Referat Anak Leukemia

LEUKEMIA

I.

Pendahuluan

Leukemia (dalam bahasa Yunani leukos λευκός, "putih"; aima αίμα, "darah"), atau lebih dikenal sebagai kanker darah merupakan penyakit dalam klasifikasi kanker (istilah medis: neoplasma) pada darah atau sumsum tulang yang ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid, umumnya terjadi pada leukosit (sel darah putih). Sel-selnormal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita [1]. Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat mengganggu fungsi normal dari sel lainnya [1].

Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala klinis. Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik [2]. Etiologi Penyebab leukemia belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, seperti: Radiasi. Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. Beberapa laporan yang mendukungbahwa para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia, penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia. Leukemia ditemukan pada korban hidup kejadian bom (1) atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang . Faktor leukemogenik. Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi dapat mempengaruhi frekuensi leukemia yaitu Racun lingkungan seperti benzena, Bahan kimia industri seperti insektisida, serta obat untuk kemoterapi(1). Herediter. Penderita sindrom Down memiliki insidens leukemia akut 20 kali lebih besar dari orang normal(1). Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali. Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik. Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat
II.

Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut. mencapai 60% dari jumlah sel darah putih. sedangkan LLA sering terjadi pada anak-anak. yaitu berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah. namun sangat sedikit Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK.75 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia(2).sangat fagositik dan sangat aktif. Prevalensi Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi pada anak-anak. virus leukemia feline. Virus. Granula neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda. virus atau agen penyebab infeksi lainnya. HTLV-1 pada dewasa.99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3. Dapat juga terjadi pada anak-anak. . dan basofil(2). Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil. Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus. Batas normal jumlah sel darah put ih berkisar dari 4.pisah. Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang berumur lebih dari 55 tahun.75 .keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3. dan hampir tidak ada pada anak-anak Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. IV. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda. protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan bakteri.000/mm3. eosinofil. Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak. · · · · Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh.000 sampai 10. CI=1.32-10. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65 tahun atau lebih Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-anak. Granulosit Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri . Neutrofil . III. Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya. sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear)(2). a.

Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah. Limfosit Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. membuang sel-sel cedera dan mati. Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah put ih. berkisar 20-35% dari sel darah put ih. Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga. Eosinofil. eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil. berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan imunoglobulin. b. fragmenfragmen sel. memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam. sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal(2). Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B. Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna biru. dapat dikontrol sesuai dengan kebutuhan tubuh. memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya. jika dirangsang dengan semestinya. Dalam darah normal. dan mikroorganisme(2). hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih(2). Monosit Monosit merupakan leukosit terbesar. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar. dibentuk dalam timus. tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening. protoplasmanya melebar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah putih. .Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B. berumur panjang.Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast. Patofisiologi Pada keadaan normal. warna biru keabuan yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan. Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit(2). Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang V. setelah itu neutrofil mati(2). Agranulosit Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Limfosit B tidak bergantung timus. Limfosit T bergantung timus.Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus. mengandung histamin untuk meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah pembekuan darah intravaskular(2). sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap infeksi. Basofil. Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif. Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat.

Dalam kepustakaan dikenal pula jenis subakut.000-25.000/mm3). atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali). dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan mulainya proliferasi sel abnormal(2). . Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. leukemia plasmositik (penyakit kahler). Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal.yang lebih dari normal. dua kromosom atau lebih mengubah bahan genetik. Pada kondisi ini. Perubahan kromosom dapat meliput i perubahan angka. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemi juga merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan(2). intoksikasi VI. Perubahan tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan genetik sel yang kompleks). Berdasarkan pada jumlah leukosit dalam darah tepi. Sel leukemi memblok produksi sel darah normal. Leukemia system trombopoetik : leukemia megakarositik 4. limpa. dikenal leukemia akut dan menahun. Klasifikasi Berdasarkan morfologik sel terdapat 5 golongan besar leukemia. Keadaan ini terdapat pada infeksi (tuberkolosis. protozoa). ginjal. merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Leukemia system eritropoetik : mielosis eritremika atau penyakit di Guglielmo 2. Leukemia RES : retikuloendoteliosis atau retikulosis yang dapat berupa leukemia monositik. leukemia subleukemik (leukosit 10. leukemia akut dapat dibagi menjadi leukemia aluekemik (leukosit kurang dari 10. dan leukemia leukemik (leukosit lebih dari 25. dan sebagainya Di samping itu mungkin pula ditemukan proliferasi campuran dari 2 sistem hemopoetik seperti pada eritroleukemia yang merupakan leukemia system granulopoetik dan eritropoetik. virus. Reaksi leukomoid adalah keadaan darah tepi yang menyerupai gambaran leukemia tetapi pemeriksaan sumsum tulangnya menunjukkan gambaran yang normal atau gambaran bukan leukemia. histiositosis. dan otak(2). Leukemia system limfopoetik : leukemia limfositik 5. delesi. Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal dari pembelahan sel. Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah put ih mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan.000/mm3). Bergantung pada perjalanan penyakitnya. sesuai dengan 5 macam sistem hemopoetik dalam sumsum tulang yaitu(3) : 1. Kanker ini juga bisa menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati. sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas.000/mm3) (3). kelenjar getah bening. Leukemia system granulopoetik : leukemia granulositik atau mielositik 3. inversi dan insersi. yang menambahkan atau menghilangkan seluruh kromosom. pertusis.

Leukemia Limfoblastik Akut(4) LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari system limfopoetik yang mengakibatkan organomegali dan kegagalan organ (2). kombutio. dengan angka harapan hidup > 80% dibandingkan dengan anak tanpa sindrom Down. dan hemolisis akut(3). neonates dengan Down syndrome disertai dengan transient leukemia atau myeloproliveratife memerlukan pemantauan yang ketat karena 20-30% dapat jatuh pada kondisi leukemia megakarositik(4). pasien dengan sindrom Down memiliki keberhasilan terapi yang lebih baik. Bloom syndrome. anemia. leukemia limfositik kronik (LLK). Untuk mengetahui tingkat ALL. dan Fanconi syndrome. leukemia mielositik kronik (LMK). pencapaian keberhasilan terapi akan sama dengan anak normal. AML terjadi 11% pada anak-anak. b. Leukemia Mielositik Akut(4) Di USA. c. Pada anak dengan sindrom Down yang memiliki ALL. Terdapat 10% dari neonatus dengan sindrom Down mendapatkan transient leukemia atau myeloproliveratove syndrome yang ditandai dengan leukosit yang meninggi. karsinoma paru). gagal hati). tumor ganas yang bermetastasis ke sumsum tulang (karsinoma kolon. Namun. AML ini lebih sering didapatkan pada orang dewasa. Down Syndrome dan Leukemia Akut serta Myeloproliferasi(4) Leukemia akut terjadi 14 kali lebih sering pada anak dengan sindrom Down dibandingkan dengan anak normal. dan hepatosplenomegaly. diperlukan pemeriksaan cairan CSF. Namun. Walaupun demikian. d.a. Pada anak yang sering ditemukan ialah leukemia limfositik akut (LLA). trombositopenia. terdapat sel blast pada darah perifer. Namun demikian. Jenis lain seperti leukemia mieloblastik akut (LMA). mielosis eritremik (ME). eritroleukemia. dan retikulosis jarang ditemukan(3). Insidens terjadinya LLA pada anak lebih banyak pada usisa 2-6 tahun dan lebih sering pada lakilaki dibandingkan perempuan untuk semua umur. Leukemia Granulositik Kronik(4) LGK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan sel myeloid yang relative matang. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pasien yang memiliki kromosom abnormal seperti Down syndrome. Sekitar 99% dari kasus khas dengan translokasi kromosom yang disebut dengan kromosom Philadelphia. Jika limfoblast ditemukan dan leukosit meningkat maka kemungkinan terjadi meningeal leukemia yang memberikan prognosis yang buruk(4). ataxia telangiaectasia. Sebagian besar . perdarahan yang hebat. neonates hanya memerlukan transfuse dan tidak dianjurkan untuk kemoterapi. ALL dapat didiagnosa dengan bone marrow punction (BMP) yang menunjukan > 25% dari sel bone marrow adalah limfoblast yang homogen. Pada AML. LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hemopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid(4). LGK didapatkan 2-3% kasus pada anak-anak. anak dengan Down syndrome lebih sensitive terhadap methotrexate dan antimetabolit lain dimana akan menimbulkan toksisitas jika dosis nya tidak diawasi dan diatur dengan baik. Ratio ALL dan AML pada anak dengan sindrom Down sama dengan ratio anak normal. (eklampsia.

sesak. ekimosis dan demam yang disertai infeksi(2). letargi. Pemeriksaan darah tepi . b. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3 ) biasanya mengalami gangguan kesadaran. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. petekie. sesak napas. Umumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang. perdarahan disertai splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta limfadenopati. hipermetabolisme(4). Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia(2). panas. trombosit. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan pemeriksaan sumsum tulang(2). disertai produksi neutrofil. nyeri dada dan priapismus. nyeri tulang dan sendi. perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. Pada stadium permulaan mungkin tidak terdapat splenomegali(3). pusing. peteki. a. dan sebagainya. pada laboratorium disseminated intravascular coagulation (khususnya pada leukemia promielositik akut) dan terdapat massa yang terpisah atau dikenal sebagai granulocityc sarcoma(4). infiltrasi gingival. Penderita yang menunjukkan gejala lengkap seperti tersebut di atas. Gejala Klinik Gejala klinik yang khas pada leukemia ialah pucat. Leukemia Limfositik Akut Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Leukemia Granulositik Kronik LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik. VIII. Pada pasien LMA menunjukkan gejala khas dibandingkan dengan LLA yaitu nodul subkutan atau blueberry muffin lesion. perdarahan gusi. dan sel darah merah yang kurang(4). Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme. Pucat terjadi secara mendadak dan sebab terjadinya sukar diterangkan serta perdarahan berupa ekimosis. nyeri dada). secara klinis dapat didiagnosa sebagai leukemia. c. infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksia.penderita LGK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit biasanya berupa mieloblast/promielosit. VII. epistaksis. a. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat. merasa cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Leukemia Mielositik Akut Gejala utama LMA adalah rasa lelah. fase akselerasi dan fase krisis blas. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah.

dan perdarahan dapat disebabkan oleh anemia aplastik. Diagnosis Dibuat berdasarkan gejala klinik.ITP. bahkan sumsum tulang dapat memperlihatkana gambaran normal. Rumple Leede positif. Keluhan panas. pulp cell(3). pemeriksaan sumsum tulang dapat memastikan diagnosis(3). Jumlah granulosit lebih dari 30. Pada stadium praleukemia. Pada penderita LLK ditemukan adanya infiltrasi merata oleh limfosit kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang berinti. trombopoiesis. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B. Jumlah limfoblas dapat sampai 100%. kadangkadang ditemukan normoblas. Kelainan kromosom diperiksa dengan karyotyping. Bila darah tepi menunjukkan granulositopenia dan retikulositopenia diagnosis lebih condong pada anemia aplastik atau leukemia akut(3). . granulosit. Pemeriksaan lain Kelainan imunologis dapat diperiksa dengan immunophenotyping. pemeriksaan darah tepi menunjukkan anemia normositik normokrom. Pemeriksaan sumsum tulang Kepastian diagnostic dari pemeriksaan BMP (Bone Marrow Punction) yang menunjukkan pendesakan eritropoiesis. dan retikulositopenia(5). bahkan gambaran darah tepi masih normal dan hanya terlihat gejala pucat yang mendadak dengan atau tanpa trombositopenia. IX. atau penyakit infeksi lain). b. Bila pada pemeriksaan fisis ditemukan splenomegali maka diagnosis lebih terarah pada leukemia akut. Pemeriksaan lain adalah pencitraan foto thoraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. Pemeriksaan biopsy limpa akan memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa akan terdesak seperti limfosit normal. Jika pada pemeriksaan cairan cerebrospinal terjadi peninggian jumlah sel (sel patologis) dan protein maka hal ini berarti suatu leukemia meningial. dan granulopoiesis. pemeriksaan darah tepi dan dipastikan dengan pemeriksaan sumsum tulang atau limpa. Juga didapatkan trombositopenia. Pada stadium dini limpa mungkin tidak membesar. pucat.Pada LLA. Trombositopenia biasa tidak menunjukkan kelainan lain dalam darah tepi kecuali jumlah trombosit yang rendah. RES. terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). gejala lebih tidak khas lagi. Dalam keadaan ini.000/mm3(2). Pungsi lumbal untuk mengetahui adanya infiltrasi ke cairan cerebrospinal(5). Pada hitung jenis terdapat limfoblas. Untuk mencegahnya dilakukan pungsi lumbal dan pemberian metotreksat intratekal secara rutin pada setiap penderita baru atau pada mereka yang menunjukkan gejala tekanan intracranial yang meninggi. waktu perdarahan memanjang.demam berdarah. Hampir semua sel sumsum tulang diganti sel leukemia (blast). c. Sumsum tulang didominasi oleh limfoblas(5). Kelainan ini dapat terjadi pada setiap saat dari perjalanan penyakit baik pada keadaan remisi maupun keadaan kambuh. Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. trombositopenia (ATP. Jumlah blast minimal 30% dari sel berinti dalam sumsum tulang.

Gambaran darah tepi pada kedua kelainan ini sama keculai jika terdapat limfositosis yang lebih dari 80% atau terdapatnya sel blas dalam darah tepi. dan mengganggu tumbuh kembang anak. apakah tergolong resiko standar (prognosis baik). Faktor yang · . diagnosis lebih cenderung leukemia(3). Penentuan status medik penderita dengan melakukan anamnesis tentang umur. · Kemoterapi Kemoterapi pada penderita leukemia mempunyai peran penting karena dapat digunakan untuk mencapai kesembuhan (complete remission) dan mencapai masa bebas penyakit (disease free survival). rasional. tetapi pembedahan tidak dapat digunakan pada keganasan hematologi(6). Sehingga sebagian besar protocol pengobatan leukemia tidak lagi menggunakan radioterapi. efek samping yang timbul. timbulnya second malignancy.Diagnosis banding antara anemia aplastik dan stadium dini leukemia yang aleukemik tanpa pembesaran limpa sangat sulit. Pengobatan Modalitas pengobatan leukemia(6) : · Radioterapi Radioterapi umumnya dilakukan untuk mencegah dan mengobati penyebaran sel leukemia ke otak. intermediet atau resiko tinggi (prognosis buruk) (6). melihat hasil pemeriksaan fisis tentang ada tidaknya organomegali serta pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui risk group. Yang penting kita harus memperhatikan efektifitas. Pada umumnya pembedahan dilakukan pada penderita dengan tumor padat yang masih dini atau untuk pengobatan paliatif dekompresif. keamanan. serta pasien yang kooperatif(6). X. Pengelolaan medik penderita leukemia mempunyai beberapa prinsip yang menyangkut beberapa aspek antara lain(6) : Aspek kanker sendiri Hal yang sangat penting harus diperhatikan adalah menegakkan diagnosis pasti leukemia sebelum memberikan kemoterapi. Berhasil tidaknya pengobatan radioterapi tergantung dati factor sensitivitas sel kanker. Saat ini pengobatan radioterapi pada leukemia mulai ditinggalkan oleh banyak ahli karena efek samping yang begitu besar dan kuat seperti gangguan intelektual. pengalaman radioterapi. Diagnosis penentu leukemia dapat ditegakkan secara morfologik dengan melakukan aspirasi sumsum tulang. dan terjangkau daya beli(6). · Pembedahan Merupakan salah satu modalitas dalam penanganan penderita kanker. Berbagai penelitian tentang kemoterapi dilakukan dengan tujuan berusaha mencari obat baru untuk mengkombinasi beberapa macam obat agar kinerja obat lebih baik dengan efek samping yang minimal dan dapat ditolerir oleh tubuh.

b. mialgia. T Common.22) t(12. pre-B Piodi Non hiperploidi Hiperploidi Sitogenik t(4. Tabel 1. serta persiapan yang diperlukan setiap akan masuk sitostatika c. dam respon terhadap terapi(4).5 th atau >10 th 1.11). Asparaginase: reaksi hipersensitif (urtika. Menjelaskan prosedur penanganan yang efektif e. gangguan pembuluh darah. nausea. nyeri dada. vomiting. dan retensi cairan e. B. stomatitis. penurunan albumin. gangguan fungsi hepar. Metotreksat : mielosupresi. Vinkristin : neurotoksik (neuropati perifer motorik. konstipasi. Pada umumnya sitostatika memberikan efek samping berupa mielosupresi (anemia. d. Merkaptopurin : mielosupresi. memberikan penjelasan tentang lama pengobatan. ileus paralitik.000/mm3 Imunofetipe Pro-B. Faktor prognostic bermakna pada penderita LLA(6). · Aspek protokol pengobatan(6) · .000/mm3 <50. Efek samping yang sifatnya selektif untuk masing-masing obat misalnya : a. muntah. rambut rontok. jumlah leukosit awal.21) Blas darah tepi hari ke-8 >1000/mm3 darah <1000/mm3 darah Remisi setelah induksi Tak remisi Tercapai remisi · Aspek penderita dan orangtua(6) Yang dimaksud disini adalah : a. Sitarabin : mielosupresi.5-10 th Jenis kelamin Laki Perempuan Jumlah leukosit awal >50. mual. pancreatitis akut. muntah. menggigil. oro-intestinal mucositis (timbul 5-14 hari setelah pemberian ) b. mual. f.t(9. Adriamisin : kardiomiopati. alopesia c.menentukan prognosis dari LLA adalah umur pasien ketika didiagnosis. mukositis. nyeri tulang dan sendi. macam obat (termasuk harga obat) serta jadwal pemberian kemoterapi. leucopenia. trombositopenia). menjelaskan tentang kemungkinan timbulnya efek samping terapi baik jangka pendek maupun jangka panjang. mielosupresi. saraf otonom). Faktor Prognosis buruk Prognosis baik Usia <1. memberikan penjelasan tentang diagnosis serta perlunya pemberian kemoterapi. anafilaksis). nyeri otot. sensorik. Jangan lupa pemberian informed consent Aspek pengawasan terhadap efek samping obat(6) Keberhasilan pengobatan leukemia didasarkan pada hasil pemeriksaan sumsum tulang pada akhir masa induksi (minggu ke 6) yang mencapai remisi dimana kita hanya menemukan jumlah limfoblas dalam sumsum tulang kurang dari 5%. dan lipoprotein d. hepatotoksis.

kemudian tapering off selama 1 minggu(3). Radiasi cranial : dosis total 2. Induksi Remisi Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk memusnahkan semua atau sebanyak mungkin sel leukemia agar terjadi remisi.400 rad dimulai setelah konsolidasi terakhir (siklofosfamida) (6). kosolidasi atau intensifikasi. diberikan 3 kali CPA (siklofosfamid) : 800mg/m2/kali diberikan sekaligus pada akhir minggu kedua dari konsolidasi. kemudian dilanjutkan dengan : 6-MP (6-merkaptopurin) : 500mg/m2/hari peroral. intravena. Hal ini ditujukan untuk membunuh sel blas dan memelihara sel sumsum tulang yang normal disamping untuk mempertahankan respon imum penderita. Hal ini dilakukan atas dasar penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa apabila terapi dihentikan setelah induksi remisi maka segera terjadi relaps. rumatan. SSP : profilaksis : MTX (metotreksat) 10 mg/m2/minggu intratekal. Obat-obatan yang digunakan antara lain(3) : MTX : 25mg/m2/hari intravena. diberikan 3 kali. dan pengobatan imunologik (3) a. vinkristin. diberikan 5 kali dimulai bersamaan dengan atau setelah VCR pertama. terjadi penurunan jumlah sel-sel leukemia sampai tidak terdeteksi secara klinis maupun laboratorium (limfoblas sumsum tulang <5%) yang ditandai dengan holangnya gejala klinis dan gambaran darah tepi menjadi normal. reinduksi. dimulai pada hari ketiga pengobatan(3) Prednison : 50mg/m2/hari peroral diberikan selama 5 minggu. Tahap induksi menggunakan kortikosteroid (prednisone atau dexamethason). Tujuan dari tahap ini adalah menurunkan keberadaan dan menghilangkan sel pokok (stem cell) leukemia(6).Pengobatan LLA dibagi dalam pengobatan suportif dan spesifik. . Pada tahap ini diberikan : VCR (vincristin) : 2mg/m2/minggu. L_Asparaginase(6). Pada · · · · · · c. b. Pengobatan pada fase ini biasanya berlangsung sekitar 6 minggu dengan angka remisi rata-rata 97%(6). Konsolidasi atau intensifikasi Segera setelah penderita mengalami pemulihan baik klinis maupun laboratories dan mencapai remisi komplit. Rumat /maintenance Tidak seperti keganasan yang lain pada LLA diperlukan waktu yang panjang untuk mempertahankan kesembuhan. mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat. dimulai satu minggu setelah VCR keenam. diberikan 6 kali(2) ADR (adriamisin) : 40mg/m2/2 minggu intravena. Pengobatan spesifik menggunakan obat-obat sitostatika dengan tujuan membasmi sel leukemia. Tahapan Pengobatan Untuk mencapai remisi dan mencegah kekambuhan maka prinsip pengobatan yang dipakai adalah induksi remisi. diberikan 3 kali. terapi fase intensifikasi dapat dimulai.

Penanganan Suportif Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Maintenance dimulai satu minggu setelah konsolidasi terakhir (CPA) dengan(3) : · 6-MP : 65 mg/m2/hari peroral · MTX : 20 mg/m2/minggu peroral. e.6 ml intrakutan. Beberapa pengobatan susunan saraf pusat telah dipakai. Suntikan BCG diberikan 3 kali dengan interval 4 minggu. Radiasi tidak diulang pada reinduksi(6). diberikan pada 3 tempat masing-masing 0. Dosis 0. Selama pengobatan ini. infeksi dapat pula disebabkan oleh kuman yang biasanya tidak pathogen seperti Streptococcus faecalis dan Staphylococcus epidermidis(7).umumnya pengobatan berlangsung 2 sampai 3 tahun(6). Pengobatan Imunologik Imunoterapi merupakan cara pengobatan yang terbaru. Keadaan ini dapat menyebabkan terbuka jalan masuk bagi mikroorganisme pathogen misalnya erosi pada mukosa akibat kemoterapi dan adanya luka jalur selang infuse atau kateter.400-2500 rad. Reinduksi Reinduksi dimaksudkan untuk mencapai remisi yang biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan pemberian obat-obatan seperti pada induksi selama 10-14 hari. Pada pasien leukemia dengan penurunan kekebalan tubuh. serta kerentanan terhadap infeksi (2). Pengobatan susunan saraf pusat Apabila terapi pencegahan pada susunan saraf pusat tidak dilakukan pada pengobatan LLA maka lebih dari 40% anak akan mengalami relaps susunan saraf pusat. f. diberikan 2 kali · Prednison : sama dengan dosis induksi diberikan 1 minggu penuh dan 1 minggu kemudian tapering off SSP : MTX intratekal : dosis sama dengan dosis profilaksis. Reinduksi diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir. Pada leukemia didapatkan penurunan kekebalan tubuh sehingga pasien menjadi lebih rentan terhadap infeksi(7). Selama reinduksi obat-obat rumat dihentikan(6). diberikan 2 kali. Pengobatan spesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG yang dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh. obat-obat rumat diteruskan(3). Gangguan pada satu atau lebih system kekebalan tubuh spesifik Granulositopenia. dibagi dalam dua dosis (misalnya Senin dan Kamis) d. Faktor-faktor yang menyebabkan meningkatnya resiko terhadap infeksi pada pasien leukemia dapat dibagi menjadi (7): Gangguan pada integument.2 ml. termasuk pengobatan intratekal yaitu MTX pada waktu induksi dan radiasi cranial sebanyak 2. BCG diberikan 2 minggu setelah VCR kedua pada reinduksi pertama. Pencegahan terhadap infeksi yang sangat rentan dapat dilakukan dengan berbagai · · · . Sistemik(6) : · VCR : dosis sama dengan dosis induksi.

[online]2011 [cited 2011 Januari 14]: Available from :id. 4.pdf. 5. Philadelpia : Elseiver. Tubergen. Total Protected Environment Untuk Mencegah Infeksi Nosokomial di Ruang Transplantasi Sumsum Tulang RSCM FKUI in Cermin Dunia Kedokteran no. Reksodiputro.Midas Surya Grafindo. Jakarta : Info Medika Jakarta. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Unhas.id/bitstream/123456789/20969/4/Chapter%20II. Profilaksis antibiotic untuk mencegah pneumoni akibat pneumocitys carinii dapat dilakukan dengan pemberian trimetoprim/sulfametaksol selama 3 hari berturut-turut dalam seminggu. Bab II. 1985. DAFTAR PUSTAKA Anonim.Dr.Wahidin Sudirohusodo. Kliegman.A. Standar Pelayanan Medik Kesehatan Anak.Haryanto.org/wiki/Leukemia 2. [online] 2011 [cited 2011 Januari 14] : Available from: repository. Panas badan umumnya dianggap disebabkan oleh infeksi(6).ac.Tinjauan Pustaka. . Pada kunjungan awal penderita biasanya datang dengan anemia dan panas badan.usu. David G. Jakarta : PT.ed.1. Makassar : SMF Anak RS. 7. diantaranya yang termudah adalah memberikan pengertian pada penderita dan keluarganya agar selalu mencuci tangan.2007. Ilmu Kesehatan Anak ed. Penanganan ini biasanya dilakukan sebelum pemakaian sitostatika.83. Leukemia. p. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Permono Bambang. p469. Anonim. 2009. The Leukemias in Nelson Textbook of Pediatrics. mandi setiap hari dan menghindari kontak dengan orang yang sedang sakit. Bleyer A. Mia R. 1993.pdf 3.pediatrik. c495.p18 1. Pengelolaan Medik Anak dengan Leukemia dan Kemungkinan Perawatan di RS Kabupaten.cara. [online] 2011 [cited 2011 Januari 14] : Available from www.wikipedia. usaha pertama adalah menaikkan kadar hemoglobin dengan pemberian transfusi darah. 6.197.com/pkb/061022022524-03ie136.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful