You are on page 1of 32

STATUS NEUROLOGIS

Pemeriksa Tgl. Masuk RS Tanggal Periksa Anamnesis

: : : :

Haryani Dwita 01 Februari 2013 06 Februari 2013 Alloanamnesis

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama Pekerjaan Status Suku Bangsa Tgl. Masuk RS Dirawat yang ke : : : : : : : : : : Tn. A 55 tahun Laki-laki Tempuran Islam Guru Menikah Jawa 01.02.2013 Ke-1

II. RIWAYAT PENYAKIT Anamnesa Keluhan utama Keluhan tambahan : : Lengan dan tungkai kiri lemas dan sulit digerakkan Tidak dapat berbicara.

Riwayat Perjalanan Penyakit 1 minggu SMRS saat bangun tidur, os mengeluh lengan dan tungkai kiri terasa lemas dan sulit digerakkan .Os juga mengeluh bicara pelo sejak 1 minggu yang lalu SMRS. Kemudian 4 hari SMRS os tidak dapat berbicara. Sakit kepala, mual dan muntah 1

disangkal oleh pasien. Os tidak mengeluh adanya demam maupun kekakuan pada leher dan tengkuk. Riwayat trauma dan jatuh disangkal oleh pasien. Sebelumnya os belum pernah memeriksakan dirinya ke dokter ataupun paramedis. Akhirnya karena keluhannya, keluarga os memutuskan membawa os ke RSAY. Riwayat Penyakit Dahulu     Os mengaku memiliki riwayat penyakit darah tinggi sejak ± 3 tahun yang lalu. Os mengaku memiliki riwayat kencing manis sejak 2 tahun yang lalu. Os mengaku pernah mengalami keluhan lemas pada lengan dan tungkai bagian kanan dan bicara pelo tahun 2004 dan dikatakan menderita stroke non hemoragik Riwayat sakit kepala yang menahun disangkal pasien

Riwayat Penyakit Keluarga Dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Keluarga menyangkal terdapat penyakit kencing manis dan darah tinggi.

Riwayat Kebiasaan Keluarga mengatakan pasien merokok dan tidak meminum alkohol, namun pasien jarang melakukan olahraga.

III. PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Nadi RR Suhu : : : : : : Tampak sakit sedang Compos mentis, GCS E4M6Vx 120/80 mmHg 88 x/menit 20 x/menit 37,2o C

2

Status Generalis Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh. Pucat Sianosis Ikterus Perdarahan Oedem umum Turgor : : : : : : (-) (-) (-) (-) (-) baik (-)

Pembesaran KGB generalisata :

KEPALA Bentuk Rambut Mata : : : Normosepalik Hitam dan tidak mudah dicabut tak cekung, edema palpebra (-/-), Konjungtiva anemis, sclera anikterik, Pupil isokor, diameter 3mm, reflex cahaya (+/+), Telinga Hidung Mulut : : : Simetris, liang lapang, serumen (-/-). Normal, tidak ada deviasi septum, sekret (-) Simetris,sianosis (-), Pucat (-).

LEHER Inspeksi : Simetris, trakea di tengah, JVP tidak meningkat Palpasi : Massa (-), nyeri tekan (-), KGB tidak Terdapat pembesaran

PARU-PARU Inspeksi : Gerakan pernafasan simetris kanan dan kiri,

3

murmur (-).defans muskular (-). turgor kulit baik. : : Timpani Bising usus (+) normal IV. Perkusi Auskultasi EKSTREMITAS Superior Inferior : : Oedem (-/-). sianosis(-/-). Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kanan dan Kiri Auskultasi : Suara nafas vesikuler kanan = kiri. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS Saraf cranialis  N. nyeri lepas (-). Wheezing -/- JANTUNG Inspeksi : Iktus kordis terlihat di ICS VI linea midklavikula 1 jari lateral Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS VI linea Midklavikula 1 jari lateral Perkusi Auskultasi : : Redup Bunyi jantung I-II murni regular. ronki -/-. massa (-).Palpasi : Fremitus taktil sinistra = dextra. simetris. sianosis (-/-). turgor kulit baik Oedem (-/-). tidak terlihat massa Nyeri tekan (-).Olfactorius (N. gallop (-). ABDOMEN Inspeksi Palpasi : : Perut datar. massa (-). hepatosplenomegali (-).I) 4 . nyeri tekan (-).

Trochlearis.Occulomotorius. Daya penciuman hidung : Baik N. superior Obliqus.Opticus (N. lateral Superior. N.VI) Kelopak mata Ptosis Lagoftalmus Endophtalmus Exopthalmus : (-/-) : (-/-) : (-/-) : (-/-) Pupil Ukuran Bentuk Isokor/anisokor Posisi Refleks cahaya Gerakan membuka mata : (2 mm / 2 mm) : (Bulat / Bulat) : (Isokor) : (Sentral / Sentral) : (+/+) : (+/+) Gerakan bola mata  Medial. inferior Obliqus.Trigeminus (N. inferior : DBN : DBN : DBN : DBN N.V) Buka Mulut : (+) 5 . N.III – N.IV – N.II) Tajam penglihatan Lapang penglihatan Tes warna Fundus oculi : tidak dapat dinilai : normal : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan  N.Abdusen (N.

XI) 6 ./-) N.VIII) N.cochlearis Ketajaman pendengaran Tinitus : : Tidak dilakukan Tidak ada N.vestibularis  Test vertigo Nistagmus : + .Menggerakkan Rahang Kontraksi otot temporal Kontraksi otot masseter  : (+) : (+/+) : (+/+) N. vertigo (-) : (.Fascialis (N.Acusticus (N.X) Suara bindeng/nasal Uvula Refleks muntah Menelan Afonia : (-) : deviasi ke kiri : Tidak dilakukan : disfagia : (+)  N.IX dan N.Accesorius (N.VII) Inspeksi wajah sewaktu Diam Senyum Meringis Menutup mata : : : : simetris simetris simetris Simetris Pasien disuruh untuk  Mengerutkan dahi Mengangkat alis Menutup mata kuat-kuat : : : simetris Simetris Simetris N.Glossopharingeus dan N.Vagus (N.

Sternocleidomastodeus M.XII) Deviasi Cedal Atrofi lidah Tremor lidah : deviasi ke kanan : (-) : (-) : (-) - Kaku kuduk Lassique test Kernig test Brudzinky 1 Brudzinky 2 Kekuatan otot : (-) : (-/-) : (-/-) : (-) : (-) : 5 5 5 5 5 5 4 4 4 4 4 4 - Tonus Klonus Atropi Refleks fisiologis : Biceps Triceps (+/+) (+/+) : normal : (-) : (-) Pattela (+/+) Achiles (+/+) - Refleks patologis : Babinsky (-/+) Hoffman Schaefer Trommer (-/-) (-/-) (-/-) Chaddock (-/+) (-/-) (-/-) Oppenheim Gordon Sensibilitas  Eksteroseptif / rasa permukaan 7 . M.Trapezius : ( Normal/Normal ) : DBN N.Hipoglossus (N.

0 gr/dl : 28.Urat : 88.34 mg/dl Lemak dan Faal Jantung 8 .- Rasa raba : (Baik/Baik) Susunan saraf otonom     Miksi Defekasi Salivasi Pengeluaran keringat : Normal : Normal : Normal : Normal Fungsi luhur    Fungsi bahasa Afasia motorik Afasia sensorik : normal : (-) : (-) Pemeriksaan Penunjang Darah Lengkap WBC RBC Hb Ht PLT : 4400/ul : 4720000/ul : 9.1 % : 221.5 mg/dl : 1.000/ul GDS tgl 1-2-2013 : 212 mg/dl GDS tgl 5-2-2013 : 466 mg/dl GDS tgl 6-2-2013 : 509 mg/dl Fungsi Ginjal Ureum Creatinin As.91 mg/dl : 12.

1 X TD.2 mg/dl : 198 mg/dl : 59 mg/dl : 169 mg/dl Pemeriksaan Penunjang Anjuran CT scan ALGORITMA GAJAH MADA    Penurunan kesadaran Nyeri kepala Reflek Patologis  Refleks Babinski (-/+)  Refleks Chaddock (-/+) (-) (-) Makna : Stroke Non Hemmoragic SIRIRAJ STROKE SCORE SSS = (2.1 : Infark / Ischemik  ≥ 1 : Hemorrhagic 9 .5 X KESADARAN) + (2 X MUNTAH ) + (2 X SAKIT KEPALA) + (0.Kolesterol Trigliserida HDL LDL : 267. Angina Pectoris  (+) : 1  (-) : 0 2. Claudicatio Intermitten  (+) : 1  (-) : 0 3.5 x C) + (2 x V) + (2 x H) + (0. SAKIT KEPALA  (+) : 1  (-) : 0 D.1 x BPD) – (3 x A) – 12 A. MUNTAH  (+) : 1  (-) : 0 C. DM  (+) : 1  (-) : 0 SSS = (2. TANDA – TANDA ATEROMA 1. DERAJAT KESADARAN  Koma : 2  Apatis : 1  Sadar : 0 B. DIASTOLE) – (3 X ATEROMA) – 12 JIKA HASILNYA :  0 : Lihat hasil CT Scan  ≤ .

N.1x 80) – (3x 1) – 12 = 0 + 0 + 0 + 8 – 3 – 12 =-7 Makna : Stroke Non Haemoragic V. X .5x 0) + (2x 0) + (2x0) + (0. Diagnosis klinis : Hemiparese sinistra.SSS = (2. parese N. Umum   Tirah baring. Diagnosis kausatif : Stroke Non Hemorragic VII. Diagnosis Banding : Hemiparese sinistra.XII VI. N. X . IX. N. parese N.XII ec Stroke Haemoragic VIII. IX. N. Medikamentosa        IVFD RL gtt XX/menit Piracetam infus 50 gtt/menit Piracetam 3 x 3 gr (IV) Dexametasone 3x 1 amp Ranitidin 3 x 1 ampul Aspilet 1x 80 mg Naletal 2 x 1 tab 10 . PENATALAKSANAAN 1. posisi kepala dan badan atas 30 derajat Miring kanan 2.

stress. obesitas. menghindari rokok.Hindari makanan berlemak dan kolesterol. Prognosa : Quo ad Vitam Quo ad Fungtionam Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam 11 . olahraga teratur. Rehabilitasi   Fisiotherapy Terapi Wicara 4. mengontrol DM. Pencegahan Rekurensi  Mengobati dan menghindari faktor resiko : pengobatan Hipertensi. XI. Sohobion 1 x 1 ampul (Drip) 3.

trombosis. berat.stroke hemoragik) atau suplai darah yang tidak adekuatnya ke suatu bagian otak sebagai akibat aliran darah yang rendah. Pada stroke ringan ada yang pulih sempurna gejalanya dalam waktu kurang dari 24 jam yang disebut TIA 12 . dan emboli yang berhubungan dengan suatu penyakit pembuluh darah. jantung atau darah(stroke iskemik atau infark serebri). yang disebabkan baik oleh perdarahan spontan kedalam atau meliputi jaringan otak ( perdarahan Intraserbral Spontan atau Perdarahan Subarachnoid. sedang. Klasifikasi Bentuk stroke beragam ada yang ringan .TINJAUAN PUSTAKA Definisi Stroke adalah suatu sindrom klinis yang ditandai oleh kehilangan fungsi otak fokal akut ( kadang global) yang berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian ( dini) .

13 . Adapula stroke ringan yang sembuh sempurna dalam waktu lebih dari 24 jam dan kurang dari 3 minggu yang disebut dengan RIND ( Reversible Isckemik Neurologi Defisit) Berdasarkan patofisiologinya stroke terdiri dari : 1.tiba. Stroke Iskemik ( stroke non hemoragik) Emboli Proses terjadinya tiba.tetapi apabila emboli yang menyumbat pembuluh darah besar secara total. Sumber emboli biasanya berasal dari arteri karotis atau vertebralis. maka lsei yang telah dihasilkan oleh gangguan tersebut ialah iskemik serebri regional yang reversible.( Transient Ischemik Attack) yang berarti seranagan iskemik singkat. Emboli yang kecil dan dapat menerobos kapiler. akan tetapi juga dapat berasal dari jantung dan system vaskular sistemik. maka iskemik pada daerah tersebut akan menjadi infark.

Biasanya ada kaitannya dengan kerusakan total dinding pembuluh darh akibat aterosklerosis.tiba. - Berkurangnya suplai darah dan oksigen di suatu daerah di otak Biasanya terjadi pada penyakit gagal jantung . trauma. Hal ini dipermudah bila terjadinya peniggian tekanan darah secara tiba. peradangan. yang lamakelamaan akan terjadi nekrosis dan terjadi infark. Perdarahan subaracnoid 14 . serebelum dan pons. Trombosis ditemukan pada 40 % dari semua kasus stroke. Perdarahan intracerebral sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma akibat hipertensi lama dan lokasi yang sering terjadi adalah di daerah subkorteks. dimana pada penyakit ini jantung sudah tidak mampu memompakan darahnya secara maksimal masuk ke dalam otak sehingga ada bagian yang hipoksia. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dinding akibat arteriosklerosis. 2.- Trombus Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Stroke Hemoragik Perdarahan intraserebral Spontan Perdarahan serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak di dalam parenkim otak. kelainan kongenital ( malformasi ).

12 ml/100gr/menit menyebabkan infark. peningkatan Ca intraseluler. Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu bertahan hidup 6 jam atau lebih. asam lemak bebas merusak membran pospolipid dinding sel. dan asidosisseluler terjadi nekrosis. 2. K meningkat . ATP dan kreatinin fosfat berkurang ( reversible ). Patofisiologi 1. Hematom ini meyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100 gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata.Perdarahan terutama pada sirkulasi Wilisi dan berasal darianeurisma kongenital yang pecah. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat. Pengurangan aliran darah kurang dari 10. hemoragik Darah yang keluar dari pembuluh darah langsung masuk ke dalam jaringan otak membentuk suatu hematom atau menyebar kedalam ventrikel atau ruangan subaraknoid. 15 . Darah dalam ruangan subaraknoid ( yang biasanya disebabkan oleh aneurisma) bisa menyebabkan iskemik serebri melalui mekanisme konstriksi arteriosus willisi dan cabang utamanya vasospasme. Iskemik Tingkat krisis aliran darah otak 12. Biasanya terjadi pada usia lebih muda.23 ml/ 100 gr/menit.

Gejala motorik Hemiparesis Paraparesis/ tetraparesis Disfagia Ataksia 2. Gejala sensoris 16 . gerakan tidak terkoordinasi. tidak mampu memahami tulisan. tidak mampu menulis dan membaca. Bila bagian – bagian dari otak ini terganggu maka fungsinya tidak akan maksimal. bila minum dan makan sering keselek Tidak mampu memahami bicara orang lain. berhitung dan mendengar. penurunan kesadaran Sakit kepala hebat Gejala fokal neurologis dan okular 1. merasa. berfikir berbicara menuis. Muka merot pada salah satu sisi Bicara pelo atau sukar di mengerti Buta atau penglihatannya kabur pada satu sisi atau kedua mata Sulit menelan. Kegiatannya berupa bergerak. Keluhan umum pada stroke antara lain : Berupa keluhan yang berlangsung mendadak Adanya kekakuan .Gambaran klinis umum Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan tubuh. rasa berat. Gangguan bicara atau bahasa Disfasia Disleksia Disgrafia Diskalkulia Disartria 3. Jalan sempoyongan dan tidak seimbang Pendengaran berkurang Banyak tidur. atau rasa kebas pada salah satu sisi tubuh atau pada muka dan tangan.

Gejala kognitif dan tingkah laku Kesulitan berpakaian.vertigo 5. 1. mencegah upaya agar cacat dapat dibatasi. menyisir rambut.posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah boleh dimulai mobilisasi bertahap bila hemodinamik stabil. Gejala vestibular . mencegah terjadinya kematian.mencari penyakit lain yang dapat mempengaruhi perjalanan stroke. Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi adekuat. membantu pemulihan penderita.- Somatosensoris. hemianopia. 17 . diplopia 4. bila perlu berikan oksigen 1-2 l /menit sampai ada hasil gas darah. disorientasi tempat. kebutaan bilateral. mencegah terjadinya komplikasi. gangguan hemisensoris Visual. Umum Posisi kepala dan badan atas 30 derajat . amnesia Penatalaksanaan Tujuan terapi pada fase akut adalah mencegah agar stroke tidak berlanjut atau berulang.

antiagregasi tombosis. Mobilisasi dan rehabilitasi dini bila tidak ada kontraindikasi. antikoagulansia. Mencegah perdarahan ulang dengan memberikan golongan antifibrinolitik ( asam traneksamat). neuroprotektor.obat untuk edema otak. Penatalaksanaan komplikasi Kejang diatasi segera dengan diazepam Ulkus stress diatasi dengan antagonis H2 Tekanan intrakranial yang meninggi pada kasus stroke : Manitol. stroke hemoragik : paling penting disini adalah mengatasi penyebabnya dan segera turunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya perdarahan ulang. bila tidak ada kontraindikasi. Penatalaksanaan spesifik stroke iskemik : trombolitik. gliserol. Rehabilitasi 18 . Pemberian cairan intravena berupa cairan kristaloid atau koloid. Untuk mencegah spasme arteri ( nimodipin) kalau perlu dilakukan tindakan operasi 4. - Hiperglikemia atau hipoglikemia harus dikoreksi.- Kandung kemih yang penuh dikosongkan. dianjurkan melalui pipa nasogastrik. sebaiknya dengan kateterisasi intermiten. 2. - Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan. bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaraan menurun. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. - Penatalaksanaan tekanan darah dilakukan secara khusus ( lihat pedoman dibawah ). dosis rendah subkutan. hindari yang mengandung glukosa murni atau hipotonik. Tekanan intrakranial diturunkan. Suhu tubuh harus dipertahankan normal. penderita harus istirahat total minimal 4 minggu agar penyembuhan luka pada pembuluh darahnya lebih baik. furosemid 3. - Bila ada dugaan trombosis vena dalam diberikan heparin/ heparinoid.

stroke mempunyai pengaruh dari riwayat keluarga.EKG Faktor resiko stroke A.. . Makin tinggihipertensi kita. tes ocupasi.Lab. elektrolit.menjaga atau menigkatkan kemampuan jasmani. Ras/ etnik. B. asam urat. urine lengkap. Pemeriksaan penunjang .Rongent toraks . Trigliserida. Kita menyadari bahwa hipertensi umumnya penyakit seumur hidup. . Jenis kelamin.Kolesterol. analisa gas darah. maka kemungkinan anggota keluarga yang lain ada yang menderita stroke bila ada faktor lain yang mencetuskannya. Baik sistole yang tinggi maupun tekanan diastole yang tinggi. rohani.fisioterapi. hitung jenis. Dalam menanggulangi hipertensi harus diupayakan juga tindakan non farmakologis. Herediter. laki. maupun yang sudah mengalami stroke harus mengendalikan hipertensinya dengan baik. Dapat dimodifikasi Hipertensi Merupakan faktor resiko yang kuat untuk terjadinya stroke.LDL .Tidak dapat dimodifikasi Tidak dapat di rubah dan dapat dipakai sebagai marker stroke pada seseorang Usia . biasanya stroke diderita seseorang diatas dekade 4 dan 5. sosial.laki lebih banyak menderita stroke dibandingkan perempuan. darah lengkap. latihan berjalan. APTT . Bila dalam satu keluarga ada yang menderita stroke. Mereka yang belum mendapatkan stroke.Ct-scan . HDL . makin besar kemungkinan 19 . biasanya stroke diderita oleh orang yang berasal dari daerah yang mempunyai kebiasaan menggunakan santan dan senang makanan asin dan senang makan jeroan.

dan mulai lebih dini. Tujuan pengobatan diadetes melitus . kekuatan. diet mengadung rendah garam ( 100mmol/ hari )  Bila setelah modifikasi dan merubah gaya hidup tekanan darahnya masih tetap tinggi . hormon dibentuk dan disekresikan oleh sel beta di pankreas. dan protein.kita harus mewaspadai efek samping yang terjadi. Hiperglikemia dapat terjadi karena ketidakseimbangan metabolisme kharbohidrat.   Memulihkan kesehatan. lemak. kontrol berat badan.pada jenis ini didapat defisiensi insulin yang relatif. Pada penderita yang diabetesnya di dapat mulai usia tengah baya maka biasanya merupakan non insulin dependen. Diduga bahwa mempercepat terjadinya aterosklerosis. maka di perlukan obat anti hipertensi. hindari minum alkohol. Pada penderita diabetes biasanya dijumpai aterosklerosis yang lebih berat. Rekomendasi . lebih tersebar. Pengatur utama kadar gula dalam darah adalah insulin. .   Mengupayakan tekanan darah sistolik < 140 mmHg dan diastole < 90 mmHg Modifikasi gaya hidup. aktifitas fisik. Disebabkan oleh berbagai faktor lingkungan dan faktor genetik. Diabetes merupakan keadaan hiperglikemia yang kronis.membutuhkan obat anti hipertensi seumur hidup.Diabetes melitus Merupakan faktor yang kurang kuat dibandingkan dengan hipertensi. Kadar glukosa dalam plasma darah yang melebihi 200 mg % adalah dignosis untuk diabetes melitus. dan enersi Memperoleh dan mempertahankan berat badan yang normal 20 . Sebagaimana lazimnya dengan terapi obat.

75 th dengan faktor resiko Usia > 75 th dengan atau tanpa faktor resiko - Aterosklerosis Kata ini dapat digunakan bagi sekelompok kelainan yang mengakibatkan menebalnya serta mengurangnya kelenturan ( elastisitas) dinding pembuluh darah.75th tanpa faktor resiko Usia 65.     - Mengusahakan keadaan normoglikemia. sklerosis ( ditandai oleh pengapuran pada tunika media pembuluh darah ) dan arteriosklerosis ( 21 . Gagal jantung kongestif da penyakit jantung koroner mempunyai peranan penting dalam terjadinya stroke. tanpa adanya keadaan hipoglikemia Mencegah terjadinya komplikasi Rekomendasi . Karakteristik pasien rekomendasi Aspirin Warfarin ( INR 2. Ada tiga jenis ateroslerosis. obat hipoglikemia oral (sulfonilurea.0-30) Aspirin atau warfarin Warfarin ( INR 2. olahraga yang teratur Terapautik . biguanid. yaitu . Mengontrol dan mengendalikan kadar gula darah dengan cara diet.0-3.5 range 2.5 range 2.5 range 2.0) Usia < 65th tanpa faktor resiko Usia <65th dengan faktor resiko Usia 65.0) Warfarin ( INR 2. insulin ) Mengobati hipertensi jika ada Kelainan jantung Beberapa penyakit jantun dapat meningkatkan kemungkinan mendapatkan stroke. Resiko mendapatkan stroke lebih besar pada orang yang memiliki kelainan di agmbaran EKG.0-3. aterosklerosis ( ditandai dengan pembentukan plaque intima ). The European Stroke Initiative mengemukakan bahwa pengobatan jangka panjang dengan antikoagulan oral harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan fibrilasi atrium.

trigliserida. kemungkinan besar dapat menderita stroke yang lebih berat. terutama kolesterol. kerusakannya melalui 22 .ditandai oleh proliferasi fibromuskular atau penebalan endotel dinding arteri berukuran kecil dan arteriol ). Beberapa fakta tentang aterosklerosis :      Prosesnya sudah terjadi sejak usia yang sangat muda Bertambah berat dengan bertambahnya usia Terdapat variasi luas daripada beratnya aterosklerosis Secara umum dapat dikatakan bahwa perempuan lebih sedikit menderita aterosklerosis dibanding laki. jika penyakitnya tersebut tidak di tanggulangi dengan terapi yang tepat dan didukung adanya faktor resiko yang lain.laki Didapatkan hubungan antara beratnya aterosklerosis dengan tingginya kadar lipid dalam darah.     Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah Oklusi mendadak pembuluh darahkarena adanya trombosis atau perdarahan aterom Merupakan tempaat terbentuknya trombus dan dapat melepaskan kepingan trombus Menyebabkan dinding arteri menjadi lemah dan menjadi aneurisma yang kemudian robek dan terjadi perdarahan TIA ( transcient Isckemik Attack) Seseorang yang telah mengalami TIA. dan beta lipo protein Manifestasi mekanisme. Dislipidemia karakteristik Evaluasi awal ( tdk ada PJK ) CT<200mg% & HDL > 35mg % Ulagi pemeriksaan CT dan HDL rekomendasi klinis aterosklerosis.

Stroke Komplit (Stroke Permanen) Gejala klinis sudah menetap. 3.evaluasi ulang 1-2 tahun Analisa lipoprotein STROKE NON HEMORAGIK ( STROKE ISKEMIK) DEFINISI Menurut WHO. 23 . 2.dalam 5 tahun atau dengan pemeriksaan fisik. beberapa detik sampai beberapa jam dan tidak lebih dari 24 jam. CT<200mg% & HDL <35mg% CT200-239mg% & HDL >35mg% Dengan < 2 faktor PJK CT200-239mg% & HDL< 35mg% < 2 faktor PJK CT> 24mg% Analisa lipoprotein Analisis lipoprotein Modifikasi diet. RIND (Reversible Ischaemic Neurological Defisit) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam. TIA (Tansient Ischaemic Attack) / Gangguan Peredaran Darah Otak Sepintas Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah otak hanya berlangsung sementara waktu. Stroke Progresif (Stroke in Evolution) Gejala Neurologik makin lama makin berat 4. Stroke / CVD merupakan manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa ditemukannya penyebab selain dari gangguan vaskuler. tetapi tidak lebih dari seninggu. KLASIFIKASI Stroke non haemoragik/Iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis : 1.

2. 3. Tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebrobasiler. Karena lesi vaskuler regional di otak timbullah hemiparalisis atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli. viscositas darah yang meningkat. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : 1. Kelainan Jantung. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan ateroma.PATOFISIOLOGI Infark sistemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis (terbentuk ateroma) dan arteriosklerosis. Ht yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat. blok jantung dan lepasnya embolus yang menimbulkan iskemia otak. maka timbullah gambaran penyakit hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang berarti bahwa pada tingkat lesi hemi paresis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral sedangkan distal lesi bersifat kontralateral. Jika lesi vaskular menduduki daerah batang otak sesisi. bila menyempit akibat stenosis atau ateroma maupun tersumbat oleh trombus atau embolus. 24 . Arterioskelerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara : Menyempitkan lumen pembulu darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah. Menyebabkan menurunnya curah jantung. 4. Keadaan pembuluh darah. Keadaan darah. Sindroma hemiparesis atau hemihipestesia alternans yang mengikut sertakan saraf-saraf otak dikenal sebagai sindroma batang otak. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat menjadi robek. antara lain fibrilasi. anemia yang berat menyebabkan oksigenasi ke otak menurun.

penurunan kesadaran Tanpa trauma kepala. dll. Pemeriksaan Lain Untuk menemukan faktor resiko. Leukosit. AGD. Adanya faktor resiko gangguan peredaran darah otak Pemeriksaan Fisik dan Neurologik: Adanya defisit neurologik fokal Ditemukan faktor resiko (Hipertensi. dll) Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya. Faktor Resiko Stroke : 1. seperti Darah rutin (Hb. Ttombosit) Komponen Biokimia Darah. Echocardiograhy. DM 4. Ht. Umur 2. EKG. Hipertensi 3. Perokok 25 . Kelainan Jantung. nyeri kepala. Penemuan Klinis Anamnesis: Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurolohk yang mendadak. elektrolit Doppler. LED. Dapat adanya keluhan tambahan : Kejang. Hitung jenis.DIAGNOSIS Untuk Menegakan diagnosis didasarkan atas hasil: 1. 2. Pemeriksaan Tambahan Scan Tomografi Angiografi Serebral Pemeriksaan LCS 3. Penyakit kardiovaskuler 5.

b. Fase akut ( Hari ke .Trombosilin (Trombokinase) masih dalam uji coba 26 .Respirasi : Jalan nafas harus bersih dan bebas hambatan . bila perlu pantau denag EKG .6. c. Kurang olahraga 9.) Anti Agregasi Trombosit Yang umum dipakai adalah asam asetil salisilat seperti aspirin. .) Anti Koagulansia. Obat-obatan yang digunakan harus menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup. kadar elektrolit dan keseimbangan asam basa darah harus dipantau.) Lain-lain . Obesitas 7.Kortikosteroid : Deksametason bolus 10-20 mg IV.Gliserol 10% per infis 1 gram/KgBB/6 jam . Stres 10. aspilet. Penggunaan obat-obatan untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang menderita : a.Jantung : harus berfungsi baik.) Anti Oedem Otak . lalu diturunkan pelan-pelan dan dihentikan setelah fase akut berlalu. Dislipidemia THERAPY Pengobatan pada pasien Stroke Non Haemoragik dapat dibedakan : 1.Bila gawat atau koma : Balans cairan.0 s/d 14 sesudah onset penyakit) Sasaran pengobatan : Menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati (daerah penumbra) dan agar proses patologik lainny tidak mengancam fungsi otak. misalnya Heparin d. . Alkohol 8. dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak. diikuti 4-5 mg/ 6 jam selama beberapa hari. dll dengan dosis 80-300 mg/hari.Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal.

Rehabilitasi pada jangka pendek dikerjakan pada tahap akut dan awal. terapi wicara dan psikoterapi. a). mengontrol DM. Memperkenalkan sekaligus melatih keterampilan baru. Fase Pasca Akut Setelah fase akut berlalu. untuk anggota yang tidak lumpuh. Memulihkan keterampilan lama. Rehabilitasi GPDO merupakan penyebab utama kecacatan pada manusia usia diatas 45 tahun. REHABILITASI MEDIK PENDERITA STROKE Rehabilitasi medik adalah suatu program yang disusun untuk memberi kemampuan kepada penderita yang mengalami disabilitas fisik dan atau penyakit kronis. dengan tujuan agar penderita secepat mungkin dapat bangkit dari tempat tidur dan bebas dari ketergantungan pada pihak lain terutama dalam kegiatan hidup sehari-hari. stress dan olahraga teratur. 2. misalnya makan. maka yang paling penting pada masa kini adalah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita. fisik dan mental dengan fisioterapi. pirasetam dan akhirakhir ini kalsium Entry Bloker selektif yang telah digunakan dan masih terus dalam penelitian. dan ganti pakaian. sasaran pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya stroke. b). 27 . menghindari rokok. Sitikolin. obesitas. Terapi Preventif Tujuannya mencegah terulangnya serangan baru stroke dengan mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke seperti: pengobatan hipertensi. Kodergrokin-mesilat. Untuk maksud tersebut dikenal empat macam pendekatan.Obat baru seperti Pentoksifilin. minum. ialah: 1. harapan rehabilitasi adalah percepatan pemulihan keadaan sekaligus mengurangi derajat ketidakmampuan. agar mereka dapat hidup atau bekerja sepenuhnya sesuai dengan kapasitasnya. untuk anggota yang lumpuh 2. Sementara..

maka dokter harus segera mulai merancang program untuk mencegah komplikasi. osteoporosis dengan batu ginjal. Prinsip-prinsip rehabilitasi 1. dan yang paling mengancam adalah munculnya emboli paru-paru dan hilangnya kemauan penderita untuk aktif bergerak. atrofi otot skelet. bronkopneumonia. Untuk beberapa penderita maka program rehabilitasi dapat sedemikian sederhana sehingga tidak memerlukan tenaga atau personal rehabilitasi sedemikian kompleks dan komprehensif yang melibatkan banyak tenaga yang terampil dan berpengalaman. Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita. Mempengaruhi sikap penderita. dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemipleia regimen. 4. melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada atau dikaitkan dengan sisa kemampuan yang masih dapat diperbaiki dengan latihan. Begitu rehabilitasi dimulai maka kemajuan penderita harus selalu dipantau untuk mengetahui kapan dicapai suatu tahapan plateau. Lebih dari itu. Istirahat baring pada awalnya memberi rasa tenteram kepada penderita maupun kepada pihak penolong. bahkan dapat dimulai sejak dokter melihat penderita untuk pertama kalinya. Perhatian untuk rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak. Rehabilitasi dimulai sedini mungkin. tetapi hal demikian sebenarnya merupakan sumber timbulnya dekubitus. Memperoleh kembali hal-hal atau kapasitas yang telah hilang dan diluar kelumpuhan. 28 . apabila keadaan ini sudah dicapai maka ada indikasi untuk mengubah metode terapi. 3. 5. Tak ada penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan. Salah satu faktor yang paling penting dalam rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan. sebelum diagnosis pasti dapat ditegakan. dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya. keluarga dan therapeutic team. tromboplebitis.3. 6. Program rehabilitasi harus bersifat individual. 2. kontraktur. 4.

Lebih jauh penderita harus didorong dan diberi keberanian untuk selalu aktif berpartisispasi dalam kegiatan hidup seharihari ditengah-tengah keluarganya. diabetes militus.7. Penyakit jantung. Bed positioning atau ubah baring merupakan suatu tatalaksana yang mempunyai dua tujuan sekaligus ialah pencegahan terjadinya kontraktur dan dekubitus. Pemeriksaan neurologik yang menyeluruh. sehingga tatalaksana yang menonjol adalah upaya yang bersifat life-saving. meliputi penentuan letak lesi serebral dan defisit neurologik yang terjadi. paramedik. berperan untuk memberikan pengertian. bimbingan dan dorongan agar penderita selalu mempunyai motivasi yang kuat untuk dapat segera memperoleh pemulihan kesehatan dengan sebaik-baiknya. hipertensi. Evaluasi psiko-sosiologik. 3. 8. Tahap Sub akut Apabila penderita sudah sadar dan kembali sudah melewati tahap akut. maka tingkat ketidak mampuan dan kemampuan yang tersisa harus segera dievaluasi. Perencanaan program rehabilitasi memerlukan pengertian tentang latar belakang pendidikan penderita dan keluarga. Pihak medik. Langkah-langkah evaluasi adalah: 1. dan pihak lainnya termasuk keluarga penderita. petunjuk. Tahap-tahap rehabilitasi: Tahap akut Rehabilitasi harus segera dimulai begitu penderita masuk rumah sakit. gangguan miksi. Pemeriksaan medik yang lengkap untuk mengetahui ada atau tidaknya masalah medik yang dapat menghalangi rehabilitasi. Dalam hali ini perhatian ditujukan pada faktor-faktor resiko yang mungkin ada pada penderita yang bersangkutan. penyakit vaskular perifer simtomatik. kombinasi berbagai penyakit tadi bila tidak diatasi akan menghalangi restorasi penderita. 2. tatcara kehidupan sehari29 . Penderita GPDO lebih merupakan subyek rehabilitasi dan bukannya sekedar obyek rehabilitasi. Dalam pelaksanaaan rehabilitasi termasuk pula upaya pencegahan terjadinya serangan ulang. Pada saat itu mungkin saja penderita jatuh dalam keadaan koma atau renjatan.

Status mental penderita perlu dimengerti. terutama yang berkaitan dengan kemampuan belajar atau bekerja. memori orientasi waktu dan ruang serta persepsi dan adaptasi terhadap stress. Latihan berdiri Tekanan darah terlebih dahulu diukur secara seksama dalam posisi berbaring dan duduk tegak untuk memastikan apakah terdapat hipotensi postural.hari. Latihan berjalan Segera sesudah penderita mampu berdiri maka penderita melatih distribusi berat badan pada kedua tungkai sekaligus melatih keseimbangan dalam berbagai posisi. Latihan ini dibantu oleh fisioterapis ataupun oleh keluarga. Bila paralisis ataupun paresis yang berat maka diperlukan latihan gerak sendi secara pasif oleh perawat. Latihan aktif dan pasif Pada tahap awal rehabilitasi aktif dimulai dengan program mobilisasi yang terdiri dari menggerakkan semua sendi anggota tubuh yang lumpuh. apabila dipandang mempunyai cukup kekuatan untuk menggerakkan sendi sampai terjadi reng of motion (ROM) secara penuh. Latihan berjalan dimulai 30 . kemudian posisi setengah duduk dan posisi duduk. fisioterapi atau keluarga sampai penderita mampu menggerakkan sendinya. Terutama yang hemiplegi. status emosional penderita perlu dipahami. Aktivasi Elevasi Untuk penderita yang terbaring lebih dari satu minggu maka ambulasi terhadapnya harus dilakukan secara bertahap. Begitu penderita berdiri maka titik berat ditumpukan pada tungkai sehat dan penderita mencoba dari sedikit untuk membagi titik berat tadi kepada tungkai yang lumpuh. atau kehilangan kemampuan berkomunikasi secara wajar. Latihan dimulai dengan meninggikan letak kepala secara bertahap. Setelah penderita mampu duduk sendiri maka berikutnya adalah latihan duduk dengan kedua tungkai menjuntai disisi tempat tidur. intelegensi.

active manual resistive. active execise sampai pada progresive exercise. kemudian diganti dengan walker atau tongkat kaki empat atau kaki tiga. sosial dan vokasional. Dalam arti yang sempit ADL berkonotasi bebas melakukan kegiatan kehidupan sehari-hari tanpa bantuan pihak lain. ekstensor dan abduktor sendi paha.dengan paralels bars. misalnya tidur. Latihan penguat otot yang lumpuh bergantung pada derajat kelemahan yang terjadi. 31 . Tahap lanjut Apabila penderita sudah dapat berjalan. dan latihan untuk sekelompok otot tertentu akan bervariasi dari yang bersifat aktive assisted. Diperlukan bantuan speech therapist. Fisioterapi Selama latihan berpindah tempat (berbaring-duduk-berdiri-berjalan) dilaksanakan. Perihal komunikasi juga perlu mendapat perhatian secara layak terutama untuk penderita hemiplegi kanan yang juga mengalami afasia ataupun disfasia. yang terdiri dari progressive resistance exercise terutama untuk otot-otot yang diperlukan untuk berdiri dan berjalan. makan . higiene. Pada anggota yang lumpuh juga dikerjakan latihan penguat otot untuk keperluan fungsional. maka penderita juga mulai dengan program fisioterapi dan terapi okupasional. komunikasi. Otot-otot tersebut antara lain depresor bahu. dan ekstensor lutut. Dalam arti luas ADL berkaitan dengan aspek psikologik. maka penderita segera diperkenalkan dengan program ADL (Activity of Daily Living). progresive active.berpakaian. Pada awalnya dilakukan latihan penguatan otot anggota yang sehat.

SpRM. Mahar Mardjono & Prof. 3. Mary Carter Lombardo : Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. Bandar Lampung. DR. 270 – 290. 2. 1995. Simposium Penatalaksanaan Stroke Masa Kini. 101. Dr. 1994. 964 – 972. Prof. PERDOSSI : Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. DR. Siti Amnisa Nuhonni. 3 – 7.2000 32 . Priguna Sidharta : Neurologi Klinis Dasar. Edisi 4. Edisi VI.