BAB I ILUSTRASI KASUS

I. Identitas Pasien Nama pasien Nama istri Status perkawinan Alamat Jenis kelamin Umur Jumlah anak Jumlah cucu Agama Suku bangsa a) Ibu pasien b) Bapak pasien Pendidikan formal Tempat dirawat : Tn.T : Ny.A : Menikah : Jl.Masjid nurul falah 003/003, Parung : Laki-laki : 72 tahun : 4 laki-laki : 1 laki-laki : Islam : Jawa : Jawa : Jawa : Sekolah Dasar : Ruang Anyelir 12, RSUD Tangerang Selatan 1 perempuan 2 perempuan

1|Page

II. Anamnesis Keluhan utama : Mengeluh sesak napas sejak 5 hari SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang : (29/4/2013) Pasien mengeluh sesak napas yang semakin bertambah sejak 5 hari SMRS. Sesak tidak disertai mengi. Sesak dirasa memberat saat pasien berjalan sekitar 2-3 meter dan diperingan dengan duduk. Pasien merasa lebih nyaman saat tidur dengan posisi bantal yang ditinggikan atau setengah duduk dan merasa sulit tidur karena sesaknya. Nyeri dada (-), Batuk (-), Pilek (-), Demam (-). Pasien juga merasa perutnya semakin membuncit, nyeri perut (-), mual (+), muntah (-) dan bengkak pada tangan dan kakinya, tidak disertai nyeri dan warna kulit merah ataupun kebiruan. Buang air besar normal, feses warna coklat, darah (-), nyeri saat BAB (-). Buang air kecil normal, nyeri (-), darah (-), kristal atau pasir (-). Saat sesak hari ke-3 pasien pergi ke RSUD Depok dan didiagnosis sakit liver, kemudian dirujuk keRSUD Tang-Sel. Sejak 3 tahun belakangan ini pasien merasa perutnya membesar perlahan, rasa begah (+), cepat kenyang saat makan (+) sehingga pasien mulai mengurangi makannya. Kadang nyeri perut sebelah kanan (+), mual (+), muntah (-). Pasien tidak pernah merasa mata dan kulitnya lebih kuning. Pasien belum pernah berobat dengan keadaanya itu. Hari ini (2/5/13) pasien masih merasa sesak, batuk (-).Pasien juga mengeluhkan sakit kepala bagian depan yang hilang timbul tiba-tiba, kesulitan tidur (-). Perut makin dirasa membesar dan begah, kaki juga dirasa semakin bengkak. Belum BAB dalam 2 hari ini. BAK dirasa semakin banyak, darah (-), kristal atau pasir (-), pasien sudah menggunakan kateter sejak 5 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

2|Page

Riwayat Hipertensi (-) mengaku tidak pernah periksa, kencing manis (-), penyakit jantung (-), penyakit paru (-), TB (-), sakit ginjal (-), sakit kuning ataupun liver (). Riwayat alergi obat dan makanan disangkal, asma (+). Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat Hipertensi (-), kencing manis (-), penyakit jantung (-), penyakit paru (-), TB (-), sakit ginjal (-), sakit kuning ataupun liver (-). Ibu pasien riwayat alergi udara dingin. Riwayat Kehidupan dan Kebiasaan : Riwayat merokok 2 bungkus tiap hari semenjak usia 30 tahun dan berhenti 2 tahun belakangan ini. Riwayat konsumsi alkohol kurang lebih selama 3 tahun, 1-2 kali tiap minggu dan 2-3 kaleng tiap minum. Riwayat minum jamu-jamuan saat badan pegal (+), penggunaan obat anti nyeri atau pegal linu (-). Riwayat sex bebas (-), IVDU dan transfusi disangkal. Riwayat jalan atau lari pagi tiap akhir minggu (+). Pekerjaan pasien sehari-hari sebagai tukang ojek, namun sejak pasien sakit tidak bekerja lagi. Sejak pasien sakit, tidak ada lagi yang memberikan nafkah kepada keluarganya. Pembiayaan perawatan di Rumah Sakit Fatmawati untuk saat ini dengan Jamkesmas. Riwayat sosial : Pasien sering kemasjid menjalankan ibadah sholat berjamaah dan ikut majlis diskusi. Pasien suka jalan-jalan atau rekreasi dengan keluarga. Saat ini pasien lebih banyak menghabiskan waktu dirumah menonton TV dengan anaknya. Analisis gizi : Jenis Karbohidrat Nasi Roti Mie Sayur Protein Jumlah ½ - 1 piring 1 potong ½ mangkok 1 porsi Beberapa/hari 3 kali 1 kali 1 kali 1 kali Beberapa/minggu Setiap hari 2 kali 2 kali Setiap hari

3|Page

Hewani (ikan, ayam, daging, telur) Nabati (tempe, tahu) Susu sapi/kedelai Buah

1 potong

1 kali

3 kali

1 - 2 potong 1 gelas 1 potong

3 kali 1 gelas 1 kali

Setiap hari 1 kali 1 kali

Kajian MNA dan kebutuhan nutrisi :

0 1 3 1 2 2 3

0 0 0,5 0 1

12

0 1 0 0 1 1 4,5

16,5

Analisis Gizi

4|Page

• BB ideal • IMT • Kebutuhan kalori basal • Kebutuhan usia (-20%)

= 90% x (168-100)x 1 kg = 61,2 kg = 70 : 1,682 = 25 (obes I) = 25 kal x 58,5 kg = 1530 kal

• Kebutuhan aktivitas (+10%)= 10% x 1530 = 153 kal = 20% x 1530 = 306 kal = 1530 + 153 – 306 = 1377 kal

Total kebutuhan kalori/hari

Distribusi makanan • Karbohidrat 50% = 50% x 1377= 688,5 kal 172 gr (688,5 kal : 4gr/kal karbohidrat) • • Protein 30% = 30% x 1377= 413,1 kal 103 gr (413,1 kal : 4 gr/kal protein) Lemak 20% = 20% x 1377= 275,4 kal 31 gr (275,4 kal : 9gr/kal lemak)

Pengkajian MMSE (Mini Mental State Examination) Skor Maks 1. Orientasi   Sekarang (hari), (tanggal), (bulan), (tahun), dan (musim) apa? Sekarang kita berada di mana ? (jalan), (kelurahan), (kecamatan), (kota), (propinsi) 2. Registrasi Pewawancara menyebutkan 3 nama benda, 1 detik untuk satu benda. Kemudian mintalah responden mengulang tiga nama benda tersebut. Berilah skor 1 untuk setiap jawaban yang benar. Bila masih salah, ulanglah penyebutan ke-3 nama benda tersebut sampai responden 3 ` 3 5 4 5 5 Skor Lansia

5|Page

dapat mengulanginya sampai benar. 72. Atensi dan Kalkulasi Hitunglah berturut – turut selang 7 mulai dari 100 ke bawah. misalnya pulpen dan arloji) b) Ulanglah kalimat berikut : “jika tidak. Berilah 1 angka untuk setiap jawaban yang benar 5. Bahasa a) Apakah nama benda – benda ini ? (perlihatkan 2 benda. 86. dan atau tapi” c) Laksanakan 3 buah perintah ini :    Ambil kertas dengan tangan kananmu Lipatlah kertas itu pada pertengahan Letakkanlah kertas itu di lantai 1 0 3 3 1 1 2 2 3 2 5 5 d) Baca dan laksanakan perintah berikut : “PEJAMKAN MATA ANDA” e) Tulislah sebuah kalimat(kalimat harus mengandung subjek dan objek dan harus mempunyai makna) f) Tirulah gambar ini 1 0 1 0 6|Page . Hitunglah jumlah percobaan dan catatlah (Buku – Mangkuk – Payung) 3. Berilah angka untuk setiap jawaban yang benar. 79. 65) atau kemungkinan lain. ejalah kata “kartu” dari akhir ke awal (u – t – r – a – k) 4. Mengingat Tanyalah kembali nama ke – 3 benda yang telah disebutkan di atas. Berhentilah setelah 5 hitungan (93.

JUMLAH SKOR 25 Interpretasi : 24 – 30 No cognitive impairment Geriatric Depression Scale (GDS) No. 6. 12. 14. 15. 5. 3. 10. 9. Pertanyaan Apakah anda sebenarnya puas dengan kehidupan anda? Apakan anda telah meninggalkan banyak kegiatan dan minat atau kesenangan anda? Apakah anda merasa kehidupan anda kosong? Apakah anda merasa bosan? Apakah anda mempunyai semangat yang baik setiap saat? Apakah anda takut bahwa sesuatu yang buruk akan terjadi pada anda? Apakah anda merasa bahagia untuk sebagian besar hidup anda? Apakah anda sering merasa tidak berdaya? Apakah anda lebih senang tinggal di rumah daripada pergi ke luar dan mengerjakan sesuatu yang baru? Apakah anda merasa punya banyak masalah dengan daya ingat anda dibandingkan dengan kebanyakan orang? Jawaban Ya Ya Tidak Tidak Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Skor 0 1 0 0 0 1 0 1 0 1 11. TOTAL Apakah anda pikir bahwa hidup anda sekarang ini menyenangkan? Apakah anda merasa kurang dihargai? Apakah anda merasa penuh semangat? Apakah anda merasa bahwa keadaan anda tidak ada harapan? Ya Tidak Ya Tidak 0 0 0 0 1 5 Apakah anda pikir bahwa orang lain lebih baik keadaannya Ya dari anda? Skor antara 5-9 menunjukan kemungkinan besar depresi 7|Page . 7. 2. 1. 4. 13. 8.

Indeks ADL Barthel Jenis Kegiatan Mengendalikan rangsang pembuangan tinja Mengendalikan rangsang berkemih Membersihkan diri Menggunakan jamban Makan Berubah sikap dari berbaring ke duduk Berpindah / berjalan Memakai baju Naik turun tangga Mandi TOTAL Skor 2 2 1 1 2 2 2 2 0 0 14 Keterangan Terkendali teratur Mandiri Mandiri Perlu pertolongan beberapa kegiatan Mandiri pd Bantuan min. pasien diminta menggerakkan leher ke kiri dan kanan. menengadah ke atas sementara kedua kaki rapat Meletakkan kaki bergantian pada undakan Balans berputar Balans satu kaki Berdiri tandem JUMLAH (resiko rendah untuk jatuh) Nilai 4 3 3 3 3 3 2 3 2 3 11 12 13 14 3 4 3 3 42 41-60 Pasien memiliki resiko jatuh yang rendah 8|Page . 1 orang Berjalan dengan bantuan 1 orang Mandiri Tidak mampu Tergantung orang lain Ketergantungan ringan Berg Balance Scale No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Manuver Balans duduk bangun dari kursi Balans berdiri tanpa tahanan Duduk tanpa sandaran. kaki di atas lantai Duduk ke kursi dari posisi berdiri Berpindah Balans berdiri dengan mata tertutup Berdiri dengan kedua kaki rapat Reaching forward Bending down (pasien diminta mencoba mengambil sesuatu benda kecil seperti bolpoin) Leher berputar.

Nyeri tekan tragus -/-. : Obes I (IMT = 25 Kg/m2). Sclera ikterik -/-. Nyeri tekan aurikula -/-. conjungtiva anemis -/-. : 36.III. isi cukup : 24 x/menit. Reflek cahaya langsung +/+. : Tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra. Nyeri tarik aurikula -/-. Nyeri tekan retroaurikula -/- 9|Page . PEMERIKSAAN FISIK : Tampak sakit sedang. : 90 x/menit. Pupil isokor. Refleks cahaya tidak langsung +/+ Telinga : Normotia (+). : 70 kg. : 168 cm. Serumen impaksi -/-. Kepala Rambut Mata : Normocephali (+) : Beruban.8ºC. Keadaan Umum Kesadaran BB TB Kesan gizi TANDA VITAL Tekanan Darah Nadi Pernapasan Suhu : 140/100 mmHg. mudah dicabut (+). reguler. : Compos Mentis. distribusi merata.

tidak hiperemis Leher : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan. Tidak ditemukan deviasi septum. darah -/-. lurus terjulur ditengah. Lidah tidak kotor. batas paru lambung sulit dinilai. Batas kanan jantung pada linea sternalis kanan ics 5. tidak tremor. tidak terdengar bruit Thorax Thorax Anterior Inspeksi : Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis. JVP 5 + 3 cmH2O. tidak tampak pembesaran kelenjar tiroid. wheezing -/-. iktus kordis tidak terlihat. spider navy (-). pinggang jantung pada linea parasternalis kiri ics 3. Nyeri tekan sinus frontalis -/-. Batas paru-hepar sulit dinilai. Tidak tampak retraksi sela iga . Oral hygiene baik. Faring tidak hiperemis.II regular.. Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan pada dinding dada. tidak sianosis. tidak ada napas cuping hidung. Batas kiri jantung pada linea 1 jari lateral midcavicularis kiri ics 5. Auskultasi : Suara nafas vesikuler. Thorax Posterior 10 | P a g e .Hidung : Tidak terlihat deformitas pada hidung. pernapasan torakoabdominal. Tonsila T1-T1. ronchi -/. murmur (-). gallop (-). Teraba ictus cordis pada ics 5 linea midclavicularis kiri Perkusi : Sonor (+). hiperemis -/-. Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid. Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru. tidak ada pembesaran KGB. Nares anerior: sekret -/-. Nyeri tekan sinus maksilaris -/- Mulut : Bibir tidak kering. BJ I .

undulasi (+) Perkusi Auskultasi Genitalia Extremitas : Shifting dullness (+) : Bising usus (+) menurun. Nyeri tekan epigastrium (-).Ekstensi Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max 11 | P a g e .Fleksi .+/+). rhonki -/-. Tidak ada flaping tremor. Clubbing finger (-). defans muskular (-). tidak terlihat deformitas. caput medusae (-). Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : Sonor (+) : suara nafas vesikuler. Tidak terlihat benjolan. Venektasi (-). Arterial bruit (-) : Edema Skrotum (+) : Akral hangat dan kering. Eritema palmaris (-). : Lingkar perut 94 cm. Bahu Siku Wrist (hand) Jari tangan - Ekstermitas atas Deformitas Nyeri Benjolan ROM . turgor kulit baik. Vocal fremitus simetris pada seluruh lapang. Pitting edema (+/+ . dinding abdomen: distensi (+). Petikie (-). tangan kiri dan kanan simetris. Hepar dan Lien sulit dinilai. Hernia Umbilikalis (-). wheezing -/- : Buncit.Inspeksi : Bentuk simetris saat dinamis dan saat statis. Tidak terdapat kelainan vertebra Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan. Kulit : Sawo matang (+). nyeri tekan (-).

Kernig >135o/>135o.adduksi .B II (.Endorotasi . N.Eksorotasi ./ .Pronasi .Abduksi .Supinasi Max/max Max/max Max/max Max/max -/-/- -/-/-/-/-/-/Lutut +/+ - Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max Wrist Foot +/+ - Max/max Max/max -/-/-/-/Jari kaki +/+ - Ekstremitas bawah Paha Deformitas Nyeri Benjolan ROM .Pronasi .Fleksi .Abduksi .Supinasi Max/max Max/max Max/max Max/max Max /max Max /max -/-/- Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max -/-/-/- Max /max Max /max Max /max Max /max Max/max Max/max -/-/- Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max Max/max -/-/- Status Neurologis GCS : E4M5V6 TRM : KK(-) .I : Normosmia Dextra et Sinistra 2.) Saraf Kranialis 1.Endorotasi . N.- .Ekstensi . Laseque >70o/>70o .Adduksi .B I (.II 12 | P a g e ./ -).Eksorotasi .

N III. pasien bisa membuka kedua mata saat pemeriksa memberikan tahanan dengan menekan ringan kelopak mata (m. N IV. N V Motorik • Gerakan Rahang – Pasien bisa mempertahankan posisinya saat pemeriksa memberikan tahanan ketika pesien menggerakkan rahangnya ke bawah ke samping kiri dan kanan agar kembali ke posisi tengah – Pasien mengatup mulutnya dengan kuat saat pemeriksa menarik dagu kebawah • Menggigit – Saat menggigit tonus m.masetter dan m.temporalis teraba sama besar Sensorik – Tidak ada perbedaan sensibilitas tiga dermatom Opthalmicus. maksilaris. N VI Pergerakan OS-OD baik ke segala arah. 6. dan mandibularis dextra et Sinistra • Refleks – Refleks Kornea – Refleks Masetter : kedipan kedua mata secara cepat +/+ : tidak ada gerakan menutup mulut ketika di dagu pasien (posisi melintang) jari pemeriksa yang berada dipukul dengan palu refleks 7. N VII Motorik 13 | P a g e .levator palpebra) 5.4. N III Ptosis (-).

Saat menjulurkan lidah (dinamis) tidak ada deviasi dan tremor. N XII • • • Trofi Saat membuka mulut.et s : Eutrofi 14 | P a g e . N VIII Mampu mendengar detik jam dari jarak 1 m 9.trapezius saat mengangkat bahu pasien bisa melawan tahanan pemeriksa – m.• orbitofrontal – wajah pasien simetris – Gerakan saat mengangkat alis dan mengerutkan dahi pasien dekstra et. lidah (statis) tidak ada deviasi dan tremor.sisnistra (tidak diperiksa) Saat menoleh ke satu sisi (kanan dan kiri) pasien bisa melawan tahanan yang dilakukan pemeriksa 11.sisnistra saat pasien diminta menggembungkan pipi & pemeriksa menekan pipi pasien sensorik • 8. tidak tertarik ke kanan atau kekiri baik statis dan dinami – Sensorik : pengecapan lidah baik 10. Kekuatan pada saat pasien menekan lidah pada pipi nya sama d.Sternokleidomastoideus Pengecapan 2/3 lidah bagian depan dekstra et. X – Motorik : uvula ditengah. N XI – m. N IX.sisnistra simetris • Orbikularis – Sudut bibir dan plica nasolabialis dekstra lebih datar dari pada sisnistra saat pasien diminta untuk menyeringai sambil menunjukkan gigi geligi – Tidak ada kebocoran pipi dekstra et.

Motorik: Ekstremitas : Normotonus : Atas Bawah 5555 | 5555 5555 | 5555 Sistem Sensorik Propioseptif : D et S baik Eksteroseptif : D et S baik Fungsi Otonom Miksi Defekasi Keringat : Baik : Baik : Baik Reflek Fisiologis Biseps Triseps Radius Patella Achiles ReflekPatologi Hoffman tromer Babinski Chaddok :-|:-|:-|: +2 |+ 2 : +2 |+ 2 :+2 |+ 2 :+2 | +2 :+2 | +2 15 | P a g e .Tonus S.

Disatria (-) :Disfagia (-) 16 | P a g e .Oppenhein Schafer Gonda Rossolimo Mendel-Bechterew Klonus Patella Klonus Achiles Gerakan Involunter Tremor Khorea Mioklonik Tik Fungsi Serebelar Fungsi Luhur Fungsi Bicara Fungsi Menelan :-|:-|:-|: .|:-|:-|:-|- :-|:-|:-|:-|- : Berbahasa / Memori : Disfoni (-).

0-10.9 0.8 20-40 0.7) 30/4/13 (1.5-3 0-1 < 0.0 6-8 3.0 150-440 4.7 27 12.2 Albumin 29/4/13 (1.9) 1/5/13 (2.5 5. Pemeriksaan Penunjang Hasil laboratorium PEMERIKSAAN Hematologi Hemoglobin (g/dL) Hematokrit (%) Leukosit (rb/uL) Diff.6 30-140 96 70-140 80-100 80-145 59 1.1 13.0) 0-34 0-40 0.5 8.8 2.Count Trombosit (rb/uL) Eritrosit (jt/uL) LED Fungsi Ginjal Ureum darah(mg/dl) Creatinin darah(mg/dl) GDS(mg/dL) Glukosa darah puasa Glukosa darah 2 jam PP Fungsi Hati SGOT(u/l) SGPT(u/l) Gamma GT Protein total(g/dl) Albumin(g/dl) Globulin(g/dl) Bilirubin total(mg/dl) Bilirubin direk(mg/dl) Bilirubin indirek(mg/dl) 11 15 0.800 0/1/4/66/26/4 360.3 3.3 33-45 5.000 3.0 – 10.4-4.I.7 1.2 < 0.5 2.6-1.4-5.2-17.0-30.0 80-100 (27/04/2013) NILAI RUJUKAN 17 | P a g e .

2 114 135-147 3. Neg.3 95-108 18 | P a g e . <5/LBP <5/LBP Positif Negatif <2/LBP Negatif Kuning Agak keruh 1.025 5 Neg.025 4.Fosfatase alkali Elektrolit Na(mmol/l) K(mmol/l) Cl(mmol/l) Sero imunologi HEPATITIS HBsAg Anti HCV Gol darah/rhesus Urinalisa Warna Kekeruhan Berat jenis PH Leukosit Nitrit Urobilonogen Bilirubin Protein urin Hb Keton Glukosa Sedimen Urin Leukosit Eritrosit Epitel Silinder Bakteri Kristal 5-7 8-10 + + granulasi Neg.8 – 7.3-5. Neg.4 Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negatif Negative Negative 141 3. Neg.011 – 1. Neg. Kuning Jernih 1. ++ + Neg. Neg.

08 detik.). LBBB ( . Sudut costofrenicus lancip.). T inverted (-). NA. elongasi aorta (-).Rontgen Thorax (28/04/2013) Foto miring. Pemeriksaan EKG (27/04/2013) SR. ST change (-). Kompleks QRS 0. RBBB ( . Sesak napas 19 | P a g e . 75 X/menit. parenkim paru tidak ada kelainan.). corakan bronkovaskular normal.) Kesan : jantung dalam batas normal Daftar Masalah 1. PR interv 0. kontras baik. LVH ( . Jaringan lunak dan tulang normal. CTR > 50 %.16 detik. RVH ( .

Hipokalemi 6. Kardiomegali Sindrom Gertiatri 1. Susp. Gangguan tidur (Insomnia) Diagnosa Medis : 1. Disability : Ketidak mampuan berjalan lama (akibat sesak dan ascites) 3. Anemia 5.II-III 2. Inanisi 2. Handicap : Ketidakmampuan berperan sebagai ayah dan tulang punggung keluarga : tidak dapat bekerja maksimal (karena sesak) Tatalaksana yang didapat dari RSUD : IGD 20 | P a g e . Edema ekstremitas 4. Impecunity 4. Impairment : Gagal jantung. Hipertensi grade I Diagnosa Fungsional : 1. Imobilitas 3. ascites 2.2. Hipoalbumin 7. Ascites 3. CHF fc. Sirosis hepatis child pugh A 3.

v Ceftriaxon 2gr/hari drip Koreksi albumin : 1 botol albumin 25%/hari dalam 3 hari Ruangan Diet Rendah Garam Diet ikan gabus dan putih telur IVFD NaCl 0.9% 8 tpm O2 2lpm Sprinolokaton 100 mg 1x1 Lasix 2x1 amp i.9% 8 tpm O2 2lpm Sprinolokaton 100 mg 1x1 Lasix 2x1 amp i.v Ceftriaxon 2gr/hari drip Captopril 25 mg 2x1 Koreksi albumin : 1 botol albumin 25%/hari dalam 3 hari 21 | P a g e .9% 8 tpm O2 3lpm Nebul : Ventolin Dexametason 1 amp i.m Setelah konsul IVFD NaCl 0.Awal IVFD NaCl 0.

yang dipengaruhi oleh tekanan diastolic dan komposisi dinding miokard. Bila kurva Frank Starling terdepresi . ketersediaan substrat. karena fungsi ventrikuler abnormal maka respon sistolik tidak adekuat. Keadaan kontraktilitas miokard pada otot jantung terisolasi dikarakterkan dengan kekuatan dan kecepatan kontraksi. dan kerusakan jaringan miokard menentukan performa dari ventrikel kiri serta kebutuhan akan oksigen oleh otot jantung. volume dan ketebalan dinding miokard saat pembukaan katup aorta. Preload merefleksikan end diastolic volume. frekuensi kontraksi. Mekanisme ini berlaku saat gagal jantung. Selang berjalannya waktu remodeling dari 22 | P a g e . afterload. kontraktilitas miokard adalah ejection fraction (stroke volume ventrikel kiri). Irama dan frekuensi jantung juga mempengaruhi performa jantung. retensi cairan. Kerusakan jaringan jantung lokal (akut dengan miokard infark atau kronik dengan fibrosis) memperburuk performa miokard secara keseluruhan. kontraktilitas. curah jantung. Afterload dipengaruhi oleh tekanan ruang. Preload.1 CONGESTIVE HEART FAILURE Saat istirahat dan bekerja. tapi. Dilatasi ventrikel kiri. Secara klinis. Hukum Frank-Starling menyebutkan bahwa derajat keregangan serat jantung saat diastolik secara fisiologis sejalan dan mempengaruhi derajat sistolik. hipertrofi dan perubahan distensi/komplians otot jantung memodifikasi preload00.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. dan cascade dari respon neuro humoral mengakibatkan sindrom CHF. aliran balik vena dan distribusi aliran darah kaya oksigen ke jaringan diseimbangkan dengan pengaturan neurohumoral dan faktor-faktor intrinsic dari jantung. vasokontriksi.

penurunan compliance paru dan peningkatan frekuensi pernafasan. volume dan tekanan diastolik. Dilatasi dan hipertrofi mungkin difasilitasi dengan peningkatan kekakuan diastolic. Dispnoe berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal dan hasil resultante peningkatan kerja pernafasan. Kombinasi hiperventilasi alveolar karena peningkatan kekakuan paru dan penurunan PaO2 adalah karakteristik gagal jantung kiri. Hipertensi pulmonal dan oedem terjadi dari kegagalan jantung kiri. ALT).ventrikel kiri dengan dilatasi dan hipertrofi mengkompensasi performa jantung terutama saat stress fisik. Pada kegagalan ventrikel kanan. Figure 1: Frank-Starling Law Patofisiologi Pada kegagalan ventrikel kiri curah jantung menurun dan tekanan vena pulmonal meningkat. pengosongan ventrikel yang tidak adekuat menyebabkan peningkatan preload. Oleh karena itu pada analisa gas darah menunjukkan peningkatan pH dan penurunan PaO2 (alkalosis respiratorik) dengan penurunan saturasi O2. Berikutnya 23 | P a g e . AST . Pada disfungsi sistolik. dengan sedikit peningkatan bilirubin I dan II. Penurunan penghancuran aldosteron pada hepar yang terganggu menyebabkan retensi cairan . Disfungsi hepar moderat sering terjadi pada CHF karena gagal jantung kanan. terdapat gejala-gejala kongesti vena sistemik. peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang melewati tekanan onkotik plasma ( 24 mmHg) menyebabkan peningkatan cairan diparuparu. waktu protrombin dan enzim hepar (alkali fosfatase . Efusi pleura secara khas terjadi dan terakumulasi di hemithoraks kanan terlebih dahulu lalu kiri.

Gagal jantung sistolik secara primer berefek terhadap ventrikel kiri atau kanan. Gagal jantung kiri terjadi karena penyakit arteri koroner. atau keduanya. Fraksi ejeksi mungkin normal atau meningkat . Peningkatan aktivitas simpatis menstimulasi pelepasan renin dari apparatus juksta glomelular. peningkatan resistensi terhadap pengisian ventrikel kiri sebagai konsekuensi penurunan komplians ventrikel – mengakibatkan pemanjangan relaksasi ventrikel dan mengubah pola pengisian ventrikel. emboli pulmonal multiple. Gagal jantung kanan biasanya disebabkan karena gagal jantung kiri (dengan peningkatan tekanan vena pulmonal menjadi hipertensi pulmonal) dan regurgitasi katup trikuspidalis. pelepasan vasopressin. PDA). Respon hemodinamik: karena penurunan curah jantung. 24 | P a g e . Klasifikasi dan Etiologi Gagal Jantung Dalam berbagai bentuk penyakit jantung. manifestasi klinis gagal jantung mungkin menunjukkan kerusakan dari ventrikel kiri atau kanan. hipertensi pulmonal primer. Pada disfungsi diastolic.fraksi ejeksi menurun mengakibatkan kegagalan pompa jantung progresif. Faktor lain seperti stenosis mitral. mempengaruhi respon ginjal dan pembuluh darah perifer pada gagal jantung. hipertrofi pembuluh darah dan miokard yang menyebabakan remodeling dari jantung. Karena peningkatan tekanan pengisian ventrikel danamplitudo gelombang a. Sistem renin angiotensin – aldosteron menyebabkan retensi cairan. hipertensi dan berbagai bentuk kardiomiopati dengan defek congenital (VSD. pengiriman O2 ke jaringan tubuh dipertahankan dengan peningkatan A-VO2. stenosis arteri pulmonal dan infark dari ventrikel kanan juga adalah penyebab dari gagal jantung kanan. Pengukuran A-VO2 diukur dengan persamaan Fick (VO2 = CO x A-VO2). Gagal jantung memiliki manifestasi disfungsi sistolik atau diastolic . Secara umum pada disfungsi diastolik ventrikel kiri polanya terbalik . Respon neurohumoral: peningkatan aktivitas renin angiotensin tipe II . Respon ginjal: retensi natrium dan air karena penurunan perfusi ginjal.

hipertensi dan kongesti kardiomiopati. Disfungsi diastolic menyumbang 20%-40% penyebab gagal jantung. jantung gagal untuk menyediakan output aliran darah yang adekuat untuk jaringan tubuh. Manifestasi Klinis Gejala dan tanda Gagal Jantung Kongestive 25 | P a g e . Lebih dari 20 virus. Disfungsi sistolik memiliki banyak sebab. yang paling sering adalah penyakit arteri koroner . substansi beracun termasuk alcohol. Pada disfungsi sistolik.Kombinasi sistolik dan diastolic sering terjadi. Hal ini secara umum berhubungan dengan pemanjangan waktu relaksasi ventrikel yang diukur saat relaksasi isovolumetrik (satu waktu diantara penutupan katup aorta dan pembukaan katup mitral saat tekanan ventrikel turun dengan cepat). obat-obat kemoterapi. Disfungsi diastolic diasumsikan dominan pada kardiomiopati hipertrofi. kalsium bloker dan obat-obat anti aritmia dapat menyebabkan kardiomiopati terdilatasi . pelarut organic. beta blocker.

Dyspnoe d’effort .Peninggian tekanan vena jugularis .Hepatomegali .Penurunan kapasitas vital ⅓ dari normal .Cardiomegali . Class II: aktivitas fisik sedikit terganggu. 2.Gallop S3 .Oedem ekstremitas .Efusi pleura .5 kg dalam 5 hari pengobatan. Tidak tampah gejala.Ronchi paru . NYHA Class: 1. Kegiatan fisik normal menimbulkan gejala.Tachycardia (>120/menit) Major atau Minor Penurunan BB ≥ 4.Distensi vena leher .Refluks hepatojugular Kriteria Minor : .Oedem paru akut .Paroxysmal nocturnal dyspnoe . Class I: tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Diagnosa gagal jantung ditegakkan bila ada minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. 26 | P a g e .Batuk malam hari .Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif : Kriteria Major : .

Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan termasuk DPL. Kongesti vena pulmonal adalah ciri khas dari oedem pulmonal. albumin dan fungsi hati. atau BBB) mungkin menunjukkan penyebab gagal jantung. suara jantung III dan distensi vena jugular) memiliki spesifitas diagnostic 70%-90%.3. oedem. tumor dan kalsifikasi di katup. Pemeriksaan bentuk jantung. fraksi ejeksi. kreatinin darah. annulus mitral dan dinding aorta. Class III: aktivitas fisik normal teganggu. MCI. Diagnosa Walaupun gejala dan tanda (dispnoe. 27 | P a g e . thrombus intrakardial. Penyakit arteri koroner diketahui dari abnormalitas gerakan dinding miokard. Toraks foto harus dilakukan pada semua pasien. elektrolit. abnormalitas gerakan dinding miokard dan hipertrofi ventrikel kiri. ronkhi pulmonal. orthopnoe. glukosa. pembesaran ruang-ruang jantung dan penemuan kalsifikasi jantung mungkin menunjukkan penyebab penting gagal jantung. Class IV: gejala tampak saat istirahat. Kehidupan sosial terganggu. tetapi sensifitas dan prediksi akurasinya rendah . Tes fungsi tiroid dilakukan pada pasien dengan fibrilasi atrium. 4. tahikardi. Ekokardiografi Doppler secara akurat mendeteksi efusi pericardial. Variasi abnormalitas (hipertrofi ventrikel. EKG harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung walaupun penemuan tidak spesifik. Ekokardiografi menolong dalam evaluasi dimensi ruang. fungsi katup. Gejala tidak tampak waktu istirahat. BUN.

seperti furosemid IV atau per oral. penanganan non spesifik termasuk tirah baring dengan elevasi kepala atau istirahat di tempat duduk. bumetanide 0. maksimal 320 mg) sering dipakai karena mula kerja cepat dan mencapai efek maksimal dalam 30 menit. Diuretic loop lebih dipilih. oksigen nasal (3 liter/menit selama 24 sampai 36 jam) dan sedasi bila perlu. Dosis IV (20-40 mg. banyak pasien mendapat dua dari obat tersebut. chlorothiazide 250 mg. yang dimulai sebelum evaluasi etiologi ditegakkan. penyebab gagal jantung harus dipikirkan. Kondisi klinis pasien yang dapat dikoreksi membutuhkan penanganan segera. ACE inhibitor. Pada kasus yang resisten. digitalis dan beta bloker. atau metolazone per oral 28 | P a g e . Terapi obat untuk disfungsi sistolik: meliputi diuretic. Diuretik bisa meningkatkan fungsi ventrikel walaupun untuk pasien tanpa gejala. Untuk pasien yang membutuhkan opname.5-1 mg IV.Tata Laksana Walaupun pada saat emergensi.5-2 mg per oral/0.

yang secara gradual ditingkatkan lalu dilanjutkan seumur hidup. atau enalapril dan lisinopril 2. Efek klinis diuretic tergantung pada diet retriksi natrium: eliminasi garam di meja makan. hiponatremi. karena menginhibisi efek kinin. Diuretic dapat menyebabkan gagal ginjal dan meningkatkan aktivitas simpatis. ARB seperti losartan 25-50 mg/hari memiliki efek seperti ACE inhibitor.8 gr/hari. Efek sampingnya meliputi penurunan tekanan darah (terutama dengan hiponatremi). Retensi kalium terjadi karena menurunnya efek aldosteron. Pengobatan dengan kalium dapt menyebabkan hiperkalemia. Digoxin adalah preparat digitalis yang umum. penurunan kehilangan sel-sel miokard dan efek inotropik negative pada gagal jantung. penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri saat istirahat dan latihan karena venodilatasi. Bermacam-macam ACE inhibitor meningkatkan surveilens dari gagal jantung dan menurunkan insiden angina pectoris rekuren dan MCI pada penyakit arteri koroner. Teorinya batuk tidak terjadi pada penggunaan ARB karena tidak mempengaruhi kinin. menghindari makanan asin. Diuretic tiazid tidak selalu efektif pada pasien dengan gejala lanjut CHF. Monitor berat badan pasien juga penting dalam evaluasi awal akumulasi cairan dan natrium. penurunan resistensi pembuluh sistemik. efek remodeling. Overdosis diuretic loop menyebabkan hipovolemi. jadi diperlukan monitoring elektrolit. Dosis diuretic diturunkan bila terjadi insufisiensi ginjal karena ACE inhibitor. hipomagnesemia dan hipokalemia. Insufisiensi ginjal moderat karena vasodilatasi arteri eferen glomerulus. Batuk kering terjadi pada 5-20% pasien karena akumulasi bradikinin. ACE inhibitor dimulai dengan dosis kecil. memasak tanpa garam dan membatasi konsumsi natrium sekitar 1.dapat menimbulkan efek tambahan. Aspirin menurunkan efek ACE inhibitor pada gagal jantung. Digoxin diekskresi oleh ginjal dengan waktu paruh 36-48 29 | P a g e . peningkatan fungsi diastolic. blockade AV node. Digitalis memiliki efek inotropik lemah. ACE inhibitor menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena perifer. kaptopril 25-50 mg/hari.5-5 mg/hari.2-1. vasokonstriksi lemah dan penigkatan aliran darah ginjal.

penurunan tekanan pengisian ventrikel kiri. Aritmia ventrikuler diobati dengan lidokain atau fenitoin. Dosis pada fungsi ginjal normal adalah 0.125 mg selama 2 minggu lalu ditingkatkan sampai dua kali dosis awal tiap 2 minggu sampai dosis maksimal 25 mg untuk BB <85 kg dan 50 mg untuk BB >85 kg. Setelah beberapa waktu pengobatan dengan beta bloker. Dengan frekuensi jantung yang pelan. dengan peningkatan gradual sampai dosis harian standar dalam beberapa minggu. Dosis awal carvedilol adalah 3. Langkah pertama dalam mengatasi keracunan digitalis adalah menghentikan terapi digitalis. Selanjutnya pemberian digoxin immune Fab lebih baik daripada obat antiaritmia lainnya. akan membaik secara klinis dan mengurangi angka mortalitas. Digoxin sangat efektif pada pasien dengan end-diastolik volum yang besar dan bunyi jantung III. 4 kali/hari ditingkatkan tiap 3 hari sampai dosis maksimal 300 mg/hari. terutama pada pasien dengan kardiomiopati terdilatasi idiopatik. Penambahan hidralazin dan ISDN sebagai terapi standar ketiga gagal jantung memperbaiki hemodinamik dan toleransi latihan dan menurunkan angka mortalitas pada pasien refrakter.jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal.25-0. fungsi diastolic membaik. Peningkatan fungsi miokard akan tampak setelah 6-12 bulan. stroke volum dan tekanan pengisian tetap. Pengisian ventrikel kembali ke pola yang normal. Pemberian beta bloker. penurunan dosis diuretic dan penurunan resiko opname di rumah sakit. Blockade jantung baik ditangani dengan pacemaker perivenous temporer. Terapi harus diberikan dengan hati-hati menggunakan ¼ sampai 1/10 dosis harian standar. Dosis ISDN adalah 30 | P a g e . frekuensi jantung menurun. Digoxin secara halus meningkatkan fungsi ventrikel kiri. Dosis hidralazin adalah 25 mg. Bioavaibilitas oralnya adalah 65-75%.5 mg/hari akan mencapai efek digitalisasi dalam waktu 1 minggu. kebutuhan miokard akan oksigen menurun. dengan peningkatan fraksi ejeksi. dan peningkatan curah jantung. Pasien dengan gagal ginjal mendapat dosis digoxin lebih rendah.

4 mg diulang dalam 5 menit. Istilah ini sirosis pertama kali diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1826. pengobatan sama dengan di atas. diikuti nitrogliserin IV 10-100 mg/menit. Obat antitrombotik juga harus diberikan dengan indikasi. Sirosis hati adalah sekelompok penyakit hati kronik yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobular hepatik normal yang disertai dengan fibrosis dan dengan destruksi sel parenkim beserta regenerasinya membentuk nodul-nodul.20 mg. Saat ini survival rate-nya sekitar 82 dan 75%. Pembedahan: transplantasi jantung adalah satu-satunya penanganan untuk riwayat gagal jantung lama. digitalis dan beta bloker. II. Hipotensi harus diantisipasi pada penggunaan obat ini. Bila tekanan darah teratasi. Penyakit ini mempunyai periode laten yang panjang. MCI akut adalah penyebab gagal ventrikel kiri akut. Pengobatan disfungsi diastolic: kontraindikasi terhadap diuretic. Amlodipin menurunkan mortalitas pada pasien CHF dengan kardiomiopati. ACE inhibitor dan vasodilator karena tidak dapat mentolerir penurunan tekanan darah atau volume plasma. Amlodipin berguna pada pasien kardiomiopati yang tidak terkontrol dengan diuretic. 3/4 kali/hari dan ditingkatkan sampai maksimum 160 mg/hari.2 SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis merupakan akhir dari jalur histologis untuk berbagai penyakit hati kronis. edema dependen atau ikterus secara mendadak. Hal ini berasal dari istilah Yunani scirrhus dan digunakan untuk menggambarkan permukaan hati yang oranye atau kuning kecoklatan terlihat pada otopsi. dengan penambahan nitrogliserin sublingual 0. hematemesis. ACE inhibitor. biasanya diikuti nyeri abdomen. 31 | P a g e .

penurunan kemampuan detoksifikasi hati (misalnya. Sirosis adalah penyebab utama kematian kesembilan di Amerika Serikat dan bertanggung jawab atas 1. hepatitis autoimun. the yellow death-cap mushroom). proteoglikan) di dalam hati secara berlebihan. dan berbagai etiologi lainnya. hepatitis A dan B). atau hipertensi portal (misalnya. sirosis bukanlah proses yang reversibel. glikoprotein. perdarahan varises). 32 | P a g e . Sirosis didefinisikan sebagai proses histologi hati yang difus ditandai dengan fibrosis dan konversi arsitektur hati normal menjadi nodul struktural abnormal. pada kebanyakan pasien. koagulopati). kolagen. Amanita phalloides. Banyak pasien meninggal karena penyakit pada dekade kelima atau keenam hidup mereka. Memang. Respon terhadap cedera hati berpotensi reversibel. Fibrosis didefinisikan sebagai deposisi komponen matriks ekstraseluler (yaitu. FHF mungkin disebabkan virus hepatitis (misalnya. Epidemiologi Penyakit hati yang kronis dan sirosis menjadi penyebab pada sekitar 35. Perkembangan kerusakan hati pada sirosis dapat terjadi selama beberapa minggu hingga tahun. Beberapa pasien dengan sirosis benar-benar tanpa gejala dan memiliki harapan hidup cukup normal. ensefalopati hati). Setiap tahun.000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat. Tanda-tanda umum dan gejala dapat berasal dari penurunan fungsi sintetik hati (misalnya.2% dari seluruh kematian Amerika Serikat.Berbagai macam bentuk kerusakan hati yang ditandai oleh fibrosis. obat (misalnya asetaminofen). Orang lain memiliki banyak gejala yang berat pada penyakit hati stadium akhir dan memiliki kesempatan terbatas untuk bertahan hidup. 2000 kematian tambahan yang dikaitkan dengan Fulminant Hepatic Failure (FHF). toksin (misalnya. Sebaliknya. penyakit Wilson. pasien dengan hepatitis C mungkin memiliki hepatitis kronis selama 40 tahun sebelum berlanjut ke sirosis. Seringkali hubungan yang tidak sesuai antara temuan histologis dan gambaran klinis.

disebabkan oleh peradangan hati dan fibrosis. Ketika kasus sirosis cryptogenic diamati. obesitas. dan hipertrigliseridemia. dimana penumpukan lemak di hepatosit yang rumit.1 Sampai dengan 1/3 orang Amerika didapatkan telah NAFLD. Etiologi & Klasifikasi Penyakit hati akibat alkohol dulu dianggap sebagai penyebab utama dari sirosis di Amerika Serikat. banyak pasien memiliki satu atau lebih faktor risiko klasik untuk NAFLD:. Mikronodular 33 | P a g e . Pasien dengan sindrom FHF memiliki tingkat kematian 50-80% kecuali jika mereka diselamatkan oleh transplantasi hati. diabetes. Penyebab sirosis di AS. yaitu: 1. Banyak kasus sirosis cryptogenic tampaknya memiliki dampak dari penyakit perlemakan hati nonalkohol (NAFLD).Penyebab Cryptogenic bertanggung jawab atas sepertiga dari kasus fulminan. Sekitar 2-3% dari Amerika menderita non-alkoholik steatohepatitis(NASH). Hepatitis C telah muncul sebagai penyebab utama hepatitis kronis dan sirosis di dunia. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis. Diperkirakan bahwa 10% pasien dengan NASH pada akhirnya akan berkembang menjadi sirosis.

Baik kapillarisasi dan 34 | P a g e . edema dan ikterus. dapat menjadi aktif ke dalam pembentukan sel kolagen oleh berbagai faktor parakrin. pada gilirannya. Sel stellata aktif juga memiliki sifat kontraktil. Sirosis hati Dekompensata: dikenal dengan aktif sirosis hati. terdiri dari kolagen (khususnya jenis I. yang terletak di ruang perisinusoidal. III. dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas. sel Kupfer. Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara hepatosit dan sinusoid) dan penurunan ukuran fenestrae endotel terhadap kapillarisasi dari sinusoid. penyusun normal untuk hepatosit. Sel stellata. atau sel perisinusoidal. 2. ascites. Faktorfaktor tersebut dapat dikeluarkan oleh hepatosit. misalnya . dan endotelium sinusoidal menikuti kerusakan sel hati. Matriks ekstraselular. peningkatan kadar sitokin TGF-β1 yang diamati pada pasien dengan hepatitis C kronis dan orang-orang dengan sirosis. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. yang dulu dikenal sebagai sel Ito.β1. Makronodular 3. dan proteoglikan. Sel stellata.2. dan V). Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas: 2 1. Pada atadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. merangsang pengaktifan sel-sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe I. Patofisiologi Sirosis Hati Perkembangan sirosis hati mencerminkan perubahan dalam proses keseimbangan produksi dan degradasi matriks ekstraseluler. Sirosis hati kompensata: sering disebut dengan laten sirosis hati. Sebagai contoh. TGF. sangat penting untuk produksi matriks ekstraseluler. lipocyt. glikoprotein.

meskipun beberapa tipe sirosis individual mungkin memiliki ciri klinis dan biokimia yang agak berbeda.penyempitan sinusoid oleh sel stellata memberikan kontribusi pada pengembangan hipertensi portal. Manifestasi Klinis Gambaran klinis dan komplikasi sirosis hati pada umumnya sama untuk semua tipe tanpa memandang penyebabnya. Gejala dan tanda Sirosis Hepatis 35 | P a g e . Waktu di mana sirosis bermanifestasi sebagai masalah klinis hanyalah sepenggal waktu dari riwayat penyakit yang lengkap.

Pada kejadian yang sudah lanjut.Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelinan penyakit lain. gejala-gejala lebih menonjol. gangguan (kegagalan) sel hati dan hipertensi portal. agitasi sampai koma. temuan-temuan klinik pada penderita sirosis hati dapat meliputi spider angiomata (spider teleangiektasis atau spider naevi) yang 36 | P a g e . Pada pemeriksaan fisik. kelainan yang mungkin timbul berupa ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat. buang air besar berwarna pucat seperti dempul. Gejala menjadi semakin jelas terutama apabila sudah muncul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. gangguan tidur (insomnia) dan demam subfebris. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen dijumpai pada separuh dari semua penderita. bingung. testis mengecil. Selama masa laten yang panjang. Ketika Sirosis hati sudah memasuki tipe dekompensata. mual dan berat badan menurun. fungsi hati mengalami kemunduran secara bertahap. selera makan berkurang. Gejala awal pasien dengan penyakit sirosis (tipe kompensata) bersifat samar dan nonspesifik berupa perasaan mudah lelah dan lemas. sukar konsentrasi. Dapat pula muncul keluhan akibat gangguan produksi dan transport pigmen empedu. tidak jarang ditemukan muntah darah (haematemesis) dan/atau melena. epistaksis dan gangguan siklus haid. Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis. buah dada membesar samapai pada hilangnya dorongan seksual akibat terganggunya hormon dalam tubuh terutama yang dimetabolisme dalam hati. perut terasa kembung. dimana perubahan-perubahan patologis berkembang lambat sehingga akhirnya gejalagejala yang timbul membangkitkan kesadaran akan kondisi ini. serta perubahan status mental seperti mudah lupa. meliputi hilangnya rambut badan (alopecia). Selama bertahun-tahun. Pada lelaki dapat timbul suatu impotensi. sirosis hati bersifat laten. Mungkin disertai dengan gangguan pembekuan darah dengan manifestasi berupa perdarahan gusi.

Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon esterogen. Osteoarthropati hipertropi juga ditemukan pada pasien sirosis sebagai suatu periostitis proliferatik kronik yang menimbulkan nyeri. arthritis rheumatoid. menstruasinya cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. Selain itu ditemukan pula hilangnya rambut di dada dan aksila pada laki-laki. Ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan ratio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini sering ditemukan di dada. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan Diabetes Melitus. diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Kontraktur dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak berkaitan secara spesifik dengan sirosis. Perubahan kuku-kuku Murchrche burupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanisme terjadinya tidak diketahui dengan jelas. kemungkinan berupa peningkatan androstenedion. Eritema palmaris berupa warna merah saga pada daerah thenar dan hipothenar pada telapak tangan. Ditemukan pula pada kehamilan. Atrofi 37 | P a g e . Tanda ini juga bisa ditemukan pada hipoalbuminemia yang lain seperti syndroma nefrotik. dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. Tanda ini pula tidak spesifik pada sirosis. Mekanismenya juga belum diketahui. hiperthiroidisme.merupakan lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. malnutrisi berat bahkan ditemukan pula pada orang sehat walau umumnya ukuran lesi kecil. distrofi refleks simpatetik. dan keganasan hematologi. Tanda ini juga dapat ditemukan selama hamil. sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. Sebaliknya pada perempuan. bahu. Ginekomastia secara histologis merupakan proliferasi benigna jaringan glandula mamae laki-laki. muka dan lengan atas.

Asites berupa penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat dari hipertensi porta dan hipo-albuminemia. 38 | P a g e . terutama pada daerah distal ekstremitas. hati sirotik teraba membesar. fibrosis dan edema. Fetor hepatikum sebagai bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien akibat hipertensi porta. Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosi alkoholik merupakan akibat sekunder dari infiltrasi lemak. Warna urin terlihat gelap seperti air teh. ukuran hati yang sirotik bisa membesar. Splenomegali biasanya ditemukan pada sirosis terutama yang penyebabnya karena nonalkoholik. Bila kada bilirubin serum kurang dari 2-3 mg/dl. Bilamana hati teraba. Pada kulit biasanya ditemukan hiperpigmentasi. Asterixis bilateral (flaping tremor) tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan. Neuropati perifer dapat dijumpai dengan gejala seperti ”burning pain” pada kaki dan hilangnya refleks tendon yang biasanya dijumpai pada penderita sirosis hati tipe alkoholik. normal atau mengecil. Tanda ini menonjol pada sirosis alkoholik dan hemokromatosis. keras dan nodular. dorsofleksi tangan. Paraplegia tipe spastik biasanya dijumpai pada kaum lelaki. Caput medusa merupakan pelebaran venavena kolateral dinding perut juga akibat hipertensi porta.testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Nekrosis hepar dapat menimbilkan gejala berupa demam yang subfebris. maka ikterik tidak dapat dilihat dengan kasat mata. Ikterus pada kulit dan membran mukosa merupakan akibat dari hiperbilirubinemia. Hemolisis yang berlebihan dapat menimbulkan batu pada Vesika felea. Hepatomegali.

Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. Secara umum.4 Penyebab paling umum ascites di Amerika Utara dan Eropa adalah sirosis. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. oleh karena itu asites harus dikelola dengan baik. neoplasma. dan peritonitis TB. Asites jenis ini paling sering di jumpai di Indonesia. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites Asites didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang berlebihan di dalam rongga peritoneum dan mungkin komplikasi dari kedua penyakit hati dan nonhepatic. Di masa lalu. Infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat perjalanan penyakit. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi portal adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. asites diklasifikasikan sebagai menjadi transudat atau eksudat.Demielinisasi pada columna lateralis dari medula spinalis dapat mengenai capsula interna dan dapat merusak sel Betz cortikal. asites terjadi pada protein kurang dari 2. Patogenesis Asites 39 | P a g e . gagal jantung kongestif.5 g / dL.

Selain itu.Manifestasi Klinis Asites Pada pemeriksaan fisik ditemukan distensi perut. Komplikasi Asites yang Masif Pasien dengan asites masif mungkin mengalami ketidaknyamanan perut. dengan USG Doppler dapat membantu menilai patensi pembuluh darah di hati. yang dapat mendeteksi paling sedikit 30 ml cairan. Elevasi diafragma dapat menyebabkan gejala dyspnea. temuan pemeriksaan fisik jauh kurang sensitif dibandingkan dengan melakukan USG abdomen. shifting dullness. Efusi pleura dapat terjadi dari aliran asites di diafragma. Sebuah gelombang cairan mungkin timbul pada pasien dengan asites masif yang tegang . bulging flanks. dan puddle sign pada pasien dalam posisi lutut-siku. Namun. dan penurunan asupan oral. nafsu makan menurun. Penatalaksanaan Asites 40 | P a g e .

Rekomendasi A. Dan pada semua pasien yang dirawat dengan perburukan pada ascites atau komplikasi sirosis. yang sama dengan 4.6-6. (Level A2) Rekomendasi ketika terjadi grade 2 dan 3 ascites pada pasien dengan sirosis berkaitan dengan penurunan survival. (Level A1) Pemeriksaan jumlah neutrofil dan kultur pada cairan ascites (inokulasi kultur darah) sebaiknya dilakukan untuk menyingkirkan adanya peritonitis bakterialis (Level A1) Hal ini sangat penting untuk mengukur konsentrasi protein total pada pasien ascites.9 g garam/ hari) (Level B1). 41 | P a g e . transplantasi hari sebaiknya dapat menjadi pilihan terapi potensial. sejak pasien dengan konsentrasi protein kurang dari 15 g/L maka meningkatkan risiko terjadinya spontaneous bacterial peritonitis (Level A1) dan akan memberikan keuntungan pada pemberian antibiotik profilaksis (Level A1) Pengukuran albumin dapat berguna ketika diagnosis sirosis tidak jelas secara klinis atau pasien dengan sirosis dengan adaya dugaan penyebab ascites selain dari sirosis. Dengan ini secara umum sama dengan tidak ada tambahan garam dalam diet dengan menghindari penggunaannya dalam menyiapkan makanan. diagnosis parasentesis dilakukan pada semua pasien dengan new onset ascites grade 2 dan 3. (Level B1) Rekomendasi moderat dalam restriksi asupan garam merupakan komponen yang penting dalam tatalaksana ascites (asupan sodium 80-120 mmol/ hari.

blokade dari reseptor aldosteron berlangsung minimal selama 24 jam. Spironolactone (aldactone) blok reseptor aldosteron di tubulus distal.Tidak ada data yang cukup untuk merekomendasikan bed rest sebagai bagian dari tatalaksana ascites. Pemeriksaan Penunjang Sirosis Hepatis Pasien yang datang berobat dapat dicurigai ke arah sirosis apabila ditemukan kelainan pada pemeriksaan laboratorium ketika seseorang memeriksakan kesehatannya secara rutin atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. bilirubiun. ginekomastia. dengan pemantauan fungsi ginjal. azotemia. Diuretik hemat kalium lainnya. Pasien jarang membutuhkan kalium pengganti ketika furosemide dikombinasi dengan spironolactone. Dosisnya diberikan sekali sehari. terutama pada pasien mengeluh ginekomastia. masih dalam keadaan aman jika penurunan berat badan 0. Dosisnya 40-240 mg per hari terbagi dalam 1-2 dosis. termasuk amiloride dan triamterene. dan menyusui. Tidak ada data yang mendukung penggunaan restriksi cairan pada pasien dengan ascites yang memiliki konsetrasi sodium serum normal. Meskipun obat memiliki waktu paruh yang relatif pendek. 42 | P a g e . Obat ini memblok reuptake natrium dalam loop Henle. albumin dan waktu protrombin. Akibat yang merugikan dari spironolactone termasuk hiperkalemia. alkali fosfatase. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase. dapat digunakan sebagai agen alternatif. Terapi diuretik harus dilakukan pada saat terjadi gangguan elektrolit. (Level B1) Diuretik Diuretik harus dipertimbangkan sebagai lini kedua terapi. Terapi diuretik agresif pada pasien dirawat di rumah sakit dengan ascites massif. Dosisnya 50-300 mg sekali per hari. gama glutamil traspeptidase (γ-GT). atau induksi ensefalopati hati. Furosemide (Lasix) dapat digunakan sebagai agen tunggal atau dalam kombinasi dengan spironolactone.5-1 kg per hari.

juga bisa menyebabkan bocornya γGT dari hepatosit. namun apabila transaminase normal. leukopenia dan neutropenia akibat spelomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Albumin serum dan waktu protrombin merupakan indikator terbaik dari sintesis hati. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 – 3 kali harga batas normal atas. Albumin merupakan zat yang disintesis di hati sehingga kadarnya menurun seiring dengan perburukan sirosis. Kadarnya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik karena alkohol selain menginduksi γGT mikrosomal hepatik. pada sirrosis waktu protrombin menjadi memanjang.Waktu protrombin menggambarkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati. terutama pada sirosis dengan ascites karena ketidakmampuan ekskresi air bebas. Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis kompensata namun meningkat pada sirosis yang lanjut. Akibat sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid. tidak mengenyampingkan adanya sirosis. Sehingga. selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. Kadar natrium juga turut dipengaruhi oleh efek diuretik. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varices untuk mengkonfirmasi adanya hipertensi porta.Aspartat Aminotransferase (AST) atau Serum Glutamil Oksalo Asetat (SGOT) dan Alanin Amonotransferase (ALT) atau Serum Glutamil Piruvat Trasnsaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi. Globulin merupakan akibat sekunder dari sirosis. AST lebih meningkat daripada ALT. namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG berupa 43 | P a g e . hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Kelainan hematologi seperti anemia dapat berupa anemia monokrom normositer. Gama Globuin Transpeptidase (γ-GT) kadarnya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Anemia dengan trombositopenia. Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosi bilier primer. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaan non-invasif dan mudah digunakan. Natrium serum menurun.

homogenitas dan adanya massa. serum immunoglobulin. kadar tembaga dan seruloplasmin. sudut tumpul dan ada peningkatan ekogenitas (kasar) parenkim hati. permukaan irregular. Bahkan dengan pewarnaan immunocytochemical dapat terlihat virus. Gajala yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Total Iron Banding Capacity (TIBC) dan Feritin.sudut hati. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. karena sudah tercampur dengan asam lambung. Informasi yang didapat pada CT Scan sama dengan USG. Pewarnaan khusus diperlukan untuk menunjukan zat besi dan tembaga. permukaan hati. sehingga pemeriksaan dengan cara ini tidak rutin digunakan karena harganya yang relatif mahal. Selain itu USG juga bisa untuk melihat ascites. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh 44 | P a g e . Biopsi hati diperlukan untuk memastikan derajat dan jenis penyakit hati. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena. ductus biliaris dan gambaran pembuluh darah hati. ukuran. hati mengecil dan nodular. Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan untuk membantu menegakan etiologi sirosis hati adalah: viral marker. serum autoantibodi. hal ini menandakan bahwa sangat besar kemungkinan adanya Hepatoselular Karsinoma. Perdarahan gastrointestinal akibat pecahnya varises esophagus. α1-antitripsin. Pada sirosis lanjut. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis hati. splenomegali. Komplikasi Sirosis 1. Apabila peningkatan kadar α-feto protein meningkat >400 ng/ml. Sama halnya dengan penggunaan MRI yang mahal harganya dan tidak jelas peranannya dalam mendiagnosis sirosis hati.

sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ensefalopati hepatikum: komplikasi yang terbanyak dari penderita sirosis hepatis adalah ensefalopati hepatikum. kondisi badannya menurun. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. 4. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. Timbulnya sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. gangguan elektrolit. Menurut SCHIFF. sistitis. Infeksi: setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. parasentesis. Pada keadaan normal. endokarditis. bronchopneumonia. erysipelas maupun septicemia. Prognosis 45 | P a g e . Ini disebut sebagai ensefalopati hepatikum primer. Karsinoma hepatoselular: SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61.pecahnya varises esofagii. kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. dan disebut ensefalopati hepatikum sekunder. glomeluronefritis kronik. obat-obatan dan lain-lain. 3. diantaranya adalah : peritonitis. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. TBC paru. Dapat pula timbul sebagai akibat perdarahan. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. pneumonia. 2. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. perikarditis. pielonefritis. termasuk juga penderita sirosis.

7 <4 Classification A Total points 1 year survival 5-6 100% B 7-9 90% C 10-15 45% 2 Grade I/II Easily controlled 2-3 2.Sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis reversibel.3 >6 Penatalaksanaan Kebanyakan penatalaksaan ditujukan untuk meminimalisir komplikasi yang disebabkan oleh sirosis mengingat sirosis merupakan kerusakan hati yang ireversibel sehingga untuk memperbaiki struktur hati sepertinya tidak dapat dilakukan. Sirosis karena alkohol prognosisnya baik bila pasien berhenti minum alkohol. beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain.3 4-6 Point scored 3 Grade III/IV Poorly controlled >3 <2. Sebaiknya sirosis jangan dianggap penyakit yang tidak dapat disembuhkan lagi. Digunakan klasifikasi Child Pugh untuk menilai kelangsungan hidup penderita.8 >2.5 <1. menempatkan sel stellata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan 46 | P a g e . Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular.5 <1.8-3.8-2. Di masa yang akan datang. Pengobatan sirosis hati pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Category 1 Ensefalopati Ascites Bilirubin (mg/dL) Albumin (g/dL) INR atau PT (sec > control) 0 None <2 >3. minimal penyakit ini dapat dipertahankan dalam stadium kompensasi.

Pada pasien dengan asites dianjurkan tirah baring. Laktulosa berguna pada penanganan ensefalopati hepatikum untuk membantu mengeluarkan amonia.terapi utama. Interferon mempunyai aktifitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stellata bisa merupakan suatu pilihan. diet rendah garam. Neomisin juga bisa diperikan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia. pemberian diuretik. ataupun dengan parasintesis tergantung pada beratnya asites. 47 | P a g e .

untuk menurunkan volume preload. PND. Pada pemeriksaan fisik didapatkan takipneu. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT 11. peningkatan JVP. Pada pemeriksaan fisik abdomen didapatkan bentuk buncit. SGPT 15. 48 | P a g e . Bilirubun Total 0. Pada anamnesis didapatkan ortopneu. Gejala ini bisa disebabkan karena dua masalah besar pada kasus ini. Pada keempat ekstremitas didapatkan pitting edema (+) dan edem skrotum pada genitalia.4. rasa cepat kenyang dan mual.5.6. profil lipid dan USG abdomen. Dicurigai Sirosis Hepatis atas dasar. bengkak pada keempat ektremitas. pada anamnesis didapatkan pasien mengeluh perut bagian kanan kadang nyeri dan semakin membesar sejak 3 tahun lalu.BAB III ANALISA KASUS Masalah pertama pada pasien ini adalah sesak napas yang semakin memberat. bengkak pada keseluruhan ekstremitas. Pemberian diuretik jenis loop diuretic maupun hemat kalium dapat diberikan. bisa karena telah terjadi Congestive Heart Failure karena hipertensi yang lama tidak terdeteksi atau karena komplikasi dari adanya hipertensi porta akibat adanya ganggua pada hepar pasien. Penatalaksanaan selanjutnya ditujukan untuk menangani gejala klinis yang disebabkan oleh hipertensi porta dan hipoalbuminemia serta komplikasinya. shifting dullness (+). kardiomegali yang diperjelas dengan hasil foto toraks AP CTR >50%. perut tampak distensi.1. albumin 2. faktor pembekuan darah. Diagnosis Congestive Heart Failure dapat ditegakan dengan terpenuhinya kriteria framingham. Obat-obat venodilator seperti nitrat juga dapat diberikan untuk mengurangi volume preload. Bilirubin Direk 0. suportif dan pengobatan spesifik terhadap komplikasinya. Bilirubin Indirek 0. Direncakan pemeriksaan fungsi hati. Disertai adanya riwayat mengkonsumsi alkohol sekitar 2 tahun. Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu secara simptomatis. hipertensi grade I yang belum terdeteksi sebelumnya. bilirubin t/d/i secara berkala.

Bilamana hati terganggu fungsinya. Konsumsi garam (NaCl) perhari sebaiknya dibatasi hingga 40-60 meq/hari. bekerja di tubulus distal dan menahan reabsorpsi Na. maka asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada. pada pasien asites transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta. Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah tirah baring. Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus. diuretic. Diuretic ini merupakan diuretic rendah kalium. dan kadarnya menurun. Ascites pada pasien sirosis hepatis dapat terjadi karena dua faktor. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati.5 kg/hari (tanpa oedem kaki) atau 1 kg/hari (dengan oedem kaki). kemudian terjadilah asites. maka kadar plasma protein dapat menurun. Apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan 49 | P a g e . Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium .Masalah yang kedua adalah asites. Diet rendah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. sehingga tekanan koloid osmotic menurun pula. Rencana diagnosis pada pasien ini dianjurkan untuk dilakukan pungsi cairan asites serta analisis dan kultur cairan asites untuk mengetahui penyebab dari asites. (b) Tekanan vena porta. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat badan 0. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia yang dapat memperparah keadaan hipokalemi pasien. diet rendah garam. dengan peningkatan aldosteron maka terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan. Diuretik diberikan jika restriksi garam tidak berhasil. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites. Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal. Hipertensi portal mengakibatkan penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. maka pembentukan albumin juga terganggu. sehingga tekanan koloid osmotic juga berkurang. yaitu (a) tekanan koloid plasma yang bergantung pada albumin di dalam serum. Diuretika yang dianjurkan adalah diuretika yang bekerja sebagai antialdosteron seperti spironolakton.

6. Jika adanya kerjasama yang baik antara dokter dengan pasien dalam mengontrol gejala dan progresifitas penyakit. Latar belakang teorinya adalah kekurangan albumin untuk mengikat furosemid sehingga obat hanya beredar di plasma dan tidak berhasil mencapai nefron proksimal. Masalah keempat pasien ini adalah hipoalbuminemia.furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. obat akan diikat dan dibawa ke ginjal untuk kemudian keluar bersama urine sehingga diuresis pun membaik. Akibatnya terapi diuretika tidak akan memberikan respons yang baik.7. Fungsi sintesis albumin terganggu dan terjadi penurunan sintesis albumin. Prognosis pasien ini secara menyeluruh adalah dubia ad bonam. sehingga cadangan Fe berkurang. Bila tidak ada respon dosis dapat dinaikkan maksimal 160 mg/hari. Hal ini disebabkan oleh intake Fe ataupun asam folat yang kurang. akan tetapi biayanya sangatlah mahal. Albumin juga seringkali dipakai untuk meningkatkan respons terhadap diuretik pada pasien sirosis dengan komplikasi asites. Dapat juga disebabkan karena terganggunya fungsi hepar. Hipoalbuminemia pada pasien ini dapat disebabkan karena adanya gangguan fungsi hepar ataupun intake nutrisi yang kurang. 50 | P a g e . Penatalaksanaan pada pasien ini tranfusi albumin. Masalah ketiga adalah anemia dilihat dari Hb 8. Ketika ditambahkan albumin volume distribusi akan menurun. Pada pemeriksaan laboratorium terakhir didapatkan albumin 2.

2006. Cirrhosis and Is Complication. Does weight history affect fibrosis in the setting of chronic liver disease?. Patofisiologi Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. 2. 2009. Mc-Graw Hill. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam . Tinsley R.DAFTAR PUSTAKA 1. McGraw-Hill. Schreibman IR. edisi 6.Harrison Principles of Internal Medicine. Price Sylvia. 3. 17th edition. 2nd Edition. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 4. dkk. Current diagnosis & treatment in gastroenterology : complication of chronic liver disease. McQuaid KR. Sep 2009. edisi V. Riley TR. Grendell JH. 51 | P a g e .18(3):299-302. Taheri M. J Gastrointestin Liver Dis. Wilson Lorraine. Friedman SL. Harrison. Sudoyo Aru. 2003. FKUI. 2008 5. United states of America. Ilmu Penyakit Dalam.