Dislipidemias Luciano So distrbios de steres de colesterol (principais), TG, fosfolipdios, colesterol livre.

. -Principais funes: constituio das membranas celulares, mensageiros intra e extracelulares, reserva energtica, precursores de hormnios (princip. o colesterol), precursores dos c. Biliares, que so usados na digesto de alimentos. - Apoprotenas so protenas que se ligam aos lipdios pra favorecer o seu deslocamento. Os lipdios so hidrofbicos (no interagem com gua), ento elas os ajudam a navegarem pelo sangue que basicamente gua. Tambm servem como mensageiros: determinadas apoprotenas simbolizam alguma coisa pro fgado, pras cls endoteliais ou outros tecidos. - Apoprotenas + lipdios = lipoprotenas (e falou algo q no entendi) - As lipoprotenas mais importantes: Quilomicrons: TG + ApoB48 (essa a mais importante) VLDL (lpidio de muito baixa densidade): TG +ApoE e ApoC IDL (densidade intermediria) : formado por quantidade de CT = TG. LDL (baixa densidade): mais CT que TG; ApoB100 HDL: muito pouco CT e ApoA1. -> Colesterol bom

1. METABOLISMO LIPDICO - Existem duas fontes de lipdios: Exgena (alimentos) e Endgena (queima dos tecidos gordurosos que gera lipdios pro fgado redistribuir). - A principal via a endgena. Os alimentos gordurosos chegam ao duodeno, estimulam liberao de sais biliares que emulsificam esses lipdios. Chegando no jejuno e lio eles estimulam a liberao de suco pancretico que tem bicarbonato e faz a lipase pancretica ser ativada. Ativando a lipase pancretica, o principal componente o ac. Graxo que t na ligao do triglicerdeo (formado por 3 acidos graxos e 1 glicerol). Ento a lipase quebra essa molcula, separando acido graxo do glicerol. Uma vez separadas, elas conseguem atravessar a barreira das clulas intestinais, e ainda no retculo endoplasmtico dessas clulas h outra enzima que faz com que as molculas se juntem de novo, ento ela s quebrada pra passar pelas clulas e logo se juntar de novo; um TG no pode andar pelo sangue de forma estvel pq ele um lipdio, por isso ele se junta com a apoprotena e forma o quilomicron, que uma molcula estvel de gordura e consegue se deslocar pros tecidos, pros capilares e pro fgado. Nos capilares existe a lipase lipoproteica que quebra de novo essa molcula pra passar pros tecidos. Toda vez ela tem que ser quebrada pra passar por alguma barreira, podendo ir pro musculo pra servir como energia, ou ir pro tec. gorduroso pra servir como reserva energtica. No fgado ela vai pros hepatcitos, atravessa a barreira, e l existem receptores especficos pra essas molculas remanescentes de quilomcrons, onde so quebradas de novo, TGs em ac. Graxos e glicerol, para formar o VLDL, uma molcula muito carregada de TG e muito baixa densidade de CT liberada para o sangue perifrico. Por onde vai passando, essa molecula vai sofrendo a ao de enzimas que tiram o TG e acumulam colesterol, que fica mais concentrado em relao ao triglicerdeo. De Very Low, passa pra intermediria, e em seguida pra Low, vai saindo tiglicerideo e o colesterol vai ficando mais alto.

Esse o sistema que leva gordura ao tecido perifrico pra desempenhar suas funes, mas tambm o sistema que leva colesterol pra fazer aterosclerose. Tanto o LDL, quanto o IDL so recaptados pelo fgado e reutilizados, colocando o TG dentro pra formar o VLDL de novo, isso de forma simplificada. O HDL participa do mecanismo reverso do CT, ele formado no ... (no entendi se fgado ou intestino) e caracterizado por ter a ApoA1. Ao longo do percurso de volta ao fgado, ele pega colesterol livre de vrias molculas e de macrfagos que captam CT de quilomicrons, VLDL, IDL e vai captando esse CT pra devolver pro fgado metabolizar. Consideramos ento que uma molcula de proteo da aterosclerose, pq no deixa esse CT se acumular nos tec. perifricos. Quanto maior o HDL menor a chance de aterosclerose. 2. CLASSIFICAO - Primria sem causa determinada - Secundria com causas atribudas ao distrbio das lipoprotenas Classificao da Primria (OMS): - Hipercolesterolemia isolada aumento de CT isolado que se pelo LDL>160 - Hipertrigliceridemia isolada s o TG t alto (TG>150) - Hiperlipidemia mista- tanto CT qnto TG esto altos - HDL baixo - HDL <40 homem, HDL<50 em mulheres Tem outra classificao q o prof no quis entrar em detalhes, mas classifica em 1, 2a, 2b, 3.. (s isso q ele falou msm) 3. CAUSAS DE DISLIPIDEMIA SECUNDRIA - Obesidade, DMII, alcoolismo, uremia, lipodistrofia, reposio hormonal, drogas, acromegalia, HIV, hipotireoidismo, sd. Nefrtica, anorexia, hepatomas. 4. ATEROGNESE A importncia da dislipidemia est na formao da aterosclerose Mecanismo (tentei esquematizar a sequncia que ele deu)

Esse processo resulta na isquemia da regio ocluida pelo cogulo ou pela ppria placa. 4. LABORATRIO Recomendaes pra dosagem de CT: - Jejum de 10 a 12 hrs - Peso estvel nas ltimas 2 semanas - Evitar lcool (72h) e atv. Fsica rigorosa (24h) - Aliar CT total, VLDL, HDL e TG - O LDL dosado pela equao de Fridewald: LDL = CT HDL - TG/5, pq a tcnica difcil e custosa. Essa equao imprecisa quando: hipertrigliceridemia (TG>400), Sd. Nefrtica pela perda de protena, colestases, diabetes. - Se os resultados derem alterados: repetir o exame dentro de 2 semanas a 2 meses pra confirmar. No estar em jejum e usar torniquetes pode interferir.

5. EXAME FSICO A maioria dos pcts no tm sinais de dislipidemia, mas pode haver xantomas, xantelases, arco no olho, mas so incomuns. 6. TRATAMENTO Quanto maior o risco do pct ter doena aterosclertica, mais rigoroso o tratamento e as metas. Por isso temos que saber o risco. Quem tem mais risco de ter doena aterosclertica aquele que vc j sabe que tem: alto risco. Como identificar alto risco? Fazer o checklist: - Doena coronariana atual ou prvia: angina estvel, isquemia silenciosa, sd. Coronariana aguda(angina instvel, infarto com supra e sem supra) ou cardiomiopatia isqumica (dilatao ventricular, por ex). - D arterial cerebrovascular (AVCi ou ataque isqumico transitrio). - D aneurismtica ou estentica de aorta abdominal ou seus ramos. - D arterial perifrica obstrues do sistema de circulao perifrica - D carotdea estenose maior ou igual a 50% - Diabetes melito 1 ou 2 j se considera diabtico como portador de aterosclerose Nesses pacientes voc j para aqui na estratificao de risco, vc j sabe que alto risco. Se no tiver nenhum desses sintomas acima, fazer Escore de risco de Framingham: - Prev o risco de apresentar evento cardaco em 10 anos - Dividido em Baixo risco (<10%), Moderado (10 a 20% de risco), Alto risco (>20%) - A tabela dividida em homens e mulheres e vc vai pontuando, de acordo com: 1. Sexo e Idade 2. Colesterol, idade e sexo 3. Fumo na idade em que est agora e sexo 4. HDL, idade e sexo: Quanto maior, menos pontos 5. PA sistlica se t tratando ou no e sexo So 5 valores para somar

Depois disso compara a pontuao na tabela da direita. E analisa os fatores agravantes de risco Fatores agravantes de risco: Foram observados alguns fatores que aumentam o risco mesmo em pct com risco baixo ou moderada. Quando o pct tem um desses fatores ele pula uma casa. Assim, Se ele baixo risco pela tabela de Framingham e apresenta pelo menos 1 fator agravante, ele vai pra moderado risco:

No adianta pedir exame de PCR se o pct tem pneumonia, por ex, t gastando dinheiro toa.

Pergunta de prova: paciente baixo risco, tem 3 ou 4 fatores agravantes, ele vai pra alto risco? No. Vai pra moderado pq pula 1 casa.

Sndrome Metablica Ns vamos utilizar conceito da diretriz da SBC para se diagnosticar SM: Basicamente ele leu essa tabela da IV Diretriz de Dislipidemias.

O tratamento vai depender do risco do paciente, e das doenas que ele manifesta (no entendi muito bem essa parte). Se baixo risco, geralmente vc comea com Modificaes do Estilo de Vida (MEV), modifica a alimentao, atividade fsica, modifica pra um estilo de vida saudvel e reavalia em 6 meses, se baixar t dentro das metas previstas. Se de risco moderado mesma coisa, mas reavalia em 6 meses. O tratamento farmacolgico deve ser iniciado naqueles de risco baixo (6 meses aps) ou intermedirio (3 meses aps) que no atingirem as metas aps medidas no-farmacolgicas (trecho da diretriz). Se de alto risco, ou j tem doena aterosclertica, orienta-se a MEV mas j vai passar o remdio. Ele leu a tabela de novo x)

7. METAS TERAPEUTICAS As metas se baseiam no colesterol ruim (LDL), temos metas de colesterol bom (HDL) e temos metas de alguma coisa-cemia (no entendi). Quando a gente nao consegue medir o LDL pela formula de Friedewald, usase a dosagem do No-HDL que o colesterol total sem o HDL, e o que sobrar ruim. Se for baixo risco a sua meta <160, mas se no baixar em 6 meses, a vc obrigado a usar remdio pq ele t fora da meta. Se eu pedir metas de um paciente x, no quero s metas de LDL, quero de HDL e TG e se no der pra achar a meta do LDL eu quero a meta do No-HDL. Eu gosto muito de casos clnicos.

8. TRATAMENTO NO MEDICAMENTOSO - Diminuir o consumo de gorduras, principalmente as saturadas As insaturadas podem ser poliinsaturadas (mega-3: peixes, salmo, sardinha, mega-6: leos de soja, de girassol, leo de milho, e mega-9) e monoinsaturadas (azeite de oliva, canola, azeitonas, castanhas, nozes, amndoas, so as oleogenosas). As saturadas no tm dupla ligao e so basicamente as gorduras animais (manteiga e etc). Se possvel trocar as saturadas por insaturadas, mas corre o risco de diminuir o colesterol bom, exceto as monoinsaturadas que no diminuem HDL. Obs.: o melhor azeite o que em na lata pra no perder as propriedades. - Diminuir a ingesta calrica e carboidratos na hipergliceridemia e perder peso. Alimentos com muito carboidrato concentrado como batata, mandioca e seus derivados aumentam muito o TG. - Exerccio fsico diminui colesterol total e triglicerdeos e aumenta o HDL, mas no causa diferena no LDL. - Parar de fumar no diminui colesterol mas diminui risco de aterosclerose. 9. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO Estatinas (principal) Age na enzima heptica hidroxi-metil-glutaril CoA redutase. Essa enzima age mais no perodo noturno, ento aqui que a estatina deve agir. - Reduzem LDL (15 a 55%), reduzem TG (7-29%) e aumentam HDL de 2 a 10% - uma droga boa! Dobrar a dose no tem quase efeito. - Efeitos adversos: hepatite, rabdomilise e miosite -> importante dosar enzimas hepticas (TGO e TGP, alm de CPK). - Principais drogas: todas terminam em -statina. A mais comum em postos de sade Sinvastatida que nem menor efeito sobre o LDL. Dose: 20-80mg 1 vez ao dia noite, pq tem a meia vida curta. As mais potentes so a Artovastatina (10 80mg) e Rosuvastatina (10-40mg). Todas as estatinas so uma vez ao dia e noite. As duas mais potentes pode dar de dia tb, mas em geral a noite. Na dvida, estatina a noite. Obs: Vc no tem que decorar todas as drogas, s as que vc tem mais experincia e a mais comum no posto de sade, e essas vcs tm que saber dose, quando usar e efeitos adversos, vcs esto na clnica mdica. Ezetimiba Atua no intestino inibindo a absoro do colesterol . - Reduz 20% a absoro do LDL quando isolado ele tb aumenta em 20% .... associado a estatina. Ento vc usaou a estatina mas no chegou na meta, vc pode associar com ezetimiba. Dose: 10mg 1 vez ao dia. Tem medicamento que j vem junto. Resinas de troca Quase ningum usa pq tem muito efeito colateral: d diarreia, perde protena, perde vitaminas, constipao, nusea, mas t descrito tb e diminui 20% a LDL.

Fibratos Aumentam a metabolizao do TG e aumenta a ao da lipase lipoproteica que ... - Reduzem muito os TG: -30-60% - Aumentam HDL - Efeitos adversos: alteraes gastrointestinais, astenia, mialgia, reduo da libido, perturbaes do sono. - Principais: mais potentes Benzofibrato 400 a 600 mg/dia e Genofibrozil 600 a 1200. Se o pct tiver dislipidemia mista vc pode associar fibrato com estatina. Evitem associar com genofibrozil pq ele mais potente e pode dar mais ef adversos. c. Nicotnico Usado principalmente pra aumentar HDL, mas tem muito efeito adverso tb. c. Graxo mega-3 Usado pra tratar hipertrigliceridemia