BAB I PENDAHULUAN

Penyakit alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli Psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak,koordinasi dan reflek. Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara nikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary. Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial ekonomi dan kesehatan, sehingga aka semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurolog karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukkan munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi, yang merupakan penyebab utama demensia. Istilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindroma klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut Unit Neurobehavior pada Boston Veterans Administration Medical Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan kognisi. Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzheimer (50-60%) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20%).

1

Diperkirakan penderita demensia terutama penderita alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemi seperti di Amerika dengan insidensi demensia 187 populasi /100.000/tahun dan penderita alzheimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima.

2

hipertensi. malah dipenuhi dengan gumpalan protein yang luar biasa yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit (neuro fibrillary). Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan. Hasil bedah pengamatan. penilaian. dan berfikir. Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) atau sebagainya. Kemungkinan ini disebabkan oleh penyakit ini tidak dapat dilihat gejalanya langsung seperti penyakit hipertensi yang dapat dilihat melalui pemeriksaan tekanan darah secara berkala. menurut namanya. Meskipun penyakit ini yang semula ditemukan hampir satu abad yang lalu. Musnahnya sel-sel saraf ini menyebabkan syaraf otak yang berfungsi menyampaikan pesan dari satu neuron ke neuron lain terpengaruh. yang membuat sulit bagi penderita penyakit Alzheimer untuk bekerja atau mengambil bagian dalam kehidupan seharihari. 3 . Gejala mungkin tidak di perhatikan sejak dini. ditemukan oleh Dr. Amiloid protein yang membentuk sel-sel plak protein. dipercaya menyebabkan perubahan kimia otak. SEJARAH DAN DEFENISI Penyakit yang pertama kalinya. Penyakit Alzheimer adalah suatu kondisi di mana sel-sel saraf di otak mati.BAB II PEMBAHASAN TEORI PENYAKIT ALZHEIMER A. sehingga sinyal-sinyal otak sulit ditransmisikan dengan baik. ia tidak seterkenal penyakit yang lainnya seperti sakit jantung. Alzheimer mendapati Syaraf otak tersebut bukan saja mengecut. Sering anggota keluarga penderita menyadari adanya gejala ketika sudah terlambat. Gejala penyakit Alzheimer sulit dikenali sejak dini. Seseorang dengan penyakit Alzheimer punya masalah dengan ingatan. dinamakan Alzheimer. Alois Alzheimer pada 1907 ini. Kematian sel-sel saraf terjadi secara bertahap selama bertahun-tahun.

keliru dengan keadaan sekitar rumah dan tidak mampu untuk mengenali kerabat maupun keluarga terdekatnya. 4 . DEFENISI DAN CONTOH MENURUT PENULIS Penyakit Alzheimer ialah suatu penyakit dimana seseorang lupa dengan aktivitas yang sering ia lakukan sehingga ia tidak mampu untuk mengurus dirinya sendiri.B. Contoh : apabila seseorang mengidap penyakit Alzheimer maka ia lupa untuk mencampurkan gula dalam minuman. garam dalam masakan serta aktivitas-aktivitas sederhana yang sering dilakukannya.

Sayangnya. Hal ini pada dasarnya hasil dari tiga mutasi yaitu : Presenelin 1. pasien cenderung memiliki kelainan otak. Hal ini juga disebut seporadis penyakit Alzheimer. Penyakit semacam ini belum tentu dan mungkin tidak akan turun temurun. Presenelin 2 dan Prekusor Amiloit Protein. Late-Onset Penyakit Alzheimer Late-Onset Penyakit Alzheimer yang banyak ditemukan yaitu sekitar 90% dari penderita Alzheimer. Mioklonus adalah salah satu bentuk ini gelajala penyakit Alzheimer. 5 . Hal ini merupakan tanda awal dari awal-awal penyakit Alzheimer. Ketika ini didiagnosis pada usia yang lebih muda . Awal-Awal Penyakit Alzheimer Awal-awal penyakit Alzheimer ialah suatu bentuk yang jarang dari penyakit itu telah mencapai kurang dari sepersepuluh dari semua pasien Alzheimer.BAB III URAIAN KONSEP A. banyak terjadi perubahan kepribadian. Sebagian besar penyebabnya adalah Genetik dengan Kromosom 14 yang menjadi akar masalahnya. sama sekali tidak bisa mengingat banyak kejadian baik yang berjangka pendek maupun panjang dan menjadi benar-benar bingung. penelitian belum menemukan satu alasan lagi terjadinya Late-Onset Penyakit Alzheimer. Kasus seperti ini jelas terjadi pasca usia 65 tahun hal ini ada di hampir semua orang yang melintasi usia 85 tahun. Orang-orang yang menderita bentuk penyakit ini sulit untuk melakukan hal-hal yang sederhana. Penelitian telah menunjukan bahwa mereka tidak berbahaya sama sekali ketika terpisah. JENIS PENYAKIT ALZHEIMER Penyakit Alzheimer di temukan dalam tiga bentuk : 1. 2. Orang-orang yang mendapatkan awal-awal penyakit Alzheimer diagnosis selalu sebelum usia 65 tahun. tetapi merupakan sumber penyakit ketika bersama-sama.

kegagalan metabolisme energi. polusi udara/industri. Hal ini sangat jarang membuat sampai kurang dari satu persen dalam kasus penyakit Alzheimer. adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer Familial Alzheimer Familial (FAD) yaitu bentuk warisan penyakit Alzheimer yang benar-benar Genetika. Pada tahap akhir penyakit. presdiposisi heriditer. defisit formasi sel-sel filament. yaitu penderita penyakit Alzheimer kesulitan mengingat informasi baru. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler. ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. neurotransmiter. trauma. tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat. Masalah yang tepat dengan Gen adalah bahwa kesalahan genetik yang diturunkan keluarga serta Kromosom tertentu. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal. GEJALA UMUM Gejala umum penyakit Alzheimer meliputi: • Gangguan memori dan berpikir. memori jangka panjang menghilang. tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor genetika. infeksi virus. dua anggota telah dipengaruhi secara Default. C. Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif neuron. Dalam keluarga yang terkena FAD. B. kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan daya ingat secara progresif. dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika. gangguan fungsi imunitas. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam.3. Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika. dan penderita penyakit Alzheimer tidak dapat mengingat 6 .

tersinggung.informasi pribadi. cedera kepala. atau memahami arti kata-kata umum. seperti meninggalkan rumah pada malam hari yang dingin tanpa jaket atau sepatu. ketidakseimbangan bahan kimia tertentu atau vitamin. Kehilangan pola tidur normal. pekerjaan. Penderita penyakit Alzheimer dapat tersesat ketika keluar rumah sendirian dan kadang tidak dapat mengingat dimana dia atau bagaimana dia bisa sampai disana. atau ketakutan. atau bisa pergi ke toko memakai baju tidur. seperti menilai bentuk dan ukuran suatu benda. dll. Penderita penyakit Alzheimer merasa tugas kantor atau studi-nya lebih sulit dikerjakan daripada biasanya. nama benda-benda. 7 . atau efek dari beberapa obat dapat menghasilkan gejala yang mirip dengan penyakit Alzheimer. mandi. Kadang-kadang. seperti tidak dapat mengingat kata-kata. menjadi bingung. berpakaian. Kehilangan motivasi atau inisiatif. atau jadi pendiam. seperti kacamata. kunci. seperti makan. paranoid. • • • • Lupa tempat menyimpan sesuatu. Menjadi mudah marah. Konsultasikan pada dokter anda jika muncul gejala-gejala tersebut. seperti tempat tanggal lahir. Perubahan kepribadian dan perilaku penderita penyakit Alzheimer. • • • Memburuknya kemampuan visual dan spasial. Ada kondisi lain seperti depresi. dompet. Ketidakmampuan penderita penyakit Alzheimer untuk mengikuti petunjuk. Sebagian besar kondisi-kondisi tersebut dapat disembuhkan. atau nama-nama anggota keluarga dekat. Kesulitan mengerjakan kebiasaan sehari-hari. Berpikir Abstrak. gelisah. • Kebingungan. dll. Adanya masalah dengan bahasa dan komunikasi. • • • Penilaian yang buruk.

D.occasional irritability Psychiatry feature : sadness. poor contructions Language : fluent aphasia Calculation : acalculation Personality : indifference. sehingga pasien dan keluarganya tidak mengetahui secara pasti kapan penyakit ini mulai muncul. Terdapat beberapa stadium perkembangan penyakit alzheimer yaitu: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Stadium I (lama penyakit 1-3 tahun) Memory : new learning defective. GEJALA KLINIK Awitan dari perubahan mental penderita alzheimer sangat perlahanlahan. pacing EEG : slow background rhythm CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion Stadium III (lama penyakit 8-12 tahun) 8 . remote recall mildly impaired Visuospatial skills : topographic disorientation. poor complex contructions Language : poor woordlist generation. or delution in some Motor system : normal EEG : normal CT/MRI : normal PET/SPECT : bilateral posterior hypometabolism/hyperfusion Stadium II (lama penyakit 3-10 tahun) Memory : recent and remote recall more severely impaired Visuospatial skills : spatial disorientation. irritability Psychiatry feature : delution in some Motor system : restlessness. anomia Personality : indifference.

96% kasus dijumpai setelah berusia 40 tahun keatas.• • • • • • • Intelectual function : severely deteriorated Motor system : limb rigidity and flexion poeture Sphincter control : urinary and fecal EEG : diffusely slow CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent PET/SPECT : bilateral parietal and frontal hypometabolism/hyperfusion E. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4. F.4/1000. prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki-laki.000 pada usia > 80 tahun.8/100. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. 18. 95. dan 10.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan jenis kelamin.800 pada usia 80 tahun.000 pada usia 30-50 tahun. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. PATOGENESA Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 9 .000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100. INSIDENSI Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 58 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 58 tahun disebut sebagai late onset. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar.

Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyaki alzheimer. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. kronik dan remisi. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21. manifestasi klinik yang sama b. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.1. setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT). Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Faktor Infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. Faktor Genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Timbulnya gejala mioklonus 10 . 2. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. Pada sporadik non familial (50-70%). Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d.

aluminium. zinc. fosfor. Heyman (1984). 11 . mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. nitrogen. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. Faktor Lingkungan Ekmann (1988). mercury. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Faktor Imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik.e. dengan patogenesa yang belum jelas. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. 4. Pada penderita alzheimer. silicon. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. sodium. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Adanya gambaran spongioform 3. Faktor Trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Faktor lingkungan antar alain.

melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987).6. asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. 12 . Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase. berkorelasi dengan defisit kortikalnoradrenergik. nukleus basalis. Reinikanen (1988). temporallis superior. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri. Bowen et al (1988). dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. hipokampus. melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit alzheimer b. Faktor Neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer. Pada penelitian dengan pemberian scopolamin pada orang normal. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis.

sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxiindolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert. dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. KRITERIA DIAGNOSA Terdapat beberapa kriteria untukdiagnosa klinis penyakit alzheimer yaitu: 1. G. serta dikonfirmasikan dengan test neuropsikologik 13 . Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi. Hasil ini masih kontroversial. Pada penderita alzheimer. Dopamin Sparks et al (1988). norepineprin dan sebagian kecil dopamin. d. kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. Kriteria diagnosis tersangka penyakit alzheimer terdiri dari: • Demensia ditegakkan dengan pemeriksaan klinik dan pemeriksaan status mini mental atau beberapa pemeriksaan serupa. melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis e.c. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin.

atau sering >65 tahun Tidak ada kelainan sistematik atau penyakit otak lainnya 2. Diagnosa klinik kemungkinan penyakit alzheimer adalah: 14 . emosi. khususnya penyakit pada stadium lanjut dan termasuk tanda-tanda motorik seperti peningkatan tonus otot. Gambaran diagnosa tersangka penyakit alzheimer yang tidak jelas terdiri dari: Awitan mendadak Diketemukan gejala neurologik fokal seperti hemiparese. Diagnosis tersangka penyakit alzheimer ditunjang oleh: Perburukan progresif fungsi kognisi spesifik seperti berbahasa.• • • • • • • • • Didapatkan gangguan defisit fungsi kognisi >2 Tidak ada gangguan tingkat kesadaran Awitan antara umur 40-90 tahun. Gambaran lain tersangka diagnosa penyakit alzheimer setelah dikeluarkan penyebab demensia lainnya terdiri dari: • • Gejala yang berhubungan dengan depresi. mioklonus atau gangguan berjalan • • • • Terdapat bangkitan pada stadium lanjut 4. defisit lapang pandang dan gangguan koordinasi Terdapat bangkitan atau gangguan berjalan pada saat awitan 5. kelainan seksual. inkontinentia. khususnya kalau dikonfirmasikan dengan neuropatologi Pada gambaran EEG memberikan gambaran normal atau perubahan non spesifik seperti peningkatan aktivitas gelombang lambat Pada pemeriksaan CT Scan didapatkan atropu serebri 3. delusi. halusinasi. ketrampilan motorik. hipestesia. berat badan menurun Kelainan neurologi lain pada beberapa pasien. dan persepsi ADL terganggu dan perubahan pola tingkah laku Adanya riwayat keluarga. insomnia.

Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal. lokus seruleus. Senile Plaque (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen abnormal. dorsal raphe dari inti batang otak. juga ditemukan pada otak manula. gejala psikiatri atau kelainan sistemik yang menyebabkan demensia Adanya kelainan sistemik sekunder atau kelainan otak yang menyebabkan demensia. SSPE. down syndrome. b. NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer. simetris. sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937) Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari: a. H. hipokampus. Amloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat 15 . ubiquine. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. mikroglia. NFT ini juga terdapat pada neokorteks.• • Sindroma demensia. astrosit. sedangkan korteks oksipital. supranuklear palsy. Kriteria diagnosa pasti penyakit alzheimer adalah gabungan dri kriteria klinik tersangka penyakit alzheimer dab didapatkan gambaran histopatologi dari biopsi atau otopsi. korteks motorik primer. sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr). defisit kognisi berat secara gradual progresif yang diidentifikasi tidak ada penyebab lainnya 6. serat amiloid ektraseluler. substansia alba. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral. Neurofibrillary Tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen. amigdala. Neuropatologi Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. parkinson. sindroma ektrapiramidal. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. tidak ada gejala neurologik lain. anterior frontal. epitoque.

oksipital. Sejumlah kecil 16 . Degenerasi Neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif. amigdala. korteks insula. nukleus batang otak termasuk lokus serulues. Lewy Body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert. Perubahan Vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus. hipokampus. amygdala dan insula. amygdala. raphe nukleus dan substanasia nigra. dan amygdala. gyrus cingulate. dan sel noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe dorsalis. c. hipokampus. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit alzheimer. perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial. korteks somatosensorik. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP . e. serebelum dan batang otak. parietal. korteks visual. d.berhubungan dengan kromosom 21. Juga ditemukan pada hipokampus. korteks piriformis. Senile plaque ini terutama terdapat pada neokorteks. Perry (1987) mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer. dan auditorik. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. nukleus tegmentum dorsalis. Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit alzheimer. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis.

Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. The Consortium to establish a Registry for Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi gangguan fungsi kognitif. Pemeriksaan Neuropsikologik Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostik yang penting karena: a. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer. oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi fokal. perhatian dan pengertian berbahasa. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. faktor metabolik. temporal. dimana pemeriksaannya terdiri dari: • • • Verbal fluency animal category Modified boston naming test mini mental state 17 . kalkulasi. 2. kehilangan ekspresi. parietalis. dangangguan psikiatri c.pada korteks frontalis. b. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.

amigdala. binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit alzheimer. dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari hipokampus. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark. 4. menyatakan MRI lebih sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer dengan penyebab lain. CT Scan dan MRI Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem.• • • • Word list memory Constructional praxis Word list recall Word list recognition Test ini memakn waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol 3. Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. EEG Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. parkinson. Seab et al. Selain didapatkan kelainan di kortikal. Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Sedang pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik 5. serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. PET (Positron Emission Tomography) 18 . gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus. Pada MRI ditemukan peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral).

J. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti pemeriksaan darah rutin. Keluarga Demensia Dan Jenis Kelamin Ketiga faktor ini diuji secara statistik. SOLUSI 19 . PROGNOSA Dari pemeriksaan klinis 42 penderita probable alzheimer menunjukkan bahwa nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu: 1. dan glukosa didaerah serebral.123 sangat menurun pada regional parietal. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder. 7. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) Aktivitas I. hasil PET ditemukan penurunan aliran darah. B12. hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi 6. fungsi renal dan hepar. Up take I. Posfor. metabolisma O2. I. tiroid. Laboratorium Darah Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer. Derajat Beratnya Penyakit 2. asam folat. BSE. skreening antibody yang dilakukan secara selektif. Variabilitas Gambaran Klinis 3.Pada penderita alzheimer. Calsium. ternyata faktor pertama yang paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Perbedaan Individual Seperti Usia. serologi sifilis. Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif.

3.Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belun jelas. 2. telah dibuktikan dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. 4. vitamin B. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. Beberapa peneliti menatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. 1.2 20 . Pemberian obat stimulan. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan transketolase (45%). Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian berlangsung. banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer. Tetapi pemberian 4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna. Inhibitor Kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini. dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dankeluarga. dimana penderita alzheimer didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Klonidin Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1. menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. hal ini disebabkan kerusakan neuronal pada nukleus basalis. THA (tetrahydroaminoacridine). C.

Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase. sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun dalam pengobatan. 21 . Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4 minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. halusinasi) dan tingkah laku. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdria dengan bantuan enzym ALC transferase. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline 25-100 mg/hari) 6. kolin asetiltransferase. didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk memperbaiki fungsi kognitif 5. disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat progresifitas kerusakan fungsi kognitif.mg peroral selama 4 minggu.

mulailah penyakit itu di kenal masyarakat. Setelah tahun 1994 tim dokter Gedung Putih menyatakan mantan orang nomor satu di Amerika Serikat itu menderita Alzheimer. Paling tidak. khususnya bagian Psikiatri. penilaian dan berfikir yang membuat sulit bagi penderita Alzheimer untuk bekerja atau mengambil bagian dalam kehidupan sehari-hari. karena masyarakat AS hampir tidak percaya. Defenisi dan indikasi pada contoh kasus diatas sesuai dengan apa yang sudah di bahas pada awal pembuatan makalah yaitu seseorang dengan penyakit Alzheimer punya masalah dengan ingatan. barangkali nama yang cukup antik itu masih tersembunyi di balik kamus tebal dunia kedokteran. yang mengenal panyakit itu masihlah terbatas pada orangorang yang bergelut si dunia medis. KASUS Andai saja mantan Presiden Ronald Reagan tidak terkena penyakit Alzheimer. kontras sekali dengan berbagai penampilannya di panggung Politik atau layar lebar yang penuh wibawa. mantan bintang Hollywood itu tiba-tiba saja menjadi seorang yang pelupa. PEMBAHASAN Dari contoh kasus di atas. Tetapi. dimana mantan orang nomor satu di Amerika Serikat itu tiba-tiba menjadi seorang yang pelupa. gejala umum penyakit Alzheimer meliputi : gangguan memori dan berfikir yang artinya penderita penyakit 22 . saat penyakit tersebut mendera. Terutama.BAB IV APLIKASI A. B. Selain itu. kini. Kekuatan orator yang menjadi ciri khas Reagan saat menjadi presiden. hilang seketika. tidak demikian.

maka tidak ada yang dapat dilakukan untuk pencegahan. tetapi faktor genetik sangat menentukan (Riwayat Keluarga). 23 . Namun ada beberaqpa hal yang diyakini cisa mengurangi resiko terserang penyakit6 Alzheimer seperti pola makan sehat. Neuropisikologis. Lamanya penyakit Alzheimer bisa pendek (2-3 tahun) atau panjang (hingga 20 tahun). PET. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui. Biasanya bagian-bagian otak yang mengontrol memori dan berfikir yang terganggu terlebih dahulu. BAB V PENUTUP A.Alzheimer kesulitan mengingat informasi baru. berhenti merokok. tapi seiring waktu. dan tidak minum alkohol. hanya dilakukan secara empiris. simptomatik dan suportif untuk menyenangkan penderita dan keluarganya. sel-sel akan mati di bagian lain dari otak. B. Jadi. SPECT. sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. berolahraga. Karena penyebab pasti penyakit Alzheimer belum diketahui. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan. MRI. sudah sangat jelas bahwa contoh kasus di atas merupakan contoh kasus dari penyakit Alzheimer yang di derita oleh Ronald Reagan. SARAN Kasus penyakit Alzheimer sangat bervariasi dari para penderita. KESIMPULAN Dari uraian-uraian yang sudah di terangkan di atas dapat di ambil kesimpulan bahwa penyakit Alzheimer sangat sukar didiagnosa hanya berdasarkan gejala-gejala klinik tanpa dikompirmasikan pemeriksaan lainnya seperti Neuropatologi. Yang pada akhirnya akan menyebabkan kehilangan fungsi otak dan juga kematian.

S . Guide To Clinical Neurologi. Neuropsy Cological Assessment Of Alzheimer Disease. Creative Edit Catianal. 1995 Plasma And Red Blaad Aceii Thiamin Defesiency In Patients With Dementia Of Type Alzheimer Disease. Creative Educatianal. 1997. Michael . Rita . Basic. 3. Neuropatologic Assessment Of Alzeimer Disease.DAFTAR PUSTAKA 1. Society. Pengantar Psikologi. Book Inc 4. Kathileen. New York. Atkinson. New York. 5. Interaksana 2. Morh . 1972. Susanne. L. Gold. A . Basic Book Inc. Gautier. Bandung. 1995. Society. 24 . 1997. New York. New York.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful