdasarkan tampakan histologis dari oral eritroplkia yang menunjukkan adanya carcinoma in situ, displasia epitel yang lebih parah atau mikroinvasif karsinoma ( Peter& Philipsen, 2005) . dapat menurunkan risiko prekanker oral seprti oral

F. Diferensial diagnosis
a. infeksi mikotik oralcandidiasis

Erythematous candidiasis Generalized candidal erythema Denture-induced stomatitis b. infeksi bakteri tuberkulosis c. penyakit mukosa Atrophic oral lichen planus Lupus erythematosus Pemphigus, Pemphigoids d. lain-lain Amelanotic melanoma Haemangioma Telangiectasia, lingual varices Kaposi’s sarcoma Oral purpura ( Peter& Philipsen, 2005).

G. Perawatan
Perawatan yang tepat untuk oral eritroplakia ini belum dijelaskan secara mendetail namun sampai saat ini yang dapat dilakukan adalah dengan bedah eksisi ( Peter& Philipsen, 2005).

OLL Definisi, etiologi, dan patofisiologi OLL pada mukosa rongga mulut disebabkan oleh restorasi amalgam yang menunjukkan kontak alergi. Kontak alergi, walau pun sering ditemukan pada kulit, sebenarnya jarang ditemukan di mukosa rongga mulut. Kontak mukosa rongga mulut

dengan restorasi amalgam yang berkepanjangan (biasanya setelah bertahun-tahun) dapat mengakibatkan terjadinya OLL. Amalgam akan berpenetrasi ke epithelial lining dan berikatan dengan protein permukaan sel keratinosit. Pada tambalan amalgam dalam rongga mulut, uap merkuri dilepaskan selama insersi, kondensasi dan karving amalgam. Jumlah merkuri pada restorasi dapat dikurangi 610% dengan kondensasi yang baik. Pelepasan uap merkuri juga terjadi seiring dengan berjalannya waktu setelah saat amalgam berada dalam rongga mulut. Hal ini dapat menyebabkan adanya akumulasi garam merkuri pada mukosa rongga mulut yang dapat mengakibatkan kerusakan dan menyebabkan reaksi hipersensiifitas pada beberapa kelompok individu dan menimbulkan lesi berupa reticular whit patches, papula, erosi, atau ulserasi pada rongga mulut yang serupa dan juga ditemukan pada Oral Lichen Planus. Maka dari itu, terminologinya adalah Lichenoid.Lesi ini bisa asimptomatik atau pun meradang saat makan, terutama saat memakan makanan pedas. Reaksi toksik yang tidak spesifik juga dapat bermanifestasi sebagaiOral Lichenoid Lesion. Amalgam akan berpenetrasi ke epithelial lining dan berikatan dengan protein permukaan sel keratinosit. Gambaran Klinis Lesi OLL berbeda dengan lesi OLP dimana lesi OLP lebih luas dan mencakup jaringan anatomis yang lebih luas pula, juga disertai lesi di kulit dan genitalia. Baik OLL dan OLP memiliki potensi keganasan. Maka dari itu penting untuk dapat mendiagnosis penyakit ini dengan tepat. OLL disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas yang disebabkan amalgam atau dengan kata lain sangat berkaitan secara anatomis dengan restorasi amalgam, jadi lesi yang ada biasanya unilateral dan asimetris. Lesi pada umumnya terdapat paling sering di mukosa bukal dan lidah dimana ephitelial lining yang menutupi permukaannya berkontak langsung dengan restorasi amalgam. Mukosa gingiva, palatum, atau dasar lidah jarang terkena, dan pasien jarang terkait dengan gejala akutan. Gambaran klinis ini dapat membantu membedakan OLL dengan OLP, namun akan sulit membedakan

apabila restorasi amalgam yang ada cukup luas dan mengakibatkan lesi yang juga luas. Pada mukosa rongga mulut. Histopatologi Biopsy lesi merah dan putih pada rongga mulut digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan mengesampingkan dysplasia.Gambaran histologis yang terlihat pada OLL ialah adanya pola kerusakan pada keratinosit yang menunkukkan apoptosis, adanya infiltrasi sel-sel inflamasi pada jaringan ikat yang dapat meluas ke epithel dan keratosis atau hyperkeratosis McParland, Helen dan Warnakulasuriya, Saman. 2012. Oral Lichenoid Contact Lesions to Mercury and Dental Amalgam – A Review. Journal of Biomedicine and Biotechnology.Hindawi Publishing Corporation. Volume 2012, page 1- 3.

Sumber : Burkett Lester William. 2008. Burket’s Oral Medicine, 11th Edition. BC Decker Ind.: India Davey P. 2006. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. Peter AR & Philipsen HP. 2005.Oral erythroplakia-a review. Journal of Oral Oncology.Vol 41: 551-561. Shafer et al. 2009.Oral Pathology. 6th edition. New Delhi: Elsevier. Sugerman PB, Savage NW. 2002. Oral Lichen Planus: Causes, Diagnosis, and Management. Australian Dental Journal. 2002;47: (4): 290-297.

a. Melanosis Melanosis adalah salah satu penyakit melasma (chloasma) yaitu adanya bercak-bercak kehitaman (hiperpigmentasi) yang disebabkan beberapa faktor diantaranya adalah : infeksi, reaksi alergi, luka mekanis, reaksi terhadap obat-obatan, toksisitas terhadap cahaya,trauma dan pemakaian kosmetik. Melanosis karena konsmetika terjadi karena foto sensitisasi oleh zat-zat tertentu seperti zat pemutih. Melanosis yang disebabkan reaksi terhadap obat-obatan misalnya hidantoin (anti epilepsi),

mesantoin, klorpormazin (anti muntah), sitostatik, dan minoksiklin. Obatobatan ini ditimbun dilapisan dermis bagian atas, dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis. (Ficarra, 1990)

Tampakan klinis Bentuk centro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah hidung serta dagu (63%). Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%), bentuk mandibular meliputi daerah mandibula atau rahang bawah (16%). (Ficarra,1990)

Pemeriksaan histopatologi 1. Tipe epidermal Melanin terutama terdapat dilapisan basal dan supra basal, kadangkadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum. 2. Tipe dermal Terdapat makrofak bermelanin disekitar pembulu darah didalam dermis bagian atas dan bawah. (Hortz, 1986)

Penatalaksanaan Pengobatan sistemik 1. Asam askorbat atau vitamin C Vitamin C mempunyai efek mengubah melanin bentuk oksida menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan perubahan DOPA kinon menjadi DOPA. 2. Glutation Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sufhidril yang berpotensi mengahambat pembentukan melanin dengan cara berganbung dengan cuprum dari tirosinase. (Hortz,1986)

b. Ephelis Ephelis bintik-bintik tidak beraturan, warna kuning kunyit, jauh lebih besar dibandingkan dengan lentigo, sering dirasai gatal dan kadang-kadang terdapat pengelupasan sedikit kutikula. Epelis dapat menempati setiap bagian dari tubuh, tetapi umumnya bagian depan leher, dada, perut, aksila, dan selangkangan. Ephelis jarang muncul di wajah, kecuali pada wanita hamil. Ephelis dapat terus selama beberapa hari saja, atau untuk satu, dua, atau beberapa bulan. Ephelis kadang-kadang muncul secara spontan dan menghilang dengan cepat, pada periode menstruasi. Tetapi dalam banyak kasus, ephelis berkembang secara perlahan-lahan, dan jika tidak diserahkan kepada perawatan yang tepat, ephelis dapat bertahan selama beberapa bulan. (Ficarra, 1990)

1. Gejala Gejala pertama adalah sedikit gatal, yang diikuti dengan munculnya bintik bulat kecil. Pada awalnya, dari warna keabu-abuan, namun secara bertahap mengasumsikan semburat kuning, kadang-kadang memperdalam ke safron. Warna, bagaimanapun, bervariasi banyak di setiap individu. Ephelis bervariasi juga dalam ukuran, namun secara bertahap menjadi lebih banyak, berjalan bersama-sama, dan membentuk bintik-bintik yang sangat besar, yang meliputi permukaan besar kulit. Ephelis tidak menonjol, dan juga tidak hadir dengan gejala apapun, kecuali gatal yang sangat merepotkan. Ephelis mungkin menghilang dalam beberapa hari, atau dalam beberapa jam, namun dalam kasus lain durasinya lebih lama.

2. Penyebab Efek ini berbeda pada kedua jenis kelamin. Ephelis dapat dihasilkan oleh aksi matahari, kesalahan diet, penggunaan daging garam. dan sering bertepatan dengan penekanan beberapa kebiasaan. Ephelis kadang terjadi pada orang-orang yang menderita penyakit kronis hati, telah dikaitkan dengan keduanya. tapi kebetulan yang langka, penyakit kulit tidak selalu terhubung dengan gangguan hati.

3. Pengobatan Aplikasi zat dan stimulasi merangsang yang dimaksudkan untuk memberikan warna pada kulit, itu tidak berguna, dan dapat merugikan. Pengobatan yang lebih sederhana adala dengan memakai air belerang, seperti yang enghien atau cauteretz, dapat diberikan secara internal, dengan dua atau tiga mandi belerang setiap minggu, perut yang dibiarkan terbuka oleh obat pencahar. pengobatan ini umumnya sukses. Ketika pertama kali diberikan, air enghien harus diencerkan dengan dua pertiga susu barley, air, dan kuantitas air belerang secara bertahap meningkat sampai dapat diambil murni. Ketika bintik-bintik menempati bagian dalam, groin paha dan menyebabkan pruritus parah, mungkin berguna untuk diterapkan, bergantian dengan mandi, lotion, yang berisi 1 ons sulfur potass untuk dua liter air. itu hampir tidak perlu ditambahkan, bahwa pasien harus menghindari semua kelebihan dalam diet, dan menjauhkan diri dari cairan merangsang. (Ficarra, 1990)

c. Melasma Melasma adalah kelainan Hypermelanosis didapat pada kulit yang terpapar sinar matahari. Lesi berupa makula Hyperpigmentasi Simetris. Daerah kulit wajah yang paling sering terkena adalah pipi, dagu, dan dahi. Patofisiologi Melasma masih belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang diduga menjadi etiologi melasma adalah perubahan Hormonal pada kehamilan, penggunaan obat kontrasepsi hormonal,disfungsi tiroid,kosmetika tertentu,dan obat-obat Photosensitizizer. Fator terpenting dalam terjadinya melasma adalah pajanan sinar matahari. Radiasi Ultraviolet menyebabkan terbentuknya Reactive Oxygen Specias (ROS) yang mengakibatkan stress oksidatif. Stress oksidatif berperan penting pada efek biologik yang disebabkan oleh radiasi UV. Radiasi UV menyebabkan peroksidasi lpid di membran sel,mengakibatkan terbentuknya radikal bebas. Radikal bebas ini kemudian akan menstimulasi melanosit untuk memproduksi melanin berlebih. Melasma adalah suatu kondisi yang menyebabkan perubahan warna kulit tan atau gelap pada wajah. Karena hubungan itu dengan wanita hamil, kadang-kadang disebut "topeng kehamilan." Melasma ditandai oleh perubahan pigmentasi yang terjadi terutama di daerah terkena sinar matahari kulit. Kondisi ini diperburuk oleh paparan sinar UV, kehamilan, kontrasepsi oral, dan beberapa obat antiepilepsi.

Melasma yang lebih menonjol pada wanita, terutama pada wanita usia subur. Namun, hingga 10% kasus telah dilaporkan pada pria. Sementara semua ras yang terpengaruh, ada dominasi antara Latin dan Asia. Melasma lebih jelas selama dan setelah periode paparan sinar matahari dan kurang jelas dalam beberapa bulan musim dingin, ketika paparan sinar matahari kurang. Melasma paling sering muncul sebagai bercak pigmentasi besar (sebagai lawan bintik-bintik) dalam pola centrofacial melibatkan pipi, dahi, bibir atas, hidung, dan dagu Kurang umum adalah pola malar, melibatkan pipi dan hidung, dan pola mandibula, yang melibatkan sisi pipi dan garis rahang. Melasma juga terjadi pada lengan, namun ini jarang terjadi. (Wolff, 2007) Melasma biasanya mempengaruhi wanita, hanya satu dari dua puluh individu yang terkena adalah laki-laki. ini lebih umum pada orang yang cokelat baik atau memiliki kulit gelap alami dibandingkan dengan mereka yang memiliki kulit yang adil. Melasma mempengaruhi dahi, pipi dan bibir atas yang mengakibatkan makula (bintik-bintik) dan patch yang lebih besar. Kadang-kadang menyebar ke melibatkan sisi leher, dan kondisi serupa mungkin mempengaruhi bahu dan lengan atas. Melasma kadang-kadang dipisahkan ke dalam epidermis (permukaan kulit), tipe dermal (lebih dalam) dan dicampur. Type of melasma Jenis Clinical features Klinis melasma

Didefinisikan perbatasan

dengan

baik

Epidermal Epidermal

• •

Gelap warna coklat Muncul lebih jelas di bawah cahaya hitam Berespon baik terhadap pengobatan Penganiayaan didefinisikan perbatasan Cahaya warna coklat Tidak berubah di bawah cahaya hitam

Dermal Dermal

• •

• •

Merespon buruk terhadap pengobatan Kombinasi patch cahaya dan coklat Parsial perbaikan pengobatan dengan

Mixed Bercampur 1. Treatment Pengobatan

Melasma bisa sangat lambat untuk merespon terhadap pengobatan, jadi kesabaran diperlukan.. Mulai lembut, terutama jika Anda memiliki kulit sensitif . Perawatan keras dapat menyebabkan dermatitis kontak iritan , dan ini dapat menyebabkan pigmentasi postinflammatory. Umumnya kombinasi dari langkah-langkah berikut sangat membantu. (Shimizu, 2007)

Sumber : 1. Ficarra. G, Shilitoe EJ, Adler Storthz K, et al. Oral melanin macules in patient infected with human immunodeficiency virus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990:70:748-755. 2. Hortz RS, Beckstead PC, Brown WJ. Epithelial melanosis and oral amiodarone for children with arrhythmias. Br Heart J 1986:56:278-284. 3. Shimizu H, editors. Shimizu Textbook of Dermatology . Japan: Hokkaido University Press; 2007. 4. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. 6th ed. New York: McGraw-Hill; 2007.

2.1 Nevoselular Nevi Nevoselular nevi berasal dari melanosit basal layer. Pada tahap evolusi, sel nevus mengatur lokasinya pada basal layer, terletak diantara epitel dan membran dasar. Setelah proliferasi minimal, nevi menjadi macula dan diklasifikasikan menjadi junctional nevi. Nevi ini datar, berwarna coklat,dan berbentuk bulat atau oval irregular. Melanosit ini kemudian membentuk cluster pada epithelomesenkimal junction dan mulai berproliferasi ke jaringan ikat tanpa menginvasi pembuluh darah atau limfe. Setelah sel terakumulasi lebih banyak, maka nevi akan berbentuk seperti kubah dan menjadi compound nevi. Pada saat pubertas akhir, melanosit ( sel nevus) akan kehilangan kontinuitasnya dengan epitel dan sel akan lebih ke dalam jaringan ikat. Jika terjadi pada kulit, maka disebut intradermal nevus, sedangkan jika pada oral disebut intramukosal nevus. Nevus pada kulit berupa nodul coklat dengan rambut di atasnya. Pada mukosa oral, dan nevocellular nevus berwarna coklat. Nevus ini dapat timbul pada semua usia dan sering ditemukan pada palatum, gingiva, mukosa bukal dan bibir. Nevus akan berhenti tumbuh setelah mencapai ukurannya. Biopsi dibutuhkan untuk diagnosis klinis dan eksisi sederhana merupakan salah satu treatment.11 2.2 Melanoma Maligna Epidemiologi Insidensi melanoma telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir. Pada tahun 1999, di Amerika Serikat 44.200 orang didapati mengalami melanoma invasif, dan 7.300 diantaranya meninggal akibat penyakit tersebut. Melanoma menempati urutan keenam dalam kejadian kanker pada pria dan ketujuh pada wanita. Melanoma dianggap sebagai kanker epidemik karena insidensinya meningkat sampai 697 % antara tahun 1950-2000, lebih cepat dari proses keganasan lain. Sekitar 10-20 % kelainan ini terjadi pada daerah kepala dan leher. Melanoma pada rongga mulut lebih sering terjadi pada orang dewasa dan jarang dijumpai pada anak-anak dibawah 20 tahun.3,4,5

Etiologi Berikut adalah faktor-faktor resiko yang membuat seseorang lebih rentan terhadap melanoma, yaitu:6 a) Sinar Matahari

Paparan sinar matahari, terutama radiasi ultraviolet (UV) merupakan faktor resiko utama terjadinya melanoma. Resiko terjadinya melanoma akan meningkat seiring dengan terjadinya sunburn. Diduga insidensi melanoma lebih sering dijumpai pada penduduk atau populasi di daerah sekitar ekuator. Paparan sinar matahari mungkin merupakan faktor risiko lingkungan yang paling relevan untuk melanoma. Ambang paparan sinar UVA dan UVB yang diperlukan untuk meningkatkan resiko melanoma masih belum diketahui. Kerentanan genetik untuk radiasi UV sangat bervariasi antar individu dan ini tidak sepenuhnya berkorelasi dengan jenis kulit, karena itu, faktor genetik lain yang berperan perlu diperhatikan.6

b) Jenis dan Tipe Kulit

Jenis kulit dan respon terhadap paparan sinar matahari mempunyai peran penting dalam terjadinya melanoma.

Tabel 1.Tipe jenis kulit menurut Fitzpatrick

Resiko terbesar melanoma terjadi pada tipe kulit 1 dan 2, yaitu pada jenis kulit putih, edangkan, pada tipe kulit gelap yaitu tipe 5 dan 6 jarang ditemui melanoma maligna.6 c) Nevi

Nevi adalah tumor jinak melanosit yang mulai muncul di masa kecil, terus berkembang di masa dewasa awal, dan menurun secara bertahap pada usia 40-50 tahun dan seterusnya. Nevi dipengaruhi oleh jenis kelamin. Pada anak perempuan, nevi lebih banyak ditemukan di anggota badan sedangkan pada anak laki-laki sering ditemukan pada batang badan. Alasan mengapa gender mempengaruhi distribusi pada melanoma belum diketahui. Nevi merupakan faktor risiko terkuat untuk melanoma, jauh lebih besar daripada resiko relatif yang berhubungan dengan paparan sinar matahari.4,6

d) Anak-anak, Keluarga, dan Kehamilan

Melanoma jarang terjadi pada anak yang belum pubertas. Riwayat keluarga terhadap melanoma akan meningkatkan resiko terjadinya melanoma terhadap seseorang. Melanoma yang terjadi pada wanita hamil mempunyai ukuran ketebalan yang lebih besar daripada melanoma yang terjadi pada wanita yang tidak hamil.4,6

e) Faktor Biologis

Trauma mekanis yang berkepanjangan merupakan resiko terjadinya keganasan ini, misalnya iritasi akibat pemakaian gigi tiruan yang tidak pas. Selain itu juga dilaporkan adanya hubungan antara oral melanoma maligna dengan merokok konsumsi alkohol dan iritasi karena oral appliances lain. Keadaan lainnya yang mempengaruhi adalah berkurangnya ketahanan imunologik, misalnya pada penderita pengangkatan ginjal dan juga M. Hodgkin akan meningkatkan kejadian melanoma maligna. Perubahan keadaan hormonal juga meningkatkan kejadian dan tingkat kekambuhan melanoma maligna.4,6

Tidak ada faktor etiologi khusus untuk melanoma rongga mulut, beberapa faktor resiko pun sulit untuk dipahami. Sama seperti melanoma yang terjadi di kulit, melanoma rongga mulut primer juga dipercaya berasal dari nevus, pre-existing pigmented areas atau de novo (pada 30% kasus). Beberapa melanoma rongga mulut berasal dari junctional nevi, namun jarang berkembang dari pre-existing Hutchinson`s malignan lentigo yang dipercaya sering hadir pada mukosa oral. 1, 3, 4,6

Trauma mekanis dari protesa dan infeksi rongga mulut merupakan faktor kausatif yang mungkin menyebabkan melanoma rongga mulut. Faktor kebiasaan oral dan riwayat pengobatan diri dapat merupakan etiologi yang signifikan pada ras Indian dan Afrika.1

f)

Faktor Genotip

Faktor resiko melanoma oleh karena genetik memberikan kontribusi 10% dari semua kasus melanoma. Mutasi gen yang ditemukan di keluarga dengan kecenderungan terjadi melanoma memiliki kontribusi tinggi tetapi prevalensinya rendah di populasi umum dan pada kelompok risiko tinggi ditemukan mutasi cyclin-dependent kinase inhibitor 2A (CDNK2A).

Tes mutasi pada gen CDKN2A mengungkapkan alasan mengapa melanoma dapat menurun pada keluarga, lebih banyak gen yang dikaitkan dengan melanoma mempunyai kontribusi yang rendah dan biasa di populasi umum, dimana sebagian besar tidak akan menyebabkan melanoma. Mutasi pada beberapa lokus genetik, CDNK2A (p16INK dan p14ARF) dan Cyclin-dependent kinase 4 CDK4, telah diidentifikasi dalam keluarga dengan riwayat melanoma. Keragaman faktor molekuler penyebab melanoma dan penelitian yang ada menemukan bahwa pigmentasi, jenis kulit, dan kebiasan (paparan sinar matahari) memegang peranan penting sebagai penyebab terjadinya melanoma pada populasi keluarga tertentu. 1, 3, 4,6,7

2.3 Patofisiologi Informasi untuk memahami patofisiologi melanoma adalah konsep pertumbuhan radial dan vertikal. Secara sederhana, pertumbuhan radial menunjukkan kecenderungan awal dari suatu melanoma untuk tumbuh horizontal di dalam epidermis (in situ) dan lapisan dermal yang dangkal, seringkali ini terjadi untuk waktu yang lama. Selama tahap pertumbuhan ini, sel-sel melanoma tidak memiliki kemampuan untuk bermetastasis, dan tidak ada bukti angiogenesis. Dengan berjalannya waktu, pola pertumbuhan menjadi vertikal, tumbuh ke bawah ke lapisan dermal yang lebih dalam sebagai massa yang meluas dan kurang pematangan selular. 2,7,8

Peristiwa ini kerap dijelaskan secara klinis oleh perkembangan nodul yang relatif datar dalam fase pertumbuhan radial dan dikaitkan dengan munculnya clone dari sel-sel dengan potensi metastasis. Kemungkinan perkiraan metastasis dengan mengukur kedalaman invasi pertumbuhan secara vertikal dari fase nodul di bagian bawah dari lapisan atas sel granular epidermis di atasnya (ketebalan Breslow). Indikator lainnya adalah potensi metastasis limfatik, tingkat mitosis, dan ulserasi. Tidak hanya melibatkan metastasis kelenjar getah bening regional, tetapi juga hati, paru-paru, otak, dan hampir semua bagian lain yang dapat dijangkau oleh peredaran darah. Biopsi kelenjar getah bening sentinel pada saat operasi memberikan informasi tambahan tentang agresifitas biologis. Dalam beberapa kasus, metastasis mungkin muncul untuk pertama kalinya bertahun-tahun kemudian setelah dilakukan bedah eksisi tumor primer, hal ini menunjukkan fase dormansi yang panjang.2,3,8 B

A

B

C

Gambar 1. Pertumbuhan Melanoma secara histologis A. Pertumbuhan radial, menunjukkan pola irreegular dan penyebaran tunggal sel-sel melanoma di epidermis. B. Pertumbuhan vertikal nodular agregat menunjukkan perluasan sel-sel ganas dalam dermis (epidermis adalah di sebelah kanan). C. Sel-sel melanoma inti hyperchromatic dengan ukuran dan bentuk tidak beraturan dengan inti yang menonjol.

Analisis genetika molekuler keluarga memberikan wawasan penting dalam patogenesis melanoma. Mutasi pada gen CDKN2A (terletak di 9p21) ditemukan sebanyak 40% dari individu langka familial melanoma. Gen ini mengkodekan p16INK4A, di siklus bergantung inhibitor kinase yang mengatur transisi G1-S.2,3,8

Gambar 2. Tahap perkembangan melanoma. A. kulit normal dan sebaran melanosit. b. Junctional nevus. c. Compound nevus. d. Intradermal nevus. e. Intradermal nevus dengan neurotisasi (pematangan). B. hyperplasia lentiginous melanocytic. C. Lentiginous compound nevus dengan arsitektur dan sitologi abnormal (dysplastic nevus). D. Tahap awal atau fase pertumbuhan radial melanoma (sel gelap besar di epidermis) yang timbul pada nevus.

E. Melanoma dalam fase pertumbuhan vertikal dengan potensi metastasis

Morfologi

sel

melanoma

biasanya

jauh

lebih

besar

dari

sel-sel

nevus. Mereka berisi banyak inti dengan kontur tak beraturan, memiliki kromatin yang berkelompok. Di pinggiran membran nukleus dan nukleolus eosinofilik sering digambarkan sebagai "cherry red". Sel-sel ganas tumbuh dengan bentuk seperti sarang yang buruk atau sel-sel individual di semua tingkat epidermis dan dermal expansile, nodul seperti balon, ini merupakan fase pertumbuhan radial dan vertikal
2,4,8

Melanoma maligna dapat berkembang dari lesi yang jinak dan juga bisa dari pigmentasi nevus. Beberapa peneliti menyatakan bahwa sel-sel melanoma dibentuk dari sel-sel epidernal. Sel melanosit yang normal berada di lapisan basal kulit dan mukosa, proses keganasan mengubahnya sehingga dapat muncul pada pre-existing nevus, lesi-lesi melanosit. 2 Lesi-lesi primer mulanya hadir dengan variasi-variasi dari segi warna, bentuk dan ketinggian derajat pigmentasi dari lesi tersebut. Tipe lesi seperti ini akan mengarah kepada maligna, biasanya terjadi indurasi dan dari lesi tersebut sering bermetastase. Melanoma dapat tersebar baik melalui aliran darah dan melewati aliran limfa, melibatkan paru-paru dan juga hepar. Melanoma dapat muncul dibawah mukosa, sebagai suatu massa polipoid yang melibatkan regioregio yang jauh. 2,5 Adanya rasa sakit biasanya merupakan perwujudan dari peningkatan stadium melanoma. Pada stadium awal jarang disertai rasa sakit, sehingga biasanya pasien baru datang ke dokter disaat stadium lanjut, dimana sudah terdapat metastase pada nodus limfa regional, terjadi perdarahan dan peningkatan derajat mobiliti gigi.

2.4 Gambaran Klinis Terdapat 4 jenis melanoma maligna, yaitu:2,6 1. Superficial spreading melanoma (SSM)

Merupakan jenis melanoma terbanyak yang ditemukan di Indonesia (70%). Subtipe ini paling sering terlihat pada individu usia 30-50 tahun. Pada umumnya SSM timbul pada kulit normal (de novo), berupa plak archiformis berukuran 0,5 - 3 cm dengan tepi meninggi dan irreguler. Pada permukaannya terdapat campuran dari bermacam-macam warna, seperti coklat, abu-abu, biru, hitam dan sering kemerahan Lesi ini meluas secara radial. Pada umumnya mempunyai ukuran 2 cm dalam waktu 1 tahun, untuk melanjutkan tumbuh secara vertikal dan berkembang menjadi nodula biru kehitaman. Dapat mengalami regresi spontan dengan meninggalkan bercak hipopigmentasi. Predileksinya pada wanita sering dijumpai di tungkai bawah, sedangkan pada pria di badan dan leher. Secara histologis, ditandai buckshot (pagetoid) melanosit pada epidermis.

A
Gambar 3. A. Superficial spreading melanoma psda kulit.

B

B. Superficial spreading melanoma di palatum, lesi coklat kehitaman dengan batas tak beraturan, tampak lesi satelit.

2. Nodular melanoma (NM)

Merupakan jenis melanoma kedua terbanyak (15-30%), sifat lesi ini lebih agresif. Terjadi paling sering di kaki dan badan. Nodular melanoma adalah lesi berupa nodul berbentuk setengah bola (dome shaped) atau polipoid dan eksofitik, berwarna coklat kemerahan atau biru sampai kehitaman.

Pertumbuhannya secara vertikal, pertumbuhan pesat terjadi beberapa minggu sampai bulan, subtipe ini bertanggung jawab untuk kebanyakan melanoma yang dalam. Dapat mengalami ulserasi dan mudah terjadi perdarahan hanya dengan trauma ringan. Metastase dapat secara limfogen dan hematogen. Secara histologis, lesi ini tidak memiliki fase pertumbuhan radial.2,6

A

B

Gambar 4. Nodular melanoma. A. Nodular melanoma pada kulit. B. Nodular melanoma pada gingiva disertai ulserasi.

3. Lentigo Maligna Melanoma (LML)

Merupakan kelainan yang jarang ditemukan (4-10%). Pertumbuhan lesi ini secara vertikal, terjadi sangat lambat bisa sampai 5-20 tahun. Biasanya sering ditemukan

di kepala, leher, dan lengan pada individu yang lebih tua dengan ratarata umur 65 tahun.

Lesi precursor in situ biasanya besar, berdiameter lebih dari 1-3 cm dengan tepi tidak teratur, telah terjadi minimal 10-15 tahun, dan menunjukkan pigmentasi makula dari coklat tua sampai kehitaman, namun pada beberapa area dapat tampak hipopigmentasi. Invasi pada dermal berkembang menjadi lentigo maligna melanoma yang ditandai nodul biru-kehitaman dalam lesi in situ.2,6

Secara

histologis

ditandai

dengan

proliferasi

melanosit

yang

predominan dan meluas sepanjang struktur adneksa kulit. Lesi ini terjadi terutama pada wanita usia lanjut. Perbandingan antara pria dan wanita 1: 2-3.

4. Acral Lentiginous Melanoma (ALM)

Sering dijumpai di telapak tangan, ibu jari kaki, daerah subungul, dan membran mukosa. Biasanya berawal dari pigmentasi hitam, makula batas tidak teratur, yang kemudian berkembang menjadi papula yang invasif. Sering terjadi didekade ke-5 sampai ke-7 dari hidup seseorang. Pertumbuhan lesi makula meluas kearah lateral dan ke arah vertikal berupa penebalan lesi.2,6

Gambar 5. Lentigo melanoma maligna. melanoma.

Gambar 6. Acral lentiginous

Gambaran Klinis Melanoma Malignan Rongga Mulut Melanoma pada rongga mulut secara klinis biasanya sering didiagnosa dalam kondisi nodul, dan biasanya datar pada awal lesi. Terjadi pada dekade ke-6 atau ke-7 dari usia seseorang. Dua dari tiga pasien terjadi pada lakilaki. Empat dari lima melanoma pada rongga mulut ditemukan pada palatum durum atau alveolus pada maksila. Lesi awal biasanya berupa makula berwarna kecoklatan hingga kehitaman dengan tepi tidak teratur. Dapat terjadi ulserasi pada lesi, tetapi pada banyak lesi ditemukan warna hitam, berlobul, masa yang eksofitik dan tanpa ulserasi pada saat didiagnosa. Pasien dapat mengeluhkan rasa gatal, dan rasa sakit jika terjadi ulser. Sebagian besar lesi terasa lunak waktu dipalpasi. Pada pemeriksaan radiografis terdapat gambaran kerusakan yang irregular atau “moth-eaten”.1,2,5

2.5 Diagnosa

Pemeriksaan Klinis

Pada pemeriksaan klinis terlihat pigmen berwarna kehitam-hitaman pada mukosa pasien. Daerah mukosa yang terlibat biasanya linggir alveolar, lidah, dasar mulut dan dapat terjadi pada rahang bawah maupun rahang atas. Lesi biasanya nampak sebagai suatu daerah pigmentasi yang dalam, sering disertai ulser dan perdarahan dan cenderung untuk meningkat secara progresif dalam hal ukurannya.1,5 Gejala yang patut dicurigai sebagai tanda dari keganasan lesi berpigmen adalah perubahan warna apakah lebih terang atau lebih gelap, gatal, perubahan bentuk menjadi tidak teratur atau nevus bertambah luas dan tebal, pertumbuhan horizontal dan vertikal, permukaan tidak rata, dan pembentukan ulser serta adanya peradahan.1,2,5 Perkembangan pigmentasi suatu melanoma muncul dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun sebelum penampakan gejala klinisnya. Maka dalam hal ini jika dijumpai penampakan pigmentasi melanin dalam rongga mulut dan terjadi perubahan ukuran, kedalaman dan warna harus segera dilakukan pemeriksaan klinis yang serius.

A

B

Gambar 6. (A).Pasien pria Jepang dengan makula yang luas, hitam-berpigmen dan tidak teratur berbatasan di mukosa labial gingiva rahang atas dan garis tengah wajah.(B) Lesi besar warna biruhitam,dengan batas tidak teratur.5

Alat bantu diagnostik yang digunakan dalam pemeriksaan klinis kelainan ini meliputi:

1.

MacKie's revised seven-point checklist/ Glasgow seven point checklist.

Lebih dari 95% dari semua melanoma akan menunjukkan setidaknya satu tanda utama. Tanda minor yang hadir sekitar 30-40% (Tabel 1 dan 2). 1

Tabel 3. MacKies revised seven point checklist.

Tabel 4. Glasgow seven point checklist

2.

The ABCDE checklist from the American Cancer Society's Sistem ABCDE (A untuk asimetri, B ketidakteraturan tepi lesi, C untuk variasi warna, D untuk diameter yang lebih besar dari 6 mm, dan E untuk elevasi, pembesaran) mudah diingat dan digunakan untuk mendiagnosa melanoma, meskipun tidak mencerminkan perubahan yang terjadi pada lesi berpigmen.2,4,6 A: Asimetry

Gambar 7. Bentuk tumor yang tidak simetris

-

B: Border irregularity

Gambar 8. Garis batas yang tidak teratur

-

C: Colour variation

Gambar 9. Dalam satu lesi warnanya dapat bervariasi

-

D: Diameter

Gambar 10. Diameter tumor lebih besar dari 6 mm

-

E: Evolution, terdapat perubahan lesi yang dapat diperhatikan sendiri oleh penderita dan keluarganya

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan klinis digunakan untuk mengetahui apakah pada lesi terdapat kecurigaan terhadap suatu keganasan atau tidak, namun pemeriksaan secara klinis tidak dapat memastikan tingkat keganasannya. Untuk itu diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan pemeriksaan laboratorium , pemeriksaan tersebut meliputi: a) Biopsi

Pemeriksaan laboratorium dimulai dengan dilakukannya biopsi pada lesi. Biopsi eksisi dilakukan jika tidak memacu perkembangan terhadap metastase lesi. Tindakan biopsi eksisi dilakukan dengan mengambil marginal jaringan normal secukupnya yang dapat dilakukan jika lesi berukuran kecil, namun pada lesi yang cukup besar dengan keterbatasan anatomi, maka biopsi insisi sangat memadai. b) Pemeriksaan Mikroskopis Pemeriksaan mikroskopis dilakukan setelah biopsi dengan preparat didapat. Pada pemeriksaan mikroskopis didapat gambaran histopatologis berupa sel-sel yang ganas, dan tersusun rapat yang mempunyai variasi dalam bentuk dan ukuran. Sebagian besar melanoma oral memiliki karakteristik dari jenis acral lentiginous dan kadang superficial spreading. Sel-sel ganas sering tampak bersarang atau berkluster dalam mode organoid, namun sel tunggal mendominasi di persimpangan di bagian epitelium. Ada sedikit bukti pematangan atau dispersi di dasar tumor. Sel-sel melanoma memiliki nuklei yang besar, seringkali dengan nukleolus eosinofilik menonjol, dan menunjukkan pseudoinklusion karena ketidakteraturan membran nukleusnya. Sitoplasma tampak seragam eosinofilik. Kadang beberapa sel menjadi spindled (sarcomatoid) atau tampak nekrotik. Dalam mukosa mulut, prognosisnya buruk jka terdapat semua jenis arsitektur (spindled, pleomorfik,dan plasmacytoid. Sering juga ditemukan metastasis ke kelenjar getah bening leher dan supraklavikula.

Gambar 11. Sel tumor menunjukkan afinitas permukaan epitelium (penggabungan tumor dan epitel). Diagnosis melanoma oral5

Gambar 12. Sarang melanosit yang bundar dalam berbagai variasi ukuran dengan pseudoinclusion nuklir (hematoxylin dan eosin, X40 perbesaran asli). Diagnosis melanoma oral.5

Melanoma memiliki sejumlah gambaran histopatologi, termasuk difrensiasi yang buruk dan anaplastik sel-sel limfoma besar. Sel balon sel, sel kecil, dan varian desmoplastik melanoma bisa primer atau merupakan metastasis di mukosa rongga mulut. Diperlukan penggunaan teknik imunohistokimia untuk melihat filamen intermediate atau antigen spesifik di jalur sel tertentu. Amelanotik melanoma dapat menyerupai banyak neoplasma mesenkimal, dan sangat diperlukan pemeriksaan dengan imunohistokimia (IHC) untuk diagnosis. Ahli patologi akan mencari bukti reaksi limfositik dalam jaringan ikat dan peningkatan jumlah melanosit di lapisan sel basal sebagai indikasi untuk meminta pewarnaan IHC.

A

B

Gambar 13. (A) Massa polypoid. Kumpulan sarang melanosit bulat mengisi jaringan ikat dan memiliki tropisme untuk epitel permukaan Massa ini dipotong dari permukaan lingual rahang bawah posterior dari seorang pria tua. (B) Massa polypoid dengan sel tumor menunjukkan peawarnaan yang kuat dan positif dengan protein S-100 imunohistokimia Diagnosis melanoma oral5

Pilihan utama dilakukan biopsi eksisi total dengan mengikutsertakan sedikit jaringan sehat dan lemak subkutan. Hal ini perlu dilakukan untuk penilaian seluruh lesi dan akurasi microstaging. Setelah dilakukan biopsi, dikuti dengan penutupan luka dengan flap lokal ataupun skin graft. Biopsi insisi atau punch biopsy dilakukan bila lesi besar, atau lokasi pada daerah estetik dan fungsional (Montgomery PQ et al, 2009). Pemeriksaan imunohistokimia pada melanoma dapat dilakukan dengan menggunakan S-100 protein imunofenotip, HMB-45, Mel5, Mart-1/Melan-A, tyrosinase, melanoma cell adhesion molecule (Mel-CAM), and microphthalmia transcription factor (Mitf) (Carlson JA et al, 2003). Penilaian klinis kelenjar limfe regional sangat penting untuk manajemen penatalaksanaan terapi. Kelenjar limfe regio parotis harus diperhatikan secara seksama, karena merupakan tempat berkumpulnya/ drainage kelenjar limfe dari wajah, scalp anterior, dan telinga. Kelenjar limfe oksipital dan postaricular juga harus diperiksa dengan seksama, begitu juga dengan kelenjar limfe daerah leher. Ketika kelenjar limfe level IV dan level V terlibat, maka kelenjar limfe daerah aksila juga harus diperiksa. Semua pasien harus memiliki tes fungsi hati, termasuk serum LDH, dan foto thorax, tetapi CT scan juga dianjurkan pada pasien dengan risiko tinggi. Penelitian terbaru telah berfokus pada tomografi emisi positron (PET) untuk evaluasi pasien yang berisiko tinggi. PET memiliki sensitivitas lebih baik daripada CT dalam mendeteksi metastasis penyakit, tapi pencitraan positif palsu sering terjadi dengan PET yang berkaitan dengan proses inflamasi akut, termasuk yang berhubungan dengan proses penyembuhan luka bedah (Montgomery PQ et al, 2009).

1. Pour MSH, Malignant melanoma of the oral cavity: A review of literature. Indian J Dent, 19 (1), 2008. 2. Buchan J, Roberts D. Pocket Guide to Malignant Melanoma. Blackwell Science, 2000. 3. Carlson JA, Slominski A, Linette GP, Mysliborski J, Hill J, Mihm MC, Ross JS. Malignant Melanoma 2003. Am J Clin Pathol 2003;120. 4. Cavalli F, Kaye SB, Hansen HH, Armitage JO, Piccart-Gebhart MJ. Textbook of Medical Oncology 4th Edition. Informa Healthcare, United Kingdom, 2009.
5. Collins II, Barnes. Oral Malignant Melanoma. http://emedicine.medscape.com.2010

6. Veronique Bataille, Risk Factors for Melanoma Development. Expert Review of Dermatology.Expert Reviews Ltd..2009 7. Erkut MA, Aydogdu I, Kuku I, Kaya E, Basaran Y. Nodular melanoma presenting with rapid progression and widespread metastases: a case report. Journal of Medical Case Reports 2009, 3:50 8. Kummar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robbins Basic Pathology 8 th Edition. Saunders, Elsevier, 2007. 9. Montgomery PQ, Rhys Evans PH, Gullane PJ. Principles and Practice of Head and Neck Surgery and Oncology 2nd Edition. Informa Healthcare, United Kingdom, 2009. 10. Mukhopadhyay S, Ghosh S, Siddartha D, Mitra PK. A clinicopathology study of malignant melanoma with special reference to atypical presentation. Indian Jornal of Pathology ang Microbiology-51(4), Oktober-Desember 2008. 11. http://web.squ.edu.om/med-Lib/MED_CD/E_CDs/oral%20medicine/docs/ch06.pdf